TRABAJOS DE REVISIN

Ventilacin mecnica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Rodrigo Soto Figueroa1, Francisco Arancibia Hernndez2.

RESUMEN La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un problema sanitario y econmico mundial. En los pacientes que presentan exacerbacin aguda y son hospitalizados, alrededor del 8% requieren soporte ventilatorio. La ventilacin no invasiva es el tratamiento de primer lnea en la falla respiratoria, no obstante, la ventilacin mecnica invasiva tambin es requerida. Un buen entendimiento de la fisiopatologa de la va area y de la mecnica respiratoria es necesario para un mejor manejo de las exacerbaciones y la falla respiratoria. La hiperinsuflacin dinmica a nivel pulmonar derivado de una limitacin de los flujos espiratorios es un hecho cardinal. Por ello, es necesario una ptima programacin del ventilador mecnico que privilegie el vaciamiento espiratorio de los pulmones, mejorar el intercambio gaseoso y minimizar el trabajo respiratorio del paciente. Esta revisin discute las alteraciones fisiopatolgicas y mecnicas respira-

torias en el paciente con EPOC exacerbado y las tcnicas ventilatorias para optimizar el manejo de la falla respiratoria hipercpnica. Palabras claves: EPOC, Exacerbacin aguda, Falla respiratoria hipercpnica, Ventilacin no invasiva, Ventilacin mecnica, Hiperinsuflacin dinmica. ABSTRACT Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a major global healthcare problem. The patients that present acute exacerbation and are hospitalized, about 8% needs support ventilator. The noninvasive ventilation is the treatment of the first line in the respiratory failure, nevertheless, the mechanical invasive ventilation also is needed. A good understanding of the airway pathophysiology and lung mechanics in COPD is necessary for a better manage of the acute exacerbations and respiratory failure. The dynamic hyperinflation derived from an expiratory airflow limitation is a cardinal fact. For management, is necessary an appropriate programming of the mechanical ventilator that favors the reducing the amount of air trapping of the lungs, to improve the gas exchange and to minimize the respiratory work of the patient. This review discusses the alterations pathophysiology and lung mechanics in the patient with acute exacerbation of COPD and ventilatory strategies. Key words: COPD; Acute exacerbation, Respiratory failure, Noninvasive ventilation, Mechanical ventilation, Dynamic hyperinflation.

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UPC Hospital Clnico de la Fuerza Area de Chile, Clnica Alemana. UPC del Instituto Nacional del Trax, Clnica Santa Mara.

Correspondencia: Dr. Francisco Arancibia Hernndez. Instituto Nacional del Trax. JM Infante 717, Providencia, Santiago de Chile. E-mail: fearancibia@gmail.com

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INTRODUCCIN La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) constituye un problema sanitario y econmico de relevancia mundial y de creciente prevalencia. Es la cuarta causa de muerte en los Estados Unidos y se insina como tercera causa de muerte para el ao 20201,2. Una alta proporcin de la morbimortalidad en los pacientes con EPOC es el resultado de las exacerbaciones agudas, lo que da cuenta de 750.000 hospitalizaciones al ao en los Estados Unidos3,4. Para mejorar estos resultados es necesario optimizar el tratamiento de las exacerbaciones agudas, lo que incluye el uso de las modalidades de asistencia respiratoria para tratar a los pacientes con insuficiencia respiratoria5. Las causas ms frecuentes de exacerbaciones de la EPOC son las infecciones respiratorias virales y bacterianas que pueden representar hasta el 80% de los casos6. La Tabla 1 muestra las principales causas de exacerbacin de la EPOC. Por otro lado, es claro que la frecuencia de exacerbaciones est relacionada con la gravedad de la enfermedad del paciente, de tal forma que el nmero de exacerbaciones aumenta al disminuir el VEF1. Desde el punto de vista fisiopatolgico, durante una exacerbacin aguda de EPOC, los pacientes suelen mostrar profundas alteraciones en el intercambio gaseoso (hipoxemia e hipercapnia), y en ellos la administracin de oxgeno para mejorar la hipoxemia arterial, puede profundizar la hipercapnia. Esto se debe a la coexistencia de heterogeneidad de la relacin ventilacin/perfusin con aumento de la relacin Vd/Vt y aumento basal del trabajo respiratorio, en quienes la eliminacin del estmulo ventilatorio hipxico acarrea una disminucin de la ventilacin minuto, se tratara de un particular grupo de pacientes que tendran una respuesta empobrecida del centro respiratorio. Como consecuencia se profundiza la acidosis del paciente, y se genera algn grado de narcosis7. ASISTENCIA RESPIRATORIA Desde que Brochard y cols8 publicaron su estudio en el ao 1995, se ha extendido el uso de la ventilacin no invasiva (VNI). Ellos reportaron que en pacientes seleccionados con exacerbaciones agudas de la EPOC, la ventilacin no invasiva puede reducir la necesidad de intubacin endotraqueal, la duracin de la estancia hospitalaria y la tasa de mortalidad en el hospital. En la actualidad, la VNI es el estndar de cuidado como tratamiento de primera lnea en pacientes con exacerbacin moderada a severa de EPOC as como para la insuficiencia respiratoria hipercpnica aguda. La VNI ha confirmado en otros estudios estos resultados consistentemente favorables con una tasa de xito del 80% al
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85%. La VNI corrige el pH, reduce la PaCO2, disminuye la gravedad de la disnea en las primeras 4 h de tratamiento y acorta el tiempo de hospitalizacin (Evidencia A). Asimismo, sta reduce el nmero de intubaciones y tambin reduce la mortalidad9. Recientemente fue publicado un importante estudio realizado por Chandra y col10, en Estados Unidos, en el que reuni datos de 7.511.267 pacientes con EPOC que presentaron exacerbacin aguda y fueron hospitalizados. All encontraron que 612.650 casos, 8,1% del total requirieron asistencia respiratoria mecnica, sumadas no invasiva e invasiva. Tambin en este estudio los autores observaron que durante el periodo evaluado (1998-2008) hubo una disminucin progresiva en el uso de ventilacin mecnica invasiva y un aumento progresivo en el uso de la ventilacin no invasiva. En el ao 2008 la VNI alcanza a ser la forma ms frecuente de asistencia respiratoria en los Estados Unidos para estos pacientes (Figura 1). En otros pases este predominio de la VNI se logr mucho antes.

