UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CENTRO DE CINCIAS AGRRIAS CURSO DE MEDICINA VETERINRIA

INSUFICINCIA RENAL CRNICA EM PEQUENOS ANIMAIS

Carolina Bellodi

Rio de Janeiro, ago. 2008

CAROLINA BELLODI Aluna do curso de especializao do Instituto Qualittas-UCB

INSUFICINCIA RENAL CRNICA EM PEQUENOS ANIMAIS

Trabalho monogrfico de concluso do curso de especializao (TCC), apresentado UCB como requisito parcial para obteno do ttulo de especialista em Clnica Mdica de Pequenos Animais, sob orientao da Prof. Dr.Francis Flossi

Rio de Janeiro, ago. 2008

INSUFICINCIA RENAL CRNICA EM PEQUENOS ANIMAIS

Elaborado por Carolina Bellodi Aluna do curso de especializao Qualittas-UCB

Foi analisado e aprovado com grau .......................

Rio de Janeiro,

de

de

_________________________________ Membro __________________________________ Membro ___________________________________ Membro

Rio de Janeiro, ago. 2008

Dedico este trabalho primeiramente DEUS e aos meus pais por terem me proporcionado tanto carinho nas horas que mais precisei.

Agradeo novamente minha famlia, pelas horas difceis em que passamos, aos meus novos amigos e professores.

Para adquirir conhecimento preciso estudar, mas para adquirir sabedoria preciso observar. (Marlin Vos Savant)

Resumo

A insuficincia renal crnica (IRC) uma patologia freqente em nossos animais de estimao, sendo definida como uma falncia renal, que persiste por um perodo prolongado de tempo, de meses a anos, que independente da causa primaria apresenta leses renais irreversveis causando o declneo de sua funo. Devido a essa elevada casustica e pela verificao da progresso e morte dos animais, o referido tema despertou grande interesse. Visto que doenas como Erlichiose, Leptospirose, Cinomose, Leishmaniose Visceral Canina entre outras, so cada vez mais diagnosticadas em nosso dia a dia buscou-se essa necessidade. O objetivo principal deste trabalho enfatizar o diagnstico precoce e demonstrar as armas possveis para evitar a progresso da doena para a fase terminal, preservando a funo renal residual e mantendo a qualidade de vida dos animais afetados

SUMRIO

Pgina Epgrafe...........................................................................................................i Resumo............................................................................................................ii Consideraes Iniciais......................................................................................1 Etiologia...........................................................................................................2 Causas potenciais de insuficincia renal em ces e gatos................................3 Patogenia..........................................................................................................6 Sinais Clnicos..................................................................................................8 1. Sistema Digestrio............................................................................8 2. Sistema Urinrio...............................................................................10 3. Sistema Cardiovascular....................................................................11 4. Complexo Neuromuscular................................................................11 5. Oculares.............................................................................................12 6. Hemorrgicos....................................................................................12 Achados Laboratoriais......................................................................................13 Tratamento........................................................................................................18 Diagnstico........................................................................................................33 Concluso..........................................................................................................34 Anexos...............................................................................................................36 Anexo I..............................................................................................................37

Anexo II..........................................................................................................38 Refrencias Bibliogrficas..............................................................................40

CONSIDERAES INICIAIS

A insuficincia renal pode ocorrer de duas maneiras, como insuficincia renal aguda (IRA) ou insuficincia renal crnica (IRC) (POPPL; GONZLEZ; SILVA, 2004). Sendo que a IRC a forma de maior prevalncia da afeco renal em ces e gatos (BROWN et al, 1997; POLZIN et al, 1997). A insuficincia renal ocorre quando aproximadamente 75% dos nfrons de ambos os rins no funcionam adequadamente (NELSON; COUTO, 2001). Na IRA os sinais clnicos referentes a azotemia no so identificveis, isto devido capacidade de reserva dos rins, proporcionando menores conseqncias para o animal. No estagio final da IRC, so identificados sinais clnicos da uremia e esta associada com elevada mortalidade (BROWN et al, 1997). A IRA resulta de reduo sbita da taxa de filtrao glomerular (TFG) e de acumulo de substancias nitrogenadas no sangue (azotemia), geralmente causadas por agentes nefrotxicos ou por comprometimento do fluxo sanguneo renal, podendo ser reversvel (NELSON; COUTO, 2001; POPPL; GONZALEZ; SILVA, 2004). Quando o quadro clnico esta instalado sendo leso renal primria, a funo renal tende a se estabilizar por um perodo, tendo que ser observada e tratada, pois progride constantemente por semanas e as vezes meses, contribuindo assim para a instalao do quadro de insuficincia renal crnica (IRC) (GIOVANNI, 2003). Essa por sua vez, deixa a funo renal estvel, podendo progredir, e freqentemente caracterizada como uma patologia irreversvel. O tratamento tem como objetivo reduzir as conseqncias clnicas de um funcionamento inadequado dos rins e diminuir o acometimento de reas inalteradas. No existe tratamento capaz de corrigir certas leses renais j ocorridas, pois so irreversveis e este nobre rgo no tem o poder de sofrer regenerao. A IR foi identificada com maior freqncia nos gatos da raa Maine Coon, Abissnio, Siams, Russian Blue e Birmanes ( POLZIN et al, 1997). A incidncia de IR tem correlao positiva com a idade do animal. O diagnstico da patologia ocorre com maior freqncia entre 6 a 7 anos em ces e entre 7 a 8 anos em gatos (LUSTOZA; KOGIKA, 2003). A IR aparentemente mais freqente em gatos do que em ces (BROWN, et al, 1997).

ETIOLOGIA

A etiologia da IRC pode ser congnita, familiar ou adquirida (LUSTOZA, KOGIKA, 2003). A suspeita das causas congnitas ou familiares evidenciada de acordo com a raa, histria familiar, idade de surgimento da afeco ou da IR, ou atravs de achados radiogrficos e ultra-sonogrficos, como por exemplo, na patologia renal policstica em gatos (POLZIN, et al, 1997). A insuficincia renal adquirida pode resultar de leses glomerulares, tubulares, intersticiais e ou da vasculatura renal (POLZIN, et al, 1997), que podem ser devidos a fatores pr-renais (fluxo reduzido POPPL, GONZALEZ; SILVA, 2004; da hipertenso sistmica BROWN, et al, 1997) de fatores renais (glomerulonefrite, pielonefrite) e ps-renais (obstruo do trato inferior POPPL, GONZALEZ; SILVA, 2004). Os rins podem manter uma presso adequada por mecanismo de auto regulao, desde que a presso arterial exceda 60mmHg (NELSON; COUTO, 2001). A localizao da leso pode ser verificada atravs de exames laboratoriais como urinlise, mensurao das enzimas Gama-glutamiltranspeptidase (GGT), N-acetil-beta-Dglicosaminidase (NAG) (GRAUER; LENE, 1997) e biopsias renais detectando leses sem estagio inicial da doena (POLZIN, et al, 1997). A enzima GGT e NAG urinaria demonstraram ser indicadores sensveis de leso tubular. Estas enzimas esto presentes nos tbulos proximais dos nfrons e normalmente um aumento de duas a trs vezes superior ao valor basal o que indica leso do epitlio tubular. Em afeces causadas pela administrao da gentamicina, o primeiro marcador da leso e disfuno renal foi o aumento de GGT urinria. Em um outro estudo realizado o aumento da NAG correlacionou-se com as leses morfolgicas presentes, detectando antes do incio da azotemia. A urina devera ser coletada por 24 horas para deteco quantitativa apropriada das enzimas (GRAUER; LANE, 1997). Entretanto, uma leso glomerular grave resulta no aumento da filtrao glomerular das enzimas sricas, promovendo a enzimria (GRAUER; LANE, 1997). Existem ainda diversos fatores predisponentes e ou desencadeantes como senilidade, febre, septicemia, hepatopatias, diabetes mellitus, uso de aminoglicosideos (gentamicina) e AINES (antiinflamatrios no esteroidais), anestsicos, nefrotoxinas e intoxicao por metais pesados (POPPL, GONZALEZ; SILVA, 2004). As principais causas de IRC so os distrbios glomerulares primrios (NELSON; COUTO, 2001).

Causas potenciais de insuficincia renal em ces e gatos

Distrbios imunolgicos

Lupus eritematoso sistmico Glomerulonefrite Vasculite (peritonite infecciosa felina PIF)

Amiloidose

Neoplasia

Primaria Secundaria (NELSON; COUTO, 2001).

Substncias nefrotxicas

Antimicrobianos Aminoglicosideos Cefalosporinas (GRAUER; LENE, 1997; NELSON; COUTO, 2001). Quinolonas Nafcilina (NELSON; COUTO, 2001). Polimixinas Sulfonamidas Tetraciclinas

Antifngicos Anfotericina B

Anti-helminticos Tiacetarsamida (GRAUER; LENE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).

Analgsicos Piroxicam

Naproxeno (NELSO; COUTO, 2001). Acetaminoprofeno Aspirina (GRAUER; LANE, 1997). Fenilbutazona Ibuprofeno (POLZIN et al, 1997; NELSON; COUTO, 2001).

Metais pesados Chumbo Mercrio Cdmio Cromo (GRAUER; LANE, 1997; NELSON; COUTO, 2001). Arsnico Tlio (GRAUER; LANE, 1997).

Compostos orgnicos Etilenoglicol Tetracloreto de carbono Clorofrmio Pesticidas Herbicidas Solventes

Pigmentos Hemoglobina Mioglobina

Agentes intravenosos Contrastes radiogrficos

Quimioterpicos Cisplatina

Metotrexato Doxorrubicina (GRAUER; LANE, 1997; NELSON; COUTO, 2001). Adriamicina Azatioprina (GRAUER; LANE, 1997).

Anestsicos Meoxiflurano (GRAUER; LANE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).

Diversos Hipercalemia (NELSON; COUTO, 2001). Veneno de serpente (GRAUER E LENE, 1997; NELSON; COUTO, 2001). Veneno de abelha

Quelantes Penicilamina (GRAUER; LANE, 1997).

