ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 1

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

FISIOPATOLOGIA DEL ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Luevanos Aguilera Anglica Jeanette

Medico cirujano y partero

Guadalajara, Jalisco. 27 Mayo 2013

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La investigacin de las enfermedades ha avanzado tanto que cada vez es ms difcil encontrar a alguien que est completamente sano. Aldous Huxley

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INDICE INTRODUCCION 1. ISQUEMIA CEREBRAL 1.1 ISQUEMIA GLOBAL Y FOCAL 2. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRAGICA 2.1 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL 2.2 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 3. EPIDEMIOLOGIA 4. CAUSAS DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR 4.1 ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS 4.2 CAUSAS DE LA ENFERMEDAD ISQUEMICA 4.2.1 ACCIDENTE CARDIOEBOLICO 4.2.2 ACCIDENTE EMBOLO ARTERIOARTERIAL 4.3 OTRAS CAUSAS DE INFARTO EMBOLICO 5. DIAGNOSTICO CLINICO 5.1 ESTUDIOS DIAGNOSTICOS INMEDIATOS 5.2 PASIENTES SELECCIONADOS 5.3 TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA 5.4 RESONANCIA MAGNETICA 6. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 6.1 EVALUACION Y TRATAMIENTO PRECOZ DE APOYO 6.1.1 MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL Y PRESION INTRACRANEAL 6.1.2 CRISIS CONVULSIVAS 6.1.3 MANEJO DE LA HIPERTENCION ARTERIAL SISTEMICA 6.2 USO DE HEPARINA 6.3 USO DE ASPIRINA 7. PREVENCION CONCLUSION REFERENCIAS

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Introduccin
La enfermedad cerebrovascular es la forma mas comn de enfermedad neurolgica, en Mxico ocupa el sexto lugar como causa de muerte entre la poblacin general, cuarto lugar entre el gnero femenino y sexto en el masculino3,4, la cual es un desorden heterogneo que se acompaa de isquemia, hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea.2 Denominamos ictus, correspondiente anglosajn stroke, que significa golpe, accidente cerebrovascular o apopleja, los cuales describen perfectamente el carcter brusco y sbito del proceso; a la lesin neurolgica aguda que se produce como consecuencia de los procesos patolgicos que afectan a los vasos sanguneos. De acuerdo a la naturaleza de la enfermedad sta se puede presentar como isquemia en un 85% de los casos o como hemorragia con una proporcin de 15%.1 A continuacin presentamos una serie de informacin bsica y especializada referente a este complicado tema que ha puesto a miles de mdicos a trabajar e indagar sobre el manejo y tratamiento adecuados para la enfermedad, adems proporcionamos una amplia y detallada investigacin sobre la enfermedad. Al ser estudiantes de ciencias de la salud, en la realizacin de este documento utilizamos el lenguaje medico para describir la serie de sucesos caractersticos de la enfermedad, sin embargo estamos seguras que hay informacin bsica que puede ser comprendida por otras personas aun que no estn entrenndose en el mbito de ciencias de la salud o simplemente pertenezcan a otro campo de estudio. Si preguntamos a personas de la poblacin (que no estn implicadas en el mbito de la salud) sobre derrames cerebrales, infartos cerebrales o trombosis cerebral probablemente entiendan que se trata de algo que pretende daar al cerebro, pero ignoren de donde, como y porque surge, y si preguntamos sobre accidente cerebrovascular sucedera el mismo efecto, pero el punto es que a pesar de no tener suficiente informacin al respecto, estas frases son conocidas en la mayor parte de nuestra sociedad debido a la incidencia que existe en nuestro pas y en el mundo de esta enfermedad, es por eso que en este documento no solo se abarca gran cantidad de informacin sobre su etiologa y funcionamiento sino que hay sugerencias para prevencin, tratamiento y lo mas importante, como saber detectarla a tiempo.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 5 1. Isquemia cerebral

El ictus isqumico lo produce un aporte de sangre insuficiente a una parte o a la totalidad del encfalo; el ictus focal se define por convencin como un dficit neurolgico que dura mas de 24 horas y que se origina por una reduccin del flujo sanguneo en una arteria que irriga a una parte del encfalo; la disminucin del flujo sanguneo provoca en ltimo trmino un infarto. Los ictus se distinguen de los ataques isqumicos transitorios ( AIT) en que estos se han definido histrica y arbitrariamente como dficit neurolgico inducido por isquemia que persiste durante menos de 24 horas. En el tejido cerebral donde ocurre una isquemia se distingue una zona con limites imprecisos entre ellas. En la porcin central se observa un ncleo isqumico intenso con una privacin de oxgeno, glucosa y reservas de ATP. En esta regin predomina la gluclisis anaerobia que puede conllevar a eventos que produzcan muerte neuronal. Rodeando a ste ncleo se aprecia una penumbra isqumica donde las clulas pueden permanecer viables an por varias horas.6 Actualmente se piensa que prcticamente todos los AIT se resuelven mas rpidamente y que un dficit que persiste mas de 1 o 2 horas probablemente esta asociado a un dao cerebral permanente, demostrable a menudo mediante tomografa computarizada (TC) o imagen por resonancia magntica (RM), a pesar de una recuperacin clnica completa. La distribucin importante entre un AIT y un ictus radica en si la isquemia ha producido un infarto cerebral o una necrosis isqumica selectiva, diferencia indistinguible en las primeras horas despus del inicio de los sntomas pero que habitualmente se hace aparente de forma retrospectiva. Durante las fases precoces cuando el tratamiento agudo resulta potencialmente beneficioso, se puede predecir si un paciente se recuperara porque el tratamiento solo es eficaz si se administra antes de que se sepa si los sntomas se resolvern espontneamente. Los ictus isqumicos se diferencian de los hemorrgicos por la falta de sangre extravasada en el parnquima cerebral. Existen dos clasificaciones principales de ictus isqumico, trombosis y embolismo, que se origina por una oclusin arterial con un trombo que se produce localmente en el lugar de la placa aterosclerotica o por un cuagulo emblico; son responsables del 65% del total de ictus. Los mbolos se generan cuando se desgaja una porcin del coagulo mayor de un trombo mural en el corazn o en una arteria mas proximal y se aloja en un lecho mas distal en un punto donde el dimetro del vaso a disminuido de tal manera que el coagulo no puede seguir

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atravesando la luz arterial. Los ictus de pequeo vaso, denominados habitualmente lagunas, nos provoca la oclusin de arterias pequeas y son responsables aproximadamente del 20% de los ictus. La lesin histolgica en los vasos sanguneos en estos ictus se llama clsicamente lipohialinosis, lo que nos ayuda a la hora de clasificar la causa de estos ictus. Algunos de stos los originan alteraciones vasculares locales, aunque otros nos produce casi con total seguridad embolos pequeos. El otro 15% de ictus aproximadamente esta provocado por hemorragias.5

ISQUEMIA GLOBAL Y FOCAL

La isquemia cerebral global afecta a los hemisferios cerebrales de forma difusa, asociada o no a una lesin del tronco del encfalo y/o cerebelo. Sus causas ms frecuentes son el paro cardaco y la ciruga con circulacin extracorprea, pero cualquier cuadro de shock prolongado, independientemente de su etiologa, lo puede producir. Las consecuencias clnicas abarcan desde un dficit cognitivo leve (memoria, atencin) hasta el estado vegetativo persistente por necrosis neocortical, e incluso, si la duracin es elevada, muerte cerebral por afectacin troncoenceflica.