TABLA 1. CAUSAS DE EXACERBACIONES DE LA EPOC.

Figura 1. Muestra las tendencias temporales en el uso de ventilacin no invasiva con presin positiva (VNI) y la ventilacin mecnica invasiva (VM) como forma inicial de asistencia respiratoria en los pacientes hospitalizados con exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) en los Estados Unidos, periodo 1998-2008.

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MORTALIDAD La mortalidad de los pacientes con EPOC exacerbado y que no requieren soporte ventilatorio durante su hospitalizacin es baja y no supera el 3%, algo mayor es la de pacientes que requieren VNI (9%). No obstante, la mortalidad se eleva en aquellos pacientes que requieren VMI llegando a 23%. Pero los pacientes que tuvieron la mayor mortalidad (27%) fueron los que transitaron de VNI a VMI10. Este grupo de pacientes que correspondi al 5% en este estudio, experimentaron un mayor costo, ms prolongada estada hospitalaria y tuvieron la ms alta mortalidad. En otros estudios, este grupo de pacientes puede llegar al 16%11. Las explicaciones que dan cuenta de esta alta tasa de mortalidad en este grupo de pacientes incluyen: 1) aumento en el uso de VNI en los pacientes que son difciles de ventilar y 2) Continuacin de la VNI a pesar de la falta de mejora temprana. Por tanto, es necesario tener en cuenta las indicaciones de ventilacin mecnica invasiva y no postergar su uso cuando est indicado (Tabla 2). CONSIDERACIONES SOBRE LA MECNICA RESPIRATORIA EN EPOC EXACERBADO En este tipo de pacientes coinciden diversos factores como son: 1) El incremento de la resistencia de la va area, 2) hiperinsuflacin pulmonar, 3) un gran espacio

muerto fisiolgico y 4) Disfuncin de los msculos respiratorios12, los que sern analizados a continuacin: 1) Aumento de la resistencia de la va area Durante la exacerbacin, el proceso inflamatorio en la pared de las vas areas pequeas y grandes es mayor, lo que asociado a secreciones bronquiales y broncospasmo, incrementa la resistencia al flujo areo espiratorio. El aumento de la resistencia del flujo de aire tiene efectos deletreos en la mecnica respiratoria13. Por una parte aumenta el trabajo inspiratorio y por otra disminuye la tasa de vaciado espiratorio de los pulmones. Debido a la presencia de limitacin del flujo espiratorio, los flujos espiratorios no se pueden aumentar mediante la espiracin activa a travs del reclutamiento de los msculos espiratorios, el efecto final de esta espiracin enlentecida es el atrapamiento gaseoso, que es mayor cuanto ms breve sea la espiracin (taquipnea o volumen minuto aumentado) o mayor sea la obstruccin. De all resulta obvia la necesidad de broncodilatacin, para lo que se cuenta con beta-2-agonistas, anticolinrgicos, esteroides, hidratacin y terapia kinsica, a estas medidas se debe sumar la correccin del factor irritante, que se asume debido a infeccin de la va area en una alta proporcin, lo que aparece reflejado en las guas ATS-ERS de manejo de la exacerbacin de EPOC, las que no dejan espacio para omitir la terapia antibitica.

