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AO DE LA INVERSIN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA

ASIGNATURA: SEMINARIO DE PARASITOLOGA.

TEMA: PROTOZOOS FLAGELADOS DEL TRACTO DIGESTIVO, UROGENITAL Y AQUELLOS TRANSMITIDOS POR ARTRPODOS.

07 DE OCTUBRE DEL 2013 CHICLAYO PER.

INDICE
INTRODUCCIN...3 PROTOZOOS FLAGELADOS DEL TRACTO DIGESTIVO, UROGENITAL AQUELLOS TRANSMITIDOS POR ARTRPODOS. - Describir la epidemiologia de las enfermedades por protozoos flagelados del tracto digestivo, urogenital y otras producidas por protozoos flagelados, as como de la enfermedad de Chagas, paludismo y la leishmaniosis tegumentaria americana..............................................................................................4 - Describir las diferencias morfolgicas, fisiolgicas y patolgicas de las Trichomonas del hombre as como de los protozoos transmitidos por Y

artrpodos...............................................................................................................18 - Analizar los mecanismos patognicos de las Trichomonas en el hombre as como de los protozoos transmitidos por artrpodos.. ...28 - Identificar las diferencias clnicas de las enfermedades por Trichomonas en el tracto digestivo y urogenital del hombre as como de los protozoos transmitidos por artrpodos......32 - Describir los principales mtodos diagnsticos de las enfermedades por Trichomonas y de los protozoos transmitidos por artrpodos............36 - Proponer las medidas de prevencin y control de enfermedades del tracto intestinal y urogenital producidas por Trichomonas as como de los protozoos transmitidos por artrpodos. ..... ............................42 CONCLUSIONES....46 REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS ....47

INTRODUCCIN
Los flagelados constituyen un grupo heterogneo de protozoos, con propiedades morfolgicas variables pero caracterizados por la presencia de uno o ms flagelos que dotan de movilidad al organismo. Ultraestructuralmente presentan las cualidades tpicas de las clulas eucariotas.

Desde un punto de vista patognico pueden diferenciarse 4 grupos de flagelados: a) patgenos gastrointestinales, como Giardia intestinalis , b) patgenos urogenitales como Trichomonas vaginalis, c) flagelados hemticos o

hemoflagelados como Leishmania spp. o Trypanosoma spp y d) aquellos transmitidos por artrpodos.

Con ste trabajo queremos describir las distintas caractersticas de estos protozoos flagelados, demostrando as todo lo aprendido y siendo de gran utilidad para nuestra etapa de estudiantes y en un futuro de grandes mdicos.

PROTOZOOS FLAGELADOS DEL TRACTO DIGESTIVO, UROGENITAL Y AQUELLOS TRANSMITIDOS POR ARTRPODOS
PROBLEMA DE ESTUDIO:

Situacin clnica, epidemiolgica y diagnstica de las enfermedades intestinales, urogenitales y otras producidas por protozoos flagelados, si como de la enfermedad de Chagas, paludismo y la leishmaniosis tegumentaria americana.

DESCRIBIR LA EPIDEMIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES POR PROTOZOOS FLAGELADOS DEL TRACTO DIGESTIVO, UROGENITAL Y OTRAS PRODUCIDAS POR PROTOZOOS FLAGELADOS, AS COMO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS, PALUDISMO Y LA LEISHMANIOSIS TEGUMENTARIA AMERICANA. ENFERMEDADES POR PROTOZOOS DEL TUBO DIGESTIVO: Giardiasis La giardiasis es un parasitismo de amplia dispersin mundial y de elevada prevalencia, sobre todo entre la poblacin infantil. Giardia lamblia es el protozoo que con mayor frecuencia se encuentra en exmenes coproparasitoscpicos. A nivel mundial se ha estimado una frecuencia de 200.000.000 de individuos infectados, de los cuales 500.000 sufren enfermedad. Es la causa de diarrea en hasta un 20% de los casos en pases en vas de desarrollo, pero slo de un 3-7% en pases desarrollados. No obstante, esta prevalencia vara mucho entre las distintas regiones del planeta, encontrndose las cifras de prevalencia ms altas en regiones de menor desarrollo de zonas tropicales y subtropicales, en donde es frecuente la contaminacin de agua o alimentos con materia fecal. En los pases desarrollados continan presentes los casos de giardiasis transmitidos a travs del agua debido a la resistencia de los quistes de Giardia a las medidas convencionales de tratamiento de agua, aunque tambin los viajes a pases de menor desarrollo son tambin una causa fundamental de casos de giardiasis en estas regiones del mundo. De 1996 a 2005, el 31,3 por 1.000 de los viajeros retornados que precisaron asistencia mdica en clnicas de la red GeoSentinel fueron diagnosticados de giardiasis.

Acceso a agua potable (Autor: Fanny Schetzer). Las infecciones por Giardia son ms comunes en nios de 1-4 aos en pases con bajas condiciones sociosanitarias, existiendo otro pico de aumento de incidencia en el grupo de edad de entre 20 y 40 aos (probablemente en relacin al cuidado de nios y a los viajes internacionales) En Espaa la incidencia es baja y decreciente, no llegando los casos declarados al millar en estos ltimos aos (casos declarados al Sistema de Informacin Microbiolgica, SIM: 578 casos en 2010 y 530 en 2011) aunque es muy posible que el nmero de casos descritos y declarados no sean fiel reflejo de la situacin real. Es probable que bastantes casos de infeccin por Giardia queden enmascarados por efectos gastrointestinales de tipo vrico, bacteriano o inespecfico. En este sentido, sealar que dos pases con unos sistemas de abastecimiento tan desarrollados como Estados Unidos y el Reino Unido figuran a la cabeza de brotes descritos, hecho que defiende la hiptesis de que la incidencia real de esta parasitosis puede ser mucho mayor de lo que declaran los boletines epidemiolgicos oficiales. En un estudio realizado por la Lic. Carmen Alvarado en el 2010 en la ciudad de lima. Se obtuvo que la poblacin menor de 5 aos tuvo un mayor porcentaje de Giardia lamblia representada en un 66%, seguida por Enterobius vermicularis en 27.7%, Entamoeba coli con 14.9%, Hyminolepis nana y scaris lumbricoides representada con un 10.6% cada uno. Para la poblacin de 5 a 14 aos el mayor porcentaje fue de Giardia lamblia representada en un 83.3%, seguida por Enterobius vermicularis en 41.7%, Entamoeba coli con 25%, Hyminolepis nana con 20.8% y scaris lumbricoides representada con un 12.5% (Figura 1).

Figura 1. Prevalencia de parsitos intestinales en nios (Lima-Potao 2010). Trichomonas hominis P. hominis se aloja en el intestino grueso de humanos, otros primates, del perro y ciertos roedores. Se estima que su prevalencia en infecciones humanas puede alcanzar hasta el 25% en algunas regiones clidas. Es Cosmopolita. Su prevalencia est relacionada con deficientes condiciones sanitarias del medio, las cifras oscilan entre 1 y 14 %. La infeccin es ms frecuente en zonas de climas clidos y en nios menores de 10 aos. Su prevalencia en Mxico es de o.64% nios y 9.83% en adultos. Oaxaca la incidencia es de 1.58%. Chilomastix mesnili Este es un protozoo comn en el hombre a nivel mundial, aunque con una frecuencia menor que Entamoeba y Giardia. El mecanismo de transmisin es similar al de otros protozoos intestinales patgenos como Giardia. Se han involucrado vectores coprfagos en su transmisin, como cucarachas y moscas, que transmiten los quistes a travs de sus heces, lo que se ha comprobado en trabajos experimentales. La transmisin persona a persona es uno de los mecanismos principales para este protozoos, que se difunde por la va fecal-oral. Se ha planteado que los monos pueden infectarse por una especie de Chilomastix que resulta morfolgicamente indistinguible de Chilomastix mesnili, pero no parecen ser una fuente importante de infeccin para el hombre. Su frecuencia puede variar entre 1 y 10 % en dependencia de las poblaciones estudiadas y aunque no son patgenos, hablan a favor de transmisin local y de ndices de contaminacin fecal-oral en una comunidad.

ENFERMEDADES POR PROTOZOOS DEL TRACTO UROGENITAL: Tricomoniasis o Trichomoniasis Urogenital Vaginitis, cervicitis y uretritis por T. vaginalis constituyen algunas de las enfermedades de transmisin sexual ms conocidas en el mundo; se estima que entre 120 - 180 millones de mujeres sufren la infeccin anualmente en el mundo. En Mxico, se cuenta con informacin del 2011, disponible en "Informacin Epidemiolgica de Morbilidad Anuario 2011-Versin Ejecutiva 2011", emitido por la Secretara de Salud y la Direccin General de Epidemiologa (DGE) en 2012. La tricomoniasis urogenital ocup el 12o. lugar entre las "Veinte principales causas de enfermedades transmisibles", con 113 843 casos notificados, equivalentes a 104.23 casos/100 000 habitantes. Las mujeres fueron ms afectadas que los hombres en una proporcin de 36:1, y el grupo de edad con mayor nmero de casos correspondi al de 25-44 aos.

En un estudio realizado en el 2009-2010 por Nilda Gernimo Luya en la ciudad de Ayacucho se obtuvieron como resultados que la frecuencia de tricomoniosis en mujeres que acuden al Hospital de Apoyo San Francisco fue de 19.9% (39/196).

En la Tabla 1 se aprecia la distribucin de acuerdo a algunas variables sociodemogrficas.

En la Tabla 2 se indica la frecuencia de tricomoniosis de acuerdo a las caractersticas sanitarias estudiadas, como nmero de parejas sexuales, frecuencia de coito, higiene genital, producto utilizado en la higiene genital, uso de anticonceptivos y pH vaginal.

