PATOLOGIAS QUE AFECTAN AL MUSCULO.

Las neuronas motoras situadas en las columnas grises anteriores de la medula espinal envan axones para inervar al musculo esqueltico a travs de las races anteriores de los nervios espinales. Estas neuronas motoras a veces se denominan neuronas motoras inferiores y constituyen la va final como hacia los msculos. Las neuronas motoras inferiores son bombardeadas constantemente por impulsos nerviosos que descienden desde el bulbo raqudeo, la protuberancia, el mesencfalo y la corteza cerebral as como por los que ingresan a lo largo de las fibras sensitivas desde las races posteriores. Las fibras nerviosas que descienden en la sustancia blanca desde diferentes centros nerviosos supraespinales estn separadas en haces nerviosos denominados tractos descendendetes. Estas neuronas supraespinales y sus tractos a veces se denominan neuronas motoras superiores y proporcionan numerosas vas separadas que pueden influir en la actividad motora. LESIONES DE LAS NEURONAS MOTORAS SUPERIORES Lesiones limitadas a los tractos corticoespinales producen los siguientes signos: presencia del signo de babinski. El primer ortejo se dorsiflexiona y los otros dedos se abren en abanico hacia afuera, la respuesta normal es la flexin plantar de todos los dedos. Debe recordarse que el signo de babinski normalmente est presente durante el primer ao de vida porque el tracto corticoespinal no se mieliniza hasta pasado ese periodo. Ausencia de los reflejos cutaneoabdominales. Los musculos abdominales no se contraen cuando se raspa la piel del abdomen. Perdida de la ejecucin de los movimientos voluntarios hbiles finos. Esto ocurre especialmente en el extremo distal de las extremidades. Parlisis grave con poca o ninguna atrofia muscular Espasticidad o hipertona de los msculos. Puede haber hiperreflexia osteotendinosa profunda LESIONES DE LAS NEURONAS MOTORAS INFERIORES Los traumatismos, las infecciones, los trastornos vasculares las enfermedades degenerativas y las neoplasias pueden producir una lesin de las neuronas motoras inferiores al destruir el cuerpo celular en el asta gris anterior o su axn en la raz anterior o el nervio espinal. En los pacientes con lesiones de las neuronas motoras inferiores se observan los siguientes signos: Parlisis flcida de los msculos inervados Atrofia de los msculos inervados Perdida de los reflejos de los msculos inervados Fasciculaciones musculares. Son contracciones de los msculos que solo se observan cuando existe destruccin lenta del cuerpo de la neurona inferior. Contractura muscular.

 Reaccin de degeneracin. Es un cambio de respuesta muscular ante la estimulacin elctrica. En funcin de si se encuentran afectadas la 1 o 2 motoneurona la sintomatologa ser: 1 MOTONEURONA Parlisis espstica * Amiotrofia (por desuso) No fasciculaciones Reflejos miotticos exaltados Respuesta plantar extensora 2 MOTONEURONA Parlisis flcida* Amiotrofia llamativa (se observa prdida de masa muscular) Fasciculaciones llamativas Reflejos miotticos abolidos Respuesta plantar flexora

Parlisis espstica: msculos muy tensos y que no se estiran, articulaciones rgidas que no se abren por completo, debilidad muscular, marcha anormal. Parlisis flcida: hipotona muscular, abolicin de reflejos tendinosos y cutneos. ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES Constituyen un grupo de enfermedades que afectan cualquiera de los componentes de la unidad motora, es decir, la unidad funcional constituida por el cuerpo de la motoneurona del asta anterior de la mdula espinal, su axn (nervio perifrico) y todas las fibras musculares inervadas por esta motoneurona. Las enfermedades de la neurona motora son un grupo de trastornos neurolgicos progresivos que destruye las neuronas motoras, las clulas que controlan la actividad muscular voluntaria esencial como hablar, caminar, respirar y tragar. Normalmente, los mensajes de las clulas nerviosas en el cerebro (llamadas neuronas motoras superiores) se transmiten a las clulas nerviosas en el tallo cerebral y la mdula espinal (llamadas neuronas motoras inferiores) y de all a los msculos particulares. Las neuronas motoras superiores dirigen a las neuronas motoras inferiores para producir movimientos como caminar y masticar. Las neuronas motoras inferiores controlan el movimiento de los brazos, las piernas, el trax, la cara, el cuello y la lengua.

ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES. Aparecen sobre todo en adultos, la causa es desconocida y son de tipo degenerativo, progresivo y fatal. En estas enfermedades se observa una afectacin de la primera y segunda motoneurona, o ambas. Pueden ser espordicas o heredarse De acuerdo a este concepto las Enfermedades pueden clasificarse en:

1. Atrofias neurognicas que incluyen las enfermedades de la motoneurona y del nervio (neuropatas). 2. Miopatas o patologas primarias de los msculos 3. Trastornos de la unin neuromuscular. Cada una de estas afecciones puede ser de causa hereditaria o adquirida. Componente de la unidad Etiologas motora afectado 1. motoneurona a) hereditarias b) adquiridas Trastornos ms frecuentes Atrofias musculares espinales (AME) virales: poliomielitis degenerativas: esclerosis lateral amiotrfica (ELA) Charcot Marie Tooth Enfermedades neurodegenerativas Inflamatorias (Guillian Barr, poli neuropata desmielinizante crnica inflamatoria) Infecciosas Toxicas Metablicas (diabetes) Sndromes miastenicos graves Botulismo infantil Miastenia gravis Distrofias musculares Miopatas congnitas Miopatas metablicas Inflamatorias Toxicas Endocrinas

2. nervio perifrico

a) hereditarias

b) Adquiridas

3. Unin neuromuscular

a) Hereditarias b) Adquiridos

4. musculo

a)

Hereditarias

c) Adquiridas

Esclerosis Lateral Amiotrfica (ELA) [enfermedad de Lou Gebreing] La ELA es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso, rpidamente progresiva, producida por la destruccin de las motoneuronas de la corteza cerebral, el tronco encfalico y la mdula espinal. La ELA es una enfermedad crnica progresiva de etiologa desconocida que tpicamente afecta a persona s de edad mediana y avanzada y siempre es fatal en personas de 2 a 6 aos. Los signos del compromiso de las neuronas motoras inferiores (atrofia muscular progresiva, paresia y fasciculaciones) Se superponen a los signos de la motineurona superior (paresia, espasticidad y signo de babinski) Tambin pueden estar afectado s los ncleos motores de algunos nervios craneales. ELA espordica: sin causas conocidas ELA familiar: con un perfil autosmico dominante SINTOMAS. contracciones, calambres o rigidez de los msculos, debilidad muscular que afecta un brazo o una pierna. dificultad para masticar o tragar Las partes del cuerpo afectadas por los primeros sntomas de ELA dependen de qu msculos del cuerpo se daan primero. dificultad al caminar o correr botonarse una camisa, escribir o girar la llave en una cerradura disfagia disartria espasticidad hiperreflexia debilidad y atrofia muscular, calambres musculares y fasciculaciones musculatura El paciente ambula

ETAPA I- Debilidad muscular ligera con torpeza de la sin ayuda Es independiente en las AVD

ETAPA II- Debilidad muscular moderada selectiva. El paciente ambula con alguna dificultad. Leve disminucin de la independencia en las AVD (escaleras, levantar las manos sobre la cabeza y abotonarse la ropa) Etapa III- Debilidad muscular severa en determinados grupos musculares (manos, muecas y tobillos). Paciente ambula con ayuda de ortesis y se cansa, fcilmente. Moderada disminucin en las AVD