TABLA 2. INDICACIONES DE VENTILACIN MECNICA INVASIVA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA Disnea grave con uso de msculos accesorios y movimiento paradjico abdominal en VNI. Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/min en VNI. Hipoxemia que pone en peligro la vida (PaO2 40 mmHg o PaO2/FIO2* <200 mmHg). Acidosis grave (pH <7,25) e hipercapnia (PaCO2 >60 mmHg) en VNI. Paro respiratorio. Somnolencia, alteracin del estado de conciencia. Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, shock, insuficiencia cardiaca). Otras complicaciones (alteraciones metablicas, sepsis, neumona, tromboembolia pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo). Fracaso de la ventilacin mecnica no invasiva o criterios de exclusin. No mejora temprana con VNI (no mejora en el pH, la PaCO 2, y el nivel de conciencia en periodo de 1 hora de inicio de VNI). APACHE II con alta puntuacin. SAPS con alta puntuacin. Sepsis.

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2) Hiperinsuflacin del paciente con EPOC El componente esttico: En los pacientes con EPOC tipo enfisema pulmonar hay una prdida de tejido elstico pulmonar y consecuentemente prdida de la retraccin elstica pulmonar, de ah que se hable de aumento de distensibilidad o prdida de elastancia (que es el recproco de distensibilidad). Se suma a este fenmeno la prdida de la traccin radiada elstica que se ejerce normalmente sobre la va area perifrica carente de cartlago (Figura 2). El efecto final es que la va area experimenta un cierre precoz durante la espiracin, lo que en conjunto con la prdida de elastancia, hace que en reposo estos pacientes tengan aumento del volumen de gas torcico14. El componente dinmico: En el paciente con EPOC estn presentes diversos factores en distinta proporcin, tales como la prdida de traccin elstica radiada, presencia de secreciones en los lmenes bronquiales, hipertrofia de las glndulas mucosas (ndice de Reid aumentado) y distorsin cicatricial de la arquitectura de las paredes bronquiales, todo lo cual genera limitacin de flujos14-17. El paciente con EPOC padece flujo espiratorio retardado, y por consiguiente arriesga como antes se coment un vaciamiento espiratorio incompleto. Cuando este paciente realiza actividad fsica, aumenta su volumen minuto respiratorio a expensas del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria. Esto ltimo ocurre a expensas principalmente del tiempo espiratorio. El acortamiento espiratorio puede llegar a impedir la espiracin completa, de modo que el paciente experimentar la retencin de un volumen de gas, el paciente no alcanza a espirar18. Este atrapamiento aumentar en paralelo al avance del ejercicio, hasta alcanzar la habitual fatiga precoz limitante, o bien en grados leves a moderados de limitacin el ejercicio continuar hasta que se alcance el nivel de hiperinsuflacin en el cual la traccin elstica alcanzada en esta estrategia de pulmn estirado compense el nivel de estrechamiento del lmen de la va area original, y se establezca as un nuevo equilibrio para los flujos espiratorios. Entonces este atrapamiento tendra un rol compensador ante la limitacin de flujos. Sin embargo, este nuevo volumen pulmonar aumentado se logra a expensas de sobredistender el trax, y de cambiar los volmenes operacionales en que el paciente ventila. Por consiguiente, los pulmones y la caja toracoabdominal se sitan ambos en un segmento alto ms rgido de su curva presin-volumen, de modo que el esfuerzo necesario para ventilar resulta aumentado, no por resistencia dinmica al flujo de aire, sino por resistencia viscosoelstica a la deformacin toracopulmonar descrita. Este aumento de la carga viscosoelstica es enfrentado por un diafragma aplaFigura 2. Muestra histolgica de pulmn de un paciente con enfisema en que se observa prdida de tejido pulmonar y del soporte radiado elstico.

nado, por ende ineficiente y con sus fibras acortadas tal como ocurre en todos los dems msculos inspiratorios, quedando en obvia desventaja mecnica segn lo antes expuesto. El atrapamiento areo generado se traduce en una presin alveolar al final de la espiracin ms alta que la presin de la va area, que se denomina autoPEEP o PEEP intrnseco14 que tiene efectos como: desventaja mecnica en el intercambio gaseoso, desacoplamiento neuromecnico y efectos cardiovasculares que se detallan en la Tabla 3 y se explican ms adelante. 3) El espacio muerto (Vd) es parte del volumen tidal que no participa en el intercambio gaseoso. Conceptualmente el espacio muerto corresponde a reas del pulmn que son ventiladas pero no perfundidas. En pacientes con obstruccin del flujo areo, la falta de homogeneicidad en la ventilacin con reas de atrapamiento que impiden la circulacin local es la responsable para el incremento en el Vd. La ventilacin de los pacientes con EPOC es ineficiente en parte debido al aumento del espacio muerto secundario a la sobredistensin pulmonar. Por otra parte, los pacientes con exacerbacin del EPOC tienen una respiracin rpida y superficial, esto incrementa la proporcin del Vt que es espacio muerto, esto es aumento de la relacin Vd/Vt por disminucin volumen tidal. A su vez en pacientes intubados, el empleo de intercambiadores de calor y humedad y otros conectores comunes pueden incrementar el espacio muerto e inducir hipercapnia durante volumen tidal bajo y volumen minuto disminuido19.