Por otro lado la isquemia focal, que como se haba mencionado depende del tiempo en el cual revierta el proceso, podemos dividirla en: Isquemia cerebral transitoria(AIT), el cual es de duracin inferior a 24 horas. De forma caracterstica es reversible y no existe dficit neurolgico permanente tras su finalizacin. Generalmente pueden durar entre 2 y 15 minutos, y superan en pocas ocasiones la hora de duracin; suelen ser de comienzo rpido. Segn la topografa y las manifestaciones clnicas, pueden ser a) retinianos (amaurosis fugax). La amaurosis fugax es una prdida de visin monocular transitoria que generalmente dura unos minutos y est producida por un mbolo de origen carotdeo o cardaco. b) hemisfricos cerebrales y tambin de cerebelo y troncoencfalo. Si el ataque isqumico transitorio se manifiesta con signos o sntomas que revelan una disfuncin cerebral, se trata de una forma hemisfrica cerebral, ms evidente si incluye alteraciones corticales. Llamamos AIT atpico al que no se corresponde a ninguno de los anteriores.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 7 Infarto cerebral, es la forma mas comn de enfermedad cerebrovascular y es cuando la duracin excede las 24 horas. Desde el punto de vista anatomopatolgico, podemos encontrar dos tipos de infarto cerebral: a) Infarto cerebral plido . Generado en la zona distal a una oclusin arterial persistente. b) Infarto cerebral hemorrgico. Situacin similar a la anterior pero que presenta una importante concentracin de eritrocitos dentro de la zona infartada. 7

Fisiopatologa Una vez que existe oclusin de un vaso cerebral con la consecuente obstruccin del flujo sanguneo cerebral, se desencadena una cascada de eventos bioqumicos que inicia con la prdida de energa y que termina en muerte neuronal. 8 Cuando el Flujo Sanguneo Arterial Cerebral (FSC), disminuye entre 30 y 35 ml/100 gramos de tejido/minuto comienza a producirse salida de hidrogeniones. Cuando el flujo disminuye a 20 y 30 ml/100 gr/ min provoca en las neuronas del tejido isqumico una despolarizacin persistente secundario a la alteracin del transporte de sodio a travs de la membrana como consecuencia de los bajos niveles de ATP que condiciona un pobre funcionamiento de la bomba ATPasa de Na/K. An as no hay daos apreciables en la arquitectura celular o en la estructura. La parlisis elctrica neuronal ocurre cuando las mitocondrias, dada la disminucin de la presin de CO2 y en presencia de glucosa, se modifica el patrn metablico glucoltico aerobio a gluclisis anaerobia, siendo esta ltima una va menos eficiente de obtencin de ATP a partir de glucosa en la que se genera adems cido lctico que constituye un producto txico por la disminucin de pH tisular que ocasiona, agravando an ms la disfuncin mitocondrial y tisular. Al mismo tiempo, dado el fallo de la bomba ATPasa de Na/K, la neurona no puede mantener el balance homeosttico entre las concentraciones intracelulares de sodio, potasio y dems iones necesarios para estabilizar el potencial elctrico de la membrana plasmtica. El sodio se acumula en el medio extracelular y posteriormente comienza a penetrar (conjuntamente con el agua) al interior de la clula como respuesta al gradiente osmtico e inico preexistente, producindose un edma citotxico que afecta

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fundamentalmente a las clulas gliales y endoteliales. La alteracin tisular y de las membranas celulares constituye el estmulo para la liberacin excesiva en las terminales presinpticas del neurotransmisor excitador glutamato mediador de la exitotoxicidad (muerte neuronal). Este neurotransmisor acta estimulando dos grupos de receptores neuronales. Dentro del primer grupo tenemos los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y amino3-hibroxi-5-metil-4-isoxasol propionato (AMPA). En el segundo grupo tenemos receptores asociados a la protena G que inducirn cambios en nucletidos cclicos y en el metabolismo del fosoinositol. El receptor NMDA se encuentra asociado a un canal inico que es especialmente permeable al calcio y su activacin provoca la apertura de dichos canales. La entrada de calcio al interior de la clula constituye el punto de partida para una serie de eventos que culmina con la muerte neuronal. Una parte del calcio es secuestrado hacia el interior de las mitocondrias y el retculo endoplsmico por mediacin de la activacin del segundo grupo de receptores mencionados. El calcio intracelular origina una disfuncin metablica que provoca la activacin de proteasas, lipasas, as como otros mediadores de lesin neuronal (proteincinasa, oxdo ntrico sintetasa, endonucleasas). Tambin el calcio inhibe la sntesis de protenas, estimula la calmodulina y favorece la despolarizacin de las membranas celulares. En el rea de necrosis se producen tambin fenmenos inflamatorios mediados por citocinas, IL1, Factor de Necrosis Tumoral y Prostaglandinas que actan como citocinas de clulas de respuesta inflamatoria as coo hacen que se expresan las molculas de adhesin a la superficie vascular. Si el flujo contina disminuyendo a niveles de 15 o 20 ml/100g/min ocurre un incremento de flujo inico extracelular (K y Ca) y despolarizacin de membrana celular.6 Podemos incluir entre otros eventos la formacin de radicales libres, la presencia de reaccin inflamatoria y la entrada de calcio a la neurona. Despus de la oclusin, el ncleo central se rodea por un rea de disfuncin causada por alteraciones metablicas e inicas, con integridad estructural conservada, a lo que se denomina penumbra isqumica.8

Clasificacin de sndrome isqumico cerebrovascular agudo ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 9

Categora SCIA Definitivo Definicin Inicio agudo de la disfuncin neurolgica de cualquier gravedad consistente con isquemia cerebral focal y de imagen / confirmacin laboratorial de una patologa isqumica vascular aguda. * ejemplos 1. inicio de la hemiparesia derecha y afasia que persiste por 3 horas de DWI que muestra los cambios isqumicos agudos. 2. Episodio de veinte minutos de la prdida hemisensitiva izquierda, que se resolvi con lesin isqumica aguda talmica derecha confirmada en DWI 1. Comienzo repentino de hemipleja motor puro que persiste con CT normal en 12 horas despus de su inicio. MRI no se realiz. 2. Episodio de diez minutos de la afasia y hemiparesia derecha en un paciente con fibrilacin auricular y subteraputicas INR. MRI, incluyendo DWI, fue negativa.

SCIA probable

Inicio agudo de la disfuncin neurolgica de cualquier gravedad sugestiva de sndrome de isquemia cerebral focal pero SIN imgenes / laboratorial para confirmacin de la patologa isqumica aguda * (estudios de diagnstico fueron negativos, pero poco sensibles para la patologa isqumica de la duracin dada, la gravedad y la ubicacin). Imgenes, de laboratorio y estudios de los datos clnicos no sugieren etiologa isqumica: posibles etiologas alternativas se descartados Disfuncin neurolgica aguda de cualquier duracin o gravedad posiblemente consistente con isquemia cerebral focal SIN imgenes / laboratorial para confirmacin de la patologa isqumica aguda * (estudios de diagnstico no se cumplieron o fueron negativos y sensibles para la patologa isqumica de la duracin dada, la gravedad y la ubicacin). Posibles etiologas alternativas no se descartan. Los sntomas pueden ser no focal o difciles de localizar