Etapa IV- Debilidad muscular intensa fundamentalmente en miembros inferiores, con espasticidad. No ambula confinado a la silla de ruedas. Es capaz de ejecutar algunas AVD con asistencia parcial. Etapa V- La fuerza muscular sigue disminuyendo globalmente. Necesita cada vez mucho ms asistencia en las AVD y las transferencias. Pueden aparecer lceras por presin debido a la inmovilidad Etapa VI- Paciente totalmente dependiente, confinada a la cama. Profundizacin de los sntomas y signos de compromiso bulbar DIAGNOSTICO. El diagnostico se realiza mediante la realizacin de numerosas pruebas que descarten ciertas enfermedades neurolgicas, como lo son una resonancia magntica nuclear cerebral o espinal, electromiografa (EMG), anlisis de orina sangre y liquido cefalorraqudeo. TRATAMIENTO La terapia fsica y los equipos especiales pueden mejorar la independencia y seguridad de los pacientes en el transcurso de la ELA. ETAPA 1: Los ejercicios: componente clave en cualquier programa de rehabilitacin (programa de ejercicios aerbicos submximos para mantener fuerza funcional, el rango de movimiento y mejorar la funcin cardiovascular), combinados con masoterapia descontracturante y la hidroterapia. ETAPA 2: Ejercicios de estiramiento, ejercicios fortalecedores selectivos en determinados grupos musculares. Reeducacin y entrenamiento de la marcha con ayuda de ortesis fundamentalmente para tobillo y pie. ETAPA 3: Ejercicios de estiramientos y contracciones isomtricas (un mtodo efectivo la hidrocinesioterapia). ETAPA 4: Ejercicios activos asistidos, pasivos y de estiramientos (para conservar la amplitud de movimientos y evitar retracciones y deformidades) .Los cuidados posturales adecuados que incluyen soportes de cuello y tronco, pies y manos. Tratamiento del dolor (entre un 40 y 73 % de los pacientes experimentan dolor), utilizndose agentes fsicos y medicamentos. ETAPA 5: Movilizaciones activos asistidas, pasivas y de estiramientos. La masoterapia circulatoria y de antiedema. Se debe insistir en los cuidados y tratamiento postural educando a la familia. ETAPA 6: En esta etapa el paciente se encuentra confinado a la cama y el tratamiento consiste en mantener las movilizaciones pasivas y de estiramientos, el drenaje linftico manual y los cuidados posturales en la cama para evitar complicaciones

ATROFIAS MUSCULARES ESPINALES (AME) Se caracteriza por el sndrome de la 2 motoneurona, enfermedad con claro componente hereditario. En la AME se pueden diferenciar 4 tipos en funcin de cuando comienzan los sntomas y su gravedad. a) AME I: severa, infantil o enfermedad e Werding Hoffman (SEVERA 0-6 MESES) b) AME II: intermedia ( < 18 MESES) c) AME III: leve, juvenil o enfermedad de Kugelberg- Welander (BENIGNA >18 MESES) a) AME IV: leve, adulto AME I: No es capaz de levantar la cabeza. No se progresa en las etapas de crecimiento. Dificultades para deglutir y alimentarse: dificultades para chupar, mamar, etc Las extremidades inferiores adoptan la tpica postura "en ancas de rana" o "en libro abierto". Abundantes secreciones, lo que dificulta ms la respiracin. Debilidad general, incluido los msculos respiratorios, por lo que el pecho puede aparecer hundido (respiracin diafragmtica). Debilidad general, incluido los msculos respiratorios, por lo que el pecho puede aparecer hundido (respiracin diafragmtica). AME II: Pueden mantener la posicin de sentados, pero se tienen que sentar con ayuda En determinado momento pueden permanecer de pi Deglutir y alimentarse no suele ser problema, pero se puede dar y tener que alimentarse a travs de un tubo Ligero temblor con los dedos extendidos. Puede existir respiracin diafragmtica. AME III: Puede ponerse en pi y caminar solo, pero puede tener dificultades al sentarse o inclinarse. Se puede observar ligero temblor de los dedos extendidos En las tres formas hay deterioro con el tiempo por causa desconocida DIAGNOSTICO: Tipo I: Normalmente se realiza antes de los seis meses. Puede haber ausencia de movimiento fetal al final del embarazo. Tipo II: Normalmente se realiza antes de los dos aos de edad. Tipo III: Normalmente se realiza entre los 18 meses y la adolescencia