Isquemia renal

Desidratao Hemorragia Hipovolemia Anestesia profunda Hipotenso Sepse AINE (reduo da formao renal de prostaglandina) Hipertermia Hipotermia Queimaduras Traumatismo Trombose vascular renal Microtrmbos Reaes transfusionais

Causas inflamatrias ou infecciosas

Pielonefrite Leptospirose Urlitos renais

Distrbios hereditrios congnitos

Hipoplasia ou displasia renal Rins policsticos Nefropatia familiar (Lhasa Apso, Shih Tzu, Elkhound Noruegus, Rottweiller, Montanhs da Berna, Chow Chow, Newfoundland, Bull Terrier, Pembroke Welsh Corgi, Shar pei Chins, Doberman, Pincher, Salmoyeda, Golden Retriver, Poodle Standard, Softcoated Wheaten Terrier, Cocker Spaniel, Beagle, Keeshound, Bedlington Terrier, Basenji, Gatos Abissinios)

Obstruo das vias de excreo urinrias

Idiopticas (NELSON, COUTO, 2001).

PATOGENIA

A incapacidade de identificao da causa primaria da IR devida interdependncia funcional de estruturas renais. A interdependncia observada atravs de uma leso inicial em determinada localizao do nfron que progride para as estruturas adjacentes, ocasionando alteraes morfolgicas e sinais clnicos semelhantes a patologias divergentes. Ento, uma leso irreversvel progressiva acometendo determinada regio do nfron, ser responsvel pela danificao das partes remanescentes inicialmente inalteradas (NELSON; COUTO, 2001; POLZIN et al, 1997). Exemplos desses processos so as leses primrias glomerulares progressivas que causam hipoperfuso dos capilares peritubulares que promovero hipertrofia, degenerao, necrose tubular, e posteriormente (POLZIN et al, 1997) reparo por tecido conjuntivo fibroso (NELSON; COUTO, 2001). Da mesma forma

uma pielonefrite progressiva generalizada acarretar nas mesmas alteraes morfolgicas, portanto verifica-se que ao avaliar um animal com doena generalizada avanada, o estabelecimento da etiologia ser praticamente impossvel atravs do exame

histopatolgico (POLZIN et al, 1997). As alteraes funcionais e estruturais podem ser identificadas nas primeiras fases das doenas renais progressivas generalizadas, podendo determinar a etiologia e ou a localizao da leso inicial em uma ou mais estruturas dos nfrons. Aps a injuria renal so observadas alteraes compensatrias e adaptativas como hipertrofia e hiperplasia dos nfrons parcialmente e totalmente normais ( POLZIN et al, 1997), no entanto, quando os nfrons hipertrofiados no conseguem mais manter a funo renal adequada, ocorre IR (NELSON; COUTO, 2001). Aps um determinado perodo, essas so substitudas por alteraes destrutivas de gravidade varivel como atrofia, inflamao, fibrose e mineralizao. Essas alteraes microscpicas e macroscpicas impossibilitam a identificao etiolgica, por serem comuns a diversas patologias em estagio avano (POLZIN et al, 1997). As mudanas adaptativas compensatrias ocorridas no inicio da injuria renal podem reduzir ou elevar a TFG. Quando excessivas ou mal adaptativas provocam feedback positivo sobre a disfuno renal, ou seja, promovem um circulo vicioso. A estabilidade da TFG no detm a progresso da injuria, representa o equilbrio entre os fatores adaptativos (BROWN et al, 1997). As alteraes adaptativas que aumentam a TFG predominam na fase inicial e fatores que reduzem a TFG predominam na fase tardia da doena. A progresso da doena para fase terminal da IRC foi verificada quando o limiar das alteraes sofreu reduo abrupta da massa renal desenvolveram severa disfuno renal e apresentaram evoluo para uremia, mas no foram todos os animais que obtiveram a progresso, apenas aproximadamente 50% destes. A minoria dos animais submetidos a nefrectomia leve a moderada desenvolveu doena renal progressiva. Foi observado que uma leve IR favorece o aumento TFG (BROWN et al, 1997). Para ocorrer progresso pra a fase final da IRC no necessrio estar ativa a causa responsvel pelo inicio da afeco (FINCO et al, 1999; POLZIN et al, 1997). A afeco renal ativa responde ao tratamento e sempre devera ser diagnosticada e tratada, pois contribui para a progresso da IRC. As afeces renais responsivas terapia especfica so: pielonefrite sptica, obstruo urinria crnica, nefrolitase, linfoma renal felino e algumas alteraes imunomediadas (POLZIN et al, 1997). A inflamao renal provocada pela deposio de

imunocomplexos uma das varias causas da progresso da doena, esta pode ser controlada atravs do uso de antiinflamatrios e cidos graxos poliinsaturados mega-3 (BROWN, 2002). A progresso da doena induzida quando h leve azotemia, apresentando concentrao srica de creatinina de 2 a 4 mg/dl (FINCO, 1999). A IRC pode provocar pancreatite urmica, onde verificado aumento na atividade srica da amilase e lipase pancreticas (POPPL, GONZALEZ, SILVA, 2004).

SINAIS CLNICOS

A disfuno renal incipiente caracterizada por fatores compensatrios, ento no h azotemia. A TFG declina lentamente e aps alguns meses surgem os sinais clnicos (BROWN, 2002). Os sinais clnicos iniciais e evolutivos podem variar dependendo da natureza, gravidade, durao, velocidade da progresso, presena de outra patologia no relacionada, idade, espcie e administrao concomitante de medicamentos. A anorexia geralmente a primeira anormalidade observada pelos proprietrios (POLZIN et al, 1997). A desidratao, anorexia, depresso e perda de peso so geralmente os sinais mais freqentes em gatos, entretanto a poliria e a polidpsia compensatria so os principais sinais clnicos observados nos ces. Isso ocorre devido ao tipo de vida dos felinos e pela maior capacidade de concentrar a urina observada nessa espcie (SPARKES, 1992). Geralmente a uremia o estagio clinico final no qual todas as alteraes progressivas generalizadas confluem (POLZIN et al, 1997).Com o comprometimento de excreo de substancias txicas atravs dos rins, ocorre um acumulo de componentes nitrogenados no proticos, na circulao sangunea e assim os achados clnicos e laboratoriais na ICR refletem o estado urmico do paciente, dando caracterstica polissistemica a IRC, com o comprometimento de diversos sitemas.

1. SISTEMA DIGESTRIO As alteraes gastrintestinais so as mais comuns e importantes da uremia. A anorexia e reduo do peso so achados comuns e inespecficos, que podem ser um dos sinais precoces da uremia.

A causa da anorexia multifatorial: Poliria e polidpsia descompensada: causada pela reduo da reabsoro tubular de gua e vomito acarretando em desidratao e anorexia Hipocalcemia decorrente da deficincia da reabsoro tubular do potssio e ingesto inadequada de potssio, levando a anorexia, astenia muscular, vomito crnico e nefropatia. Acidose metablica devida deficincia da filtrao glomerular de catabolitos cidos, da secreo tubular do on hidrognio e da reabsoro tubular de bicarbonato, provocando anorexia, vomito, hipocalcemia e desmineralizao ssea. Anemia arregenerativa basicamente causada pela deficincia da produo renal de eritropoitina acarretando em anorexia, astenia e intolerncia ao frio. Hipergastrinemia decorrente da reduo da eliminao renal de gastrina srica, levando a anorexia, vomito decorrente da hiperacidez. Hiperparatormonemia devido ao hiperparatireoidismo secundrio renal causando interferncia na liberao de insulina que por sua vez provoca hiperglicemia leve e conseqentemente inapetncia Reteno de substancias catablicas (guanidinas) causando estimulao de

quimiorreceptores do centro bulbar do vomito, promovendo anorexia. Reteno de uria decorrente da reduo da filtrao glomerular e da degradao de uria a amnia por bactrias orais produtoras de urease (especialmente no trtaro) levando a estomatite custica O apetite tambm pode estar reduzido devido a maior seletividade, e, alm disso, pode ser intermitente ao longo do dia. A reeducao do peso provocada pela ingesto

inadequada de calorias, pelos efeitos catablicos da uremia e pela m absoro intestinal urmica. O vomito freqente nos casos de uremia. As toxinas urmicas estimulam o

centro do vomito no bulbo. Apesar de ser uma boa manifestao precoce de IRA, o vomito pode no estar presente at os estgios mais avanados da IRC, principalmente se o tratamento clinico reduziu os sinais sistmicos, mas geralmente a gravidade dos episdios tem correlao positiva com a azotemia. O vomito mais freqente em ces do que em gatos. A hematemese devida gastrite urmica e pode ser ulcerativa (POLZIN et al, 1997). A gastropatia urmica causada por vrios fatores como, o aumento da secreo de acido clordrico (HCL), eroses causadas pela amnia produzida atravs da urase

bacteriana, alteraes vasculares acarretando em isquemia, reconstituio inadequada da mucosa gstrica, refluxo biliar devido disfuno pilrica que pode ser provocada indiretamente pelo aumento da gastrina srica. A elevao da gastrina srica estimula as clulas parietais da mucosa gstrica a secretarem maiores quantidades de hidrognio por um perodo prolongado. A hiperpalidez causa inflamao, ulcerao, hemorragia gstrica e o contato do acido clordrico e da pepsina com a mucosa provoca liberao de histamina estimulando novamente as clulas parietais. A IRC grave pode provocar estomatite urmica principalmente causada pela amnia, caracterizada por ulceraes, colorao acastanhada da lngua, necrose e esfacelamento da parte rostral da lngua, hlito urmico e ressecamento das mucosas ou xerostomia. Os pacientes com IRC grave podem apresentar diarria causada por enterocolite urmica, mas menos comum que a gastrite. Geralmente hemorrgica e que inicialmente pode ser indetectavel. A intussuscepo uma complicao da enterocolite. Nos felinos a complicao mais comum a constipao, que tambm pode ser um sinal inicial de desidratao (POLZIN et al, 1997).

2.

