Universidad Nacional Autnoma de Mxico Facultad de Estudios Superiores Zaragoza Carrera Mdico Cirujano

Hospital General Balbuena Tema:

Dr. Cesar Guadalupe Ziga Grupo: 1703 seccin B

Alumnos: Moreno Morales Navith Palomino Caldelas Lidia Paulina Salazar Baca Anibal Santiago Arenas Demetrio Eduardo Tamayo Arrieta Louis Mario Vidal Luis Victor Manuel

18 de marzo 2014

INTRODUCCION
El accidente cerebro vascular (ACV) y la trombosis del seno venoso cerebral son unas causas significantes de morbi mortalidad en la poblacin adulta e infantil. La causa y la presentacin clnica son diversas, totalmente diferentes en paciente adulto y peditrico. En el paciente peditrico los factores etiolgicos ms comunes son enfermedades de origen congnito de etiologas cardiaca, vascular o hematolgica. Los grupos de trabajo mdico encargados de los pacientes con accidente cerebro vascular deben ser compuestos por profesionales en el rea de neurologa especializados en tratamiento de enfermedad cerebro vascular, hematlogos con experiencia en enfermedades de coagulacin, neuro radilogos, profesionales con experiencia en rehabilitacin e intensivistas; es necesario realizar un manejo integral y oportuno por parte del personal de la salud para encontrar un diagnstico oportuno para disminuir las secuelas en la poblacin adulta como infantil.

RESENA HISTORICA
La ms detallada descripcin del infarto lacunar, basada en estudios de anatoma patolgica corresponde a Miller Fisher quien en 1965, encontr infartos lacunares en 114 de 1042 necropsias realizadas. Las primeras descripciones fueron hechas por Durand-Fardel en 1843, como pequeas lagunas cerebrales y por Proust en 1866, quien describi las lagunas como, no mayores que una lenteja ni menores que una arveja. En 1901 Pierre Marie en su trabajo de Foyers lacunaires de dsintegration hizo una descripcin ms detallada del sndrome lacunar y us por primera vez el trmino de tat lacunaire, para referirse a la presencia de mltiples infartos lacunares, asociados a la presencia de marcha con pequeos pasos, march petits pas.

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de accidente cerebro vascular en los Estados Unidos de Amrica (2-3 por 100.000 cada ao) pero dadas las secuelas y su dificultad en el tratamiento de rehabilitacin, debe ser diagnosticada y tratada lo antes posible para disminuir el porcentaje de secuelas, ya que es una de las ms discapacitantes a nivel del sistema nervioso central.

Se ha encontrado que algunos casos mnimamente sintomticos no son tempranamente diagnosticados por el bajo ndice de sospecha en el personal de la salud, lo cual permite un incremento en la tasa de discapacidad, evidenciando la necesidad de capacitacin y su inclusin en el diagnstico diferencial en varios sntomas generales, entre ellos la cefalea controlada diariamente por el personal de la salud. La prctica clnica permite ver las causas ms comunes o factores de riesgo en la poblacin adulta, usualmente secundarios a ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular, a diferencia de la etiologa en la poblacin peditrica de mayor diversidad. La identificacin oportuna de los factores de riesgo ayuda a la prevencin de la enfermedad y la prediccin de su recurrencia. De igual forma, un diagnstico a tiempo por el personal de emergencia mdica minimizar complicaciones agudas. El Infarto cerebral de tipo lacunar (IL) se define como infarto isqumico de tamao entre 2 - 20 mm de dimetro, producido por oclusin de las arteriolas cerebrales perforantes, (ramas terminales de las arterias penetrantes, sin anastomosis, con dimetro inferior a 300-400, mm), que irrigan la regin subcortical del cerebro, la profundidad de la sustancia blanca, los ganglios basales y la protuberancia. El ataque cerebrovascular (ACV) isqumico se clasifica hoy segn su mecanismo patognico, en enfermedad de grandes o pequeos vasos; las lesiones debidas a enfermedad de pequeos vasos pueden ser corticales o subcorticales, incluyendo estas ltimas a los infartos lacunares, lesiones de la sustancia blanca que a menudo se encuentran en el cerebro de pacientes ancianos y la encefalopata arterioesclertica subcortical de Binswanger.