 Objetivo de Rehabilitacin No puede curar la enfermedad Prevenir las complicaciones Proporcionar calidad de vida Los objetivos del tratamiento fisioteraputicos en esta enfermedad se centran En: -Mantener la fuerza muscular, y las actividades motrices que el nio conserve. Las sesiones deben ser cortas para evitar la fatiga muscular. -Prevenir la aparicin de contracturas, sobre todo a nivel de las extremidades Inferiores en aquellos nios que pasen largo tiempo en sed estacin. -Las movilizaciones pasivas y estiramientos deben llevarse a cabo para Asegurar el mantenimiento de la flexibilidad, sobre todo para evitar contracturas A nivel de cadera, rodillas, codos y pies. Hay que tener en cuenta que los nios Suelen usar sus manos con pronacin de los antebrazos, esta costumbre, Asociada a la falta de fuerza de la musculatura supinadora, puede conllevar a Una disminucin de la amplitud de movimiento para la supinacin. -La intensidad y duracin de las sesiones de fisioterapia deben ser cortas, sin Llevar a la fatiga utilizando la motivacin a travs del juego, ya que son nios Que toleran poco el esfuerzo fsico. - Fisioterapia respiratoria para mantener la musculatura implicada en la Respiracin en buenas condiciones y evitar posibles complicaciones cuando el Nio presente un problema respiratorio (Postiaux 1999)

ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH La enfermedad CMT afecta los nervios perifricos. Los nervios perifricos conducen las seales de movimiento y de sensaciones entre el cerebro, la mdula espinal y el resto del cuerpo. La enfermedad es tambin conocida como Disfuncin hereditaria del nervio peroneo; Neuropata hereditaria del peroneo; Atrofia muscular neuropatica progresiva del peroneo; Neuropata hereditaria sensoriomotora; neuropata hereditaria motora y sensitiva o atrofia muscular peronea, y abarca un grupo de enfermedades de los nervios perifricos. No es una enfermedad del Sistema Nervioso Central (cerebro, tronco cerebral, cerebelo o mdula espinal), es una enfermedad del Sistema Nervioso Perifrico (Nervios Perifricos). La enfermedad se subdivide en 2 tipos, basadas en el criterio patolgico y fisiolgico: El tipo 1, es un desorden de mielinizacin perifrica, resulta de una mutacin en la protena mielina, gen PMP-22. El enlentecimiento en la conduccin en los nervios motores y sensoriales se crea la causa de la debilidad y parestesias. La tipo 2 es primariamente neuronal (axonal), no un desorden desmielinizante. Resulta en neuropata perifrica a travs de muerte axonal directa y degeneracin Waleriana.

Sntomas El CMT afecta los nervios motores y sensitivos. Lo tpico es debilidad del pie y segmento inferior de las piernas. Las deformidades del pie, arcos altos y dedos en martillo son caractersticas debido a la debilidad de los msculos ms pequeos del pie. La parte inferior de las piernas puede adquirir un aspecto "de botella de champn invertida" debido a la prdida de masa muscular. Pueden ocurrir debilidades y atrofias musculares en las manos, dando como resultado dificultades en las capacidades motoras. Aunque los nervios sensitivos tambin estn involucrados, muy raras veces los pacientes sufren de entumecimientos o dolores significativos. Las cadas son frecuentes. El inicio de los sntomas ocurre ms a menudo en la adolescencia o al comienzo de la edad adulta. La intensidad del cuadro vara tanto que muchos enfermos nunca llegan a darse cuenta del trastorno. La progresin de la enfermedad es muy lenta. Debilidad de las caderas, piernas o pies (disminucin de la fuerza muscular) Marcha espasmdica en la cual el pie golpea fuertemente el piso Cada del pie (incapacidad para sostenerlo horizontalmente) Deformidad del pie (arco del pie muy alto) Deformidad progresiva de la pierna Apariencia de "pata de cigea" (Prdida de la masa muscular de la extremidad inferior que lleva a que las pantorrillas se vean muy Delgadas) Entumecimiento en el pie o pierna TRATAMIENTO: Terapia fsica y ocupacional: Incluye entrenamiento para fortalecer los msculos, estiramiento de msculos y ligamentos. Ejercicios aerbicos: De preferencia de bajo impacto y con moderacin para mantener en buen estado el sistema cardiovascular y la salud en general. La natacin es el ejercicio ms recomendable. Estiramiento: Puede ayudar a prevenir o retardar las deformidades en las articulaciones Aparatos ortopdicos: permiten al paciente mantener la movilidad y evitar lesiones. Las botas o zapatos ortopdicos ayudan a proteger los tobillos dbiles.