La tricomoniasis tambin puede ser transmitida a neonatos al paso por el canal de parto infectado: Alrededor de un 2 - 5% de los productos femeninos nacidos de madres infectadas desarrollan vaginitis. Tambin pueden presentarse manifestaciones respiratorias. Cabe sealar que en el ao de 2011, se reportaron en la repblica mexicana 94 casos de tricomoniasis en menores de un ao de edad. OTROS: Leishmaniasis Se estima que hay 350 millones de personas bajo riesgo de contraer leishmaniasis en 88 pases, y representa una carga de enfermedad de 2.375.000 aos de vida ajustados por da/capacidad. La LV, la forma ms grave de enfermedad, presenta una incidencia anual mundial estimada de 500.000 casos/ao y una mortalidad de 59.000 muertes/ao. En 9

Amrica Latina la LV posee una tasa letalidad promedio del 8%, que sin tratamiento llega a ms del 90%, especialmente en nios. Considerada dentro del grupo de las enfermedades tropicales desatendidas su presencia est directamente vinculada a la pobreza, como causa y consecuencia, y relacionada as a la malnutricin, la falta de escolaridad y el desempleo. La OMS reconoce seis unidades nosogeogrficas diferenciadas para la LV, una de ellas es la LV de Amrica de Amrica Central y del Sur. Los factores biolgicos, ecolgicos y socio-econmicos asociados a la transmisin de LV son diferentes en cada unidad nosogeogrfica, relativizando cualquier extrapolacin de conocimientos e impidiendo una estrategia nica de control. Las generalizaciones dentro de cada una de estas unidades tambin debe hacerse con precaucin ya que la epidemiologa de la LV es focal y dinmica, los factores de riesgo cambian bajo la influencia del clima, el ambiente, los vectores, los reservorios y especialmente los aspectos asociados a los patrones culturales y comportamiento humano. No se puede aplicar una misma estrategia de intervencin en todos los sitios, an cuando la infeccin sea causada por una nica especie de parsito, incluso la epidemiologa y la gravedad clnica vara segn la sub-especie dominante del insecto vector. En Amrica Latina se reconoce a LV como una zoonosis urbana y rural, grave, potencialmente fatal y epidmica, producida por el parsito Leishmania infantum chagasi, de gran impacto en salud pblica debido a su incidencia en humanos inmunocompetentes y en personas con VIH, con reservorio principal en el perro domstico, y transmitida en el sur del continente por un insecto del complejo Lutzomyia donovani. No existen evidencias que el hombre acte como reservorio en nuestra regin, la incidencia canina es siempre superior a la humana y usualmente la infeccin por Leishmania chagasi en perros precede a los brotes en humanos (WHO 1990, 1996, 2004). En Per segn informacin recaba del ministerio de Salud, se tiene en la tabla N 1, el nmero de casos y la proporcin de casos acumulados de la forma cutnea por departamentos entre enero de 2000 y agosto de 2012. Ocho departamentos (Cusco, San Martn, Cajamarca, Piura, Junn, ncash, Madre de Dios y Lima) reportaron 64 869 casos (72,4 %) del total de casos notificados al sistema de vigilancia en este periodo. Cusco ha sido uno de los departamentos que ha notificado el mayor nmero de casos ; sin embargo, en el 2011, San Martn se ubic en el primer lugar habiendo notificado 3142 casos (33,5 %) del total de casos (9355) de ese ao

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En el Per entre enero de 2000 y agosto de 2012, se han reportado 5286 casos probables y confirmados de leishmaniosis mucocutnea (Tabla N 2), con un promedio de 417,6 casos por ao (340 492). En este periodo, Cusco ha reportado el 28,2 % (1494) del total de casos del pas, seguido por Madre de Dios 16,1 % (851) y Loreto 15,9 % (843). Para el ao 2012, Cusco ha reportado 72/274 (26,2 %) casos, seguido por Loreto 19,3 % (53/274) y Madre de Dios 16,4 % (45/274).

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Tripanosomiasis Las Tripanosomiasis son enfermedades producidas por parsitos protozoarios hemoflagelados del gnero Tripanosoma, cuyas especies ms importantes para el ser humano causan dos enfermedades diferentes, la Tripanosomiasis africana o enfermedad del sueo y la Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. La Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, es causada, por el Tripanosoma cruzi, un protozoo que puede actuar tambin como parsito intracelular sin flagelo. Se ha descrito parasitemia humana y animal por otra especie, el Tripanosoma rangeli, en focos localizados de Amrica Central, pero no se han identificado sntomas o signos clnicos atribuibles a su infeccin. Tiene importancia en el diagnstico diferencial, ya que puede confundirse fcilmente con el T.cruzi con el que comparte reservorios y con el que tiene muchas caractersticas en comn visto al microscopio.La forma aguda de la enfermedad se observa generalmente en nios y las manifestaciones crnicas aparecen en etapas posteriores de la vida. La enfermedad aguda se presenta con fiebre, malestar general, linfadenopata y hepatoesplenomegalia. En el sitio de entrada de la infeccin puede existir reaccin local inflamatoria (chagoma) que dura hasta 8 semanas y que si aparece en la cara puede dar lugar al conocido como signo de Romaa, que consiste en la aparicin de edema palpebral unilateral, muy caracterstico de la enfermedad. Sin tratamiento la enfermedad aguda puede evolucionar y complicarse, por ejemplo con la aparicin de miocarditis o meningoencefalitis. La enfermedad est prcticamente limitada a Amrica del Sur y Central, incluyendo Mxico, aunque se han descritoalgunos casos aislados en EEUU y Canad, as como la existencia de reservorios (pequeos roedores) en diversos estados del sur de este pas. La OMS calcula que existen ms de 25 millones de personas en riesgo y entre 7 y 8 millones de infectados por T.cruzi, fundamentalmente en Latinoamrica.La prevalencia es alta en Brasil, Venezuela, Chile, Argentina, Uruguay, Bolivia y Per, as como en toda Amrica central, preferentemente en zonas rurales, con casas de adobe y escaso saneamiento ambiental. Los nicos pases de habla hispana de las Amricas en los que no se han encontrado humanos infectados por T. cruzi son Cuba y la Repblica Dominicana.

Enfermedad de Chagas. Distribucin .2005 12

Cabe destacar que esta enfermedad ya no es exclusiva del Continente Americano. La enfermedad de Chagas autctona se ha convertido en un problema de salud en diversos pases no endmicos, debido a los mecanismos de transmisin vertical o por donacin de sangre y rganos de inmigrantes con infeccin crnica provenientes de zonas endmicas. Se han detectado casos de enfermedad de Chagas en Amrica del Norte (Canad y Estados Unidos) y Regin del Pacfico Occidental (principalmente Australia y Japn), y, ms recientemente, en Europa. Segn la Red Europea de Vigilancia Epidemiolgica, en el ao 2009 se diagnosticaron 4.290 casos en Europa, aunque las estimaciones se acercaran a esperar cifras entre 68.000 y122.000 casos, lo que indica que el ndice de infradiagnstico de la infeccin por T. cruzi fue de entre el 94% y el 96%. En Espa los inmigrantes de origen latinoamericano son los portadores potenciales de la enfermedad de Chagas, y suman ms de 1.500.000 en todo el pas. Los pases de origen ms frecuentes son: Ecuador (25%), Colombia (16%), Bolivia (14%), Argentina (8%), Per (7%) y Brasil (6,6%), lo que, segn datos del MSSSI del ao 2007, resulta en una estimacin de 53.000 posibles portadores en nuestro pas. Malaria Situacin epidemiolgica de la malaria en el Per, 2013. Hasta la Semana epidemiolgica 36, se ha notificado a nivel nacional 34 879 casos de malaria, con una tasa de incidencia acumulada (TIA) de 114,5/100 000 hab. y una letalidad global de 0,02 x 100 (Fig. 8).

Fuente: Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiolgica en Salud Pblica - DGE - MINSA. Figura 8. Tendencia de casos de malaria, Per. Aos 2012-2013 (SE 36) . Los casos proceden de 16 departamentos con transmisin comprobada, hasta la SE 36 la tendencia de casos en las ltimas 5 semanas se mantiene. 13

El 98,6 % (34 387) del total de casos se concentran en 4 departamentos Loreto, Junn, Ayacucho y Cusco. (Tabla 3). Del total de casos el 84,7 % (29 558) son malaria por Plasmodium vvax y el 15,3 % (5321) por malaria Plasmodium falcparum. Son 16 departamentos que notificaron casos autctonos de malaria por P. vvax ; concentrndose en los departamentos de Loreto, Junn, Ayacucho y Cusco (Tabla 03). Slo tres departamentos han notificado casos de malaria por P. falcparum (Loreto, San Martn y Ucayali). El 56,7 % (19 759) de los casos son hombres. El promedio de edad es de 22,5 aos, el rango oscila entre 1 a 96 aos y una mediana de 17 aos. Por etapas de vida, se observa que la mayora de casos corresponde a la de adultos, 40,3 % (14 060). La mayor tasa de incidencia acumulada (TIA) recae en el grupo etario de nios (0-9 aos) con 185,5/100 000 nios (Tabla 4).

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Situacin en los departamentos: Loreto: Hasta la SE 36, el departamento de Loreto ha reportado ms del 70,6 % (13 005/18 409) de casos notificados para el ao 2012 en el mismo perodo de anlisis. El 71,4 % (22 424/31 414) de los casos de malaria son notificados por los distritos: San Juan Bautista, Yavari, Ramn Castilla, Punchana, Tigre, Iquitos, Pastaza, Andoas y Alto Nanay. Malaria P. vvax Hasta la SE 36, el 83,1 % (26 097/31 414) de los casos del departamento de Loreto corresponden a malaria por P. vvax. De los 43 distritos de Loreto que notifican casos de malaria el mayor porcentaje de casos es notificado por el distrito de San juan Bautista con 17,5 % (4562). Los distritos de mayor riesgo para la infeccin por P. vvax son: Sopln y Alto Nanay (Tabla 5).