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TABLA 3. CONSECUENCIAS DE LA HIPERINSUFLACIN DINMICA 1. Desventaja mecnica Aumento del PEEP intrnseco Disminucin de la compliace dinmica Aumento disfuncin msculos inspiratorios Aumento riesgo de barotrauma Aumento del espacio muerto Disnea, carga umbral a la inspiracin Disminucin del retorno venoso Aumento resistencia vascular pulmonar Aumentar poscarga del ventrculo derecho

2. Intercambio gaseoso 3. Desacoplamiento neuromecnico 4. Efectos cardiovasculares

4) Disfuncin de los msculos respiratorios Desde un punto de vista fisiolgico, la bomba ventilatoria est compuesta por una considerable masa de msculos, en la que predomina la funcin del diafragma en respiracin basal. En cambio, bajo condiciones de sobrecarga se reclutan los msculos accesorios, entre ellos los intercostales externos, escalenos y esternocleidomastodeos, paravertebrales, incluso msculos del ala nasal; ms an ante esfuerzos mayores tambin la espiracin se vuelve activa agregando la contraccin espiratoria de los msculos de la prensa abdominal. Estos msculos de la bomba ventilatoria son esencialmente aerobios, al igual que el miocardio y en condiciones de estrs mecnico severo son capaces de consumir el 50% a 60% del oxgeno de la economa. Esto naturalmente genera una respuesta vegetativa adaptativa con hiperadrenergia, estrs cardiovascular y reduccin de la perfusin renal y esplcnica20,21. Caractersticas fsicas del diafragma: La conformacin en semiesfera del diafragma lo hace regirse por la Ley de Laplace, la cual establece que la tensin en la pared de esa esfera en este caso la tensin contrctil del msculo diafragmtico, necesaria para generar una presin dentro de sta en este caso presin transdiafragmtica, es funcin del radio al cuadrado, de modo que un diafragma aplanado, que es una hemiesfera con radio de curvatura muy amplio, eventualmente infinito si llega a estar plano, requiere de mucho mayor tensin muscular eventualmente infinita, para lograr las presiones y por ende realizar el mismo trabajo inspiratorio (Figura 3). Smese a esto el fenmeno longitud/tensin de las fibras musculares, que se grafica bien en la curva de Starling de funcin contrctil miocrdica, que muestra que ante una longitud inicial pobre de las fibras muscula-

res la capacidad contrctil es baja, y esta contractilidad aumenta con el estiramiento muscular, dentro de un rango fisiolgico. Esto importa pues en la EPOC uno de los hechos centrales es la hiperinsuflacin pulmonar la cual genera acortamiento de las fibras de todos los msculos inspiratorios especialmente al diafragma a medida que aumenta el volumen pulmonar, los msculos inspiratorios se acortan pasivamente y no por la contraccin activa. En suma, la hiperinsuflacin genera aplanamiento del diafragma (Figura 3), con el efecto adverso descrito por el principio de Laplace, ms el defecto derivado del acortamiento de las fibras musculares, lo que le resta capacidad de generar tensin contrctil. La ecuacin resultante es una bomba muscular debilitada por los hechos descritos, y con un exceso de trabajo derivado de resistencia aumentada en la va area y

Figura 3. De acuerdo con la Ley de Laplace al aplanarse el diafragma, aumenta su radio y con ello la tensin necesaria para generar presin inspiratoria.