Las ramas arteriales ms comprometidas en el infarto lacunar son: arteria cerebral media en sus arterias lentculo estriadas, arteria cerebral anterior en la arteria recurrente de Heubner, arteria cerebral posterior en las arterias tlamogeniculadas y arteria basilar. Aproximadamente 20 por ciento de todos los ACV isqumicos son de tipo lacunar. A pesar de ser una entidad de evolucin favorable, no es una entidad benigna, presenta una recurrencia de hasta 25 por ciento a los cinco aos, 47 por ciento de ellas como infartos lacunares (subcorticales) con 15 por ciento de infartos no lacunares (corticales). EL IL se asocia ms a lesiones de la sustancia blanca (LSB), vistas como hipodensidades periventriculares en la tomografa axial computadorizada (TAC) o como lesiones hiperintensas en imgenes ponderadas en T2 en los estudios de resonancia magntica (RM). Aproximadamente 15-20 por ciento evolucionan con dficit cognitivo y demencia. Se ha demostrado que en los estudios de neuroimagen hay nuevos infartos lacunares silenciosos posteriores al evento agudo. Por tanto el tratamiento actual del IL dista mucho de ser ideal.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Los estudios de anatoma patolgica de Fisher, determinaron como causa de los infartos lacunares las alteraciones de las pequeas arteriolas lentculoestriadas, con desorganizacin focal y segmental de la pared vascular, reemplazo del tejido muscular y elstico por tejido conectivo, depsito fibrinoide y presencia habitual de macrfagos cargados de grasa en la pared lesionada, con engrosamiento arteriolar entre tres y cuatro veces el dimetro luminal primitivo (Pseudoaneurismas), oclusin trombtica y ocasional extravasacin hemorrgica; aspectos patolgicos englobados bajo el trmino de

lipohialionosis o necrosis fibrinoide. La lipohialinosis permanece hasta hoy como la alteracin patolgica ms frecuente, sin embargo otras alteraciones patolgicas y su relacin con las manifestaciones clnicas permanecen en abierto debate.

Los estudios actuales de neuroimagen, especialmente la resonancia magntica (RM), han permitido un mejor conocimiento de la fisiopatologa del evento lacunar. Estos hallazgos sugieren que los componentes sanguneos pasan a travs de la pared arterial determinando una ruptura de la barrera hematoenceflica como se deduce al hallar material de contraste en las LSB. Algunos modelos de hipertensin arterial en primates y estudios de necropsia han evidenciado la presencia de protenas plasmticas en la topografa de los infartos lacunares y de las LSB sintomticas o asintomticas vistas en la RM. Estos hallazgos permiten definir como probable mecanismo fisiopatolgico del IL, la disfuncin del endotelio arteriolar (barrera hematoenceflica), con ocasional extravasacin de componentes sanguneos y microhemorragias, con dao celular glial, neuronal perivascular y necrosis. La disfuncin del endotelio arteriolar, puede contribuir a tres condiciones clnicas cerebrovasculares estrechamente relacionadas: infarto lacunar,

leucoaraiosis (LA) y demencia multinfarto (DMI). La LA que no constituye una entidad nosolgica determinada, est representado por los hallazgos neuroimagenolgicos hipodensos en la TAC, y por lesiones o cavidades periventriculares en la sustancia blanca (LSB) hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 en los estudios de RM. Cambios similares pueden corresponder a espacios vasculares dilatados de Virchow Robins, presentes en el cerebro de pacientes ancianos asintomticos, como producto normal del envejecimiento cerebral. Sin embargo la asociacin de DMI y LA se puede observar hasta en 70 por ciento de los casos.

DIAGNOSTICO CLINICO
Ms del 70 por ciento de los pacientes con IL son asintomticos y aproximadamente 10 por ciento tienen una adecuada correlacin clnico radiolgica. En la dcada de los 60 Fisher describi cinco sndromes. Desde entonces se han descrito ms de 70 sndromes lacunares. El IL puede sugerirse durante el examen neurolgico; pero pueden existir diferentes sitios anatmicos para correlacionar los hallazgos.