 Ejercicio Las personas con CMT suelen sufrir una prdida progresiva de la fuerza, el equilibrio y la sensibilidad. Los ejercicios de fortalecimiento ayudan a mantener la funcin de los msculos y reducir la evolucin de la prdida del movimiento de la articulacin a partir de la debilidad del msculo. Manejo de contracturas Es importante evitar o reducir el desarrollo de contracturas (prdida del movimiento de las articulaciones debido al acortamiento de los msculos, ligamentos u otros tejidos que rodean las articulaciones), especialmente en las articulaciones de manos y pies, ya que producen importantes complicaciones a la hora de usar calzado, caminar y vestirse.

SNDROME DE GUILLAIN BARR El sndrome de Guillain Barr es una polineuropata desmielinizante inflamatoria aguda de origen desconocido. Su fisiopatologa no est completamente aclarada y se seala que un organismo infeccioso induce una respuesta inmunolgica, de origen tanto humoral como celular, la que produce una reaccin cruzada contra la vaina de mielina de los nervios perifricos que causa su destruccin. El sndrome de Guillan Barr (SGB) es una polineuropata desmielinizante inflamatoria aguda de origen idioptico, caracterizada por debilidad muscular y arreflexia. Constituye una de las formas ms frecuentes de neuropata, siendo la de evolucin ms rpida y potencialmente fatal. Cuadro clnico Los sntomas iniciales consisten en sensacin de adormecimiento y alfilerazos en los dedos de los pies y en las manos, y en ocasiones por dolor en la regin lumbar baja o en las piernas, seguido de debilidad muscular que suele iniciarse en los miembros inferiores para despus afectar otros territorios. Esta debilidad es a veces progresiva y puede afectar sucesivamente piernas, brazos, msculos respiratorios y pares craneales, todo lo cual configura el cuadro clnico de parlisis ascendente de Landry. La afectacin de pares craneales ocurre en el 25 % de los casos, siendo la paresia facial bilateral la ms caracterstica, aunque tambin puede ocurrir debilidad en los msculos de la deglucin, fonacin y masticacin. Los signos de disfuncin autonmica estn presentes en el 30 al 50 %, entre ellos se encuentran:

Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxstica as como asistolia). Hipotensin ortosttica. Hipertensin arterial transitoria o permanente. leo paraltico y disfuncin vesical.

Anormalidades de la sudacin.

Las manifestaciones clnicas de debilidad de la musculatura respiratoria incluyen:

Taquipnea mayor de 35 por minutos. Reduccin del volumen tidal en menos de 4mL/kg. Movimiento paradjico abdominal (movimiento hacia dentro durante la inspiracin). Alternancia respiratoria (alternativa entre movimientos abdominales y los de la caja torcica durante la inspiracin). predominantemente