SCIA posible

1. Episodio de dos horas de vrtigo y dolor de cabeza aislado en un hombre de 50 aos de edad, con antecedentes de hipertensin arterial, los sntomas se resolvieron en el momento de creacin de imgenes. MRI incluyendo DWI fue negativo. 2. Episodio de veinte minutos de la palabra aislada encontradas con dificultades en la mujer de 85 aos de edad, con antecedentes de demencia y enfermedad de la arteria coronaria. TC de la cabeza fue negativa, y la resonancia magntica no se realiz. 1. Comienzo repentino de hemiparesia izquierda y heminegligencia. MRI mostr frontoparietal derecha hemorragia intracerebral. 2. Hombre de treinta aos de edad con epilepsia conocida encontr con alteracin del estado mental y hemiplejia derecha. Difusin normal, la perfusin-RM ponderadas y angiografa por resonancia magntica (ARM) fueron adquiridos mientras que los sntomas siguen presentes. EEG mostr picos temporal izquierdo

No SCIA

Inicio agudo de la disfuncin neurolgica con imgenes / confirmacin de laboratorio de patologa isqumica * (incluyendo normal. estudios de imagen / laboratorio que son altamente sensibles para la patologa isqumica dado la duracin, gravedad, y la ubicacin) como la causa del sndrome neurolgico

*imgenes / laboratorio confirmacines incluidas en los estudios de neuroimagen que demuestran lesin reciente, que se encuentra debida a isqumica (DWI, CT), imgenes vasculares demostrando una oclusin arterial aguda o estenosis apropiada para el sndrome clnico (Doppler transcraneal, MRA, CT angiografa, angiografa convencional), o la perfusin tcnica que demuestra un dficit de perfusin en una distribucin vascular situado apropiadamente (perfusin RM ponderada, la TC de perfusin, de un solo fotn de emisin CT, tomografa por emisin de positrones, xenn CT). En el futuro, las tcnicas de neuroimagen adicionales, tales como la espectroscopia por RM o suero / plasma de biomarcadores especficos para la isquemia aguda pueden ser identificados y potencialmente podran proporcionar similares confimation laboratorio. 10

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2. Enfermedad cerebrovascular hemorrgica

Hablamos de hemorragia cuando existe la presencia de sangre, ya sea en el parnquima o en el interior de los ventrculos cerebrales conocindose como hemorragia cerebral, o si se presenta en el espacio subaracnoideo; hemorragia subaracnoidea.7

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

La hemorragia intracerebral se conoce como la extravasacin de sangre dentro del parnquima, en el 85% de los casos es primaria, secundaria a HAS crnica o por angiopata amiloidea. La HAS es el factor de riesgo ms claramente asociado (55-81%), y su localizacin ms frecuente es en los ganglios basales. Se sabe que la HAS incrementa hasta 4 veces el riesgo de hemorragia intracerebral, que el 91% de los pacientes estn hipertensos en el momento de la HIC y que el 72% de los casos son hipertensos conocidos y mal controlados. Si hablamos de hemorragia cerebral hipertensiva su fisiopatologa es resultado de la ruptura de la pared de pequeas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot y Bouchard. En estas arterias existe degeneracin de la media y de la capa muscular, con hialinizacin de la ntima y formacin de microhemorragias y trombos intramurales. La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de bifurcacin, en donde la degeneracin de sus capas es ms prominente. Podemos observar que se presenta de forma sbita o con sntomas rpidamente progresivos; adems es frecuente que los pacientes presenten un dficit neurolgico mximo al inicio, que se ve en uno de cada 4 pacientes, secundario a la extensin que presenta el hematoma; pueden tener aumento de sangre ventricular o edema, aunque pueden presentarse tambin entre la segunda y tercera semana; adems de sntomas como cefalea, nausea y vmitos que son sugestivos del aumento de la presin intracraneal. Todos estos sntomas y la localizacin de hematoma y sus caractersticas nos podran orientar a una posible etiologa.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 11 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La hemorragia subaracnoidea se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El 80% de los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular, y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes fallece en los primeros 30 das y el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles. Otras causas incluyen la ruptura de aneurismas micticos, diseccin de arterias intracraneales, coagulopatas y vasculitis del SNC. La elevacin del flujo sanguneo cerebral produce cambios en la remodelacin de los vasos, dilatacin y cambios en el grosor de la pared, remodelacin excntrica y remodelacin asimtrica, con aumento del flujo sanguneo en el segmento distal del cuello del aneurisma, lo que se denomina zona de Impacto. El sntoma cardinal de la hemorragia subaracnoidea es la cefalea severa de inicio sbito, acompaada de nusea, vmito, fotofobia y alteracin de la conciencia. En el examen pueden encontrarse hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo, signos menngeos o focales, tales como parlisis del III o VI nervios craneales, paraparesia, prdida del control de esfnteres o abulia (arteria comunicante anterior). La hemorragia subaracnoidea no logra diagnosticarse hasta en el 50% de los casos en la primera valoracin, en el 40% se presentan sntomas precedentes como cefalea centinela o cefalea en estallido, con duracin de minutos a horas en las semanas previas. La TC confirma el diagnstico de HSA desde las primeras 12 h en todos los casos; en el 93% entre las 12 a 24 h y en 50% en los 7 das posteriores. Aunque la angiografa cerebral se sigue considerando el estndar de oro para detectar aneurismas cerebrales, la ATC se utiliza con mayor frecuencia por su alta sensibilidad y especificidad (85 y 98% respectivamente). En los pacientes con diagnstico confirmado de HSA y estudio de imagen negativo para aneurisma, ste debe repetirse en los siguientes 7 a 14 das, o debe considerarse etiologa no aneurismtica.8

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3. epidemiologia de la enfermedad vascular cerebral

Es importante tomar en cuenta que existen diversos factores de riesgo relacionados con la EVC que podemos clasificar como no modificables: edad, sexo, historia familiar de EVC y la raza; o modificables: hipertensin, tabaquismo, diabetes mellitus, hiperlipidemia, obesidad, consumo de alcohol, sedentarismo y abuso de drogas.29 La EVC es uno de los principales problemas de salud pblica en todos los pases industrializados ya que, de acuerdo con la OMS, esta representa la tercera causa de muerte y la primera de invalidez de los adultos, solo precedida por las enfermedades cardiacas y por tumores malignos. Tiene una incidencia mundial de 1.5 a 4 casos por cada 1000 habitantes, y una prevalencia de 8- 20 por cada 1000 habitantes. En Mxico, la EVC ocupa el sexto lugar como causa de muerte entre la poblacin general, curto lugar entre el gnero femenino y sexto en el masculino. Sus elevadas incidencia y prevalencia supongan notables costes humano y econmico. En nuestro pas, durante el decenio de 1970, la enfermedad vascular cerebral se report como la sptima causa de muerte, con una tasa de 24.7 defunciones por cada 100000 habitantes. En el transcurso de los aos 1990 a 2000 la enfermedad vascular cerebral estuvo entre las primeras causas de muerte en el pas. La tasa de mortalidad por EVC en mujeres, en 2003, fue de 27.2, mientras que para los hombres esa tasa fue de 24.2. Del total de muertes por EVC 53.1% correspondi a mujeres y 46.9% a hombres en 2003. La edad promedio para los hombres fue de 71.9 aos y para las mujeres 74.6 aos. Se estima que apropiadamente 20% de los supervivientes requieren cuidados especiales durante tres meses despus del evento y casi 30% quedan con una discapacidad grave permanente.3,4

4. Causas de la enfermedad cerebrovascular

Causas frecuentes Trombosis -Infarto lagunar (vaso pequeo) -Trombosis de un vaso grande