Malaria P. falcparum 15

Hasta la SE 36-2013, Loreto ha notificado 16,9 % (5 317/31 414) de casos de malaria por P. falcparum. Son 33 distritos que notifican este tipo de malaria. De los 33 casos notificados por malaria P. falcparum, el mayor porcentaje de casos es notificado por el distrito de Yavari con 16,3 % (868) (Tabla 3). Junn: Hasta la SE 36, Junn ha reportado el 4,9 % (1718/34 879) de casos de malaria por P. vivax, con una TIA 129,1 x 100 000 hab. El 8,1 % proceden de 10 de sus 123 distritos. El 94,6 % (1626/1718) del total de casos reportados se concentran en los distritos de Ro Tambo, Pangoa, Ro Negro y Mazamari, aquellos que conforman el Valle de los ros Apurmac, Ene y Mantaro (VRAEM). El distrito que reporta mayor riesgo para la infeccin por P. vvax es Ro Tambo con 223,7 x 10 000 hab. Ayacucho: Hasta la SE 36, la DIRESA Ayacucho ha notificado el 2,6 % (898/34 879) del total de casos del pas. El 100 % son por P. vvax y proceden de 12 (10,7 %) de sus 112 distritos. El 99,6 % (895/898) del total de casos son notificados por los distritos que conforman la zona de VRAEM (Llochegua, Sivia, Anco, Santa Rosa, Samugari, Ayna, Chungui, Tambo, San Miguel y Huanta). El distrito que reporta mayor riesgo para la infeccin por P. vvax es Llochegua con 248,2 x 10 000 hab. Cusco: Hasta la SE 36, Cusco ha notificado el 1,0 % (357/34 879) del total de casos de malaria del pas, siendo el 100 % por P. vvax , 5 de sus 108 distritos notifican casos autctonos de malaria. El 92,2 % (329/357) de los casos se concentran en los distritos de Pichari, Kimbiri y Echarate, pertenecientes a la zona de VRAEM. Los distritos que reportan mayor riesgo para la infeccin por P. vvax es Pichari 96,3 x 10 000 hab. y Kimbiri 79,6 x 10 000 hab. Madre de Dios: La DIRESA Madre de Dios ha notificado el 0,7 % (236/34 879) de los casos de malaria del total del pas, todos por P. vvax, procedentes de 63,6 % (7/11) de sus distritos con transmisin autctona, con una TIA de 180,3 x 100 000 Hab. Los distritos que reportan el 82,2 % (194/236) del total de casos son: Madre de Dios (TIA 125,9 x 10 000 hab.) y Huepetuhe (70,5 x 10 000 hab.). Otros departamentos: A nivel del pas son 10 departamentos restantes que reportaron 252 casos de malaria por P. vvax y 04 casos de malaria por P. Falcparum procedentes de San Martn y Ucayali.

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Conclusiones: Hasta la SE 36, la tendencia de casos por malaria en estas ltimas 5 semanas epidemiolgicas se mantiene estable. El mayor porcentaje de los casos son adultos varones y el grupo ms afectado son los nios. La tasa de letalidad global es de 0,02 %, la totalidad de casos fallecidos fueron notificados por el departamento de Loreto. Son 03 departamentos que notifican el 98,6 % (34 030) de casos de malaria: Loreto, Junn y Ayacucho. El mayor porcentaje de los casos reportados en el Per son por P. vvax (84,7 %) casos, notificados por 16 departamentos. Slo 3 departamentos notifican el 15,3% de casos por malaria P. falcparum. El mayor porcentaje de casos de malaria en el departamento de Loreto (71, 4%), se concentran en 9 distritos: San Juan Bautista, Yavari, Ramn Castilla, Punchana, Tigre, Iquitos, Pastaza, Andoas y Alto Nanay. El 8,5 % de los casos de malaria proceden de los distritos de Junn, Ayacucho y Cusco, especialmente de los de intervencin directa y de influencia del VRAEM.

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DESCRIBIR LAS DIFERENCIAS MORFOLGICAS, FISIOLGICAS Y PATOLGICAS DE LAS TRICHOMONAS DEL HOMBRE AS COMO DE LOS PROTOZOOS TRANSMITIDOS POR ARTRPODOS. TRICOMONIASIS

La prevalencia de tricomoniasis en nuestra poblacin es desconocida, debido a que la enfermedad no es notificada y a la baja sensibilidad de mtodos de diagnstico comnmente empleados. La incidencia actual ocurre entre los veinte y cincuenta aos de edad (periodo de mayor actividad sexual). Tiene una distribucin geogrfica mundial. Segn la OMS se tiene un estimado anual de 180 millones de personas afectadas en el planeta. Es frecuente la ocurrencia simultanea de mas de una enfermedad sexualmente transmitida, as la infeccin concomitante con Neisseria gonorrhoeae es entre 20 a 50%. La incidencia de la infeccin en el hombre es menor que en la mujer y con frecuencia es asintomtica. El 100% de las parejas sexuales de hombres con tricomoniasis tiene la infeccin confirmando su importancia en la propagacin. TRICHOMONAS VAGINALIS 1. Morfologa La T. Vaginalis es un protozoo de forma ovoide o piriforme que mide de 7 a 30 m de longitud y de 5 a 15 de ancho. El trofozoito se caracteriza por presentar cuatro flagelos dispuestos de dos en dos en la parte anterior, y un flagelo recurrente que forma la membrana ondulante, que no llega a la parte posterior del cuerpo. El flagelo libre y la membrana ondulante le confieren al parsito la motilidad espasmdica caracterstica. Los quistes no existen observndose solo el estado de trofozoitos, sin embargo aunque carece de formas de resistencia, la quitina asociada a estructuras de superficie le permiten sobrevivir en condiciones cidas (pH 4.0-4.5). El ser humano es el nico husped natural conocido. El parasito se reproduce en la mucosa delas vas urinarias y genitales en la forma de trofozoito, pues no existen quistes. Los trofozoitos son las formas infectantes por contacto sexual, tambin por va directa a travs de las manos, o en recin nacidos durante el parto de madres con los parsitos, pues no existe quiste. 2. Fisiologa T. Vaginalis vive en el moco vaginal, adems vive en la uretra, prstata y epiddimo del hombre y se multiplica por fisin binaria longitudinal. La T. Vaginalis no puede vivir naturalmente sin estrecha asociacin con el tejido vaginal uretral o prosttico. Unos pocos das despus de la llegada a la vagina, la proliferacin de colonias de flagelados causa degeneracin y descamacin del epitelio vaginal, con infiltracin leucocitaria, aumento de las secreciones vaginales que llegan a ser abundantes y con caractersticas especiales (lquido verde amarillento) con gran numero de tricomonas y leucocitos. El orificio uretral, glndulas vestibulares y cltoris se observan intensamente inflamados. Cuando la infeccin aguda cambia al estado crnico, (lo que ocurre 18

usualmente) existe una atenuacin de los sntomas, la secrecin pierde su aspecto purulento debido a la disminucin del nmero de tricomonas y leucocitos, al aumento de clulas epiteliales y al establecimiento de una flora bacteriana mixta. Bajo estas circunstancias, la vagina no favorece la infeccin, pese al efecto de la acidez disminuida. Favorecen el establecimiento de las tricomonas, la baja acidez vaginal causada por la sangre menstrual, la mucorrea cervical, semen e infecciones concomitantes como la Gardnerella Vaginalis. 3. Patologa En el hombre, la tricomoniasis es a menudo asintomtica o puede causar uretritis, prostatitis, cistitis, epididimitis, esterilidad y a veces es responsable de una irritacin persistente. En la mujer el establecimiento o desarrollo de T. vaginalis se ve influenciado por factores generales como es el nivel de estrgenos circulantes, ya que de ellos depende la produccin de glicgeno por las clulas vaginales. En la etapa prepuberal, de la lactancia y pos menopausica, se pierde la estimulacin vaginal de produccin de estrgenos, el Ph es anormalmente alto y la flora normal puede ser reemplazada por flora mixta. Los sntomas se desarrollan de 4 a 30 das despus de la infeccin; periodos de incubacin ms cortos se relacionan con una enfermedad ms grave. La presencia de sntomas es ms frecuente e importante en el sexo femenino. En el hombre provoca escasos o nulos sntomas. Las variadas formas clnicas de la enfermedad dependen probablemente del nmero y virulencia del parsito y de la resistencia del hospedero. Se plantea que los sntomas son mayor cuanto mayor es el nmero de parsitos y cuanto ms alcalino sea el Ph. vaginal. La importancia de conocer el grupo de individuos asintomticos, radica en que ellos actan como portadores sanos y pueden transmitir sexualmente el parsito a otras personas. La infeccin se puede presentar en tres formas: Vaginitis asintomtica Vulvo vaginitis aguda o crnica y uretritis.

La manifestacin clnica ms frecuente es la vulvo vaginitis de evolucin aguda o crnica y el signo o sntoma ms frecuente es la leucorrea, que se presenta como un flujo de tipo purulento y espumoso. La leucorrea puede ser variable en cantidad de color amarillento verdoso o gris, inodora o de olor fuerte. Otros sntomas son el prurito vulvar, ardor y la irritacin genital dolorosa que puede llegar a provocar intensa dispareunia. Al especulo se aprecia vagina en empedrado y crvix con aspecto de fresa esto por dilatacin capilar y las hemorragias puntiformes, generalmente el endocervix no muestra afeccin y si es as se encuentra una cervicitis mucopurulenta. TRICHOMONAS HOMINIS 19

1. Morfologa Trofozoito Piriforme, mide entre 5 y 15 m. Presenta un axostilo Membrana ondulante que cubre la longitud total del cuerpo Cuatro flagelos anteriores Tiene dos blefaroplastos (corpusculos basales). En la parte anterior de donde se originan los flagelos. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta, se reproduce e infecta

Quiste NO PRESENTA. Otras caractersticas: Carece de mitocondrias. Posee un aparato de Golgi denominado cuerpo parabasal Alimentacin por fagocitosis y pinocitosis de restos de alimento y bacterias del intestino grueso. Reproduccin por divisin binaria longitudinal. No presentan reproduccin sexual. Se halla exclusivamente en el lumen del intestino grueso y en la regin cecal, y sobrevive a las condiciones cidas del estmago. 2. Fisiologa P. hominis vive en el intestino grueso. Los trofozoitos, al no presentar estado de quiste, son infectantes en todo momento. La va de transmisin ms comn es la ingestin de trofozoitos por medio de alimentos o de bebida infectados con materia fecal. En ciertos casos, las moscas pueden actuar como vectores mecnicos de los trofozoitos, al transportar restos de materia fecal a los alimentos. Una vez establecidos en el nuevo hospedador los trofozoitos se dividen y se extienden por todo el intestino grueso. 3. Patologa El trofozoito es la forma infectante. P. hominis es considerado como un parsito apatgeno, pero si la infeccin es severa y el nmero de Trofozoito en el intestino aumenta considerablemente puede llegar a provocar diarrea por irritacin de la mucosa. 4. Sintomatologa Es apatgeno es decir no presenta sntomas. En ocasiones se ha encontrado en heces diarreicas y parece que en los nios acenta los cuadros inflamatorios.