SITEMA URINRIO

A simples presena isolada de oligria ou poliria no determina o tipo de IR, pois pode haver IRA no oligria e a poliria pode estar sinalizando o inicio da leso renal. Determinados ces que foram tratados com gentamicina ou cisplatina desenvolveram IRA e apresentaram poliria (GRAUER; LANE, 1997). A poliria, polidpsia e algumas vezes a noctria so as primeiras manifestaes da IRC que so provocadas pela incapacidade de concentrar a urina, devida a vrios fatores como, alterao da arquitetura medular, do sistema contra corrente e resposta deficiente ao hormnio antidiurtico (ADH). Esse ultimo pode ser causado pelo aumento da velocidade do fluxo tubular prejudicando a reabsoro de liquido e pela reduo da permeabilidade a gua na parte distal do nfron em animais urmicos. A polidpsia um mecanismo compensatrio a poliria e quando a ingesto de liquido no acompanha a perda urinaria ocorre desidratao (POLZIN et al, 1997).

3. SISTEMA CARDIOVASCULAR Hipertenso Arterial A hipertenso arterial uma das complicaes mais comuns da IRC. Os ces que apresentam distrbios glomerular parecem ser mais predispostos hipertenso. A hipertenso pode ser verificada facilmente quando existem manifestaes oculares, caso contrario geralmente no percebida. A hipertenso arterial multifatorial, causada pela reteno de sdio (Na) atravs da avaliao do sistema renina-angiotensinaaldosterona, pelo aumento do volume do liquido extra celular (LEC), pela elevao da norepinefrina, reduo da atividade de vasodilatadores intrnsecos, aumento do debito cardaco (DC), elevao da resistncia vascular perifrica total e pelo hiperparatireoidismo secundrio renal. O aumento continuo da presso arterial acarreta em leses graves de pequenas artrias e arterolias, provocando isquemia e hemorragias renais, oculares, cardiovasculares e cerebrais (POLZIN et al, 1997). A hipertenso arterial ocorre em 60 70% dos gatos com IRC (SPARKES, 1992) e em 58 93% dos ces com a mesma patologia (FIORAVANTI, 2002). Alteraes cardacas Alteraes cardacas decorrentes da hipertenso arterial podem ser comuns, dentre elas cita-se a hipertrofia do ventrculo esquerdo e insuficincia cardaca que ocorre somente quando h distrbio cardaco pr existente.

4. COMPLEXO NEUROMUSCULAR Os pacientes urmicos podem apresentar apatia, letargia, sonolncia, tremores, desequilbrio, mioclonia, convulses, estupor e coma.No inicio da uremia os pacientes podem apresentar depresso e em alguns casos estupor, coma ou convulso. Nos

pacientes com IRC avanada os sinais neurolgicos podem ser episdicos, variando de um dia para o outro (POLZIN et al, 1997). A maioria dos sinais clnicos neurolgicos parece ser causada pelos efeitos das toxinas urmicas ou do hiperparatireoidismo. A hipocalcemia pode provocar tremores, mioclonia e tetania. Em seres humanos foi verificada uma encefalopatia hipertensiva relacionada ao aumento grave e agudo da presso arterial e hemorragia cerebral, causando sinais agudos de episdios convulsivos, alteraes comportamentais, dficits isolados de nervos cranianos e morte. As conseqncias mais

comuns de hipocalemia em gatos so anorexia e a reduo do funcionamento renal (POLZIN et al, 1997). A hipocalcemia pode provocar polimiopatia hipocalcemia

especialmente em gatos, caracterizada por ventroflexo cervical, dificuldade na deambulao (POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992) podem apresentar tambm astenia muscular flcida generalizadas e leves arritmias. As toxinas urmicas derivadas da

protena alimentar causam disfuno muscular devido reduo do potencial de membrana das fibras musculares (POLZIN et al, 1997).

5. OCULARES O exame de fundo de olho devera ser realizado em todos os pacientes com IRC para verificar a existncia da hipertenso arterial. Os achados oftalmoscpicos podem ser: reduo de reflexos pupilares, papiledema, tortuosidade das artrias retinianas (POLZIN et al, 1997), hemorragia e descolamento da retina (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997). A retinopatia ocorre devido hipertenso prolongada da vasculatura retiniana, provocando vasoconstrio continua das arterolas locais. Entretanto esse evento promove ocluso das arterolas podendo acarretar em isquemia e conseqentemente degenerao da retina. A degenerao das clulas vasculares leva a transudao de plasma e sangue para os tecidos subjacentes. A uremia avanada comumente observada congesto dos vasos da esclera e

conjuntiva (POLZIN, et al, 1997).

6.

HEMORRGICOS

A uremia tambm pode ser caracterizada por contuses, hemorragias do trato digestrio, sangramento gengival ou por hemorragias subseqentes a puno venosa. A hemorragia do trato digestrio pode acarretar em perdas sanguneas significativas, levando anemia e a exacerbao da azotemia e uremia. A hemorragia devido alterao do funcionamento das plaquetas e de anormalidades da interao entre plaquetas e ou parede vascular, sem, no entanto haver alterao na quantidade de plaquetas e nos fatores da coagulao. Em seres humanos o teste de tempo de sangramento indicado como melhor prova de triagem para avaliao de pacientes urmicos ou com tendncia hemorrgica.

ACHADOS LABORATORIAIS

Acidose metablica

A maioria dos gatos com IRC apresenta acidose metablica, que ocorre devido incapacidade dos rins em excretar hidrognio e reabsorver bicarbonato atravs dos tbulos renais. medida que a quantidade de massa renal funcional diminui no paciente com IRC, a excreo do hidrognio permanece mantida pelo aumento da quantidade de amnio excretado pelos nfrons sobreviventes. Mas, a capacidade de excretar amnia perdida devido a caractersticas progressiva da doena, acarretando em acidose metablica (POLZIN et al, 1997). Teoricamente dietas hipoproteicas reduzem a quantidade de amnia disponvel para a excreo do hidrognio, mas na pratica o que ocorre a minimizao da acidose (FIORAVANTI, 2002). A dieta muito importante porque pode provocar o desenvolvimento da acidose. A constituio dos aminocidos da dieta interfere no pH final da parte absorvida. Na acidose metablica crnica iatrognica foram observadas varias alteraes como, aumento da excreo urinaria de clcio (Ca), desmineralizao ssea, hipocalcemia, afeco renal e depleo de taurina (POLZIN et al, 1997). A acidose metablica pode causar catabolismo protico mediado pelo cortisol, provocando desnutrio protica. Isso ocorre com intuito de aumentar a fonte de nitrognio (N) para a sntese heptica de glutamina, que o substrato para a formao de amnia renal e subseqente excreo de hidrognio. Existem varias outras causas de desnutrio protica, dentre elas cita-se a hiporexia, excessiva restrio protica na dieta, disfuno hormonal e metabolismo energtico anormal (POLZIN et al, 1997). A amoniagenese renal pode ativar a cascata do complemento provocando novas leses renais (BROWN, 2002). A uremia pode levar a reduo da sntese protica, esses efeitos combinados com a protelise da acidose provocam elevao do nitrognio sanguneo derivado da uria (BUN). A alcalinizao reverte degradao protica associada acidose. Os pacientes com equilbrio acido bsico normal apresentam boa resposta dieta hipoproteica, mas quando a acidose esta presente isto pode ser prejudicial.

anemia

A anemia tende a ser normoctica normocromica arregenerativa progressiva em pacientes com IRC moderada avanada. Os sinais clnicos da anemia so: mucosas hipocromicas, fadiga, apatia, astenia e anorexia. O grau da anemia varia de acordo com a idade, espcie, etiologia renal, afeces concomitantes, entretanto a gravidade e progresso da anemia correlacionando-se com o grau de IR. Apesar da anemia ser multifatorial, a diferena de eritropoitina a principal causa apontada. Os fatores que contribuem para esse sinal clinico so: reduo do tempo de vida dos eritrcitos, deficincia nutricional, substancias inibitrias da eritropoiese no plasma urmico, perda de sangue e mielofibrose. Os rins sintetizam eritropoitina em resposta a hipxia tecidual intra-renal causada pela reduo da capacidade do transporte de oxignio ou pela reduo da concentrao de oxignio, ou seja, anemia e hipxia respectivamente (POLZIN et al, 1997). Muitos pacientes com IRC apresentam deficincia relativa de eritropoitina, visto que os nveis plasmticos esto reduzidos, mas dentro da normalidade, quando comparados a pacientes com o mesmo grau de anemia no so urmicos. A reduo da massa renal, a alterao do local de interao entre o estimulo hipxico e a resposta, e o aumento da protelise plasmtica, foram hipteses propostas para esclarecimento da deficincia da eritropoitina.

Azotemia

O termo azotemia refere-se ao excesso de uria, creatinina e outros compostos nitrogenados no sangue. A reduo da TFG promove o acumulo de compostos nitrogenados no sangue, pois os produtos da degradao protica no so filtrados pelos rins. Essa reteno pode ser agravada ainda mais pela deficincia secretria tubular, por fatores que levam a hipoperfuso renal, pelo aumento do catabolismo protico e pela produo de alguns compostos como a guanidinas (sintetizadas quando a dieta hipoproteica). Acreditase que os catabolitos proticos contribuam significativamente para a produo dos sinais clnicos urmicos e para as anormalidades laboratoriais. A uria formada pelo nitrognio, derivado do catabolismo dos aminocidos. Esta substancia pode ser excretada pelos rins, retida no liquido corporal ou metabolizada em amnia e dixido de carbono pelas bactrias no trato digestrio. A mensurao do BUN importante porque esta relacionada com a quantidade de protena diettica e na IR correlaciona-se os sinais clnicos da uremia, isto ,

o BUN pode ser considerado como uma medida das toxinas urmicas retidas, e sua reduo o objetivo do tratamento. interessante enfatizar que a elevao moderada do BUN no est associada com sinais urmicos quando a funo renal esta normal. A avaliao do BUN deve ser utilizada simultaneamente com a creatinina, principalmente em pacientes que estejam consumindo dietas hipoproteicas. A relao BUN e creatinina srica devera declinar ao reduzir a protena alimentar. O aumento dessa relao em pacientes que esto consumindo dietas hipoproteicas pode sugerir pouca cooperao na ingesto das refeies, aumento do catabolismo das protenas, hemorragia do trato digestrio, desidratao ou reduo da massa muscular (POLZIN et al, 1997). O aumento da concentrao do BUN tambm pode ser provocado por hemorragias do trato digestrio, pelo aumento do catabolismo protico quando h infeco, pirexia, queimaduras e inanio, pela reduo do DU (debito urinrio) nos casos pr-renais, como na desidratao, por exemplo, pelo uso de certos medicamentos como corticides e azatioprina, por aumentarem o catabolismo protico e pela tetraciclina porque reduz a sntese de protenas. A concentrao do BUN pode estar diminuda nos casos de desvio portossistmico, insuficincia heptica e no fornecimento de dietas hipoproteicas. A deteco isolada do BUN no medida confivel para determinara TFG, visto que existem varias interferncias extra-renais. A determinao da creatinina srica mais precisa para a avaliao da funo renal. A creatina um produto da degradao da fosfocreatina muscular e excretada quase que exclusivamente pela filtrao glomerular. A produo diria de creatinina determinada pela massa muscular do paciente, uma vez que pacientes muito musculosos ou com massa muscular reduzida podem apresentar funo renal subestimada causada pela maior produo srica de creatinina ou superestimada respectivamente (POLZIN et al, 1997).