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 13 -Deshidratacin Oclusin emblica Arterioarterial -Bifurcacin carotidea -Arco snico -Diseccin arterial Cardioemblica -Fibrilacin auricular Trombo mural Infarto del miocardio Miocardiopata dilatada Valvulopatas -Estenosis mitral -Prtesis valvular -Endocarditis bacteriana Embolia paradjica -Comunicacin interauricular -Agujero oval permeable Aneurisma del tabique interauricular Contraste espontneo del eco

Causas poco frecuentes Hipercoagulacin -Deficiencia de protena C -Deficiencia de protena S -Deficiencia de anttrombina III -Sndrome de antifosfolpidos -Mutacin del factor V Leiden0 -Mutacin de la protrombina -Neoplasia diseminada -Drepanocitosis -Talasemia beta -Policitemia vera -Lupus eritematoso generalizado

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-Homocisteinemia -Prpura trombtica trombocitopnica -Coagulacin intravascular diseminada -Disproteinemias -Sndrome nefrtico -Enfermedad inflamatoria intestinal -Anticonceptivos orales Trombosis de senos venososo Displasia fibromuscular Vasculitis -Vasculitis diseminada (PAN, Wegener, Takayasu, arteritis de clulas gigantes) -Vasculitis primaria del SNC -Meningitis (sfilis, tuberculosis, fngica, bacteriana, zoster) Cardigena -Calcificacin de la vlvula mitral -Mixoma auricular -Tumor intracardiaco -Endocarditis marntica -Endocarditis de Libman-Sacks Vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea Drogas: cocana, anfetamina Enfermedad de moyamoya Eclampsia
Factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular

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ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS

La oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigacin en la regin enceflica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulacin colateral, que a su vez est sujeta a la anatoma vascular de cada persona y al sitio de la oclusin. La ausencia completa de circulacin cerebral origina la muerte del tejido enceflico en 4 a 10 min; cuando es menor de 16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se produce un infarto en unos 60 min y si la irrigacin es menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o das.

Si la irrigacin se reanuda antes de que haya muerto un gran nmero de clulas, el individuo experimenta nicamente sntomas transitorios, como es el caso del TLA. El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfuncin es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbraisqumica. Esta zona se observa en las tcnicas imagenolgicas de perfusindifusin con MRI. Si no se producen cambios en la irrigacin, finalmente la penumbra isqumica culminar en un infarto y por este motivo el objetivo de la revascularizacin es salvar la penumbra isqumica.

El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos: 1) la ruta necrtica, en la que la degradacin del citoesqueleto celular es rpida, principalmente al faltar sustratos energticos a la clula y 2) la ruta de la apoptosis, en que la clula est "programada" para morir. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide la produccin de trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas inicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentracin intracelular de calcio. La despolarizacin tambin provoca la liberacin de glutamato en las terminaciones sinpticas y el exceso de esta sustancia fuera de la clula es neurotxico puesto que anula la actividad de los receptores postsinpticos de glutamato, lo que aumenta la penetracin de calcio a la neurona. La de gradacin de lpidos de la membrana y la disfuncin mitocondrial originan radicales libres, que provocan la destruccin cataltica de las membranas y probablemente daan otras funciones vitales de las clulas. La isquemia moderada, como la que se observa en la zona de penumbra isqumica, favorece la muerte por apoptosis, donde las clulas se destruyen das o

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semanas despus. La fiebre acenta de manera dramtica la isquemia, al igual que la hiperglucemia [glucosa > 11.1 mmol/L (200 mg/100 mi)], lo que justifica suprimir la hipertermia y evitar la hiperglucemia en la medida de lo posible. Constantemente se estn investigando la hipotermia y otras estrategias neuroprotectoras.

CAUSAS DE LA ENFERMEDAD ISQUEMCIA

El tratamiento inicial del evento isqumico no suele depender de su origen, pero es indispensable definir su causa para reducir el riesgo de una recurrencia. Algunos aspectos a los que hay que prestar atencin particular son la fibrilacin auricular y la ateroesclerosis carotdea, porque obligan a estrategias de prevencin secundaria. La sintomatologa inicial y los datos de la exploracin fsica son los elementos que a menudo sealan el origen del accidente o limitan las posibilidades a unas cuantas causas.

El empleo sensato de los anlisis de laboratorio y estudios imagenolgicos completa la evaluacin inicial. Sin embargo, cerca de 30% de los accidentes vasculares permanecen sin explicacin pese a la evaluacin extensa. La exploracin clnica se debe orientar al sistema vascular perifrico y cervical (auscultacin carotdea en busca de soplos, presin arterial y comparacin de la presin en ambos brazos); el corazn (disritmias, soplos), las extremidades (mbolos perifricos) y la retina [efectos de la hipertensin y de los mbolos de colesterol (placas de Hollenhorst). Se realiza una exploracin neurolgica completa para localizar el sitio de la lesin. Casi siempre est indicado algn estudio imagenolgico del encfalo y es necesario en sujetos en quienes se piensa usar trombolticos; se puede combinar con angiografa CT o angiografa por MRI para explorar el cuello y los vasos intracraneales (consltese "Imagenologa" ms adelante en este captulo). Adems se piden varios estudios, como radiografa de trax, electrocardiograma (ECG), anlisis de orina, biometra hemtica completa, velocidad de sedimentacin globular, electrlitos sricos y nitrgeno ureico en sangre, creatinina, glucemia, los estudios serolgicos de sfilis, perfil de lpidos sricos, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina (partial thromboplastin time, PTT). El ECG exhibe anormalidades de la conduccin y arritmias o bien datos de infarto reciente del miocardio (myocardial infarction, MI).28

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 17 Accidente cardioemblico Los mbolos provenientes del corazn causan, en promedio, 20% de los accidentes de tipo isqumico. El accidente cerebrovascular que es consecuencia de una cardiopata se debe casi siempre a la embolizacin del material trombtico que se form en la pared auricular o ventricular o en las vlvulas de la mitad izquierda del corazn. Los trombos se desprenden y se convierten en mbolos que viajan por la circulacin arterial. Algunas veces el trombo se fragmenta o lisa momentneamente y provoca un TIA. Por el contrario, cuando la oclusin arterial se prolonga origina una enfermedad cerebrovascular. Los accidentes de tipo emblico son de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la deficiencia neurolgica mxima.

Los mbolos provenientes del corazn se alojan en la arteria cerebral media), arteria cerebral posterior o alguna de sus ramas; rara vez se instalan en el territorio de la arteria cerebral anterior. Los mbolos que son lo suficientemente grandes como para obstruir el tallo de la arteria cerebral media (3 a 4 mm) originan infartos ms grandes que abarcan sustancias blanca y gris adems de algunas porciones de la superficie cortical y la sustancia blanca subyacente. Los mbolos ms pequeos casi siempre obstruyen las ramas ms pequeas de las arterias corticales o penetrantes. La ubicacin y el tamao de los infartos en determinado lecho vascular dependen de la circulacin colateral.

En casi todo el mundo, las causas principales de accidente cardioemblico son la fibrilacin auricular no reumtica (llamada a menudo no valvular), el infarto del miocardio, las prtesis valvulares, la cardiopata reumtica y la miocardiopata isqumica. Los trastornos cardiacos que originan embolias cerebrales se describen en los captulos correspondientes sobre cardiopatas.