TRICHOMONAS TENAX 20

1. Ubicacin Este protozoo se encuentra en la boca, ms abundante entre los dientes y las encas, tambin en caries dentales y criptas amigdalinas; es ms abundante en individuos con deficiente higiene bucal y aparentemente no sobrevive al paso a travs del tubo digestivo. 2. Caractersticas -Se reproduce por divisin binaria, pues tampoco posee quiste. -El trofozoto mide de 5 a 16 micras de largo y 2 a 15 m de ancho, es ovalado. -Presenta 4 flagelos anteriores y un quinto flagelo que bordea la membrana ondulante y termina en la parte posterior del parsito. -En su interior se encuentra el ncleo, cariosoma excntrico, citoplasma finamente granular, axostilo y un citostoma cerca del extremo anterior 3. Diagnstico Se realiza por el hallazgo de Trichomonas en muestras obtenidas del sarro dental (desde los mrgenes gingivales de las encas o de las criptas amigdalinas), mediante examen directo o cultivo. 4. Transmisin De un individuo a otro es directa, a travs de la saliva, besos y del uso comn de utensilios de comidas y bebidas contaminados. *Aunque no se ha comprobado su capacidad patgena, se asocia a lesiones de la cavidad oral y pulmonar, posiblemente como un agente inocuo, que se reproduce con mayor actividad en material necrtico. PROTOZOOSIS TRANSMITIDOS POR ARTRPODOS 1. TRIPANOSOMIOSIS Enfermedades del hombre y animales producidas por protozoos de la Clase Zoomastigophorea. Los parsitos se mueven por sus flagelos, son transmitidos por artrpodos, generalmente; aunque el Trypanosoma equiperdum se transmite a travs del coito. 1.1. FORMAS QUE PRESENTA Amastigote Leishmania : Se presenta en el interior de las clulas Promastigote Leptomonas:Intracelular por poco tiempo Epimastigote Crithidia : Se presenta en el intestino del triatoma y en cultivo de N.N.N. Tripomastigote Trypanosoma: Se presenta en la sangre perifrica y en heces del triatoma 21

1.2.

CICLO DE VIDA

1.3.

PATOLOGIA

Los tripanosomas procedentes de la chinche penetran con actividad en las clulas el hospedero mamfero, una vez que entran adquieren forma redondeada y se transforman en amastigotes, que realizan ciclos repetidos de divisin, hasta que los parsitos llenan todo el citoplasma de la clula.. Despus los amastigotes se transforman en tripanosomas flagelados y al cabo de unos cinco das se rompe la clula infectada con lo que se liberan los activos tripanosomas mviles. Algunos invaden nuevas clulas para continuar el proceso de multiplicacin intracelular y otros llegan a la corriente sangunea, donde circulan. T cruzi prefiere invadir las clulas del corazn, el esqueleto y otras fibras musculares. Enfermedad de Chagas Tripanosomiosis americana Producida por Trypanosoma cruzi Vector: Triatoma infestans Rhodnius prolixus R. pallecens Hospederos reservorios: Rattus norvegicus (rata), 22

Neotoma sp. (rata de campo) Peromiscus sp., Dacypus novencinctus (armadillo), Didelphis marsupialis (tlacuache), Canis familiaris ( perro)

2. LEISHMANIASIS

Las Leishmaniasis constituyen una endemia que afecta ancestralmente a la poblacin andina y selvtica de nuestro pas. Testimonio de esto lo constituye la impresionante iconografa prehispnica que expresa las secuelas destructivas y deformantes que ocasiona la variedad cutneo-mucosa de esta enfermedad. Las Leishmaniasis son zoonosis silvestres ocasionadas por parsitos protozoarios del gnero Leishmania existentes en reservorios animales salvajes y transmitidos al hombre por vectores del gnero Lutzomyia.

GNERO El complejo L. Brasiliensis: L.brasiliensis brasiliensis, L.brasiliensis guyanensis y L.brasiliensis panamensis, as como L.hertigi. L.peruviana causante de uta.

El complejo L. Donovani causante de la leishmaniosis visceral Kala-azar que tienen como nica subespecie a L. Donovani chagasi Leishmaniosis americana, leishmaniosis tegumentaria difusa lcera de los chicleros 2.1. MORFOLOGA Forma de amastigote intracelular en vertebrados y promastigote en invertebrados y en cultivos Amastigote: oval 2-5 x 1-3 micras Promastigote 14-20 x 1.5-4 micras. 2.2. VECTORES Mosco del gnero Lutzomyia y PhlebotomusEn Yucatn es Lutzomyia olmeca (papalotillas hutl)

2.3.

CICLO DE VIDA

23

2.4.

PATOLOGIA

Leishmaniasis cutnea Se presenta con una lesin inicial nica o mltiple denominada "uta", la cual se inicia como una ppula eritematosa de 3 mm en un rea expuesta del cuerpo y evoluciona a una lesin ulcerosa de bordes ntidos y elevados, semejante a un crter. Algunas veces puede presentarse en forma costrosa o como grandes lceras mutilantes Leishmaniasis mucocutnea

Denominada "espundia", esta forma de leishmaniasis se presenta despus de haberse manifestado la forma cutnea. Se localiza principalmente en las vas areas superiores en forma de lesiones lcero-granulomatosas que destruyen al tabique nasal, incluso con cada de la punta de la nariz ("nariz huanacoide", "nariz tapiroide"), o con compromiso de la vula y el paladar. Leishmaniasis cutnea difusa

Se caracteriza por presentar ndulos cutneos aislados o agrupados, as como ppulas, placas infiltradas y lesiones verrucosas. Estas ltimas no curan espontneamente y tienden a la recada despus del tratamiento. Se ha sugerido que esta forma de leishmaniasis se relaciona con un estado inmunolgico deprimido del paciente. La forma cutnea y mucocutnea se conoce tambin como leishmaniosis tegumentaria. Leishmaniasis visceral

Conocida como "Kala-azar", se caracteriza por manifestaciones de hepato esplenomegalia, fiebre, debilidad y anorexia. No se han reportado casos de leishmaniasis 24

visceral en el Per; sin embargo, existe el riesgo de su ingreso al pas por las zonas fronterizas con Brasil y Bolivia. 3. PALUDISMO

El paludismo es causado por el protozoo del gnero Plasmodium. Se han identificado alrededor de 150 especies pero son de relevancia las especies que se han adaptado al hospedero humano y son transmitidas principalmente por un vector anofelino:Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae y Plasmodium ovale. Plasmodium knowlesi, parsito de ciertos macacos en el sudeste de Asia, tambin se ha identificado como causa de enfermedad. Se estima que existen zonas de riesgo de transmisin de paludismo en ms de 107 pases y aproximadamente 3.3 millones de personas en zonas de riesgo de transmisin; asimismo, se consideran entre 350 y 500 millones de episodios de paludismo clnico/ao, la mayora causados por infeccin con P. falciparum y P. vivax y 2.2 millones de muertes/ao. P. falciparum es la causa de ms de un milln de defunciones anuales y contribuye a muchas otras defunciones, principalmente de nios pequeos, en asociacin con otras patologas.

3.1.

MORFOLOGIA

En el hombre se pueden observar estadios de trofozoto, esquizonte y gametocito, que tienen valor diagnstico. El trofozoto, tiene un aspecto de anillo y mide entre 20-30 m de dimetro. El esquizonte tiene un aspecto globular y da origen a los merozotos. Estos son esfricos y miden entre 2-4 m de dimetro y dan lugar a nuevos trofozotos. Los gametocitos varan en forma y tamao. En Plasmodium vivax y P.malariae son redondeados y miden 8-10 m ocupando todo el eritrocito mientras que en Plasmodium falciparum tiene forma de media luna y miden 12-14 m.

3.2. 3.3.

VECTORES Anopheles pseudopunctipennis ubicado en los valles interandinos costeros y selva alta. Anopheles albimanus, ubicado en las regin nororiental y la costa (de Tumbes a Lima). Anopheles darlingi, ubicado en la regin oriental de Loreto y Madre de Dios, y. Anopheles benarrochi, ubicado en la regin oriental y en la selva baja CICLO DE VIDA

25

3.4.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Periodo de Incubacin En la mayora de los casos vara de 7 a 30 das. Los periodos ms cortos son observados ms con P. falciparum y los ms largos con P. malariae. Con P. vivax este periodo puede retrasarse por varios meses. Sin embargo, la mayora de las infecciones sern sintomticas dentro del primer ao posterior a la picadura sin importarla especie infectante. Malaria No Complicada El clsico, pero raramente observado ataque de malaria dura 6 a 10 horas. Consiste en tres etapas: la fra, caracterizada por escalofros; la caliente, manifestada por fiebre, cefalea, vmitos y convulsiones en nios pequeos: y la diafortica, caracterizada por sudoracin, retorno de la temperatura corporal normal y cansancio. Ms comnmente, el paciente se presenta con una combinacin de los siguientes signos y sntomas: fiebre, escalofros, diaforesis, cefalea, nauseas, vmitos, mialgias, malestar general y esplenomegalia. Menos frecuentes y ms asociados con infeccin por P. falciparum son: hepatomegalia e ictericia leve. El Husped inmune Aunque la infeccin previa produce respuestas inmunes de tipo celular y humoral demostrables, stas no son totalmente protectoras. Sin embargo, la presentacin clnica de la Malaria entre las personas inmunes es tpicamente menos severa que en no

26

inmunes; hasta un 80% de huspedes inmunes con parasitemia pueden ser totalmente asintomticos. Malaria Severa La Malaria Severa ocurre cuando las infecciones por P. falciparum son complicadas por fallas serias en rganos o anormalidades sanguneas o metablicas . En la prctica clnica, cualquier paciente con sospecha de malaria que demuestre: postracin, deterioro del estado de conciencia, convulsiones, manifestaciones de shock, disminucin en el gasto urinario, distress respiratorio, o sangrado anormal debe ser tratado como una emergencia. Por otro lado, algunos autores argumentan que el caso del viajero que se presume no inmune y que se presenta con cuadro de fiebre sin hallazgos de severidad, pero con una parasitemia por P. falciparum de 2% ms, debe ser considerado seriamente, ya que el deterioro puede ocurrir rpidamente y en algunas ocasiones inesperadamente. 3.5. MALARIA EN EL MUNDO

27

ANALIZAR LOS MECANISMOS PATOGNICOS DE LAS TRICHOMONAS EN EL HOMBRE AS COMO DE LOS PROTOZOOS TRANSMITIDOS POR ARTRPODOS.