Criterios diagnsticos de infarto lacunar

Diagnstico de infarto lacunar clsico establecido con exploracin clnica precoz. Sndromes clsicos-Fisher. Ms de 72 horas de dficit neurolgico. Ausencia de disfuncin cortical (afasia, agnosia, apraxia, crisis focales o generalizadas, alteracin perceptividad ). TAC o RM: lesin subcortical menor de 20 mm o normal. Ausencia de fuente embolignica y estudio no invasivo carotdeo con estenosis menor de 50 %. (Discutible). Historia de hipertensin arterial y diabetes mellitus favorecen el diagnstico. Desde el punto de vista clnico conviene matizar que es ms apropiado utilizar el concepto de sndrome lacunar para referirse a estos cuadros clnicos que, efectivamente en la mayor parte de los casos, son la manifestacin del infarto cerebral de tipo lacunar clsicos. La especificidad clnica de estos sndromes est condicionada por su localizacin subcortical en un conjunto de epicentros muy concretos y por su pequeo volumen. De manera que la deteccin de un sndrome lacunar permite presuponer la localizacin de la lesin, su anatoma patolgica y su etiopatogenia. Es decir que con solo los datos clnicos sera posible llegar al diagnstico nosolgico. Alrededor de un 20% de los infartos lacunares pueden ir precedidos de ataques isqumicos transitorios y aproximadamente un tercio evolucionan inicialmente como un infarto cerebral progresivo, de la misma manera que lo hara una estenosis. O una trombosis en evolucin de la arteria cartida interna. La presencia de signos o sntomas de estirpe cortical tales como afasia, apraxia, agnosia, hemianopsia, alteracin de la conciencia vigil, o crisis epilpticas indican una topografa cortical de la isquemia. No es infrecuente observar lesiones lacunares mediante neuroimagen o incluso en estudios de autopsia que puedan haber cursado de forma sintomtica. Estas se encuentran casi siempre en enfermos hipertensos y por lo general son debidos a lesiones de vasos perforantes de pequeo tamao, por lipohialinosis.

SINDROMES LACUNARES CLASICOS

HEMIPLEJIA MOTORA PURA (HMP)
Tambin conocida como sndrome hemimotor puro es la ms estudiada y la ms frecuente de los infartos lacunares, en un cerca de 60 por ciento de los casos. Hay parlisis unilateral de cara brazo y pierna, sin alteraciones sensitivas, ni defectos de campo visual o dficit cognitivo. Pueden presentarse parestesias e hipoestesias transitorias. Entre el 20-50 por ciento pueden tener ataque isqumico transitorio previo. En la mayora 48 horas antes y de manera excepcional hasta una semana, se presenta la claudicacin capsular o sndrome de aviso capsular. La instalacin es sbita, pero puede ser gradual, progresa de un miembro al otro en 24 horas. Los sitios de lesin ms frecuentes son la cpsula interna con o sin compromiso de ncleo lenticular, el pednculo cerebral, la base del puente y el bulbo. La HMP tiene una evolucin favorable, con dficit moderado en 30 por ciento y severo en 10 por ciento de los casos. Puede haber variantes de la HMP, asociadas a la distribucin anteroposterior (cara, brazo, pierna) del tracto piramidal en la cpsula interna, con grados variables de paresia. Lesiones del centro semioval o lesiones corticales, dan frecuentemente parlisis braquiocrural. Si se asocia espasticidad inicial, la debilidad braquio crural puede ser causada por una lesin bulbar. Otras posibilidades son paresia facial inferior, monoparesia braquial, parlisis unilateral de cuerda bucal.

HEMIPLEJIA ATXICA
Corresponde aproximadamente al 10 por ciento de los infartos lacunares. Existencia de lesin de la va cerebelo-tlamo-cortico-ponto-cerebelar que se manifiesta con hemiparesia y ataxia ipsilateral. Tambin puede haber presencia de dismetra, adiadocosinecia y temblor. Se puede asociar con anisocoria, nistagmo, desviacin de la lengua, disartria e hipoestesia. La hipoestesia es leve y con frecuencia se asocia a hipopalestesia por lesin lemniscal. Las lesiones se pueden ubicar en la cpsula interna, el tlamo, la corona radiada, la parte superior medial o inferior del puente incluso puede haber compromiso cortical pequeo. Se puede presentar con variantes, por ejemplo hemiplejia atxica hipoestsica, hemiplejia atxica dolorosa, hemiplejia atxica con debilidad trigminal contralateral y tetraparesia atxica.

La hemiplejia atxica hipopestsica posee adems sntomas sensitivos prominentes, por infarto tlamo-capsular. La hemiplejia atxica dolorosa se caracteriza por ataxia, hemiparesia y dolor ipsilateral con sensibilidad y examen neurolgico normales, es secundaria a lesin contralateral del tlamo. La hemiplejia atxica con debilidad trigeminal contralateral y la tetraparesia atxica se asocian a infarto en la base del puente.