En general, la fibrilacin auricular no reumtica constituye la causa ms frecuente de embolia cerebral. Supuestamente, en la aurcula o la orejuela que se encuentra fibrilando se forma un trombo que posteriormente emboliza. Los individuos con fibrilacin auricular tienen un riesgo anual promedio de sufrir un accidente vascular de alrededor de 5% y esta cifra vara con algunos factores de riesgo como senectud, hipertensin, funcin deficiente del ventrculo izquierdo, cardioembolia previa, estenosis mitral, vlvula cardiaca protsica o diabetes. Las personas menores de 65 aos

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de edad y sin ninguno de estos factores tienen un riesgo anual de padecer un accidente cerebrovascular de alrededor de 0.5%, en tanto que quienes poseen casi todos los factores aludidos tienen un riesgo anual de aproximadamente 15%. Otros factores de riesgo para la formacin de trombos auriculares son la hipertrofia auricular izquierda y la insuficiencia cardiaca congestiva. La cardiopata reumtica suele causar accidentes de tipo isqumico cuando se acompaa de una estenosis mitral apretada o de fibrilacin auricular. Los principios para utilizar warfarina y cido acetilsaliclico en la prevencin secundaria se basan en los factores de riesgo.

El infarto reciente del miocardio puede ser el punto de origen de mbolos, en particular si es transmural y se ubica en la pared anteroapical del ventrculo; se ha demostrado que los anticoagulantes con fines profilcticos despus de un infarto reducen el riesgo de que se produzca un accidente cerebrovascular. El prolapso de vlvula mitral no suele producir mbolos, a menos que sea muy pronunciado. La embolizacin paradjica se observa cuando los trombos venosos se desplazan hasta la circulacin arterial a travs de un agujero oval persistente o una comunicacin interauricular. La ecocardiografa con medio de contraste de "burbujas" (inyeccin intravenosa de solucin salina agitada durante una ecocardiografa transtorcica o transesofgica) demuestra la presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda en el corazn y exhibe al conducto que provoca la embolizacin paradjica. Como otra posibilidad, se puede deducir la presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda si inmediatamente despus de la inyeccin IV de solucin salina agitada, se observan por medio de ecosonografa burbujas durante el estudio Doppler transcraneal de la MCA; hay que pensar en la presencia de AVM pulmonar si el estudio es positivo, aunque en el ecocardiograma no se detecten cortocircuitos intracardiacos. Ambas tcnicas son muy sensibles para detectar los cortocircuitos de derecha a izquierda.

Adems de los cogulos venosos, la embolizacin paradjica es causada a veces por mbolos de grasa y clulas neoplsicas, endocarditis bacteriana, aire intravenoso y mbolos de lquido amnitico que se forman durante el parto. La importancia del cortocircuito de derecha a izquierda como causa de accidentes cerebrovasculares es controversial, especialmente porque estos cortocircuitos se observan en alrededor de 15% de la poblacin general. Algunos estudios indican que el riesgo aumenta nicamente en presencia de un aneurisma concomitante en el tabique interauricular. El

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 19 hecho de que algunos mbolos se originan en alguna vena, casi siempre un trombo de una vena profunda, confirma la importancia del cortocircuito de derecha a izquierda en ciertos casos.

La endocarditis bacteriana origina la formacin de vegetaciones valvulares que constituyen el punto de partida de mbolos spticos mltiples. La presencia de sntomas y signos multifocales en un paciente con un accidente cerebrovascular despierta la posibilidad de endocarditis bacteriana. En estos enfermos aparecen infartos microscpicos y los grandes infartos spticos evolucionan a veces hasta transformarse en abscesos cerebrales o bien provocan una hemorragia al interior del infarto, lo que impide utilizar anticoagulantes o trombolticos. Los aneurismas micticos causados por mbolos spticos originan una hemorragia subaracnoidea o intracerebral.

Accidente embolico arterioarterial

Algunos trombos formados en las placas ateroesclerticas se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales originando un accidente embolico arterioarterial. El origen mas frecuente de las embolias arterioarteriales es la ateroesclerosis de la bifurcacion carotidia. Algunos de los factores de riesgo para padecer ateroesclerosis son: Sexo masculino Senectud Tabaquismo Hipertensin Diabetes e hipercolesterolemia

Los mismos factores de riesgo para padecer cualquier apopleja. Se ha calculado que la ateroesclerosis carotidea origina 10% de las enfermedades cerebrovasculares isqumicas. La estenosis carotidea se clasifica segn la presencia o ausencia de sntomas y el grado de estenosis (porcentaje de estrechez del segmento ms angosto, comparado con un segmento ms distal de la cartida interna). La estenosis carotidea sintomtica implica que la persona ha sufrido ya una apopleja en la distribucin de la arteria y tiene mayor riesgo de recurrir que la estenosis asintomtica, donde la persona no tiene sntomas y la

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estenosis se identifica por mtodos de cribado. Entre mayor es la estenosis, mayor ser el riesgo de padecer una enfermedad cerebrovascular, con excepcin de aquellos con una oclusin casi total, en quienes el riesgo es menor.

OTRAS CAUSAS DE INFARTO EMBOLICO

La ateroesclerosis intracraneal provoca enfermedades cerebrovasculares por un mecanismo embolico o por trombosis de un vaso enfermo es ms frecuente en personas con ascendientes asiticos o afroamericanos. El riesgo por apopleja recurrente es aproximadamente 15% por ao, similar a la ateroesclerosis carotidea sintomtica sin tratamiento. La diseccin de la carotidea interna, de las arterias vertebrales o incluso de los vasos ubicados mas all del circulo de Willis, constituye una causa frecuente de accidente embolico en las personas jvenes (menores de 60 aos de edad). Esta diseccin suele ser dolosa y se manifiesta varias horas o das antes del infarto. La diseccin de los vasos extracraneales rara vez cusa hemorragia gracias a su capa adventicia tan resistente. Las disecciones intracraneales, por otra parte, originan en ocasiones una hemorragia subaracnoidea ya que la adventicia de los vasos intracraneales es delgada y facilita la formacin de seudoaneurismas, que obligan a corregirlos en forma urgente para evitar que se rompan de nuevo. Un aspecto controvertido es tratar los seudoaneurismas asintomticos despus de una diseccin. Las causas de la diseccin a menudo se desconoce y las recurrencias son ocasionales. Algunas enfermedades vinculadas con la diseccin son la enfermedad de Ehlers-Danlos tipo IV, el sndrome de Marfan, la necrosis qustica de la capa media y la displasia fibromuscular. Los traumatismos (por lo general un accidente automovilstico o una lesin deportiva) causan en ocasiones disecciones de las arterias cartidas y vertebrales. La terapia manual de la columna se ha vinculado de manera independiente con diseccin de las arterias vertebrales e infarto cerebral. 9

Secuelas posibles de ACV (enfermedades y vida diaria)

Dentro de la amplia variedad de padecimientos que podra presentar un paciente que ha sufrido de ACV, mencionaremos: epilepsia, disfagia, espasticismo en tallo cerebral perdida motora o sensitiva en las cuatro extremidades, signos cruzados, mirada

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 21 desconjugada, nistagmus, ataxia y en cerebelo, ataxia en extremidad ipsilateral, ataxia en la marcha, parlisis facial y/o muscular. Un ao despus de sufrir un ACV, aproximadamente el 60% de los pacientes que sobreviven no requieren ayuda en las actividades de la vida diaria (comer, vestirse, asearse, pasear,...), un 20% slo la requieren para actividades complejas (por ejemplo baarse), y slo un 5% son totalmente dependientes. Un tercio de los pacientes con ACV son capaces de volver a trabajar al ao del episodio, aunque muchos continan mejorando de su sintomatologa hasta el final del segundo ao. Como otras complicaciones, en los casos de dficit neurolgico severo, aumenta la frecuencia de infecciones respiratorias y urinarias, lceras por el estar en cama y estreimiento. La mortalidad de la hemorragia subaracnoidea en los primeros 2 meses es de aproximadamente el 40-60%. Las complicaciones varan segn el hemisferio del cerebro afectado, en algunos casos, a la persona afectada le resulta imposible controlar la mitad del cuerpo (hemiplejia); en otros, slo quedan afectados por la parlisis los brazos. El resultado puede ser tambin una parlisis facial: la mitad de la cara no funciona, y el rostro se hace, repentinamente, asimtrico; la boca parece torcida, la frente y las mejillas slo se arrugan en uno de los lados, resulta difcil articular.

