Cetoacidosis Cetoacidosis diabtica diabtica

Gustavo Gustavo

Es Es una una de de las las complicaciones complicaciones metablicas metablicas agudas agudas ms ms serias serias de de la la diabetes. diabetes.

Responsable Responsable por por ms ms de de 500,000 500,000 hospitalizaciones hospitalizaciones por por a a o. o.

Responsable de costos indirectos hasta por !." billones de dlares al a o.

Epidemiolog#a

$a ma%or#a de los pacientes estn entre las edades de &' % "" a os (5)*+.

,lgunos pacientes estn entre "5 % )5 a os (!"*+.

El &'* son menores de !0 a os. -e considera .ue dos terceras partes de los pacientes con C,/ tienen diabetes autoinmune tipo & % el 0"* tienen diabetes tipo !.

El 50* son mu1eres. El "5* son personas de color. $a C,/ es la causa ms com2n de muerte en ni os % adolescentes con diabetes tipo & % es causa de la mitad de todas las muertes en pacientes diabticos 1venes menores de !" a os. En su1etos adultos con C,/ la mortalidad es menor a &*, sin embargo, un rango de mortalidad ma%or del 5* ha sido reportado en ancianos % en pacientes con en3ermedades concomitantes .ue a3ectan la vida.

4atognesis

En la C,/, la reduccin de las concentraciones e3icaces de insulina % aumento de las concentraciones de hormonas contrarreguladoras (Catecolaminas, cortisol, glucagn % hormona del crecimiento+ conducen a la hiperglucemia % cetosis. $a hiperglucemia se desarrolla a partir de tres procesos5 6ncremento de la gluconeognesis, glucogenlisis aumentada % utilizacin da ada de la glucosa por los te1idos.

Esto es aumentado por una resistencia transitoria a la insulina debida al dese.uilibrio hormonal en s#, as# como a elevadas concentraciones de cidos grasos libres. $a combinacin de la de3iciencia de insulina % el incremento de hormonas contrarreguladoras en la C,/ tambin originan la liberacin de los cidos grasos libres dentro de la circulacin desde el te1ido adiposo (liplisis+ % una desen3renada o7idacin heptica de cidos grasos en el h#gado a cuerpos cetnicos (-hidroxibutirato y acetoacetato), con una resultante cetonemia y acidosis metablica.

8a% evidencia incrementada .ue indica .ue la hiperglucemia en pacientes con crisis hiperglucmicas est asociada con un estado in3lamatorio severo caracterizado por una elevacin de citocinas proin3lamatorias (9:;< e interleucinas-,-6 y -8), protena C reactiva, especies reactivas de ox eno y peroxidacin lipdica, as como !actores de ries o cardiovasculares, inhibidor del activador del plasmin eno-" y #cidos rasos libres en ausencia de una obvia in!eccin o patolo a cardiovascular.

;actores precipitantes

El 3actor precipitante ms com2n en el desarrollo de C,/ es la in3eccin. =tros 3actores .ue precipitan la en3ermedad inclu%en descontinuacin de la terapia insul#nica o inadecuada terapia insul#nica, pancreatitis, in3arto del miocardio, accidente cerebrovascular % 3rmacos .ue a3ectan el metabolismo de los carbohidratos como los corticoides, las tiazidas, los agentes simpaticomimticos % la pentamidina.

Recientemente, un n2mero de casos reportados indican .ue los 3rmacos antipsicticos convencionales as# como los 3rmacos antipsicticos at#picos .uiz pueden ser causa de hiperglucemia e incluso C,/. 4osibles mecanismos inclu%en la induccin de la resistencia a la insulina peri3rica % la in3luencia directa en la 3uncin de las clulas< pancre#ticas por el anta onismo del receptor $-%&"'()'()C, los e!ectos inhibitorios de la va de los receptores )-adren*r icos, o los e!ectos txicos.

/iagnstico

8istoria cl#nica % e7amen 3#sico

$a imagen cl#nica clsica de una C,/ inclu%e historial de poliuria, polidipsia, prdida de peso, vmito, deshidratacin, debilidad % cambio en el estado mental (este puede variar desde una completa alerta hasta una pro3unda letargia o coma. $os hallazgos cl#nicos pueden incluir pobre turgencia de la piel, respiracin de >ussmaul, ta.uicardia e hipotensin.