Trichomona Vaginalis:

FACTORES PREDISPONENTES PARA EL DESARROLLO DE LA TRICOMONIASIS EN LA MUJER: Ph de la vagina menos cido de lo normal, entre 5 y 6. Ausencia o disminucin de la flora bacteriana normal, principalmente bacilo de Doderlein. Deficiencia de estrgenos que disminuyen el glicgeno de las clulas vaginales.

MECANISMOS PATOGNICOS: Los mecanismos patognicos son un complejo proceso multifactorial, que involucra la accin coordinada del citoesqueleto, molculas de adhesin, elementos de evasin de la respuesta inmune, y otras modificaciones en su hbitat. Responde a cambios en: microbiota vaginal, pH, hierro, zinc, poliaminas (putrescina, espermidina), temperatura, la respuesta inmune del propio hospedero, con la modulacin de expresin de genes, entre otras. El trofozoito se pega a las membranas mucosas por medio de cuatro protenas de superficie que regulan la citoadherencia. La citoadherencia es un paso inicial y esencial para la colonizacin y persistencia del patgeno en el que intervienen varias molculas. El mecanismo para que acten estas adhesinas es complejo y est regulado principalmente por la presencia de lactoferrina, que est elevada despus de la fase post-menstrual y disminuye progresivamente hasta la mestruacin. La presencia de esta sustancia guarda relacin con los cambios hormonales y con la maduracin de las clulas vaginales. El hierro liberado de la lactoferrina es el mecanismo para que las tricomonas produzcan las adhesinas (AP65, 51, 33 y 23). Cabe enfatizar que este protozoo tiene una gran cantidad de proteinasas, la mayor parte de ellas cistenproteinasas. Algunas estn involucradas en la citotoxicidad, hemolisis, evasin de la respuesta inmune y en la citoadherencia. El protozoo evade la respuesta inmune a travs de degradacin de proteinas del complemento, de inmunoglobulinas, de otras proteinas, mimetismo molecular y adoptando una cubierta de protenas plasmticas del hospedero. PROTOZOOSIS TRANSMITIDOS POR ARTRPODOS

Trypanosomas:

La patogenicidad de la Trypanosomiasis tiene un gran componente de factores inmunolgicos. En la inflamacin inicial del miocardio el dao es causado por los parsitos. Con el paso del tiempo se desarrolla la forma crnica y la respuesta inmune, principalmnte celular, participa en el dao tisular. Formas clnicas 28

Gran nmero de individuos infectados son asintomticos o slo presentan pequeas molestias de poca importancia.

Forma aguda: Esta fase es poco frecuente y afecta fundamentalmente a nios. La lesin primaria de inoculacin o chagoma se desarrolla en la puerta de entrada del parsito, el cual puede tener aspecto forunculoide o erisipeloide que en ocasiones se ulcera en la parte central y luego se cubre con una costra dura. Se observa el complejo oftalmo-ganglionar, conocido como signo de Romaa, que consiste en un edema bipalpebral uni o bilateral, acompaado en algunos casos de edema facial, conjuntivitis, queratitis con adenopatas satlites, de tamao variable, duras e indoloras. Posteriormente y en grado variable, se encuentra hepatoesplenomegalia, linfoadenopatas generalizadas, miocarditis y alteraciones digestivas; ms tarde anemia discreta, leucocitosis, con importante linfocitosis y moderada mononucleosis. La forma generalizada grave, puede originar insuficiencia cardaca y llevar al paciente a la muerte en 2 a 4 semanas. La fase aguda, bien sea severa o leve, puede pasar a una etapa de curacin clnica aparente o fase indeterminada. Forma indeterminada: Es llamada tambin fase latente. Aunque puede haber baja parasitemia, el paciente no presenta sintomatologa. Este perodo puede durar meses o aos. Forma crnica: Las localizaciones principales corresponden a las miocarditis y a las visceromegalias y generalmente aparecen de forma tarda. Los sntomas de lesiones cardacas van desde una cardiomegalia hasta trastornos electrocardiogrficos. Los pacientes con dao severo del miocardio, desarrollan insuficiencias cardacas y tromboembolias, que pueden llevar a la muerte sbita al paciente por fibrilacin ventricular. La existencia de visceromegalias del tubo digestivo se caracteriza por la dilatacin progresiva de los rganos huecos: megacolon, megaesfago, as como dilataciones del duodeno y estmago; tambin se ha visto en urteres. Forma congnita: Son prematuros con hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, alteraciones del LCR, insuficiencia cardaca congestiva con el ECG alterado (onda T plana, alargamiento del tiempo de conduccin A-V, bajo voltaje, etc.).

Tambin hay anemia hemoltica e ictericia; en la piel se observan chagomas, como placas eritematosas con pstula central. La mortalidad es elevada, en especial si presentan sintomatologa en el momento del nacimiento.

Leishmania:

En la lesin correspondiente a la entrada del parsito se inicia una reaccin inflamatoria en el tejido conectivo y se forma una ppula. Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceracin. El infiltrado existente est compuesto por plasmocitos, linfocitos y clulas gigantes. El parsito dentro del hombre es fagocitado por los macrfagos, donde se multiplica y los destruye para infectar a otros nuevos. Esta fagocitosis los libera de la accin del complemento. El sistema inmune determinar la progresin de la enfermedad, respuesta mediada principalmente por clulas T.

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Plasmodium:

FACTORES PREDISPONENTES LA INFECCIN POR Plasmodium: Respuesta del hospedero. Especie y gentica del parsito. Grado de infeccin. Estado nutricional. Edad y sexo.

MECANISMOS PATOGNICOS: Alteraciones en el eritrocito:

P. vivax afecta predominantemente a los reticulocitos y eritrocitos jvenes. P. malariae atacan casi exclusivamente los eritrocitos maduros. En las dos ltimas especies, este hecho limita la intensidad de la infeccin. Los cambios de los eritrocitos son ms intensos en P. falciparum y consisten en: a) Prdida de la elasticidad: Los eritrocitos se incapacitan para la formacin en hileras que semejan pilas de monedas y tienen dificultad para el trnsito por los capilares. b) Citoadherencia: Hay aumento de la adhesividad al endotelio capilar, debido a la reduccin de la carga elctrica y a la formacin de prominencias en la superficie de la membrana eritrocitaria y los eritrocitos se pegan fcilmente al endotelio. Se menciona tambin un receptor endotelial que est relacionado con el CD36. Estas 2 alteraciones son las principales responsables de la obstruccin de los capilares. c) Aumento de la fragilidad: Se presenta tanto en glbulos parasitados como en no parasitados, esto hace que la vida media de los eritrocitos sea menor y que se produzca hemolisis que conduce a una anemia progresiva. d) Transporte de oxgeno disminuido: El parsito utiliza el oxgeno del eritrocito, disminuyendo el oxgeno transportado y los tejidos se encuentran en anoxia. e) Liberacin de toxinas y antgenos: Estas sustancias contribuyen a la destruccin de eritrocitos, tanto parasitados como no parasitados y a complicaciones inmunolgicas Alteraciones posteriores al dao eritrocitario:

Existen variados mecanismos, algunos de los cuales son comunes a las distintas especies de Plasmodium, pero ms acentuados o exclusivos en P. falciparum. a) Hemolisis: Es la causa principal de la anemia, que a su vez produce anoxia. En esta hemlisis se liberan, adems de hemoglobina, parsitos, pigmento malrico o hemozona, toxinas y antgenos. El parsito divide la hemoglobina en hemo y globina. El hemo se transforma en hemozona o pigmento malrico que se deposita en el citoplasma del parsito y la globina es utilizada. El pigmento malrico es removido de la circulacin por 30

las clulas del sistema retculo endotelial (SRE). Las toxinas y antgenos pueden actuar sobre el sistema vascular y la formacin de complejos inmunes, que llevan a una disminucin del complemento. b) Bloqueo capilar: Los trombos de eritrocitos taponan los capilares, lo cual contribuye a la anoxia y al dao tisular. La rigidez de los eritrocitos y el aumento de la adhesividad favorecen el bloqueo capilar. c) Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad capilar: Estos factores conducen a hipotensin y salida de eritrocitos, principal mente en el cerebro. d) Defectos de la coagulacin: Se originan en deficiencia de la formacin de factores coagulantes por la insuficiencia heptica, lo cual tambin ha sido atribuido a la coagulacin intravascular diseminada. Estos mecanismos causan hemorragia, la cual puede tambin originarse en la disminucin de las plaquetas por el atrapamiento de stas en el bazo. Alteraciones en los rganos:

Las visceras se pigmentan de color oscuro por el almacenamiento del pigmento malrico en las clulas del SRE; este hallazgo es ms notorio en bazo, hgado, mdula sea y cerebro, riones, pulmones En P. falciparum se observan abundantes eritrocitos parasitados en los capilares viscerales. Fisiopatologa de las complicaciones graves:

De la malaria y en especial de la malaria cerebral, no est totalmente aclarada y se han propuesto varios mecanismos para explicarla. A continuacin enunciaremos las teoras ms importantes: a) Aumento en la permeabilidad de la barrera hematoenceflica: La reaccin inflamatoria se explica por el aumento anormal de la permeabilidad del endotelio capilar de los vasos cerebrales, llevando al edema cerebral. b) Coagulacin intravascular diseminada. Se consider esta posibilidad por la obstruccin microvascular, pero no se han demostrado depsitos de fibrina, ni cambios significativos de tromboxano A2, prostaciclina y la degradacin del fibringeno rara vez estn elevados en los pacientes con malaria cerebral. c) Mecanismo inmunolgico. Se haba demostrado que en nios africanos desnutridos exista menos malaria severa, puesto que la deficiencia inmunolgica protega de las complicaciones. Tambin se ha afirmado que en la malaria cerebral existe una reaccin alrgica, y que la reaccin inflamatoria es por hipersensibiidad. La vasculomielinopata se ha dado como un ejemplo de este mecanismo; sin embargo, no se han demostrado clulas inflamatorias, ni depsitos de inmunoglobulinas o complemento que confirmen esta teora.