El accidente vascular cerebral puede ocasionar tambin problemas de lenguaje graves: la denominada afasia. Otras consecuencias posibles son la ceguera sbita de un ojo, la flaqueza brusca de las piernas o la aparicin de vrtigos intensos. Existen mltiples posibles complicaciones como ya lo hemos mencionado, sin embargo no esta de mas, agregar una secuela importante que es la espasticidad la cual constituye una secuela motora importante y parte de los pacientes que han sufrido algn tipo de ACV y se han recuperado. Se presenta en otras entidades del sistema nervioso central como la esclerosis mltiple, parlisis cerebral infantil, lesiones medulares. Resulta imprescindible su conocimiento para todo el personal que trata y rehabilita a pacientes con secuelas neurolgicas.

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Espasticidad
La espasticidad es un trastorno motor caracterizado por el incremento de los reflejos tnicos con aumento del tono muscular, velocidad dependiente en la resistencia al estiramiento pasivo. Es considerada componente del sndrome de la motoneurona superior. Caractersticas clnicas:

Sntomas positivos:

1. Reflejos osteotendinosos vivos. 2. Clonus. 3. Fenmeno de navaja. 4. Reflejos polisinpticos nociceptivos exagerados o espasmos. 5. Hiperreflexia autnoma (asociado mayormente a lesiones medulares). 6. Distona. 7. Contracturas.

Sntomas negativos

1. Paresia. 2. Falta de destreza. 3. Fatigabilidad. 4. Sincinesias.

Disfagia
Las dificultades en la deglucin se producen en casi la mitad de las personas que sufren un accidente cerebrovascular que no es fatal. Aunque algunos se recuperan espontneamente, en las dos primeras semanas, muchos siguen teniendo problemas que interfieren con la funcin fsica, la nutricin, la recuperacin y la calidad de la vida. Debido a la incapacidad para tragar con seguridad, el lquido tambin puede entrar en las vas respiratorias y causa infecciones respiratorias y neumona tal como se ha mencionado. Los pacientes pueden ser alimentados a travs de un tubo, insertado ya sea

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 23 hacia arriba de la nariz y con sonda nasogstrica o a travs de la piel del abdomen en el estmago (gastrostoma endoscpica percutnea). La disfagia es comn despus de un accidente cerebrovascular afectando entre el 27% y el 50% de los pacientes, cerca de la mitad de los pacientes disfgicos mueren o se recuperan espontneamente dentro de los 14 das siguientes al accidente cerebrovascular dejando la mitad con dficit de deglucin que puede impedir significativamente la funcin, la recuperacin y la calidad de vida. Las complicaciones de la disfagia incluyen desde aspiracin hasta infecciones del pecho y neumona, malnutricin, incremento de la duracin de la estada en el hospital y readmisin al hospital como resultado, la disfagia est asociada con un incremento en el riesgo de muerte. Se reconoce que en pacientes con accidente cerebrovascular en el momento de admisin y durante su estada de hospitalizacin son prevalentes los dficit nutricionales. La malnutricin est asociada con un aumento de la mortalidad y puede impedir la recuperacin y prolongar la duracin de la estada en el hospital incrementando con ello los costos. As, tanto la disfagia como la malnutricin, son factores de riesgo para pobres resultados despus del accidente cerebrovascular. Se han descrito tcnicas para el tratamiento de la disfagia, mediante estrategias directas e indirectas, generalmente administradas por terapeutas del habla y el lenguaje. Las tcnicas directas incluyen modificacin de la consistencia de los alimentos. Las estrategias indirectas incluyen estimulacin de las estructuras oral y farngea. Sin embargo, no es claro si los pacientes manejados con tcnicas de alimentacin mejoran ms que aquellos que no reciben terapia especfica de disfagia. Los pacientes con disfagia despus de accidente cerebrovascular pueden ser alimentados por va intravenosa (nutricin parenteral) o enteral, en este caso ya sea mediante la va nasogstrica (SNG) o una gastrostoma percutnea endoscpica (GPE) de alimentacin. La insercin de una SGN es fcil, rpida, relativamente no invasiva, requiere poco entrenamiento, y tiene una mortalidad insignificante. Sin embargo, algunos pacientes hallan incmodas las SNGs y repetidamente traccionan el tubo hacia afuera resultando en alimentacin interrumpida y una malnutricin potencial. En contraste, la GPE requiere de un procedimiento invasivo con insercin de un tubo de alimentacin a travs de la pared anterior abdominal, una operacin que puede complicarse por sangrado, peritonitis o perforacin de otros rganos abdominales. La GPE puede estar asociada con infecciones de pecho, infecciones alrededor del sitio de la insercin, y que el tubo

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sea traccionado. Sin embargo, la GPE es poco irritante y es cosmticamente ms aceptable para los pacientes; la GPE tambin parece facilitar una alimentacin superior con respecto al mantenimiento del peso y el estado nutricional, al menos en pacientes con enfermedad neurolgica de largo trmino, e.j. estado vegetativo persistente, dao cerebral traumtico. Los mritos relativos de la GPE y la SNG, y cuando comenzar la alimentacin, han sido evaluados en una revisin cualitativa. Sin embargo, resulta poco claro primero, s la alimentacin con GPE es superior al SNG en pacientes con disfagia secundaria a accidente cerebrovascular, y segundo, cuando puede comenzarse la alimentacin tras del accidente cerebrovascular. La alimentacin intravenosa de pacientes disfgicos es generalmente innecesaria en vista de su costo, su naturaleza invasiva y el riesgo de infeccin, excepto en pacientes con disfuncin enteral. Esta revisin sistemtica de Cochrane evala ensayos aleatorios controlados de accidente cerebrovascular agudo de, i) terapia para la disfagia y ii)estrategias de alimentacin incluyendo la GPE y la SNG y el momento.

Epilepsia y convulsiones no relacionadas con epilepsia en ECV

La epilepsia es una enfermedad del cerebro que provoca contracciones musculares cclicas, presentndose en forma de convulsiones parciales o generales. La epilepsia suele abarcar todas las formas de convulsiones de origen cerebral que no tienen otro origen conocido, y afectan a un 0,5% de la poblacin de forma crnica. Pero de forma transitoria puede afectar hasta el 5% de la poblacin. El estmulo para producir una crisis convulsiva es muy concreto en cada persona afectada de epilepsia, y a esta dosis o cantidad de estmulo se le llama "umbral de la convulsin". Parece ser que si el estmulo fuera altsimo todas las personas pudieran hacer una crisis convulsiva y en los epilpticos el problema es que su umbral es muy bajo. El estmulo es transmitido por las clulas nerviosas que se comunican entre s mediante mediadores qumicos, y a travs de ellas mismas se transmite por estmulos elctricos, es decir que el proceso es qumico y elctrico. Estos estmulos se pueden detectar mediante un aparato de electroencefalografa que con unos electrodos especiales aplicados en diferentes zonas de la cabeza, y un transductor pueden verse reflejados en