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aumento da la carga viscosoelstica. Cuando el rgimen de trabajo ventilatorio supera el 50% de la presin transdiafragmtica mxima, o el 50% de la ventilacin voluntaria mxima del paciente, ste ser incapaz de sostener ese ritmo ventilatorio, se producir fatiga ventilatoria, manifestada por insuficiencia respiratoria aguda hipercpnica22,23. ALTERACIN DEL INTERCAMBIO GASEOSO Durante una exacerbacin aguda de la EPOC, los pacientes suelen presentar alteraciones profundas en el intercambio gaseoso y existen dos formas de exacerbacin de falla respiratoria con hipercapnia: una de ellas es la fatiga ventilatoria aguda recin mencionada, que obedece a una carga de trabajo mecnico no sostenible por la bomba ventilatoria; la otra es el tan mencionado mecanismo de depresin ventilatoria provocada por oxigenoterapia excesiva, este hecho antes mencionado se atribuye a la eliminacin del estmulo hipxico para ventilar, estmulo que acta como centinela en un grupo de pacientes retenedores crnicos de CO2, que tienen base excess aumentado y consecutivamente una concentracin aumentada de bicarbonato en el LCR, que empobrece la respuesta ventilatoria central ante las seales pH y PCO27. ESTRATEGIA EN EL PACIENTE CON FATIGA MUSCULAR En el estudio de Nava y cols24 los pacientes con EPOC exacerbado sin neumonas que requeran ventilacin mecnica invasiva, el protocolo les procuraba reposo de la musculatura respiratoria mediante sedacin durante 24 a 48 horas en Ventilacin Mecnica Invasiva (VM), luego los pacientes eran despertados y se realizaba una prueba de ventilacin en tubo en T. Aquellos que superaban esta prueba eran extubados, en cambio a aquellos que fallaron en esta prueba los randomiz para poner a unos en ventilacin mecnica invasiva y a otros les aplicaba inmediatamente Ventilacin No Invasiva (VNI). Con ello los autores lograron reduccin de la duracin de VM, reduccin de reintubaciones y de la incidencia de neumonas nosocomiales y mejor sobrevida. Esta estrategia refuerza el concepto de recuperar la fatiga muscular y salida de VM a VNI en este grupo de pacientes con EPOC. Carga umbral para respirar: La deformacin toracopulmonar resultante de la hiperinsuflacin surgida de que el paciente no alcanza a espirar, hace que al inicio de la siguiente inspiracin
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existan fuerzas de retraccin en ambas estructuras: pulmones y caja torcica, que deben ser vencidas por la actividad muscular inspiratoria para poder generar el prximo flujo inspiratorio. Esta fuerza residual, asimilable al PEEP intrnseco que se observa en ventilacin mecnica, se llama carga umbral25,26, y representa por una parte una sobreexigencia para la bomba ventilatoria (Figura 4) y por otra parte es una importante causa de esfuerzos inspiratorios frustros, en que el paciente realiza una cantidad de esfuerzos inspiratorios en que no alcanza a activar ciclos respiratorios tanto en VM como en VNI, y son una causa importante de mala adaptacin pacienteventilador en ambas tcnicas. La correccin de este fenmeno se busca mediante la aplicacin de un PEEP o CPAP levemente inferior al nivel de PEEP intrnseco en VM, o titulando hasta eliminar las inspiraciones frustras en VNI. Recomendaciones de la ventilacin mecnica del paciente con EPOC exacerbado Otrora considerada vedada porque al paciente se le va a atrofiar el diafragma y no va a salir ms de esa condicin... hoy sabemos que en trminos globales, el pro-

Figura 4. El individuo normal en reposo (rest) tiene al final de la espiracin una presion neta de 0, y en esfuerzo (exercise) la espiracin activa de los msculos abdominales incluso genera una presin de expansin del trax-abdomen inicial que favorece a la siguiente inspiracin. En EPOC (COPD) hay hiperinsuflacin en reposo, y ambos, pulmn y trax, suman sus presiones de retraccin, existiendo entonces una carga umbral que debe ser vencida por la inspiracin siguiente para generar flujo areo. En ejercicio o bajo exigencia como una exacerbacin grave, este fenmeno se ve multiplicado (de ODonnell, D. Proc Am Thorac Soc 2007; 4: 145-68).

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nstico est determinado esencialmente por la capacidad funcional previa y comorbilidad del enfermo27-30, y como regla general, el paciente en CF IV, o que tiene VEF1 <25%, no debe ser llevado a ventilacin mecnica invasiva, so riesgo de que ocurra lo antedicho, si bien el mecanismo no depende tan clara y exclusivamente de atrofia del diafragma. As entonces, la seleccin de pacientes con EPOC para manejo en la UCI debe contemplar el estado funcional de base del enfermo, su comorbilidad y algunos rasgos que refieren el desgaste con prdida de masa muscular (wasting syndrome) del paciente por su condicin de EPOC31-35. En lo posible las decisiones deben ser conocidas de antemano. El mdico tratante debe educar a su paciente y familia de modo de que exista conciencia de los beneficios e inconvenientes que pudieran surgir ante emergencias futuras, maximizando el uso del recurso no invasivo, y acotando el de ventilacin invasiva, probablemente evitando su uso en aquel paciente en Capacidad Funcional IV, postrado en una silla, con O2 domiciliario permanente, en quien el rendimiento es pobre, y el consumo de recursos elevado. Tcnicamente, la ventilacin mecnica para el paciente con EPOC tiene su indicacin cuando hay inestabilidad mayor de sistemas, tal como: shock, estado posparo, coma por narcosis carbnica, arritmias intratables, y cuando hay patrn de fatiga real o inminente (acidosis respiratoria progresiva) que no se corrige con terapia convencional y VNI. La ventilacin mecnica cuando es requerida tiene por objetivos: 1) Proporcionar un nivel adecuado de oxigenacin y ventilacin alveolar; 2) Corregir la acidosis que podra amenazar la vida del paciente; 3) Ganar tiempo y permitir la mejora de la causa de la insuficiencia respiratoria aguda y 4) Permitir el reposo y la recuperacin de los msculos respiratorios. El uso de Ventilacin Mecnica adems de aliviar el trabajo respiratorio, puede aminorar el patrn hiperadrenrgico, y por ende restituir una ms adecuada distribucin de la perfusin visceral, de all su indicacin