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d) Citoadherencia. Los eritrocitos parasitados al adherirse al endotelio vascular llevan a la obstruccin microcirculatoria, adems hay gliclisis anaerobia, lo cual conduce a la hipoxia. En la adherencia al endotelio intervienen las protuberancias que se forman en la superficie del eritrocito infectado con P. falciparum y receptores de membrana de las clulas endoteliales y receptores glicoproteicos en leucocitos y plaquetas. El factor de necrosis tumoral (FNT) puede contribuir a la malaria cerebral como resultado de la regulacin de la molcula de adhesin intracelular ICAM-1 en el endotelio vascular cerebral. e) Endotoxicidad: Algunos mediadores solubles liberados por los macrfagos conocidos como citoquinas, intervienen en los procesos patolgicos, como son el FNT o caquectina, la interleuquina 1(IL-1) y la interleuquina 6(IL-6), tambin se liberan otros factores que intervienen en la inmunosupresin como la prostaglandina E2 (PG-E) y el interfern alfa. El FNT hace que las clulas endoteliales liberen ms IL-6, favorece la adhesividad de los polimorfonucleares y activa la fosfolipasa A2, la quimiotaxis, los linfocitos y macrfagos. La IL-1 tiene accin sobre el hipotlamo y aumenta la sntesis de la PG-E causando fiebre, aumentando el nmero de neutrfilos y lactoferrina y haciendo que el hgado aumente la sntesis de protenas de fase aguda. Disminuye el hierro srico, aumenta el cobre srico y activa los linfocitos T y B. Parece que el FNT es el que desempea el papel ms predominante en la patognesis de la malaria severa. Se ha concluido que la tasa de mortalidad aumenta en proporcin a la concentracin srica del FNT. Sin embargo, se cree que este factor es apenas el iniciador de la inflamacin en la malaria cerebral. f) Acidosis lctica: Por la obstruccin del flujo capilar, disminuye la perfusin en los tejidos y se llega a la acidosis lctica y en la sangre se aumenta el lactato. IDENTIFICAR LAS DIFERENCIAS CLNICAS DE LAS ENFERMEDADES POR TRICHOMONAS EN EL TRACTO DIGESTIVO Y UROGENITAL DEL HOMBRE AS COMO DE LOS PROTOZOOS TRANSMITIDOS POR ARTRPODOS. Trichomonas hominis

T. hominis es considerado como un parsito apatgeno, pero si la infeccin es severa y el nmero de trofozoito en el intestino aumenta considerablemente puede llegar a provocar diarrea por irritacin de la mucosa. Sintomatologa: Es apatgeno es decir no presenta sntomas. En ocasiones se ha encontrado en heces diarreicas y parece que en los nios acenta los cuadros inflamatorios. Trichomonas genitourinario

La presencia de sntomas es ms frecuente e importante en el sexo femenino. Una vez que el parsito entra en contacto con la mucosa vaginal produce una reaccin inflamatoria y una descamacin del epitelio, en este momento la cantidad de parsitos presentes en el 32

exudado vaginal es muy elevado. Las secreciones vaginales son caractersticas, se hacen ms lquidas y se tornan de color verde o amarillento. Se plantea que los sntomas son mayores cuando mayor sea la cantidad de parsitos y cuanto ms alcalino sea el PH vaginal. El perodo de incubacin es de 4 a 28 das. El sntoma inicial de la infeccin en la mayora de los casos es la disuria acompaada de quemazn, el prurito vulvar y vaginal y el cambio de consistencia del flujo vaginal y vulvitis. A estos sntomas se pueden sumar tambin dispaurenia, coito difcil o doloroso y cistitis recurrente. En la exploracin clnica se encuentra la mucosa enrojecida, tanto en labios menores como en toda la vagina, y un elevado porcentaje de las mujeres que presentan esta parasitosis presentan adems erosiones cervicales5, lo que se ha interpretado como una mayor predisposicin a presentar carcinoma de cuello de tero. En mujeres embarazadas deben contemplarse: aborto, parto prematuro, ruptura prematura de membranas fetales, infeccin del producto, endometritis postparto. En el hombre provoca escasos o nulos sntomas o puede provocar uretritis, prostatitis, cistitis, epididimitis y esterilidad, y a veces es responsable de una irritacin persistente. Protozoos transmitido por artrpodos:

Malaria: Se pueden distinguir las siguientes formas clnicas de presentacin de la malaria: Paludismo agudo: Primo infeccin paldica: Corresponde a las manifestaciones en las personas que por primera vez adquieren infeccin y comprende el periodo prepotente, es decir, desde el ingreso del parasito, hasta la aparicin de los primeros sntomas y signos de la enfermedad, que suele ser de 8 a 25 das. El cuadro clnico es similar al inicio de otros procesos de infeccin generalizada: fiebre, irregular malestar general, dolor de cabeza, nuseas, vmitos, todo lo cual lo hace confundir con otros procesos infecciosos. Despus de algunos das la regularidad de la fiebre va ocurriendo en un determinado momento del da y en forma regular segn sea el plasmodium causante de la infeccin. Acceso paldico: Se caracteriza por escalofros, fiebre y sudoracin. En su primer momento, el paciente siente una sensacin de frio intenso que lo hace tener escalofros, adopta una posicin fetal, castaetea los dientes y solicita abrigo, lo cual no logra abrigarlo. Este periodo dura pocas horas, hay una cada de la presin, aceleracin del pulso, cefalea, nuseas y 33

vomito. A este periodo, sigue una sensacin de calor que hace descubrirse a la persona, comprobndose temperaturas hasta demas de 40C, el enfermo puede delirar, siempre sed intensa, aceleracin de las pulsaciones, lo cual dura un corto tiempo, unos 60 minutos o algo ms. Finalmente aparece el sudor generalizado y sensacin de alivio, sed, la orina se torna amarilla cetrina, dejando una sensacin de debilidad, de la que se recupera la personan al poco tiempo. Todo el acceso se puede extender de 8 a 12 horas. Paludismo crnico: Las personas afectadas de paludismo crnico presentan compromiso del estado general, incluyendo baja de peso, fiebre irregular, hepatoesplenomegalia, anemia que las hace propensa a las infecciones intercurrentes que pueden agravar los sntomas y aun llevar al deceso. Una forma de paludismo crnico asintomtico es el que presentan los portadores Paludismo y el embarazo: El aborto y el parto prematuros suele estar relacionado con los accesos paldicos. La placenta generalmente contiene vasos congestivos con glbulos rojos parasitados lo cual puede alterar la funcin del feto ser una causante de muerte fetal o aborto: estas alteraciones son notorias en el lado maternal de la placenta, pues en su lado fetal no se observan parsitos ni pigmentos Paludismo por P. falciparum: El hecho de que los glbulos rojos parasitados tiendan adherirse al endotelio de las vnulas post capilares, viscerales, determina que a la forma de presentacin de los accesos paldicos, se puedan aadir principalmente manifestaciones cerebrales, renales, anemia grave y otras, por lo que se le denomina, cuando ello ocurre, paludismo por P. falciparum grave o complicado que requiere de un manejo teraputico apropiado. Paludismo grave por P. falciparum: Las manifestaciones ms graves son las anemias son las anemias, el coma y la insuficiencia renal, las que son consecuencias de destruccin de los glbulos rojos y de la alteracin en la circulacin cerebral y renal, adems de la precipitacin de complejos antgeno-anticuerpo en los glomrulos renales. Otros indicadores son edema pulmonar, hipoglicemia, colapso o Choque circulatorio, hemorragias, espontaneas, convulsiones generalizadas repetidas, acidosis, hemoglobinuria macroscpica. Tripanosomiasis: La enfermedad de Chagas suele diferenciarse entre la fase aguda y la fase crnica. 34

La primera puede ser asintomtica, o bien presentar leves sntomas como fiebre, malestar general, inflamacin en la zona de la picadura o hinchazn de un ojo. Superada la fase aguda la enfermedad remite sin presentar ningn otro sntoma. Despus de la fase aguda, la enfermedad entra en remisin y no se presenta ningn otro sntoma durante muchos aos. La fase crnica, cuando finalmente se presenta, es sintomtica, afectando el sistema nervioso, el sistema digestivo y el corazn. Se estima que alrededor de un 30% de las personas infectadas que no reciben tratamiento terminarn desarrollando la fase crnica. Los sntomas abarcan: Estreimiento (megacolon). Miocardiopata. Demencia. Dolor abdominal. Desnutricin (debido a los problemas de deglucin). Problemas digestivos (megaesfago). Trastornos del sistema nervioso.

Leishmaniasis: Caractersticas generales de la enfermedad son fiebre irregular, prdida de peso, hepatoesplenomegalia, anemia. Los signos y sntomas en nios son: fiebre, palidez, anorexia, prdida de peso, deficiencia en el crecimiento, tos, vmito, diarrea y epistaxis; esplenomegalia masiva acompaada de hepatomegalia, linfadenopatas, a veces generalizadas, sangrado gingival, equimosis y petequias en extremidades. En etapas posteriores del padecimiento se han descrito taquicardia, ictericia, alteraciones en piel y anexos, como hiperpigmentacin, lesiones verrucosas no ulceradas y alopecia. Complicaciones: Sndrome de desgaste, infecciones secundarias. Es una enfermedad emergente, oportunista, asociada a SIDA. En pacientes HIV+ se presenta diseminacin parasitaria a piel en la LCD y en forma de sndromes viscerales. Tambin se consideran en estos pacientes localizaciones atpicas, crnicas, recadas, pobre respuesta a los frmacos habituales y ausencia de anticuerpos anti-leishmania. La presentacin ms frecuente cursa con manifestaciones gastrointestinales. En el 20 - 40% de los casos la esplenomegalia se encuentra ausente.