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 25 un grfico de papel. Estos grficos estn alterados en las crisis convulsivas y en pacientes con epilepsia. Las convulsiones pos derrame y episodios epilpticos pos derrame son las causas ms comunes de ingresos hospitalarios. Ellos consideran estos ataques como una complicacin de los derrames preliminares. Estas convulsiones no son un desarrollo reciente provocado por su mayor edad, sino resultados de un ictus. Algunos estudios han observado que los pacientes que han sufrido un derrame cerebral isqumico tuvieron 10 % ms probabilidades de experimentar convulsiones despus de un derrame y que experimentaron al menos de un episodio de convulsiones hasta el quinto ao pos derrame. Los pacientes con un ictus hemorrgico tuvieron perores resultados que los pacientes que haban sufrido de un derrame cerebral isqumico, el riesgo de convulsiones pos derrame oscil entre el 27 % al 34 %. La recuperacin funcional de las secuelas producidas por un ACV va a depender de la severidad de ste, de la edad y situacin fsica previa del paciente, y de la posibilidad o no de realizar rehabilitacin; el paciente, con la rehabilitacin, puede "aprender de nuevo" a realizar las funciones que ha perdido a causa de la lesin cerebral. Las convulsiones de aparicin temprana se producen tan pronto como desde 24 a 48 horas despus del derrame hasta 14 das despus de un ictus. Las convulsiones de aparicin tarda se producen despus de dos semanas de la ocurrencia del derrame.

5. Diagnostico clnico
Los sntomas y signos se describen como: Parlisis unilateral manifestada como debilidad, torpeza, pesantez que generalmente involucra a un lado del cuerpo. Entumecimiento unilateral (insensibilidad), perdida sensitiva, comezn o sensacin anormal que involucra generalmente un lado del cuerpo Trastornos del lenguaje manifestado por problemas para el entendimiento para el lenguaje hablado (afasia) o lenguaje arrastrado (disartria) Ceguera monocular, manifestado por perdida no dolorosa de la vista en un ojo, con frecuencia descrita como (cada de cortina). Vrtigo manifestado como sensacin de girar o estar dando vueltas, que persiste en reposo.

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Ataxia,

como

equilibrio

pobre,

marcha

con

tropiezos,

titubeante

incoordinacin de un lado del cuerpo.27

ESTUDIOS DE DIAGNOSTICO INMEDIATOS Tomografa computada cerebral Electrocardiograma glucosa sangunea electrolitos sricos pruebas de funcin renal biometra hemtica completa (incluyendo plaquetas) tiempo protrombina tiempo tromboplastina parcial activada

PACIENTES SELECCIONADOS Pruebas de funcin heptica Perfil toxicolgico Determinacin de alcohol en sangre Prueba de embarazo Saturacin de Oxigeno o gasometra arterial (si se sospecha hipoxemia) Radiografi de trax (si se sospecha enfermedad pulmonar) Puncin lumbar ( si se sospecha hemorragia subaracnoidea y en la TAC de crneo no hay sangre) Electroencefalograma si se sospechan crisis convulsivas

Tomografa axial computada de crneo

Es la prueba diagnstica ms importante para diferenciar entre infarto o hemorragia, incluso para ubicar masas intracraneales. Para evitar confusin entre sangre y medio de contraste. Debe de realizarse de urgencia a fin de diferenciar el infarto de las hemorragias cerebrales incluyendo a la subaracnoidea.

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Resonancia Magntica
Es ms sensible a la tomografa para detectar EVC, particularmente los lacunares y aquellos que ocurren en la fosa posterior. Debido a cambios tempranos en la difusin disminuida del agua dentro del tejido isqumico, las imgenes ponderadas de difusin permiten la visualizacin de regiones isqumicas a partir de minutos iniciada la sintomatologa. Puede relativamente evidenciar lesiones corticales o subcorticales pequeas, tiene una sensibilidad de 88 a 100% y una especificidad del 95-100% para detectar un evento isqumico agudo.11

6. Tratamiento de la enfermedad cerebrovascular en la fase aguda

EVALUACION Y TRATAMIENTO PREXOS DE APOYO

Slo alrededor de un tercio de los pacientes que estn teniendo un derrame cerebral son conscientes de sus sntomas y la mayora de los espectadores no estn bien informados acerca de los signos de un derrame cerebral. Cuando se reconocen los sntomas o signos, los servicios mdicos de emergencia deben ser notificados. La evaluacin debe comenzar con la evaluacin de la va area del paciente, la respiracin y la circulacin -el "ABC" de resucitacin- Las anormalidades en la ventilacin o de la circulacin que requiere una intervencin inmediata son raros en el momento de un accidente cerebrovascular, como es severa hipertensin. En el hospital, a los pacientes que se cree pueden sufrir un derrame cerebral requieren pronta clasificacin debido a la posibilidad de los efectos cardiorespiratorios que amenazan la vida y de accidente cerebrovascular hemorrgico asociado con las inestabilidad de las vas respiratorias. La evaluacin general recomendado incluye una historia clnica, fsica examen, la medicin de la saturacin de oxgeno por pulsioximetra, determinacin de la glucemia, electrolitos y la funcin renal, un recuento sanguneo completo, pruebas de coagulacin, electrocardiograma-cardiografa y la radiografa de trax.

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El examen neurolgico debe incluir pruebas para disfasia, hemianopsia homnima, hemiparesia o prdida hemisensitiva, y otros signos de lesin focal. La presencia de un dficit neurolgico focal y una historia de la aparicin repentina de los sntomas en ausencia de traumatismo sugieren la ocurrencia de un accidente cerebrovascular. El tratamiento general incluye la administracin de oxgeno suplemental y lquidos por va intravenosa isotnica y terapia antipirtica. La tomografa computarizada de diagnstico (CT) del cerebro se debe realizar con carcter urgente para diferenciar hemorragia

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 29 espontnea intracerebral y hemorragia subaracnoidea por un infarto isqumico. La posibilidad de encefalitis o hemorragia subaracnoidea a pesar de una falta de evidencia de sangre en la tomografa computarizada de cerebro, garantiza la puncin lumbar, la posibilidad de hipoxemia garantiza mediciones de gases en sangre arterial, y la posibilidad de las llamadas de trauma para la radiografa de la columna cervical en vista lateral. Otras afecciones que pueden confundirse con accidente cerebrovascular son la hipoglucemia, convulsiones, un tumor cerebral, encefalopata hipertensiva y la migraa. Los mbolos provenientes del corazn cuentan 10 a 30 por ciento de todos los ictus. Si se trata de desorden cardiaco o sistmico u otra se sospecha que la causa de, o factor que contribuye a la carrera, debe realizarse una evaluacin completa. Por ejemplo, ecocardiografa transesofgica ha aumentado la tasa de deteccin de causa cardaca y embolismo aortico Las pruebas de diagnstico precoz, adems de los estudios de emergencia CT del cerebro, tambin puede incluir resonancia magntica y angiografa por resonancia magntica transcraneal. Las pruebas deben ser seleccionados para establecer las regiones anatmicas y estructuras implicadas y la causa del infarto, ya que la intervencin temprana y la prevencin secundaria posterior deben variar en consecuencia. Se requiere arteriografa cerebral si el uso de la tromblisis intraarterial est siendo fuertemente considerado. MRI es apropiado si la evaluacin temprana es necesaria para las condiciones que pueden haber pasado por alto por los estudios iniciales CT (tal como un infarto vertebrobasilar, inclusin de un seno venoso, hematoma subdural, y el infarto causado por la enfermedad de pequeos vasos).17