,un.ue la in3eccin es el principal 3actor precipitante de la C,/, los pacientes pueden presentarse normotrmicos o incluso con hipotermia, debido a una vasodilatacin peri3rica. $a hipotermia severa, si se presenta, es un signo de pronstico empobrecido. $as nuseas, el vmito, el dolor abdominal di3uso son 3recuentes en pacientes con C,/ (?50*+.

8allazgos de laboratorio
$a evaluacin laboratorial inicial de estos pacientes inclu%e determinacin de glucosa plasmtica, @A:, creatinina, electrlitos (con brecha aninica calculada+, osmolalidad, cetonas sricas % urinarias, % urianlisis, as# como gasometr#a arterial % @8. An electrocardiograma, ra%os B de tra7 % cultivo de orina, esputo o sangre.

$a severidad de la C,/, clasi3icada como leve, moderada % severa, se basa en la severidad de la acidosis metablica % la presencia de estado mental alterado. $a caracter#stica diagnstica clave en la C,/ es la elevacin en la concentracin de cuerpos cetnicos circulantes. El principal producto metablico en la C,/ es el hidroxibutirato. $a acumulacin de cetocidos es resultado de una acidosis metablica con brecha aninica amplia.

$a hiperglucemia es un criterio diagnstico clave de la C,/. , la admisin se nos presentar una leucocitosis con un conteo celular de entre &0,000 % &5,000 por mm0 pero puede .ue no sea indicativo de un proceso in3eccioso. -in embargo, una leucocitosis con conteos celulares ?!5,000 por mm0 podr designar in3eccin % re.uerir una ma%or evaluacin.

En la C,/, la leucocitosis es atribuida al estrs % .uiz est correlacionada con elevados niveles de cortisol % noradrenalina.

$os criterios diagnsticos para C,/ son5 .lucosa en plasma p% 'rterial 5icarbonato s*rico Cetonas en orina Cetonas s*ricas +eve /)$0 ,oderada /)$0 -evera /)$0

1.)$-1.20 1.00 a 31.)4 31.00 "$-"8 "0 a 3"$ 3"0 6ositivas 6ositivas 6ositivas 6ositivas 6ositivas 6ositivas

(Contina)

+eve 7smolalidad 8ariable s*rica e!ectiva 5recha /"0 aninica 9stado 'lerta mental

,oderada .rave 8ariable 8ariable /") /")

'lerta( 9stupor(Coma somnolien to

9ratamiento

$os tres pilares del tratamiento de la C,/ son hidratacin, administracin de insulina % correccin de los trastornos electrol#ticos. =tras medidas generales inclu%en anticoagulacin pro3ilctica, mantenimiento de v#a respiratoria permeable % o7igenacin adecuada, vigilancia de la diuresis, colocacin de sonda urinaria o nasogstrica si est indicada % tratamiento de la en3ermedad desencadenante.

;luidoterapia $a 3luidoterapia inicial est dirigida hacia la e7pansin de los vol2menes intravascular, intersticial e intracelular, los cuales estn reducidos en las crisis hiperglucmicas, % a la restauracin de la per3usin renal. En ausencia de compromiso card#aco debe in3undirse solucin salina isotnica (:aCl 0.C*+ con una dosis de &5<!0 mlD>gDh..

$a eleccin posterior para el reemplazo de 3luidos depende del estado hemodinmico, del estado de hidratacin, de los niveles de electrlitos sricos % de la produccin urinaria. En general se recomienda in3undir :aCl 0."5* en dosis de !50<500 mlDh lo cual es correcto si el sodio srico corregido est normal o elevado. $a in3usin de :aCl 0.C* en la misma dosis ser apropiada si el sodio srico corregido est ba1o. El d3icit h#drico estimado debe corregirse en las !" horas.

Ana vez .ue la glucosa plasmtica sea de apro7imadamente !00 mgDdl, de7trosa 0.5* debe ser agregada para reemplazar los 3luidos, para permitir la administracin continua de insulina hasta .ue la cetonemia est controlada mientras .ue al mismo tiempo esto evita la hipoglucemia.