mandataria en condicin de shock profundo y posparo. Es frecuente que estos pacientes tengan retencin crnica de CO2 y exceso de base positivo, sumado a la contribucin que hace al respecto el uso de diurticos (hipocloremia), la hipokalemia por uso de esteroides y el uso beta adrenrgicos. Esto debe tenerse en cuenta al fijar la estrategia ventilatoria, siendo el objetivo central la correccin del pH, tolerando algn grado de hipercapnia. PROGRAMACIN DEL VENTILADOR MECNICO INVASIVO Conocidos los aspectos fisiopatolgicos de la EPOC y su comportamiento en las exacerbaciones agudas, la ventilacin para el paciente con EPOC debe privilegiar el vaciamiento espiratorio de los pulmones. La ptima programacin del ventilador mecnico puede minimizar el trabajo respiratorio del paciente (Tabla 3). As planteado, el patrn ventilatorio debe cumplir con los siguientes requisitos: Volumen corriente bajo, entre 6 y 8 ml/kg de peso ideal, este peso ideal aproximadamente corresponde a los cm que el paciente mide sobre 1 mt, a modo de ejemplo estatura 1,65 mts: peso ideal aproximado 65 kg; frecuencia respiratoria baja, entre 10 y 14 ventilaciones por minuto, tiempo inspiratorio breve, el que se logra merced a ambos: flujo inspiratorio elevado, partiendo con 60 lts por minuto, y onda de flujo peak rectangular. En pacientes de asma bronquial se ha podido establecer que si la ventilacin minuto supera los 10 lts por minuto el paciente experimenta aumento de la hiperinsuflacin. Un buen medio de monitoreo del vaciamiento expiratorio pulmonar es la observacin de la fase espiratoria de la curva flujo-tiempo, siendo deseable que el flujo espiratorio tienda a cero en el momento de iniciar el siguiente ciclo, siendo la medicin ms concreta para el seguimiento de estos pacientes la medicin seriada del PEEP intrnseco, que ser mayor cuanto ms grave sea la crisis.

TABLA 3. PROGRAMACIN DEL VENTILADOR MECNICO EN PACIENTES CON EPOC Modo Volumen corriente Frecuencia Flujo inspiratorio alto Fraccin inspirada de oxgeno PEEP Presin plateau ACV o SIMV con PS 6-8 ml / kg 10-15 x min 60-100 lt/min. 100% inicial luego FiO2: 30%-40% para logra una SaO2 =92% 5 cm H2O, aumentar de acuerdo al autoPEEP <30 cmH2O