EVOLUCION Y PRONSTICO. La enfermedad evoluciona en 3 fases, denominadas: de progresin, estabilizacin y regresin, que suele completarse en 3 a 6 meses. El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con dficit pequeos. Entre el 10 y el 15 % quedarn con secuelas permanentes; el resto morir a pesar de los cuidados intensivos. Las causas de muerte incluyen: distrs respiratorio agudo, neumona nosocomial, broncoaspiracin, paro cardaco inexplicable y tromboembolismo pulmonar. EVOLUCIN FASE DE LATENCIA: Su duracin se ha establecido entre 1-3 semanas en el 60% de los casos y hasta en 4 semanas en casos relacionados con eventos quirrgicos. FASE DE EXTENSIN: Aparecen los primeros sntomas en forma de parestesias distales que avanzan hacia la raz de los miembros, algias diversas y finalmente parlisis. La progresin puede no ser regular con picos de agravacin de pocas horas. Puede durar desde 2 das hasta varias semanas, siendo la media de unos 12 das. FASE DE ESTABILIZACIN: Ya no progresan las lesiones. En el territorio afectado quedan abolidos los ROT. Las parestesias predominan en los miembros. La magnitud de la afectacin motriz es muy variable, pero siempre bilateral y simtrica. En los casos ms severos suelen aparecer afectados los pares craneales. Duracin variable, de algunos das a algunas semanas.

FASE DE RECUPERACIN: Se inicia la regresin de los trastornos de una forma espontnea y puede prolongarse de 3 a 6 meses en los casos ms leves, aunque lo ms frecuente es de 1 a 2 aos. PRONSTICO La mayor parte de los pacientes requieren hospitalizacin y en torno al 30% necesita ventilacin asistida. La recuperacin completa se produce en torno al 85% de los casos. FISIOTERAPIA EN LA FASE DE EXTENSIN Primeros sntomas en forma de parestesias distales que avanzan en sentido disto proximal y algias hasta acabar en parlisis. Desde 2 das a varias semanas. Empieza el tratamiento fisioterpico encaminado a la prevencin de retracciones y complicaciones ortopdicas. El principal impedimento teraputico ser la fatiga tpica de estos pacientes: sesiones cortas y repetidas a lo largo de la jornada. MANTENER UNA POSTURA CORRECTA DEL ENCAMADO Es necesario mantener una alineacin de los segmentos corporales para evitar acortamientos o estiramiento excesivo de los msculos, evitando as retracciones msculo-tendinosas. MOVILIZACIONES PASIVAS Mantener el trofismo cartilaginoso y propiocepcin articulaciones afectadas. Varias sesiones diarias. fundamentalmente en las

Tener en cuenta el dolor muscular y tendinoso: aplicacin muy suave abarcando todo el rango articular en los diferentes grados de movimiento. ESTIRAMIENTOS Incidir en msculos con tendencia a la retraccin (trceps sural, isquiotibiales, psoas ilaco, aductores, flexores del carpo, bceps) que puedan causar desequilibrios estructurales. Estiramientos pasivos y progresivos muy suaves de forma mantenida, siempre respetando el dolor del paciente o bien colocarlo en posturas de autoestiramiento Se puede aplicar termoterapia antes de realizar los estiramientos para facilitar la relajacin muscular (IR, masaje, almohadillas o compresas), vigilando la piel para evitar quemaduras. Esto tambin ayudar a calmar dolores musculares y raqudeos que pueda sufrir el paciente. En esta fase la enfermedad se estabiliza y ya no progresan las lesiones. Aparece arreflexia osteotendinosa y parestesias en los miembros. El compromiso de los miembros puede llegar al extremo, como una tetrapleja con compromiso respiratorio y deglutorio. La

afectacin siempre ser bilateral y simtrica, en casos graves se afectarn los pares craneales (puede aparecer parlisis facial de Bell o trastornos en la deglucin, segn los pares craneales afectados) y trastornos neurovegetativos (hipertensin, trastornos en la repolarizacin cardaca, alteraciones en la glucemia, etc.). Duracin variable de das a semanas