Hiperfosfatemia

A hiperfosfatemia uns dos distrbios regulatrios mais comuns da IRC e no observada em pacientes com afeces renais no azotmicos (POLZIN et al, 1997). Mas segundo outro autor a dosagem srica de fsforo um indicativo precoce de alterao renal e estar elevado antes da ocorrncia da azotemia (POPPL; GONZLES; SILVA, 2004). O fsforo absorvido pelo trato digestrio e excretado principalmente pelos rins. Se a quantidade de fsforo ingerido permanecer constante e houver reduo da TFG ocorrera

reteno do mesmo e hiperfosfatemia. Nos estgios iniciais da insuficincia renal a concentrao srica de fosfato normal, porque ocorre um aumento compensatrio na excreo de fosfato pelos nfrons residuais. Essa adaptao realizada pelo hiperparatireoidismo secundrio renal, o aumento do paratormnio (PTH) favorece a excreo renal de fosfato atravs da reduo da sua absoro no tbulo proximal. Quando a TFG declina abaixo 20% do normal, este efeito adaptativo torna-se esgotado, ocorrendo ento a hiperfosfatemia. A concentrao srica de fsforo acompanha paralelamente a concentrao do BUN (POLZIN et al, 1997).

Hiperparatireoidismo secundrio renal fibrosa renal a manifestao mais comum do

osteodistrofia

hiperparatireoidismo, acomete com maior freqncia pacientes jovens, porque o osso em crescimento, metabolicamente ativo, susceptvel aos efeitos do PTH. Os ossos do crnio so mais afetados pela desmineralizao, onde os tentes tornam-se moveis e a mandbula pode ficar encurvada ou distorcida, devido proliferao de tecido conjuntivo. As fraturas patolgicas so raras e quando ocorrem geralmente afetam a mandbula. A osteodistrofia renal grave pode provocar tambm descalcificao do esqueleto, leses sseas csticas, dores sseas e retardo do crescimento. A calcificao de tecidos moles outra complicao do hiperparatireoidismo e da hiperfosfatemia. Este problema no raro em ces e gatos com IRC, e afeta com maior freqncia os pulmes, rins, artrias, estomago e o miocrdio. A deficincia de calcitriol fundamental para o desenvolvimento do hiperparatireoidismo, pois uma vitamina que limita a sntese de PTH (POLZIN et al, 1997). O calcitriol formado atravs da ao enzimtica da 1-alfa-hidroxilase renal, promovidos pela ao do PTH (BROWN, 2002). Inicialmente o hiperparatireoidismo aumenta a atividade da 1-alfahidroxilase, restaurando assim os nveis fisiolgicos de calcitriol. Entretanto, devido caracterstica progressiva da IRC, clulas tubulares renais residuais tornam-se inviveis e acabam limitando a capacidade de sntese do calcitriol e, subseqentemente, os seus nveis tornam-se baixos. A deficincia de calcitriol provoca resistncia do esqueleto ao PTH e persistncia de sua secreo, mesmo quando as concentraes plasmticas de clcio ionizado esto normais ou elevadas (POLZIN et al, 1997). O hiperparatireoidismo funciona como uma toxina urmica (BROWN, PLOZIN et al, 1997) promovendo efeitos txicos

no crebro caracterizando por apatia e letargia (POLZIN et al, 1997) e contribuindo para a progresso da doena (BROWN, 2002). Provoca tambm a imunossupresso

(CAVALCANTI; SOUZA, 2004; POLZIN et al, 1997) relacionada com a reduo da fagocitose (CAVALCANTI; SOUZA, 2004), disfuno do miocrdio e da musculatura esqueltica, reduo do apetite e do metabolismo de energia (POLZIN et al, 1997).

Hipocalemia

A hipocalemia freqente nos gatos e menos observada nos ces, sendo considerada como aplicao hiatrognica da fluidoterapia nessa ultima espcie (POLZIN et al, 1997). Para alguns autores a hipocalcemia no freqente em pacientes com IRC polirica e recomendam dietas com contedo normal de potssio (FIORAVANTI, 2002). O potssio exerce duas funes principais: atua no metabolismo celular e no potencial de membrana. Devido a este ultimo que os sinais clnicos se manifestam como disfuno neuromuscular. A hipocalcemia aumenta a magnitude do potencial em repouso, hiperpolarizando a membrana celular e tornando-a menos sensvel aos estmulos excitantes. Os sinais clnicos podem ser astenia muscular generalizada e dor associadas a polimiopatia hipocalcemica. A atividade da creatinina quinase (CK) pode estar elevada nos casos de polimiopatia hipocalcemica. A alterao no metabolismo celular provoca reduo da sntese protica, refletindo na perda de peso (POLZIN et al, 1997). A deficincia crnica de potssio em gatos com IRC pode induzir declnio funcional reversvel na velocidade de filtrao glomerular (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI, 2002), pois se verificou melhoria da funo renal aps a suplementao de potssio (POLZIN et al, 1997; SPARKES; FIORAVANTI, 2002). Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da hipocalcemia em gatos com IRC no foram elucidados. No foi verificado se as perdas urinarias de potssio provocam hipocalcemia. A ingesto inadequada de potssio, dietas acidificantes e dietas com baixo teor de magnsio parecem demonstrar ser um fator importante na promoo da hipocalcemia. A quantidade de potssio requerida diretamente proporcional quantidade protica alimentar (POLZIN et al, 1997). A hipocalcemia pode ser uma causa e no conseqncia da IRC em gatos (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI, 2002), mas este achado esta limitado experimentao (POLZIN et al, 1997). Foi verificada ocorrncia de hipercalcemia em 6,2% dos gatos (FIORAVANTI, 2002).

Proteinria

A quantidade urinria de protena esta aumentada em ces e gatos com IRC. Freqentemente a proteinria esta aumentada de 1,5 a 2 vezes ou mais acima do valor fisiolgico, sendo influenciada pela ingesto de protena na alimentao. A proteinria nos casos de IRC pode estar relacionada a alteraes hemodinmicas e no a leses glomerulares. Isto percebido porque a magnitude da proteinria pode variar rapidamente quando a ingesto de protena na alimentao aumentada ou diminuda (POLZIN et al, 1997). A protena da dieta considerada muito importante para a regulao da hiperfiltrao. A hiperfiltrao explicada pelo aumento da TFG, provocada pelo aumento da presso intraglomerular (PIG), conseqentemente ocorre sobrecarga nos nfrons residuais e progresso da doena (TESCHNER, BAHNER; HEIDLAND, 1987). A hipertenso e hipertrofia glomerular, proteinria e oxidao promovem a progresso da doena (FINCO, 19999). A reduo da ingesto de protena na alimentao parece reduzir a proteinria em pacientes com IRC atravs da reduo da hipertenso glomerular. A restrio protica parece melhorar a capacidade da barreira glomerular em limitar a passagem das protenas, de acordo com seu dimetro, atravs de mecanismos independentes da estrutura glomerular. Alm disso, a reduo de protena alimentar pode diminuir a proteinria ao reduzir a proporo do filtrado glomerular que permeia uma via alternativa. Os aumentos agudos na proteinria associados ingesto de granes quantidades de protena podem ter origem hemodinmica e a magnitude desta proteinria permanece estvel. mais provvel que os aumentos progressivos na proteinria decorrentes em caos de fornecimento de dieta cronicamente rica em protena, representem desenvolvimento de leses estruturais glomerulares. A magnitude crescente da proteinria pode preceder o declnio do funcionamento renal na IRC (POLZIN et al, 1997).

TRATAMENTO

O tratamento clinico da IRC consiste do tratamento auxiliar e sintomtico, objetivando-se a correlao de deficincias e excessos do equilbrio dos lquidos, eletrlitos, vitaminas, minerais, equilbrio acido bsico, endcrino e nutricional, minimizando assim as conseqncias clinicas e fisiopatolgicas da reduo do

funcionamento renal e conseqentemente a caracterstica progressiva da afeco (POLZIN et al, 1997). O tratamento no interrompe e no elimina completamente as leses responsveis pela IRC, mesmo sendo especifico. O tratamento conservador ser mais benfico quando associado terapia especifica direcionada para limitao da deteriorao progressiva renal e da insuficincia, objetivando eliminar afeces renais ativas. Alm disso, distrbios extra-renais devem ser investigados e corrigidos reduzindo assim, o agravamento ou a precipitao de uma crise urmica. A hemodilise, a dilise peritonial e o transplante renal so tratamentos de escolha para IRC avanada, mas possuem elevado custo financeiro. O tratamento clinico conservador delimita-se aos pacientes compensados, que so capazes de alimentar e aceitar medicao via oral. Este deve ser individualizado, relacionado com as necessidades de cada paciente, baseando-se nos achados clnicos e laboratoriais. A avaliao clinica e laboratorial devera ser seriada para determinao de modificaes no tratamento, adequando a terapia ao paciente, pois a IRC progressiva e dinmica (POLZIN et al, 1997).