SNDROME DE DISARTRIA CON INCOORDINACIN DE MANO

Tambin llamada disartria mano torpe, corresponden al 6 por ciento de los casos. La incoordinacin de la mano es ms evidente en la escritura. La incoordinacin de aspecto cerebelar de la mano, puede tener prueba dedo nariz normal, haciendo controvertido el origen cerebelar de la lesin. Pueden presentarse manifestaciones como parlisis facial inferior, hiperreflexia, Babinski, disfagia y desvo de la lengua. Los sitios ms frecuentes de lesin son la parte superior del puente, la corona radiada y la rodilla de la cpsula interna.

SNDROME SENSORIAL PURO

Constituye el 7 por ciento de los infartos lacunares. Se presenta hipoestesia aislada sin compromiso motor, cerebelar, disartria, nistagmo, defecto visual o cognitivo. Puede haber relato de isquemia cerebral transitoria. Hay compromiso de sensibilidad protoptica, epicrtica o ambas. Las parestesias son rara lo mismo que la prdida propioceptiva aislada. El adormecimiento desagradable puede recordar el sndrome talmico de Dejrine-Roussy. La hipoestesia puede ser facio braquial, Facio braquio crural, facio crural o tronco y crural con topografa talmica frecuente. La hipoestesia de algunos dedos se puede asociar a lesin cortical parietal. Otros patrones se asocian a lesin de tronco. La evolucin es favorable y las secuelas escasas.

SNDROME SENSITIVO-MOTOR
Corresponde al 20 por ciento de los casos. Son frecuentes los episodios de isquemia cerebral transitoria. Hay compromiso motor y sensitivo en grados variables. Huang y cols lo clasifican de acuerdo con la naturaleza y la extensin de la prdida sensitiva en:

Tipo I: todas las sensibilidades comprometidas. Tipo II: slo dficit nociceptivos. Tipo III: slo dficit propioceptivos. Tipo IV: apenas un miembro afectado.

Cada tipo dividido en dos: A: dficit sensitivo o motor incompleto. B: dficit sensitivo o motor completo mnimo en una extremidad.

Los sitios anatmicos relacionados son: regin tlamo capsular, corona radiada, cpsula interna, ncleo caudado, ncleo lenticular, puente y bulbo. Es comn la evolucin favorable con escasas secuelas.

INFARTOS LACUNARES ATPICOS

La topografa de estos infartos lacunares es distinta a la de los infartos lacunares por oclusin de las arterias perforantes, debido a que se extienden por la superficie basal, mientras que los otros comprometen el parnquima. Estos sndromes lacunares se engloban bajo el epnimo de SLA, por oclusin de varios vasos perforantes o por oclusin de ramos penetrantes. Algunos de los ms frecuentes cuadros clnicos de los sndromes lacunares atpicos, pueden asociar varias topografas lesionales as: Paresia del nervio oculomotor. Si los ncleos de los msculos oculares se ven afectados por disturbios vasculares (embolismo, trombosis o hemorragia) o tumores en el tallo cerebral, hay paresia de los propios msculos. En un accidente cerebral mesenceflico unilateral hay parlisis oculomotor de un lado de la lesin y con frecuencia acompaado de hemipleja de la mitad corporal contralateral incluyendo la cara (llamado sndrome de Weber), cuando se afecta al ncleo rojo se produce adems ataxia y otros sntomas cerebelosos. HMP con parlisis de mirada horizontal (Infarto pntico). El sndrome protuberancial lateral se debe a la oclusin de las ramas circunferenciales cortas con afeccin del V, VII y VIII pares craneales ipsilaterales, sndrome cerebeloso y en casos raros mioclono (palatino del diafragma o de los msculos larngeos) por afeccin del fascculo centrotegmental. HMP y sndrome horizontal uno y medio (Infarto unilateral del tegmento dorsal del puente.). Es generado por oclusin de las ramas paramedianas produciendo hemipleja y trastornos de la sensibilidad profunda contralateral y parlisis ipsilateral del VI

Y VII par, puede presentarse oftalmopleja internuclear ipsilateral por afectacin del fascculo longitudinal medial o sndrome del uno y medio. Oftalmologa internuclear. Es resultado de la lesin en la cintilla longitudinal media, es un signo de afectacin del tronco cerebral.