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DESCRIBIR LOS PRINCIPALES MTODOS ENFERMEDADES POR TRICHOMONAS Y DE LOS POR ARTRPODOS.

DIAGNSTICOS DE LAS PROTOZOOS TRANSMITIDOS

Mtodos diagnsticos de las enfermedades por Trichomonas: El ms utilizado es el examen microscpico directo de las secreciones, que revela los trofozotos mviles. Los parsitos pueden observarse tambin con coloracin de Gram y Papanlcolaou, el cultivo aumenta la posibilidad de encontrar los parsitos, as como la prueba de PCR. La presencia de flujo vaginal en la mujer o de secrecin uretral en el hombre, hacen sospechar la enfermedad, la cual se debe comprobar a travs la visualizacin del parsito. El simple examen en fresco del material sospechoso entre lmina y laminilla revela la presencia de trichomonas fcilmente demostrables por su morfologa y movimientos caractersticos. Son tiles los mtodos de Gram, Papanicolaou, este ltimo mtodo tiene una sensibilidad de 60% a 70%, con especificidad del 95%( El Papanicolaou se dise para diagnosticar lesiones precancerosas y cancerosas en el cuello del tero, no para detectar infecciones. Por eso es poco frecuente que el Papanicolaou detecte esta infeccin). Tambin se ha usado el cultivo de trichomonas. Este es sencillo y mejora notablemente el diagnstico, pues la sensibilidad es de 95% a 98%; La prueba de PCR se ha utilizado por su mayor sensibilidad y especificidad. Mtodos diagnsticos de las enfermedades de los protozoos transmitidos por artrpodos:

1) Tripanosomiasis: Es posible detectar los parsitos en la sangre, principalmente en la fase inicial de la infeccin, mediante exmenes en fresco, gota gruesa, extendidos coloreados, biopsia, cultivos, PCR. Mtodos para identificar el parsito:

Estos procedimientos son de utilidad en los perodos de parasitemia, como sucede en la fase aguda de la infeccin, pe ro los resultados negativos no la excluyen.

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En la forma crnica rara vez se logra demostrar el parsito por estos mtodos. Cuando la parasitemia es baja, requiere varias preparaciones y considerable tiempo para lograr encontrar los parsitos. Examen en fresco Tiene por objeto visualizar el tripomastigote en una gota de sangre obtenida por puncin digital con lancera, colocando la gota entre lmina y laminilla. En la fase aguda se puede encontrar el parsito hasta en un 90%, pero en la crnica la sensibilidad es meno1 del 10%,La bsqueda se facilita con el microscopio de contraste,el movimiento de los parsitos ayuda a su deteccin. Extendido coloreado. Los extendidos delgados o frotis de sangre o plasma, en lminas o laminillas, se pueden colorear con los derivados de Romanowsky, especialmente Giemsa, lo cual es importante para la identificacin morfolgica. Su sensibililad para el diagnstico es menor del 60% en la fase aguda. Gota gruesa. La misma tcnica empleada para malaria se utiliza en la tripanosomiasis.Este m todo pennite estudiar un mayor volumen de sangre y es ms til que el extendido, cuando la parasitemia es baja. Es recomendable hacer repetidas preparaciones para lograr mayor eficacia y su porcentaje de sensibilidad llega hasta el 70% en la fase aguda. Recuento de tripanosomas. En algunas ocasiones se requiere hacer recuento de parsitos por mm3 de sangre, con el fin de evaluar el grado de parasitemia. Para ello se utilizan cmaras que cuentan glbulos, como se hace para el recuento de leucocitos. Mtodos de concentracin. Se han propuesto varias tcnicas para concentrar tripomastigotes. El procedimiento ms usado es el de Strout y sus modificaciones que tienen una sensibilidad de 90% a 100% en la fase aguda. Biopsia. Se utiliza para comprobar las formas tisulares de T.cruzi. Se pueden ver en los tejidos los llamados nidos de amastigotes en su interior. Sirve en algunos casos para el diagnstico de las enfermedades, a pesar de no encontrarse parsitos en la sangre circulante. En la biopsia de ganglio linftico y en el miocardio se puede hacer PCR para confirmar la presencia de los parsitos.

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PCR. El ADN del ncleo y del cinetoplasto Contiene varias secuencias repetitivas que son de utilidad para el uso de la tcnica de PCR. Con este mtodo se detecta parasitemia en las fases aguda, indeterminada y crnica. La sensibilidad de la PCR es mayor que con otras tcnicas parasitologcas y vara segn la fase de la infeccin, la edad del paciente y el volumen de la muestra. Esta tcnica tambin se aplica al estudio de las deyecciones de los vectores Mtodos parasitolgicos indirectos Estos mtodos tienen por objeto multiplicar los parsitos en el laboratorio, a partir de diferentes muestras del paciente y son ms sensibles que los mtodos directos; sin embargo, tienen el inconveniente de que los resultados se demoran varias semanas. Los mtodos indirectos tienen mayor aplicacin en la fase crnica de la enfermedad cuando la parasitemia es baja. Cultivos Se encuentran positivos en el 100% de los casos agudos y entre 3 % a 55% en los Pacientes con infeccin indeterminada y crnica. El medio ms utilizado en la actualidad es el medio LIT (Liver-Infusion-trryptose), debido a que se puede obtener una sensibilidad muy alta en la fase aguda de la enfermedad y de un 40% a 50% en la crnica. Otros medios utilizados son: NNN (Novy-MacNeal-Nicolle). Xenodiagnostico Presenta una efectividad entre 85% y '100% en las formas agudas, 80%en las congnitas y entre 20% y 50% en las crnicas. Consiste en utilizar los insectos vectores limpios de la infeccin, mantenidos en colonias en el laboratorio. Con ellos se hace picar a los pacientes sospechosos; si en la sangre ingerida existen parsitos, se obtiene su multiplicacin dentro del tubo digestivo del vector. Este mtodo equivale a un cultivo de tripanosomas en el intestino ele los vectores. Se prefieren ninfas ele 3" a s" estadio, que hayan tenido algunas semanas de ayuno y estn vidas de alimentarse, para favorecer la ingestin de buena cantidad ele sangre. Cada insecto ingiere entre 0.05 y 0.3 mi, segn el estado evolutivo de la ninfa.

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2) Leishmania La confirmacin diagnstica se hace principalmente por el hallazgo de los amastigotes en el frotis directo coloread o y tomado del borde de la lesin. Tambin se encuentran los parsitos en biopsia, cultivos, y por PCR. La intradermorreaccin de Montenegro detecta hipersensibilidad tarda e indica contacto previo con el parsito. Examen directo. En las lesiones inciales sin contaminacin bacteriana es posible obtener una buena muestra con clulas del tejido, con muy poca sangre y en donde la coloracin muestra con facilidad los parsitos intracelulares u extracelulares. El frotis directo es una muestra con especificidad del 100% pero una sensibilidad variable, que de pende del tipo ele la muestra, la buena coloracin y la experiencia que tenga el observador. En algunos centros de diagnstico la sensibilidad del mtodo es cercana al 90%. En lesiones muy crnicas o contaminadas es ms difcil el hallazgo del parsito.

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Biopsia. El estudio histopatolgico de la muestra ramada por biopsia permite hacer el diagnstico en muchos casos, al observar la presencia ele amastigotes intracelulares en las formas crnicas no siempre se logra demostrar los parsitos pero el cuadro histopatolgico hace sospechar la enfermedad. En las mucosas es ms difcil observar los amastigotes. Cuando se forman granulomas se observan clulas epitelioides y clulas gigantes de Langerhans. Prueba de la PCR Utilizando los mtodos de la biologa molecular es posible aplicar la PCR para amplificar segmentos especficos de ADN de los parsitos e identificar su presencia en una muestra. Esta tcnica tiene gran valor en tejidos en donde no ha sido posible detectar parsitos por otros mtodos parasitolgicos, especialmente en lesiones de mucosas y para comprobar la infeccin en los vectores Cultivos. Del material obtenido en condiciones aspticas por algunos de los procedimientos indicados anteriormente, se hacen siembras en medios de cultivo. El medio ms empleado es Novy-MacNeai-Nicolle, conocido comnmente como medio NNN. Intradermorreaccin de Montenegro. Es un mtodo indirecto para el diagnstico ele la leishmaniasis y corresponde a una reaccin de hipersensibilidad tarda, conocida con el nombre de prueba de Montenegro o Leishmania. Consiste en la aplicacin de un antgeno compuesto por suspensin de promastigotes procedentes ele cultivos. Estos parsitos fenolizaclos se aplican intradrmicamente al paciente, posteriormente entre 48 y 72 horas, se hace la lectura Es positiva si se palpa un ndulo inflamatorio ele 5 mm o ms, semejante al observado con la tuberculina, en ocasiones se puede presentar una flictena lo que significa alta reactividad.