Reduo da ingesto de protenas na alimentao

A reduo controlada da quantidade de protenas no essenciais promove uma reduo da produo de resduos nitrogenados que provocam uremia. Muitos dos sinais clnicos associados uremia podem ser melhorados com a formulao de dietas contendo quantidade reduzida de protenas (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI, 2002; VOLHARD, 1918) de alta qualidade e com mximo de calorias no proticas (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI, 2002), mas o funcionamento renal pode permanecer inalterado ou diminudo (POLZIN et al, 1997), no entanto, a funo renal residual pode ser preservada (FIORAVANTI, 2002; KABI, 2003). A restrio protica pode provocar deficincia dos aminocidos essenciais, por isso a suplementao desses aminocidos deve ser considerados (GIORDANO, 1963). Ainda no existem comprovaes, mas parece que a reduo da ingesto de protenas antes da manifestao dos sinais clnicos da IRC pode evitar o surgimento dos mesmos (POLZIN e al, 1997). Outros autores no comprovaram que a restrio de protenas no estagio inicial da doena benfica (POPPL, GONZALES, SILVA, 2004) e em gatos no azotmicos e esta no recomendada (VEADO, PALHARES, SERAKIDES, 2002). A reduo excessiva da ingesto de protenas pode ter

varias conseqncias nutricionais, por isso a monitorao do paciente e a escolha da formulao adequada so essenciais (POLZIN et al, 1997). A limitao da ingesto de protenas recomendada em pacientes com IRC que apresentam sinais clnicos evidentes ou quando a concentrao srica de creatinina superior a 1,5-2,0 mg/dl (POLZIN et al, 1997). A maioria dos autores cita que a restrio protica deve ser iniciada quando o BUN estiver entre 60 a 80 mg/dl (FIORAVANTI, 2002). A reduo do contedo protico alimentar deve levar em considerao a desnutrio, as alteraes bioqumicas e clinicas da uremia (POLZIN et al, 1997). Os nveis ideais de protena no so bem determinados, a recomendao para ces com IRC media a moderada de 2-2,2 gramas de protenas de alta qualidade por quilo por dia. Para gatos recomendado 3,3-3,5 gramas de protena por quilo por dia (FIORAVANTI, 2002). No entanto, a quantidade da protena na alimentao devera ser ajustada com as necessidades individuais (POLZIN et al, 1997). Quando houver desnutrio o aumento da quantidade de protenas devera ser levado em considerao, do mesmo modo quando no so percebidas melhorias dos sinais clnicos e bioqumicos, a ingesto de protena na alimentao poder ser cuidadosamente reduzida. A deciso dependera da avaliao clinica do paciente, mas o equilbrio entre a desnutrio e os sinais clnicos devero ser preservados. O objetivo da limitao no promover a queda do BUN isoladamente (POLZIN et al, 1997). No existe evidencia que a restrio de protenas em gatos retarda a progresso da doena (SPARKES, 1992). A reduo da proteinria reflete na diminuio da poliria e da polidpsia (FIORAVANTI, 2002). Ingesto de calorias

A energia alimentar to importante quanto a protena na dieta para manuteno do equilbrio do nitrognio e preveno da desnutrio protica. O teor da ingesto calrica total devera ser suficiente para cada paciente, assim sendo um paciente desnutrido devera receber quantidades elevadas de calorias durante um certo perodo (POLZIN et al, 1997). As gorduras e carboidratos devem ser usados para fornecer todos os requerimentos calricos dos ces e gatos, promovendo desta forma a reduo do catabolismo, perda de peso e o acumulo de resduos nitrogenados (FIORAVANTI, 2002). Anorexia

A reduo alimentar teraputica de protenas, fsforo, sdio e metablitos cidos o principal foco de tratamento da IR, mas acarreta reduo da palatabilidade e exacerbao da

hiporexia. Alternativas para aumentar a palatabilidade dos alimentos devem ser realizadas, porem os fatores metablicos que contribuem para a anorexia devero ser corrigidos primeiramente. Os pacientes que apresentam catabolismo protico e no consomem os nutrientes dirios necessrios podem apresentar intenso consumo de protenas endgenas, que por sua vez aumentam a produo dos resduos proticos contribuindo para anorexia (POLZIN et al, 1997). A hipergastrinemia poder ser interrompida pela administrao de antagonistas dos receptores H2, como a cimetidina e ranitidina. Em ces com a cimetidina poder ser administrada na dosagem de 5 mg/kg 8-12h IV (via endovenosa) ou VO (via oral) e aps 2-4 semanas a freqncia devera ser reduzida para SID (uma vez ao dia) durante 2-3 semanas. Em gatos a dose inicial de 2,5-5mg/kg 8-12h. Para reduo da bradicardia provocada pela via IV o agente poder ser diludo em soluo salina e administrado lentamente. A ranitidina mais potente que a cimetidina e pode ser utilizada na dose de 0,5-2mg/kg BID (duas vezes ao dia). Devido excreo renal de ambas as drogas o uso da dosagem mais baixa devera ser considerado. A utilizao do sucralfato pode ser uma medida adicional, pois cria uma camada protetora sobre a superfcie da mucosa gstrica. A dose emprica do sucralfato de 0,25-1g de 8-12h, que devera ser administrado 30 minutos aps a utilizao de outro medicamento VO, pois pode interferir na ao do ultimo. importante enfatizar que a utilizao prolongada de sucralfato pode acarretar em aumento do alumnio srico. Como alternativa ou suplementao das drogas citadas acima a metoclopramida poder ser administrada, objetivando minimizar a ao das toxinas urmicas no bulbo. A dosagem de metoclopramida de 0,2-0,4mg de 6-8h VO ou SC (via subcutnea) (POLZIN et al, 1997) ou de 0,01-0,02mg/kg/h para infuso continua (POLZIN et al, 1997; VIANA, 2003).As doses mais baixas devero ter prioridade porque a metoclopramida eliminada pelos rins e se houver hiperdosagem pode causar sonolncia, desorientao, tremores, espasmo muscular e reduo dos limiares convulsivos. Segundo VIANA (2003), a dose de cimetidina para caninos e felinos na IR de 2,5-5,0mg/kg BID, IV, VO ou IM (via intramuscular); a dose de metoclopramida para caninos e felinos sem dosagem especifica para IR de 0,2-0,5mg/kg IV, IM SC ou VO de 6-8h e a de ranitidina de 1-2mg/kg SC ou VO 8-12h. A anorexia, nusea e vomito tambm podem ser induzidos pelo uso concomitante de outros medicamentos, pois o paciente com IR geralmente apresenta intolerncia a algumas drogas. So exemplos captopril, enalapril, sulfa-

trimetoprim, digoxina e tetraciclina. Foi observado em seres humanos alguns medicamentos que poderiam contribuir para a anorexia atravs da reduo do paladar e do olfato, estes so a ampicilina, sulfonamidas, tetraciclinas, aminoglicosideos, alopurinol, D-penicilina e o captopril. Se for necessria a administrao de algum medicamento que provoque intolerncia devera ser cautelosa e no rotineira. Os pacientes com IR podem apresentar deficincia de vitaminas do complexo B decorrentes da hiporexia, vomito, diarria e talvez atravs de perdas associadas poliria. A deficincia de certas vitaminas do complexo B causam anorexia, portanto a suplementao adequada indicada. Gatos normais apresentam necessidade 8 vezes maior que ces. Melhora da palatabilidade da dieta

A mudana para uma determinada dieta devera ser realizada ao longo de 1 a 2 semanas. Novos sabores e texturas devem ser introduzidos na tentativa de melhorar a palatabilidade e a ingesto dos alimentos. Sero benficas as escolhas de novas dietas com a mesma textura e sabor dos alimentos pode melhorar sua palatabilidade. A gordura animal, manteiga, ricota desidratada, alho, caldo de carne e de marisco so flavorizantes que podem ser adicionados na alimentao, melhorando a palatabilidade. Pacientes com anorexia ou nusea devero ser alimentados varias vezes ao dia e com pequenas quantidades. A minimizao da distenso do estomago diminuir as secrees gstricas e a nusea. O fornecimento de pequenas quantidades de alimento minimizara a elevao ps-prandial dos nutrientes absorvidos e desta forma os catabolitos proticos (POLZIN et al, 1997). Medicamentos estimulantes do apetite

Os fabricantes de agentes anabolizantes afirmam que estes aumentam o apetite, mas no foi experimentalmente comprovado (POLZIN et al, 1997). Os corticides tambm no possuem efeito benfico, muito pelo contrrio, favorecem o catabolismo, prejudicam a regenerao da mucosa gstrica e favorecem a hiperfiltrao glomerular. Eles podem aumentar o apetite, mas o efeito final no acarreta em ganho de peso. Os benzodiazepnicos, como o diazepam e o oxazepam possuem efeito benfico na estimulao do apetite em animais com IR. Ocasionalmente os benzodiazepnicos podem estimular inicialmente o apetite, de modo que a lambedura e a mastigao estimularo os mecanismos humorais e neurolgicos do apetite. O diazepam pode ser administrado na

dosagem de 0,2mg/kg (no mximo 5mg/paciente) VO, IM, IV, BID (POLZIN et al, 1997) e s os felinos respondem sua administrao (LUSTOZA; KOGIKA, 2003). O oxazepam pode ser administrado na dosagem de 2,5mg/paciente felino (POLZIN et al, 1997). A utilizao dos benzodiazepnicos em pacientes deprimidos devera ser cautelosa, no intuito de no administrar dosagens excessivas (LUSTOZA; KOGIKA, 2003). Modificao das dosagens dos medicamentos

A eliminao renal dos medicamentos fica reduzida nos casos de IR, prolongando a meia vida dos medicamentos. Alm disso, a distribuio, ligao as protenas e biotransformao heptica dos medicamentos podem estar alteradas. Um acmulo excessivo do medicamento poder causar efeitos colaterais. Os medicamentos nefrotxicos e os que possuem excreo renal devem ser evitados. As alteraes na eliminao dos medicamentos parecem acompanhar as mudanas na TFG, por isso a depurao do medicamento pode ser estimada pela mensurao da eliminao de creatinina (Ecr). A creatinina urinaria devera ser mensurada para ser incorporada aos clculos existentes (POLZIN et al, 1997). Hiperfosfatemia