MANTENIMIENTO CALAMBRE

MUSCULOARTICULAR

REDUCIR

LA

SENSACIN

DE

- Movilizaciones pasivas de rango completo 3 veces al da. - Trabajo de extensin de cadera en decbito lateral - Movilidad del hombro rgido y cintura escapular - Atencin especfica pies y manos: ltimos en recuperarse: restricciones importantes - Estiramiento completo de msculos poli articulares mediante posturas mantenidas - Cinesiterapia activa de los msculos no afectados sin fortalecer mucho los grupos predominantes para prevenir desequilibrios musculares agonistaantagonista = desequilibrio estructural: - Equino: no fortalecer trceps sural - Flexo rodilla: isquiotibiales - Flexo cadera: evitar retraccin aductores y psoas, necesitamos incidir en extensores y glteo medio para la posterior marcha - Codo: buscar actividad extensora: trceps - Interfalngicas: buscar la extensin., posicin tpica en flexo de los dedos y oposicin excesiva de pulgar. FISIOTERAPIA EN LA FASE DE RECUPERACIN Se inicia cuando el paciente puede mantener su propia va area y empieza la recuperacin motriz. Se requiere una evaluacin de sus problemas para determinar las prioridades del tratamiento: - Sistema respiratorio: Frecuencia, profundidad y patrn de respiracin. Registrar la capacidad vital y expansin del trax. - Movilidad articular en movimientos activos y pasivos. - Fuerza muscular. - Sensibilidad y propiocepcin. - Equilibrio en varias posiciones funcionales. - Independencia del propio cuidado. - Motivacin. Las modalidades teraputicas empleadas se elegirn en funcin del estado general del paciente.

Los pacientes se recuperan a diferentes velocidades, por tanto es imposible delinear un curso de tratamiento que se adecue a todos. Sin embargo, hay ciertos principios bsicos comunes. En general, durante la recuperacin, se restablece antes la funcin motora que la sensitiva, el tratamiento deber tener esto en cuenta. MANTENER Y MEJORAR LA MOVILIDAD ARTICULAR Incidir ms en las articulaciones perifricas que sern las que tendern a la retraccin. A medida que aparezca el movimiento, se ir sustituyendo la movilizacin pasiva por la asistida y posteriormente por la activa. Otras tcnicas tambin son adecuadas para mejorar el rango de movilidad como: Reeducacin Postural Global: Se trabaja con posturas de alargamiento progresivo y global de los msculos estticos y de la tonificacin de los dinmicos, buscando la armona morfolgica. Se van corrigiendo la rigidez muscular y al mismo tiempo se evitan compensaciones.

FORTALECER Y REEDUCAR LA FUNCIN MUSCULAR Los msculos proximales se recuperan antes que los distales. Cinesiterapia activa y contra resistencia en fases posteriores teniendo en cuenta la fatiga y estado del paciente. Hay que tener en cuenta la correccin postural y la prevencin de desequilibrios ocasionados por la fuerza de los grupos musculares no afectos (extensores de tronco, flexores y rotadores internos de miembros superiores; aductores, flexores y rotadores externos de miembros inferiores y flexores plantares).

BIBLIOGRAFIA: http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/enfermedades_de_la_neurona_motora.htm national insitute of neurological disordes and stroke NINDS

http://www.neurorgs.net/docencia/fisioterapia-ceu/tema3/ Unidad deneurocirugias RGS

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ Medlineplus

http://www.neurorehabilitacion.com/Enfermedad%20Charcot%20Marie%20Toot.pdf

National CMT resource center Autora: Sharon DeMuth, PT, DPT, MS, profesora asistente adjunta de fisioterapia clnica en University of Southern California, Los ngeles, California FISIOTERAPIA Y ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH

Revista Cubana de Medicina Militar Versin On-line ISSN 1561-3046 Rev Cub Med Mil v.8 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2003

Neuroanatoma clnica de Richard Shell

UNIVERSIDAD AUTONOMA BENITOJUAREZ DE OAXACA

- FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA

PATOLOGIAS
MATERIA: KINESIOTERAPIA Y MECANOTERAPIA

CATEDRATICO: LIC. T.F. RAFAEL VIDAL RODRIGUEZ

ALUMNA: JESSICA IVONNE DIAZ SANCHEZ

TERAPIA FISICA 4 SEMESTRE

FECHA DE ENTREGA: 11 de julio del 2012