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1.Modos ventilatorios La ventilacin asistida controlada por volumen (ACV) o ventilacin mandatoria intermitente/presin de soporte (VMI/PS) pueden ser utilizadas en este tipo de pacientes. Esteban y col en un estudio multicntrico en ventilacin mecnica encontraron que los modos ventilatorios ms frecuentes eran la ACV y la VMI/PS con 34% cada una36. Como regla general se debe afirmar que mientras mayor sea la gravedad de la crisis, ms necesario es el empleo de una modalidad controlada, as como tambin ms sedado y relajado se debe mantener al paciente, de modo de poder programar el riguroso patrn destinado a minimizar la hiperinsuflacin dinmica, que puede implicar bradipnea importante, retencin sostenida de CO2 y cierto nivel permisivo de acidosis respiratoria, en general no menor de 7,25. 2. Fraccin inspirada de oxgeno La FIO2 puede ser ajustada para alcanzar una PaO2 de al menos 60 mmHg o saturacin de oxgeno de 90%92%37. Niveles elevados de oxgeno incrementan el riesgo de toxicidad por el oxgeno sin sustancial incremento en la oxigenacin tisular. El pulso oxmetro es una herramienta til para la monitorizacin continua de la saturacin de oxgeno. 3. Sensibilidad del gatillado (trigger) y flujo inspiratorio El trabajo respiratorio puede incrementarse si la programacin del gatillado no es lo suficientemente sensible, o por el contrario ocasiona alcalosis respiratoria y agrava la hiperinsuflacin si es muy sensible y favorece la taquipnea. Una razonable programacin inicial incluye una adecuada sensibilidad del mtodo de activacin o gatillado del ventilador mecnico, con valores de -3 cmH2O cuando usamos un trigger de presin o de 3 L/min cuando usamos trigger por flujo. Independientemente del mtodo de activacin elegido, se utiliza un flujo inspiratorio inicial de 60 litros/minuto en la mayora de los pacientes. Los ventiladores gatillados por flujo impondran un menor trabajo respiratorio que los gatillados por presin cuando usamos ventilacin con PS38. 4.PEEP Principal importancia tiene la estimacin del atrapamiento areo, que se mide como autoPEEP, en los respiradores actuales esto se logra presionando el comando de pausa espiratoria prolongada, mediante esta maniobra se inscribe la presin esttica de retraccin que
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persiste en el sistema toracopulmonar al final de una espiracin aparentemente completa. Esta presin durante la espiracin activa se anula por el roce que la resistencia de la va area le impone al flujo. Ms en ausencia de flujo y por lo tanto ausencia de roce o resistencia al flujo espiratorio como ocurre durante la pausa espiratoria prolongada, la presin remanente producto del sobreestiramiento toracopulmonar se expresa plenamente, y se denomina autoPEEP o PEEP intrnseco. El autoPEEP es comn en pacientes con EPOC. La presin medida con la maniobra de pausa espiratoria se denomina autoPEEP39. En un estudio prospectivo de pacientes con EPOC en ventilacin mecanica, stos tenan en promedio un autoPEEP de 9,4 cmH2O y ms de la mitad tenan valores de 10 o ms cmH2O40. Para que el paciente pueda interactuar con el respirador, especialmente en las fases de recuperacin de la crisis, en que se puede devolver al paciente la iniciativa ventilatoria sin tal riesgo de agravar el atrapamiento, se debe compensar este autoPEEP con PEEP externo, este PEEP es parte necesaria de la programacin. El objetivo es acercar la presin de base del sistema a la del autoPEEP, y evitarle al paciente el tener que emplear esfuerzo muscular en alcanzar el autoPEEP (fenmeno llamado tambin carga umbral) para gatillar la siguiente inspiracin. De hecho cuando el paciente no tiene capacidad para alcanzar y superar la carga umbral, se le pueden ver respiraciones frustras, que no van acompaadas de respuestas del respirador, este fenmeno genera desadaptacin al respirador, fatiga y disnea. El mtodo clsico ha sido medir el autoPEEP y programar un PEEP externo correspondiente al 80% aproximado de esta. Mancebo recomienda hacer esta titulacin de PEEP contra la p 0.1, que es una medida del nivel de descarga del centro respiratorio, el mejor PEEP para autoPEEP ser el que genere el menor p 0.140; en ventilacin no invasiva no se puede medir autoPEEP, de modo que la titulacin de PEEP externo se debe realizar a travs de eliminar las inspiraciones frustras En definitiva aplicar PEEP disminuye el trabajo respiratorio y permite una mejor adaptacin al respirador sin agravar la hiperinsuflacin en pacientes que tienen una limitacin al flujo espiratorio. 5.Flujo inspiratorio Los pacientes con EPOC y ventilacin mecnica tienen un incremento en el drive ventilatorio, y requieren para su adecuada tolerancia un alto flujo inspiratorio. Por ello son necesarios flujos inspiratorios >60 L/min. Adems un flujo inspiratorio alto abrevia el tiempo inspiratorio y por ende aumenta el expiratorio. El resultado final es que la hiperinflacin y por ende el autoPEEP disminuyan. En un estudio prospectivo de pacientes en ventilacin