A restrio de fsforo recomendada para todos os cs no intuito de reatar a progresso da doena (BROWN, 2002). A minimizao da reteno de fsforo pode limitar o hiperparatireoidismo secundrio renal, (BROWN, POLZIN et al, 1997) a osteodistrofia renal, calcificao dos tecidos moles e a progresso da insuficincia renal (POLZIN et al, 1997), principalmente devido a nefrocalcinose (BROWN, 2002). A hiperfosfatemia tratada pela restrio da ingesto de fsforo na alimentao e ou pela administrao oral de agentes ligadores do fsforo intestinal. Na IRC incipiente e moderada as concentraes sricas de fsforo podem ser normalizadas pela sua restrio na alimentao. A concentrao de fsforo na rao proporcional ao seu contedo protico (POLZIN et al, 1997). As dietas teraputicas caninas devem conter aproximadamente 0,25% de fsforo na MS (matria seca), fornecendo cerca de 34-42mg/kg/dia (BROWN, 2002). As dietas teraputicas para gatos podem conter no mximo 0,5% de fsforo na MS, fornecendo 0,9mg/kcal de fsforo (POLZIN et al, 1997). Outros autores recomendam uma restrio inicial de fsforo para 0,4% de MS e para manuteno 1-2% (FIORAVANTI, 2002). A monitorizao da dieta da atividade do PTH plasmtico e a mensurao das concentraes

sricas de fsforo so mtodos para aferir a eficcia teraputica, porem a primeira pouco pratica por ser onerosa (POLZIN et al, 1997). As concentraes sricas de fsforo devem ser mensuradas aps 2-4 semanas de restrio da dieta (BROWN, POLZIN et al, 1997), para a verificao da normofosfatemia (BROWN, 2002). O material devera ser coletado aps um jejum de 12 horas para evitar interferncias ps prandiais. A hemlise devera ser evitada por causa da grande quantidade de fsforo presente nas hemcias (POLZIN et al, 1997). A medida que a IR torna mais avanada a restrio de fsforo na dieta torna-se ineficiente, necessitando da incluso da administrao de agentes ligadores do fsforo intestinal (ALFIs) na dieta, que devero ser fornecidos como alimento, ou antes, da refeio. Esses agentes tornam inabsorvveis o fsforo da dieta e contido na saliva, bile e sucos intestinais. Os ALFIs parecem ser ineficazes quando a quantidade de fsforo na dieta superior a 2g/dia em seres humanos. Os ALFIs podem ser a base de alumnio como, hidrxido de alumnio, carbonato de alumnio e xido de alumnio (30-90mg/kg/dia) ou a base de clcio (dose inicial: 60-90mg/kg/dia) carbonato de clcio (90-150 mg/kg/dia) e citrato de clcio. Para reduzir os efeitos colaterais do uso isolado de um ALFI recomendase a utilizao simultnea das duas bases, exceto a utilizao conjunta com o citrato de clcio, pois este promove absoro de alumnio (POLZIN et al, 1997). Encefalopatia, anemia microctica e osteopatias, principalmente osteomalcea, (BROWN, POLZIN et al, 1997), em seres humanos foram relacionados intoxicao por alumnio. Os ALFIs a base de clcio parecem ser mais eficazes, mas podem provocar hipercalcemia clinica, portanto, a monitorizao da concentrao srica de clcio devera ser realizada. A terapia poder ser avaliada mediante a mensurao seriada da concentrao srica de fsforo a intervalos de 10-14 dias, se ainda persistir a hiperfosfatemia a dosagem dos ALFIs poder ser aumentada. A normalizao da concentrao srica de fsforo no devera ser interpretada como indicativa que a atividade plasmtica do PTH se encontra dentro dos limites. A mensurao da excreo fracionada do fsforo (Efp) pode servir como estimativa clinica da atividade plasmtica de PTH. Nem sempre a excreo fracionada pode ser calculada a partir das concentraes sricas e urinarias de fsforo e creatinina simultaneamente coletadas. Efp = [URINAp] [SOROcr] [SOROp] [URINAcr]

Geralmente ces normais apresentam Efp inferior a 0,1. valores de Efp inferiores a 0,3 foram considerados como evidencia de controle adequado da reteno de fsforo. No foi estabelecido se a excreo fracionada de fsforo representa vantagem para a determinao da avaliao teraputica (POLZIN et al, 1997). Hipocalcemia

A suplementao oral de clcio devera ser administrada em pacientes com hipocalcemia ntida, sinais clnicos ou radiogrficos de osteodistrofia evidentes e quando a ingesto de clcio na dieta inadequada (COBURN; SLATOPOLSKY, 1991). Entretanto, recomenda-se que a suplementao de calcitriol seja iniciada precocemente na IRC (LUSTOZA; KOGIKA, 2003, VEADO, PALHARES; SERAKIDES, 2002), em baixas doses, para prevenir a hiperplasia da paratireide e conseqentemente um HPSR de difcil controle (FIORAVANTI, 2002). A suplementao de calcitriol s poder ser realizada quando a concentrao do fsforo srico estiver normalizada (abaixo de 6mg/dl) (FIORAVANTI, 2002), pois a hiperfosfatemia e suplementao de clcio promovero calcificao de tecidos moles (COBURN; SLATOPOLSKY, 1991). A administrao de calcitriol e a reduo de fsforo na dieta limitam rapidamente o HPRS (POLZIN et al, 1997), a dose recomendada de 0,7-1,4mg/kg/dia, VO, para ces (BROWN, 2002) e gatos, em momento diferente da alimentao (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997), pois tambm ocorre o aumento da absoro intestinal de fsforo (POLZIN et al, 1997). Na realidade o momento ideal para a suplementao pode evitar a osteodistrofia fibrosa e outros sinais clnicos do HPSR, mas podem ocorrer efeitos diversos como, hipercalcemia e distrbios gastrintestinais (principalmente em altas dosagens) (COBURN; SLATOPOLSKY, 1991). Os ALFIs e os suplementos de clcio podem ser utilizados para minimizar a hipocalcemia suprimir o HPSR (COBURN, SLATOPOLSKY, 1991). A mal absoro pode ser contornada atravs da suplementao. O carbonato de clcio o suplemento prefervel por ser bem tolerado e barato (COBURN, SLATOPOLSKY, 1991), alm disso, poder ser usado para alcalinizao. Inicialmente deve ser utilizado na dosagem de 100mg/kg/dia. O suplemento deve ser administrado em pequenas quantidades varias vezes ao dia para que sua absoro seja maximizada e para minimizar os efeitos colaterais gastrintestinais (DOW, FETTMAN, 1992). As concentraes sricas de clcio e fsforo devem ser monitoradas a cada 7-14 dias e aps a estabilizao devem ser monitoradas mensalmente (DOW,

FETTMAN, 1992), para prevenir o surgimento da hipercalcemia (BROWN, 2002). A suplementao de clcio ou de calcitriol devera ser suspensa se ocorrer hipercalcemia. A administrao de calcitriol reduz a anorexia (POLZIN et al, 1997). Hipocalemia

A administrao parenteral apresenta maior risco para o favorecimento de hipercalcemia heterognica (DOW, FETTMAN, 1992). O gluconato de potssio a apresentao de escolha para a suplementao oral de gatos, na dosagem de 26mEq/gato/dia, sendo que a fraqueza muscular desaparece dentro de 5 dias, da em diante a dosagem devera ser de acordo com o quadro clinico e dosagens sricas do mesmo. O citrato de potssio proporciona alcalinizao (POLZIN et al, 1997). A suplementao com baixas doses orais 2mEq/dia recomendada para gatos com IRC que apresentam concentrao srica inferior a 4,5mEq/L, para que ocorra estabilizao da funo renal (POLZIN et al, 19970, pois a hipocalcemia pode reduzir o funcionamento renal (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI, 2002) e promover acidose metablica (POLZIN et al, 1997). Dietas acidificantes e pobres em magnsio no devem ser administradas em gatos com IRC, pois podem acarretar em hipocalemia (ROSE, 1989). A intensa fluidoterapia pode provocar hipocalemia em pacientes anteriormente com concentraes sricas normais. Os fluidos devem ser suplementados para evitar a induo da hipocalemia, devem possuir 1320mEq/L, na velocidade mxima de 0,5mEq/kg/h (ROSE, 1989). Acidose metablica

Os benefcios da normalizao do pH sanguneo so: melhora da anorexia, letargia, vomito, fraqueza muscular, reduo da perda de peso (ROSE, 1989), do catabolismo protico e deste modo promovendo a adaptao restrio de protenas na dieta (MITCH, 1991), reduo dos efeitos resultantes da amoniagenese renal (e conseqentemente a progresso da doena), limitao e desmineralizao e inibio do crescimento e aumento da contratilidade do miocrdio (POLZIN et al, 1997). A terapia de alcalinizao oral indicada quando a concentrao srica de bicarbonato esta inferior ou igual a 17mEq/L , a mensurao do pH sanguneo tambm pode ser determinada pela quantidade srica de CO2, os tubos devem ser completamente cheios e no devem ser expostos ao ar, pois isso pode provocar resultado falso negativo (JAMES et al, 1993). O bicarbonato de sdio oral o agente de escolha, a dosagem pode variar, pois o efeito do HCL sobre o agente

imprevisvel. A dosagem inicial sugerida de 8-12mg/kg BID ou TID. indicado administrao de doses menores e freqentes para evitar variaes do pH sanguneo. A eficincia da terapia verificada pela mensurao do pH sanguneo aps 10-14 dias do inicio da terapia, o material deve ser coletado antes da administrao do agente (POLZIN et al, 1997). A substituio das protenas de origem animal por protenas vegetais reduz a produo de hidrognio (BROWN, 2002). Desidratao