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3) Plasmodium Gota gruesa Es el mtodo convencional para el diagnstico de malaria, bien sea como mtodo nico o combinado con el extendido de sangre. La gota gruesa es un procedimiento ms eficaz que el extendido, pues permite visualizar mayor nmero de parsitos, por la mayor cantidad de sangre que se estudia. Es necesario lisar los glbulos rojos para permitir la visualizacin de los parsitos que quedan fijados a la placa, como ocurre con los leucocitos. Como los eritrocitos se han destruido, no se puede establecer su relacin con el parsito. La observacin de trofozotos pequeos en anillo, como nicas formas, sugiere infeccin por P. falciparum, y la presencia de trofozotos y esquizontes orienta hacia el diagnstico de otras especies. Las caractersticas morfolgicas de los gametocitos, completan el diagnstico en la gota gruesa Recuento de parsitos El recuento de parsitos por ml es importante para determinar el grado de infeccin, seguir la evolucin del paciente, para el pronstico y para la evaluacin de la eficacia del tratamiento. Se considera negativa la gota gruesa cuando no se observan formas del parsito, en por lo menos 200 campos microscpicos. Los parsitos se cuentan por campos microscpicos por 200 leucocitos, en la gota gruesa y este nmero se divide por 200 Extendido Este mtodo facilita la observacin del detalle morfolgico de los parsitos y su relacin con los eritrocitos, por lo tanto permite confirmar con mayor certeza la especie de Plasmodum. En parasitemias bajas este examen puede ser negativo, mientras que la gota gruesa es positiva.

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Pruebas de diagnstico rpido La primera prueba comercial que se desarroll fue ParaSight. Las pruebas rpidas se basan en la deteccin de antgenos (protenas) derivados de los parsitos en la sangre, utilizando mtodos inmunocromatogrficos con anticuerpos monoclonales. El primer grupo de pruebas, detecta la protena 2 rica en histidina (HRP2) producida por los trofozotos y gametocitos jvenes no maduros de P falciparum, con una densidad mnima de 60 parsitos/ uL Se encuentra en la infeccin temprana y hasta 14 das despus del tratamiento, por lo cual puede dar reaccin falsa positiva en este tiempo, sin embargo se considera de alta sensibilidad y especificidad. Tcnicas fluorescentes Se utiliza principalmente el fluorocromo naranja de acridina que tie los cidos nucleicos. utiliza el colorante fluorescente mezclado con la sangre en un capilar, que despus de centrifugado permite ver en el microscopio de fluorescencia los parsitos cerca de la capa de glbulos blancos, pero no es posible hacer recuento de parsitos ni diferenciar las especies y puede fallar en densidad parasitaria de menos de 100 parsitos/,uL. Tcnica de la PCR Se usa para la deteccin de ADN o ARN del parsito en sangre. Adems de hacer diagnstico de gnero, se pueden separar las diferentes especies y tambin buscar genes de resistencia; La sensibilidad y especificidad llegan al 100%. PROPONER LAS MEDIDAS DE PREVENCIN Y CONTROL DE ENFERMEDADES DEL TRACTO INTESTINAL Y UROGENITAL PRODUCIDAS POR TRICHOMONAS AS COMO DE LOS PROTOZOOS TRANSMITIDOS POR ARTRPODOS. UROGENITAL: Trichomonas vaginalis:

El mecanismo principal de transmisin es por contacto sexual. La contaminacin se hace de persona a persona a travs de las secresiones vaginales y uretrales, que contienen trofozoitos del parsito. Ocasionalmente se puede hacer la transmisin por medio de objetos contaminados como toallas, esponjas, etc. La mayora de los pacientes corresponde a mujeres con actividad sexual. En nias y mujeres de otras edades puede aparecer por transmisin no venrea. El hombre, muchas veces asintomtico, puede ser el portador de la infeccin a nivel uretral. La tricomoniasis est ampliamente distribuida en todo el mundo y su prevencin presenta dificultades. Esta se hace aplicando las medidas utilizadas en las enfermedades sexualmente transmitidas, como son el uso de preservativos, buen lavado despus del coito, consulta precoz, abstencin de relaciones sexuales hasta terminadas la curacin y tratamiento del compaero sexual. 42

TRACTO DIGESTIVO: Giardia intestinalis:

Las medidas preventivas que impiden la transmisin de este parsito son: La eliminacin adecuada de heces humanas y animales. El tratamiento correcto de aguas contaminadas, e inclusin en el mismo de una etapa de filtracin previa a la cloracin cuando se trate de aguas potables. El lavado minucioso de los alimentos vegetales con agua potable, ante la posibilidad de que durante su cultivo hayan sido contaminados con fertilizantes orgnicos o regados con aguas contaminadas. Las manipulaciones higinicas correctas durante la preparacin de alimentos, especialmente el lavado de manos despus de la defecacin y en todo el transcurso de su trabajo. La utilizacin adecuada del calor, teniendo en cuenta que el cocinado correcto y la ebullicin, destruyen los quistes de los productos contaminados. El cuidado especial en instituciones infantiles, donde la giardiasis puede constituir un problema, siendo exigible mantener unas condiciones sanitaras implecables en todos los aspectos. Trichomonas hominis:

La presencia de este parsito no requiere tratamiento ya que es considerado como no patgeno, pero se previene con: La eliminacin adecuada de heces humanas y animales. El tratamiento correcto de aguas contaminadas, e inclusin en el mismo de una etapa de filtracin previa a la cloracin cuando se trate de aguas potables. El lavado minucioso de los alimentos vegetales con agua potable, ante la posibilidad de que durante su cultivo hayan sido contaminados con fertilizantes orgnicos o regados con aguas contaminadas.

OTROS PROTOZOOS TRANSMITIDOS POR ARTRPODOS:

Leishmania spp:

Evitar las picaduras de los mosquitos simlidos o flebtomos es la forma ms inmediata de proteccin. Las picaduras se pueden prevenir:

Colocando toldillos de malla fina alrededor de las camas (en reas donde se presenta la enfermedad). 43

Poniendo mallas en las ventanas. Usando repelentes de insectos. Usando ropa protectora.

Son igualmente importantes las medidas de salud pblica para reducir las poblaciones de flebtomos y los estanques de animales. No existen vacunas ni medicamentos que prevengan la leishmaniasis.

Trypanosoma cruzi:

Control y prevencin: No hay vacuna contra la enfermedad de Chagas. El mtodo ms eficaz para prevenirla en Amrica Latina es el control vectorial. El cribado de la sangre donada es necesario para prevenir la infeccin por transfusiones sanguneas y donacin de rganos. Originalmente (hace ms de 9000 aos), T. cruzi slo afectaba a los animales silvestres; fue despus cuando se propag a los animales domsticos y los seres humanos. A causa del gran nmero de animales silvestres que sirven de reservorio a este parsito en las Amricas, no puede erradicarse. En vez de ello, los objetivos de control consisten en eliminar la transmisin y lograr que la poblacin infectada y enferma tenga acceso a la asistencia sanitaria. T. cruzi puede infectar a varias especies de triatomneos, que en su mayora viven en Amrica. Segn la zona geogrfica, la OMS recomienda los siguientes mtodos de prevencin y control:

Rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas. Mejora de las viviendas para prevenir la infestacin por el vector. Medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros. Buenas prcticas higinicas en la preparacin, el transporte, el almacenamiento y el consumo de los alimentos. Cribado de la sangre donada. Pruebas de cribado en rganos, tejidos o clulas donados y en los receptores de stos. Cribado de los recin nacidos y otros nios de las madres infectadas, para diagnosticar y tratar tempranamente el problema.

La respuesta de la OMS Desde los pasados aos noventa se han logrado adelantos importantes en el control del parsito y del vector en Amrica Latina, principalmente en los territorios abarcados por las iniciativas intergubernamentales del Cono Sur, Centroamrica, el Pacto Andino y la Amazonia conjuntamente con la Secretara de la Organizacin Panamericana de la Salud. Estas iniciativas multinacionales propiciaron reducciones considerables de la transmisin por vectores domsticos. Adems, en toda Amrica Latina ha disminuido mucho el riesgo de transmisin por transfusiones sanguneas. Estos adelantos han sido posibles gracias al 44

slido compromiso de los Estados Miembros donde la enfermedad es endmica y a la fortaleza de sus instituciones de investigacin y control, junto con el apoyo de muchos colaboradores internacionales. Al mismo tiempo, otros desafos tienen que ser afrontados: La propagacin de la enfermedad, debido principalmente al aumento de la movilidad entre la poblacin de Amrica Latina al y el resto del mundo; El acceso al diagnstico y al tratamiento por parte de millones de personas infectadas. El resurgimiento de la enfermedad en regiones donde se haba avanzado en el control, como la regin del Chaco de Argentina y Bolivia; El surgimiento de la enfermedad de Chagas en territorios donde antes se consideraba que no exista, como la cuenca amaznica; La sostenibilidad, el mantenimiento y el afianzamiento de los adelantos en materia de control; Para lograr el objetivo de eliminar la transmisin de la enfermedad de Chagas y proporcionar asistencia sanitaria a las personas infectadas o enfermas, tanto en los pases donde el mal es endmico como en aquellos donde no lo es, la OMS se propone aumentar el establecimiento de redes de trabajo a escala mundial y fortalecer la capacidad regional y nacional, prestando especial atencin a lo siguiente: Fortalecer los sistemas mundiales de vigilancia e informacin epidemiolgicas; Prevenir la transmisin mediante la transfusin sangunea y el trasplante de rganos tanto en los pases donde el mal es endmico como en aquellos donde no lo es; Promover la identificacin de pruebas diagnsticas para el cribado y el diagnstico de la infeccin; Ampliar la prevencin secundaria de la transmisin congnita y la atencin de los casos de infeccin congnita y de otro tipo; Impulsar el consenso sobre la atencin adecuada de los pacientes.

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CONCLUSIONES:
El mayor porcentaje de los casos de infeccin por protozoos flagelados del tracto digestivo, urogenital y aquellos transmitidos por artrpodos son adultos varones y el grupo ms afectado son los nios. Los mecanismos patognicos son un complejo proceso multifactorial, que involucra la accin coordinada del citoesqueleto, molculas de adhesin, elementos de evasin de la respuesta inmune, y otras modificaciones en su hbitat. En Leishmania puede haber hinchazn de glndulas cercanas a la lesin. En Trichomonas es ms difcil diagnosticar la enfermedad en hombre que en mujeres. Realizar una correcta eliminacin tanto de heces de animales como de humanos y no regar los alimentos con aguas contaminadas con heces para evitar contraer algn tipo de parasitosis del tracto intestinal. Adecuada higiene antes y despus del coito, limpieza correcta de objetos de bao contaminados, y tratamiento para la pareja, para evitar contraer enfermedades genitourinarias.

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FUENTES DE INFORMACIN:
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