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mecnica el aumento del flujo inspiratorio de 40 a 100 L/min mejor el intercambio gaseoso, probablemente debido a reduccin del atrapamiento areo42. 6.Volumen tidal Hay clara evidencia que volmenes tidal elevados (10-15 mL/kg) pueden causar sobredistencin alveolar e injuria pulmonar. Como resultado, bajos volmenes tidal son recomendados (6-8 mL/min). El volumen minuto, puede ser ajustado al pH y no a la PaCO2, evitando la hiperventilacin y alcalosis respiratoria43. 7.Frecuencia respiratoria La frecuencia respiratoria (FR) es una variable esencial. La estrategia recomendada consiste en sedar al paciente para permitir el uso de FR bajas, entre 10 y 15 por minuto, lo que permite aumentar el tiempo espiratorio43. En cambio, un aumento de la FR disminuye el tiempo expiratorio y esto puede causar hiperinsuflacin, autoPEEP y/o ventilacin con relacin inversa. As tambin, la frecuencia del ventilador debe ser ajustada acorde con el estatus cidobase, esfuerzo respiratorio y confort del paciente. 8.Presin plateau A diferencia de la presin inspiratoria peak (PIP), la presin plateau es la mejor medida de la presin a nivel alveolar44. Esta tiene buena correlacin con la hiperinsuflacin dinmica y el riesgo de barotrauma. Se recomienda mantener presiones plateau <30 cmH2O para disminuir el riesgo de complicaciones. Esto se puede lograr utilizando volumen tidal bajo, volumen minuto bajo y corregir el autoPEEP. 9. Nivel de presin En pacientes no tan graves a los que se puede someter a ventilacin con presin soporte, el soporte de presin puede ser incrementado buscando que la frecuencia respiratoria sea menor de 30 respiraciones por minuto, lo que indica que el esfuerzo inspiratorio ha sido reducido a un nivel razonable, y cuando el equipo permite medir, procurando lograr volmenes corrientes entre 6 y 8 ml/ kg de peso ideal. 10. Medicamentos inhalados La administracin de medicamentos inhalados en pacientes en ventilacin mecnica es problemtica porque stos se pueden acumular en la tubuladuras del ventilador y en el tubo endotraqueal. Se pueden utilizar inhaladores en spray presurizado y medido (MDI) en la

rama aferente. Un estudio demostr que la administracin de 4 puff de salbutamol en pacientes en ventilacin mecnica produce similar broncodilatacin que un nebulizador en lnea, con alta eficiencia, y bajo costo y reduciendo el riesgo de colonizacin secundario a conexiones y desconexiones, y a la presencia de condensado lquido en la tubuladura, y utilizando dosis precisas45. Destete o weaning de ventilacin mecnica para EPOC Es regla de oro en todo paciente en ventilacin mecnica y particularmente en EPOC lograr el destete precoz de ventilacin mecnica. No obstante, en la ltima dcada, el destete de ventilacin mecnica invasiva ha tenido cambios muy favorables desde que se utiliza la VNI para lograrlo. En efecto, Nava y cols24 en un estudio de pacientes con EPOC sometidos a ventilacin mecnica y que fallaron en la prueba de tubo en T, los extubaban y les aplicaban VNI. Los autores reportaron reduccin significativa de: estada en UCI, cantidad de das en ventilacin mecnica, reduccin de las neumonas nosocomiales y mejora de la sobrevida a los 2 meses. Tambin Ferrer y cols46, en un estudio aleatorizado y controlado, confrontaron VNI contra destete convencional en pacientes que haban presentado 3 fracasos consecutivos en la prueba de tubo en T. Ellos concluyen que la VNI en destete difcil permite reducir el tiempo de intubacin, acortar la estada en UCI y hospitalaria, reducir la tasa de neumonas nosocomiales y mejorar la sobrevida a los 90 das. Claves en el manejo de VM en paciente EPOC Proporcionar un nivel adecuado de oxigenacin y ventilacin alveolar. Corregir la acidosis que podra amenazar la vida del paciente. Reducir la resistencia de la va area (farmacolgicamente). Minimizar la hiperinsuflacin dinmica. Reducir el espacio muerto. Reposo y lograr recuperacin de los msculos respiratorios. Uso de PEEP externo del 80% del autoPEEP. Oxigenacin para lograr SaO2 =92%. Destete o weaning precoz de ventilacin mecnica. CONCLUSION El paciente con exacerbacin de la EPOC experimenta un conjunto de trastornos fisiopatolgicos, entre los cuales el fenmeno de atrapamiento areo derivado de su limitacin de los flujos espiratorios es un hecho cardinal, pues pone en desventaja mecnica a la bomba

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ventilatoria, arriesgando la aparicin de fatiga ventilatoria, con acidosis respiratoria, asociada a hipoxemia e hiperadrenergia marcada. Importante avance se ha hecho en la comprensin de las medidas teraputicas de esta mal llamada obstruccin irreversible, en su manejo actual, destacando aquellas que favorecen el vaciamiento espiratorio de los pulmones. La asistencia ventilatoria no invasiva se ha constituido en una valiosa herramienta teraputica en este contexto, y permite solucionar exitosamente hasta el 80% de estos casos, reduciendo costos, estada, complicaciones y mortalidad.

La ventilacin invasiva es el respaldo final a esta prctica y sus resultados se empobrecen con el deterioro funcional y las comorbilidades de base del paciente, siendo preferible emplearla en pacientes autovalentes y con comorbilidad manejable. El destete precoz hacia ventilacin no invasiva abre una ventana a un grupo de pacientes significativo, considerando su eficacia demostrada, y que en su defecto la prolongacin en ventilacin invasiva puede llegar a ser determinante de mal pronstico dadas las complicaciones que acarrea, particularmente musculares, infecciosas, cognitivas, adems de la fragilidad de base que reflejan.

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