A correo da desidratao de suma importncia, pois esta alterao promove hipoperfuso renal, conseqentemente leso renal adicional e maior concentrao das substancias txicas retidas, precipitando uma crise urmica. O caldo de marisco, de atum, podem ser utilizados como aromatizantes para aumentar o consumo de gua, mas a administrao deve ser cautelosa, pois podem conter eletrlitos indesejveis, como o sdio. O leite no deve ser utilizado porque contem grande quantidade de fosfato. A administrao parenteral crnica devera conter dextrose, soluo eletroltica balanceada, encontrada na soluo de Ringer Lactato com cloreto de potssio. A administrao prolongada de Ringer Lactato ou cloreto de sdio 0,95 pode provocar hipernatremia, pois estas solues no fornecem gua livre em quantidade suficiente (POLZIN et al, 1997). Hipertenso

O diagnstico de hipertenso deve ser realizado para a instituio da terapia anti hipertensiva. A mensurao da presso arterial (PA) deve ser realizado em 3 momentos e a presso arterial mdia possui maior preciso. Animais com sinais clnicos evidentes e com valores indicativos podem ser tratados imediatamente (POLZIN et al,1997). A PA pode ser aferida por mtodos invasivos, indiretamente atravs de Doppler (GRANDY et al, 1992) ou pela oscilometria (HUNTER et al, 1990) da artria coxgea (BROWN, 2002). Presses sistlicas acima de 184 mmHg em ces, 165 mmHg em gatos e diastlicas acima de 130 em ces e 124 em gatos so consideradas elevadas pelo mtodos de oscilometria. Outros autores citam ces que possuem presso superior a 160/95 e 180/120 em gatos so considerados hipertensos (LITTMAN, 1992). O tratamento necessrio somente quando a PA esta acima de 200 mmHg e a presso diastlicas acima de 110 mmHg. A presso normal do co e do gato situa entre 150 e 90 mmHg (BROWN, 2002). A normalizao da PA reverte muitas manifestaes oculares provocadas pela hipertenso (LOTE;

SAUNDERS, 1991) e alguns sinais neurolgicos. Em seres humanos a normalizao esta associada com o retardo da progresso da IR (POLZIN et al, 1997). O tratamento deve ser gradativo e iniciando-se pelo tratamento diettico e se necessrio complementando pelo farmacolgico (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997). Tratamento diettico da hipertenso A restrio de sdio na alimentao deve ser gradual, realizada ao longo de 1-2 semanas. Se a terapia for estabelecida rapidamente pode provocar desidratao (POLZIN et al,1997) e, alm disso, ao longo da progresso da doena, o rim perde gradualmente a sua capacidade de adaptao (FIORAVANTI, 2002). A ingesto diria de sdio devera ser reduzida para 0,1-0,3% da dieta na MS (10-40mg/kg/dia) (WEISFELDT; GUERCI, 1991). A restrio da protena na dieta pode reduzir ou evitar a hipertenso renal (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997), pois a ingesto excessiva de protenas acarreta no aumento da PA e dos capilares glomerulares. A hipertenso glomerular pode promover glomeruloesclerose, hipotrofia glomerular, glomeronefrite proliferativa (WEISFELDT; GUERCI, 1991) e degenerao tubular (MASCHIO et al, 1991). A suplementao com cidos graxos poliinsaturados (Omega 3) previne a deteriorizao da filtrao glomerular e preserva a estrutura renal (BROWN, FINCO ; BROWN, 1998), atravs da reduo da hipertenso glomerular (BROWN, 2002). Entretanto, a suplementao com Omega 6 promove a progresso da doena (BROWN, FINCO ; BROWN, 1998). A quantidade sugerida de Omega 3 de 0,5-1 g para cada 100 kcal ingerida (BROWN, 2002). Tratamento farmacolgico No existe contra indicao do uso simultneo e agentes hipertensivos, exceto a utilizao de medicamentos do mesmo grupo farmacolgico (BROWN, 2002) Inibidores de ECA (enzima conversora da angiotensina)

Esses medicamentos podem diminuir a perfuso renal, causando necrose tubular e provocando a progresso da doena. Pode ocorrer hipercalemia se o potssio estiver sendo administrado concomitantemente. Outros efeitos colaterais como vomito, diarria, mielosssupresso e convulses podem ser observados. As doses desses medicamentos devem ser reduzidas, pois estes possuem eliminao renal (POLZIN et al, 1997). O enalapril e o benazepril podem ser administrados na dosagem de 0,5mg/kg, VO, SID ou BID e 0,25-0,5mg/kg, VO, SID ou BID respectivamente (BROWN, 2002)

Bloqueadores de canais de clcio

O propranolol, antagonista dos receptores beta 1 e 2 e a prostatina 1mg/10kg, VO, TID ou SID, (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997) antagonista vascular alfa 1 so utilizados na terapia anti hipertensiva (BROWN, 2002). O propranolol um agente cronotrpico e inotrpico negativo, conseqentemente ocorre diminuio do debito cardaco e conseqentemente da PA, alem disso, ele reduz o tnus simptico e a liberao de renina. Pode ocorrer hipotenso devido ao bloqueio excessivo dos receptores, mas no comum. O uso concomitante de diurticos pode ser necessrio porque o propranolol causa reteno de sdio e gua. Pode ocorrer hipercalcemia em decorrncia da inibio da renina. Devido as interferncias na funo cardaca este medicamento contra indicado em pacientes cardiopatas e em pacientes com distrbio pulmonar, pois provoca broncoespasmo. Outros efeitos colaterais podem ser observadas como intolerncia glicose, diarria, constipao e trombocitopenia. A utilizao dos antagonistas seletivos como o atenolol mais vantajoso, a reduo da PA realizada atravs da vasodilatao das arterolas perifricas (POLZIN et al, 1997). Anemia

A suplementao de ferro, ingesto de nveis adequados de protena e calorias contribuem para a amenizao da anemia, assim como a riboflavina (vitamina B2), colamina, folato e piridoxina devem ser considerados. A deficincia de nutrientes pode ser decorrente da ingesto inadequada, hemorragias gastrintestinais inaparentes, absoro inadequada. A hipersegmentao de polimorfonucleares sanguineos pode indicar deficincia de cianocobalamina ou folato. A suplementao com sulfato ferroso VO a mais indicada, mas dextranas de ferro podem ser utilizadas em ultimo caso, pois devem provocar choque anafiltico e sobrecarga de ferro. As doses iniciais de sulfato ferroso so 50-100mg/dia para gatos e 10-300mg/dia para ces que devem ser bem fracionadas, pois pode provocar diarria e outras disfunes gastrintestinais (POLZIN et al, 1997). A utilizao de anabolizantes pode ser benfica em pacientes levemente afetados, mas esta sendo substituda pela administrao da eritropoitina recombinante humana (POLZIN et al, 1997). Os anabolizantes no so muito eficientes (SPARKES, 1992). A transfuso de papa de hemcias ou sangue integral pode ser realizada em pacientes que necessitam de rpida correo de sua anemia, podem ser repetidas se necessrio, mas com cautela. Transfuses

repetidas aumentam o risco de reaes e a transferncia de agentes infecciosos. O teste de reao cruzada sempre devera ser realizado. O hematcrito alvo deve estar abaixo do limite inferior fisiolgico, pois podem ocorrer complicaes devido ao aumento rpido de volume e viscosidade, como por exemplo sobrecarga circulatria, hiperenso e convulses. A eritropoitina recombinante humana ou epoetina pode ser utilizada para o tratamento da anemia. A estrutura da protena da eritropoitina semelhante entre as espcies, ces e gatos apresentam boa resposta a administrao (POLZIN et al, 1997) A utilizao da epoetina promove aumento dose-dependente do hematcrito, na primeira semana de tratamento ocorre reticulose temporria e moderada na maioria dos animais. A elevao do hematcrito at em nveis prximos fisiolgicos leva cerca de 2-8 semanas, dependendo do hematcrito inicial e da dose utilizada. Observa-se melhora do quadro clinico atravs do aumento do apetite, peso corporal e pela reduo da apatia (POLZIN et al, 1997). As vias EV e SC podem ser efetivas, mas a utilizao da via SC permite prolongamento srico maior do medicamento, permitindo menor freqncia de utilizao (POLZIN et al, 1997). So recomendadas doses iniciais de 50-150U/kg, SC, TID, geralmente a dose inicial de 100U/kg (POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992), com monitorizao semanal, at que o hematcrito alvo seja atingido. Animais com anemia grave (hematcrito inferior a 14%) podem receber 150U/kg na primeira semana. Em pacientes hipertensos ou com anemia moderada a dosagem de 50U/kg trs vezes por semana pode ajudar a prevenir a elevao da PA. A monitorizao do hematcrito devera ser realizada para o ajuste da dose e do intervalo (POLZIN et al, 1997). A resistncia a eritropoitina deve ser suspeitada em animais que necessitam valores superiores a 150U/kg (POLZIN et al, 1997). Todos os pacientes tratados devem receber simultaneamente suplementao com ferro, pois a eritropoese estimulada aumenta a demanda de ferro (POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992). Os efeitos colaterais podem ser observados como anemia refrataria, devido ao desenvolvimento de anticorpos neutralizantes contra a epoetina, perda de sangue, hemlise ou deficincia de ferro, policitemia, vomito, convulses, devido a encefalopatia hipertensiva e urmica, reaes cutneas acompanhadas de febre, hipertenso que provocada pelo aumento da resistncia vascular perifrica e complicaes cardacas (POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992). A terapia

imunossupressora no efetiva contra a formao de anticorpos neutralizantes (POLZIN et al, 1997). Alfa-cetoanlogos

Essas substncias reduzem a formao dos catabolitos nitrogenados e suprem simultaneamente o requerimento de aminocidos essenciais. No possuem nitrognio em sua formula, captam o nitrognio proveniente da dieta hipoproteica transformando-o em aminocido essencial, reduzindo a formao da uria (KABI, 2003). Os cetoanlogos tem capacidade de estimular a sntese protica, inibir a degradao protica (JAHN et al, 1992), reduzir a acidose metablica (GOTCH, SARGENT, KEEN, 1982), previne ou reduz a osteodistrofia renal (LAFAGE et al, 1992). Os aminocidos de cadeia ramificada contidos no ketosteril no estimulam a hiperfiltrao como os outros aminocidos, ento a progresso da doena pode ser retardada (LANG et al, 1995). O uso do ketosteril associado a dietas hipoproteicas reduziu a progresso da IRC (TESCHAN et al, 1998). O ketosteril no pode ser administrado nos casos de hipercalcemia (KABI, 2003) e a dose preconizada de 1 tablete/5kg (D`AMICO et al, 1994). O uso de cetoanlogos associados a dieta hipoproteica demonstrou eficincia no combate progresso da azotemia causada pela Leishmaniose, alm disso, o estado nutricional foi mantido e houve melhora no quadro clinico, favorecendo o tratamento da causa primaria (MAGALHES et al, 2002). Dilise peritonial