9erapia insul#nica ,un.ue desde el punto de vista 3isiopatolgico el inicio de la insulina parecer#a ser el punto de partida para el tratamiento de la C,/, en la prctica no lo es. $a terapia con insulina es secundaria a la rehidratacin del paciente. $a insulina no debe administrarse hasta .ue la presin arterial se ha%a estabilizado por medio de soluciones. En pacientes hipotensos, la insulina puede conducir a colapso vascular secundario al recambio rpido de l#.uidos hacia el espacio intracelular.

$os pacientes con hipopotasemia no deben recibir insulina hasta .ue no se ha%a restablecido el >E sricoF la insulina genera un movimiento de >E del espacio e7tracelular hasta el interior de las clulas % empeora la hipopotasemia. $a insulina no debe iniciarse hasta .ue el >E srico se encuentre por arriba de 0.0 mE.D$.

$a insulina recomendada es la insulina rpida administrada por in3usin 6G continua, -C o 6HF tales v#as tambin puede utilizarse cuando se carece de @6C o en casos de C,/ no complicada. -e inicia con un bolo 6G de 0.& A6DIg de insulina rpida, seguido por una in3usin de insulina a dosis de 0.& A6D>gDh. $a solucin para la @6C puede prepararse con !5 A6 de insulina rpida en !50 ml de :aCl 0.C* (&0 ml J &A6+. Ka .ue la insulina se adsorbe al e.uipo de in3usin, deben desecharse los primeros 50 ml a travs del e.uipo antes de comenzar la in3usin.

$a velocidad de descenso de la glucemia debe ser de 50 a L0 mgDdl por horaF si este ob1etivo no se alcanza ha% .ue duplicar la velocidad de in3usin cada hora hasta lograrlo. =tra opcin consiste en administrar bolos adicionales 6G de insulina rpida cada hora. Cuando la glucosa llega a !00 mgDdl, la in3usin de insulina de accin rpida puede disminuirse a 0.05 a 0.& A6D>g al tiempo .ue se agrega glucosa a las soluciones. $a glucemia ha de mantenerse entre &50 % !00 mgDdl hasta la resolucin de la C,/.

-i no se dispone de @6C, como es el caso de la ma%or#a de las unidades mdicas del sector salud de H7ico, o el en3ermo tiene una C,/ leve a moderada puede utilizarse la insulina de accin rpida por v#a -C o 6H cada hora. $os pacientes deben recibir una dosis inicial de 0." a 0.) A6D>gF la mitad se administra como bolo 6G % la mitad restante por v#a 6H o -C. -e contin2a con 0.& A6D>g de insulina rpida por hora por v#a 6H o -C.

Hane1o de electrlitos El ms importante es el potasio debe in3undirse a todos los pacientes con nivel de potasio :$.2 m9;(+ y asto urinario adecuado <$0 ml(h). +a meta es establecerlo entre 4 y $ m9;(+, lo ;ue casi siempre se lo ra adicionando )0 o 20 m9; de potasio <=Cl) a cada litro de solucin. -e re;uieren )0 a 40 m9; de potasio por litro in!undido si es menor de 4 m9;(+.

Cuando el potasio es menor de 0.0 mE.D$, la insulina se detiene hasta .ue a.ul se ha%a restituido. $os cambios ms importantes ocurren en las primeras 5 horas tras el inicio del tratamiento, por lo .ue al inicio est 1usti3icado medirlo cada & o ! horas.

-u reposicin debe valorarse en pacientes con anemia, cardipatas, individuos con depresin respiratoria.

@icarbonato El uso de bicarbonato como parte del tratamiento de la C,/ diabtica es controversial. El 3undamento para utilizarlo consiste en disminuir los trastornos ocasionados por la acidosis, como el inotropismo negativo, la depresin del -:C, la vasodilatacin peri3rica % la resistencia a la insulina. El bicarbonato se reserva para los casos de C,/ con p8 sangu#neo ML.0.

-i se utiliza debe administrarse en una solucin .ue contenga "".5 a 50 mE. de bicarbonato de sodio en !00 ml de agua estril con &0 mE. de potasio en & hora si el p8 sangu#neo es de ).C a L.0, u 'C a &00 mE. de bicarbonato de sodio en "00 ml de agua estril con !0 mE. de potasio a !00 mlDh por ! horas si el p8 sangu#neo es M).C.