DIAGNOSTICO PARACLINICO
La tomografa axial computadorizada (TAC) permite detectar la mayora de los infartos supratentoriales, visualizando imgenes hipodensas en putamen, caudado, protuberancia centro semioval o cpsula interna. La TAC normal no excluye el diagnstico, incluso muchos autores consideran que la presencia de un cuadro clnico caracterstico y una TAC normal, son suficientes para establecer el diagnstico. La resonancia nuclear magntica de crneo (RM). Tiene una mayor sensibilidad y especificidad en detectar el IL. Lesiones desde 5 mm tanto supratentoriales como infretentoriales pueden detectarse con los estudios convencionales de RM en T1 y T2 Las imgenes aparecen como hiperintensidades en imgenes ponderadas en T2 o hipointensidades en imgenes ponderadas en T1, con dimetros entre 5 y 20 mm. La morfologa de las lesiones es en un 83 por ciento de los casos ovoide, con otras morfologas posiblemente asociadas al compromiso de vasos penetrantes, origen de las arterias perforantes, a cambios degenerativos de lesiones antiguas o a la confluencia de varias lesiones lacunares. Los estudios de RM con difusin y perfusin han permitido documentar con mayor precisin el EVCL, mejor conocimiento de la fisiopatologa, detectar la presencia de alteracin de la barrera hematoenceflica, valorar la presencia de mltiples defectos de difusin en diversos territorios vasculares para considerar estudios de fuentes embolignicas o lesin de grandes vasos asociadas en un

15-20 por ciento a EVCL. Pero la poca disponibilidad en nuestro medio de la RM y de las tcnicas de difusin y perfusin, adems de su alto costo, no nos permiten un mejor estudio del sndrome lacunar. La arteriografa cerebral convencional de cuatro vasos, no se considera rutinaria en el diagnstico del EVCL, excepto en los casos que se comentaron como de posible origen embolignico arterial. Ante la ausencia de factores de riesgo conocidos, los estudios complementarios deben individualizarse en cada caso. La realizacin de una batera de exmenes complementarios, en busca de otras etiologas, sigue siendo utpica en nuestro medio. Los casos de sospecha de vasculitis primarias o secundarias, estados de hipercoagulabilidad o etiologas menos frecuentes, requieren de exmenes especficos correspondientes. El ecocardiograma transtorcico y transesofgico son estudios complementarios en caso de sospecha de embola cardiognica. Fuentes embolignicas de origen artico se reconocen cada vez mas en la literatura. El electroencefalograma no es esencial en el estudio del EVCL.

TRATAMIENTO
El tratamiento del EVCL va encaminado esencialmente al control de los factores de riesgo establecidos como hipertensin arterial, diabetes mellitus, ataque isqumico transitorio, cardiopatas isqumicas, tabaquismo, anticonceptivos orales y otros. Para los casos sintomticos son necesarios cuidados generales dentro de los cuales se resaltan control de la tensin arterial, frecuencia cardaca, temperatura, hidratacin adecuada, buen control hidroelectroltico y de la glicemia (para evitar la evolucin de la isquemia cerebral a infarto debido al aumento del lactato y la acidosis).

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Junto con el control de la hipertensin arterial, son el pilar del tratamiento, en la mayora de los casos. Es razonable iniciar cido acetilsaliclico (ASA), logrndose ya un efecto adecuado desde 75 mg da, las dosis usuales van hasta 325 mg. En los casos de accidente cerebrovascular previo, vara la opinin de varios autores sobre la

utilidad de dosis altas hasta de 1200 mg de ASA diarios, con la idea de una prevencin secundaria. No existe evidencia de que el ASA sea efectiva en la prevencin de la demencia multinfarto o que mejore la calidad de vida o el comportamiento. No tiene utilidad en casos de demencia multinfarto avanzada. Ante la presencia de contraindicaciones o efectos secundarios a la aspirina, las tienopiridinas deben contemplarse. El clopidogrel a dosis de 75 mg da es una segunda opcin. El uso de otros medicamentos antiagregantes plaquetarios, antitrombnicos, como pentoxifilina, inbibidores de radicales libres, inhibidores de glutamato, no se recomiendan de manera rutinaria.

CONTROL DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

En cuanto al factor de riesgo ms frecuente, el tratamiento de la hipertensin arterial debe ser iniciado despus de establecido el cuadro clnico. Una disminucin brusca de la tensin arterial puede aumentar la zona isqumica y aumentar el tamao del IL. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los antagonistas de la angiotensina II, los betabloqueadores, los calcioantagonistas y los diurticos deben considerarse en dosis habituales y en combinaciones adecuadas. El tratamiento con trombolticos est contraindicado. La heparina no fraccionada o las heparinas de bajo peso molecular no se recomiendan,salvo para profilaxis de TVP. La fisioterapia, la deambulacin precoz, la terapia respiratoria son parte integral del tratamiento del IL.

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