Para haver a maximizao da troca, o dialiazado dever ser aquecido temperatura corporal e uma soluo hipertnica de glicose dever ser adicionada. As solues comerciais (Peridral) so as de escolha, mas Ringer Lactato com glicose a 2% acrescentada pode ser utilizada, inicialmente pode ser drenada de 1-1h (na drenagem da primeira dose no ser coletado todo contedo administrado, pois parte foi absorvida). Para cada litro de dializado devera ser acrescentada 1000 unidades de heparina para prevenir obstruo fibrinosa do cateter, a dose de dializado de 40ml/kg. A medida em que h melhora do quadro do paciente a freqncia do procedimento pode ser reduzida para TID ou QID. As complicaes mais comuns so peritonite e alteraes cardiovasculares e respiratria. Um fluido turvo com contagem de leuccitos superior a 100-200mm indicativo peritonite. Para preveno de peritonite poder ser acrescentado 1g de ampicilina

em 2L de dializado. A administrao do dializado devera ser lenta para reduzir as possveis alteraes cardiovasculares e respiratrias (BISTNER, FORD, RAFFE, 2002). Acupuntura

A acupuntura vem demonstrando que uma excelente arma no tratamento da IRC no controle de seus sintomas, retardando a velocidade da degenerao renal. Animais tratados com associaes da medicina ocidental e da medicina tradicional chinesa se recuperam mais rapidamente e se mantm em melhores condies do que animais apenas tratados pelo mtodo convencional (BERNSTEIN, 2004). Hemodilise

Esse procedimento promove a correo de desequilbrios hidroeletrolticos e anormalidades cido-bsicas. Alm disso, pode ser utilizado para o tratamento de intoxicaes agudas e no pr e ps-operatrio do transplante renal (VEADO et al, 2002). O acetaminofeno, acido acetil-saliclico, barbitricos, digoxina, etilenoglicol, carbonato de ltio, paraquat, diquat, hidrato de clora e teofilina podem ser depurados pela hemodilise (MELO et al, 2000). indicada para pacientes urmicos que apresentaram resposta insuficiente as outras terapias (ELLIOT, 2000). A eficincia do tratamento esta correlacionada com a funo renal residual e com o estado catablico do paciente, ento este deve ser institudo o mais precoce possvel, entretanto o consumo de protena tambm influencia no sucesso do tratamento (COWGILL, LAGNTON, 1996). Cuidados com a adequao do material ao tamanho do animal e o limite da velocidade do fluxo devem ser tomados para reduzir o risco de complicaes como hipotenso e a sndrome de desequilbrio durante o procedimento (MASHITA, 1994). A sndrome do desequilbrio causada pela rpida remoo da uria em pacientes severamente urmicos (ELLIOT, 2000). A hipotenso mais freqente em animais pequenos, porque o volume sanguneo extracorpreo grande. Os animais podem apresentar hipxia e dispnia resultantes de agregao plaquetria na microvasculatura pulmonar e ou pela formao de trombos (COWGILL, LAGNTON, 1996). A contaminao do material pode provocar sepse em animais debilitados (COWGILL, LAGNTON, 1996; ELLIOT, 2000). O numero de sesses necessrias varia em relao ao quadro clinico do paciente, como por exemplo, em pacientes nefropatas crnicos (creatinina srica entre 8-10mg/dl e uria srica at 100mg/dl), recomenda-se dilise intermitente, 1-2 vezes por semana (ELLIOT, 2000

DIAGNSTICO

O diagnstico de IRC em ces pode ser definido como aumento da uria plasmtica de origem renal, que tem uma durao superior a 2 semanas. O diagnstico pode ser estabelecido pela ausncia de desidratao, hipotenso sistmica e hipoproteinemia e pela ausncia de causas ps-renais como obstruo. A presena de urina concentrada, densidade maior que 1.030, no confirma a azotemia de origem renal, a no ser que uma marcada proteinria esteja presente (BROWN, 2002). Os parmetros para o estabelecimento da cronicidade so: durao dos sinais clnicos, anemia normoctica normocrmica no arregenerativa e a presena de alteraes sseas. A mensurao seriada da creatinina srica til para avaliar as alteraes da funo renal ao longo do tempo (BROWN, 2002). A determinao da TFG fundamental para a avaliao do estagio da IR. Os mtodos mais comuns so a determinao do clearance de insulina e do clearance de creatinina (GOODSHIP, MITCH, 1988). A IRC geralmente esta associada com rins reduzidos de tamanho, irregulares, mas podem tambm estar aumentados na Doena renal policstica, nos Linfomas renais, (SPARKES, 1992) e em processos obstrutivos (CHEW, BARTHEZ, 1988). Alteraes na urinlise podem ocorrer antes das observadas na bioqumica srica. A densidade urinaria a nica prova real de funo renal na urinlise. Em ces a presena de azotemia e densidade urinaria menor que 1.030 so indicativos de IRC (densidade normal 1.018-1.025). A glicosria sem hiperglicemia mais freqente na IRA. A proteinria de origem renal ocorre em varias patologias renais. A presena isolada de eritrcitos, leuccitos e bactrias no significa a existncia de distrbio renal, exceto quando cilindros esto presentes. Algum cilindro hialino ou granuloso pode ser encontrado sem nenhum significado, mas a ausncia de cilindrria no exclui uma doena renal. A ausncia de azotemia tambm no exclui a presena de doena renal (CHEW, BARTHEZ, 1988). O teste de microalbuminria vem demonstrando grande eficincia no sentido de fazer um diagnstico precoce antes do surgimento de sintomas. O exame microalbuminria no mostra se h aumento de uria, creatinina ou a funo renal em si. A microalbuminria nos da uma estimativa de quanto do percentual do parnquima renal j esta afetado (BERNSTEIN, 2004).

A funo glomerular tambm pode ser avaliada pela administrao endovenosa de insulina e sua posterior dosagem em tempos fixos (POPPL, GONZLEZ, SILVA, 2004). A quantificao da enzimria principalmente da GGT til para o diagnostico da IR incipiente, pois esta presente antes do acometimento de 75% dos rins, isto , esta presente antes da azotemia (POPPL, GONZLEZ, SILVA, 2004). O exame radiogrfico pode demonstrar o tamanho, forma dos rins, presena de calcificao. Os rins de ces normais so de 2-3.0 vezes maior que a medida longitudinal de L2 e nos gatos de 2-3.0 vezes. Rins de tamanho normal no excluem doena renal (CHEW, BARTHEZ, 1988). A ultra-sonografia nas patologias renais demonstra aumento de ecogenicidade do crtex e perda da definio cortico-medular. O crtex deve ser hipoecico em relao ao bao e hipo ou isoecico em relao ao fgado. O cortes de felinos pode ser fisiologicamente hiperecico por causa do tecido adiposo (CHEW, BARTHEZ, 1988). O local ideal para realizao da bipsia renal guiada por ultrasonografia o polo caudal do rim esquerdo, a penetrao com a agulha deve ser oblqua para evitar a pelve e os grandes vasos. A agulha deve ser mantida tangencialmente superfcie renal para obteno de maior massa cortical possvel. Durante 12 horas aps o procedimento o animal devera receber fluidoterapia para prevenir a formao de possveis cogulos na pelve renal. O material para a histopatologia deve ser conservado em formol e amostras para imunopatologia deve ser conservadas em soluo de Michel (CHEW, BARTHEZ, 1988). CONCLUSO Os testes de rotina (dosagem de uria e creatinina sricas) devem ser substitudos por provas mais sensveis que determinam o diagnstico precoce da IRC, visto que na fase compensada da mesma no existe azotemia. Isso contribuir significativamente para a reduo da mortalidade, alm disso, o tratamento ser menos oneroso e trabalhoso. A IRC no deveria ser caracterizada pela perda funcional de 75% dos nfrons, pois a presena de alteraes adaptativas parece anteceder essa perda. Provas de funo renal devem ser realizadas rotineiramente quando o paciente atinge a idade susceptvel . A pesquisa da etiologia da IR dever ser determinada sempre que possvel, promovendo desta maneira tratamento especifico e a possvel limitao da progresso da

doena. A realizao de bipsias renais com maior freqncia deve ser considerada. Todos os fatores que provocam a progresso da IR devem ser extinguidos atravs do tratamento. A instituio para tratamento correto devera ser sempre baseada nas alteraes laboratoriais, pois estas variam bastante entre os pacientes. Porm no dispomos de todos os instrumentos para determinao do tratamento, como por exemplo, a gasometria. Melhores tcnicas para mensurao da PA devem ser instauradas para se tornarem mais disponveis. O efeito do diazepam, para aumentar o apetite, observado somente nos gatos.o uso de medicamentos anti-hipertensivos devero ser monitorados para no promover mais prejuzos a funo renal, isto pode ser realizado atravs de provas de funo. Pesquisas para estabelecer o melhor momento da realizao de certos tratamentos devem ser realizadas. O clculo para o ajuste das doses dos medicamentos no foi mencionado por ser pouco vivel, pois depende da quantidade de creatinina srica e urinaria excretada, e estas quantidades podem variar. Muitos veterinrios administram a metade da dose dos medicamentos para pacientes com IR, considerado um mtodo emprico e quantidade exata e o intervalo entre as doses devem ser estudados.

ANEXOS

ANEXO I imagem ultra-sonogrfica rim co normal com sua ecogenicidade normal

Fonte: IVI (Instituto Veterinrio de imagem)

ANEXO II - Rins e seus artefatos

Rim corte coronal Fonte: IVI

Rim corte longitudinal Fonte: IVI

Rim corte transversal (figuras fonte- Instituto Veterinrio de Imagem IVI)

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