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5 horas

3 horas

25 horas

Tomografa computarizada del cerebro de un paciente con confusin, hemiparesia izquierda, y la izquierda Prdida hemisensitiva 50 minutos, 3 horas y 25 horas despus del inicio del accidente cerebrovascular. Para cada punto de tiempo, se muestra una seccin axial inferior (imagen superior) y superior (imagen inferior). Puntuacin inicial del paciente en los Institutos Nacionales de Salud Stroke Scale tena 18 aos. El paciente fue tratado con activador de plasmingeno de tejido por va intravenosa, a una dosis de 0,9 mg por kilogramo, comenzando dos horas despus de la aparicin de los sntomas. A los 50 minutos, un hiperdensa trombo est presente en el terminal de la arteria cartida interna y en la arteria cerebral media derecha a la divisin de la rama principal (flecha, panel superior), con una posible disminucin de la atenuacin del cuerpo estriado (flecha, panel inferior) . A las tres horas, hiperdensidad de la arteria cerebral media derecha persiste (flecha, panel superior); disminucin de la atenuacin del cuerpo estriado es ms visible que antes (flecha blanca, panel inferior), y disminucin de la atenuacin de la corteza cerebral, con los principios de la hinchazn de circunvoluciones, es ahora evidente (flecha negro, panel inferior). En 25 horas, hiperdensidad persistente de la arteria cerebral media derecha indica que la recanalizacin ha fallado. Edema isqumica del oprculo frontal y el polo temporal est presente (flecha, panel superior). El edema isqumico que implica el cuerpo estriado, cpsula interna, y oprculo frontal (flechas anchas, panel inferior); los surcos y las fisuras son borradas, y hay compresin de la bocina frontal derecha y tercer ventrculo anterior (flechas estrechas).

Manejo del edema cerebral y la presin intracraneal.

Los objetivos del manejo del edema cerebral son 1) reducir la presin intracraneal, 2) mantener una presin de perfusin cerebral adecuada, evitando el agravamiento de la isquemia y 3) prevenir dao cerebral secundario y herniacin. Esto incluye reduccin leve de los lquidos y hiperventilacin, que es una medida de accin inmediata pero transitoria y debe suplementarse con otras. Los corticosteroides no han demostrado

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 31 mejora. El manitol y la furosemida se han usado, pero no hay ensayos que demuestren su ayuda en el evento isqumico agudo. Los barbitricos no han demostrado beneficio. La ventriculostomia y craniectoma suboccipital junto con medidas medicas agresivas parecen efectivas en hidrocefalia por infarto cerebeloso grande. El manitol disminuye el edema cerebral asociado a dao tisular y se ha empleado en el EVC agudo en muchos pases. El edema citotxico se desarrolla en la primera hora del inicio del EVC y dura 3 o 4 das como edema vasognico. El manitol se piensa que disminuye la hipertensin endocraneana al reducir el volumen del contenido de agua y de liquido cefalorraqudeo, disminuyendo el volumen sanguneo debido a la vasoconstriccin. El manitol tambin puede mejorar la perfusin cerebral al disminuir la viscosidad sangunea, y puede proteger el dao producido por radicales libres de oxigeno. Se ha usado por mas de 30 aos en humanos con dao cerebral isqumico. Recomendaciones Los corticosteriodes no estn recomendados en el evento isqumico cerebral agudo, para manejo del edema cerebral e hipertensin intracraneal. La osmoterapia y la hiperventilacin, se recomiendan para pacientes con deterioro neurolgico, incluyendo herniacin; las intervenciones quirrgicas, para manejo de la hidrocefaleia; el manejo quirrgico, por infarto cerebeloso. El manejo quirrgico por infarto hemisfrico es medida salvadora, pero con secuelas neurolgicas.

Crisis convulsivas en el EVC

Las crisis convulsivas posteriores a un EVC se han reconocido por muchos aos, y se considera por la mayora de las autoridades como principal causa de epilepsia en el paciente senil. Los factores de riesgo post EVC incluyen hemorragia de localizacin cortical y severidad en el EVC. La epilepsia se define como una condicin caracterizada por convulsiones recurrentes por mas de 24hrs. De inicio temprano del EVC y el inicio tardo cuando ocurre dos semanas despus. Recomendaciones Las crisis convulsivas recurrentes deben tratarse como cualquier otra condicin neurolgica; la administracin profilctica de anticonvulsivantes no deben usarse en evento isqumico cerebral agudo sin crisis convulsiva.

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Manejo de la hipertensin arterial sistmica

El EVC agudo altera la autorregulacin del flujo sanguneo de tal manera que la perfusin cerebral se hace dependiente de la presin arterial media. El incremento en la presin arterial puede ser una respuesta homeosttica. El dao al hemisferio cerebral derecho donde se encuentra el control autonmico simptico cardiaco puede llevar a secuelas cardiacas. EL efecto del EVC sobre la presin arterial depende tanto del sitio como de las alteraciones en la autorregulacin del flujo local. EL incremento de la presin arterial tanto d en pacientes hipertensos y no hipertensos en el EVC, disminuye espontneamente y de manera no predecible de 24 horas a das de su inicio; en promedio unas 48 horas.

Abordaje para presin sangunea elevada en EVC isqumico Nivel de presin sangunea (mmHg) A.- no elegible para fibrinlisis Observar a menos que involucre por ej: diseccion aortica, IAM, edema pulmonar, encefalopata hipertensiva. Tratar otros sntomas Sistlica <220 coo cefalea, dolor, agitacin, nausea Diastlica <120 y vmito. Tratar otras complicacines como hipozia, hipertensin endocraneal, hipoglucemia, o convulsin. Labetalol 10-20mg, 1-2 min repetir o duplicar cada 10 min (300mg) Sistlica >220 Nicardipina 5 mg/hora infusin, Diastlica > 121-140 dosis de inicio; titular 2.5 mg/hora cada 5 min hasta 15mg/hora. Como met reducir la presin en un 10-15% Nitroprusinato 0.5mg/kg/min. Diastlica >140 Infusin en dosis de incio; monitoreo continuo B.- Elegible para fibrinlisis Labelolo 10-20 mg, 1-2 min Puede repetir o nitropasta de 1-2 pulgadas Sistolica >185 Si no se reduce y mantiene la Diastlica >110 presin a niveles deseados, no dar rtPA Durante y despus del tratamiento Checar Ta cada 15 min por 2 hrs, cada 30 min. 6 hors, despus, cada hora por 16 hrs. 1.-monitoreo de la tensin arteria Nitroprusiato de sodio .5 mg 2.- diastlica >140 Labetalol 10-20 mg, 1-2 min 3.-sistolica<230 diastlica >121Nicarpidina 5mg/hora dosis de 140 inicio 4.- sistlica 180-230, diastlica Titular efecto deseado 2.5mg/hora 105-120 cada 5 min hasta 15 mg/hora Considerar nitropursiato de sodio

Por lo anterior, el manejo de la hipertensin arterial al inicio se va en detrimento y reduce la perfusin requerida por la penumbra isqumica. La hipertensin arterial debe ser tratada en casos de que sea extremadamente elevada con sistlica > de 230 torr, o diastlica >140 torr. Son preferibles los agentes como nitroprusiato o labetalol, y otros que reducen mas gradualmente como enalaril. Los agentes bloqueadores de los canales de calcio deben evitarse ya que producen mayores cadas de al presin arterial como hipoperfusin cerebral secundaria.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 33 USO DE HEPARINA EN EL EVC ISQUEMICO

Muchos mdicos usan las heparinas de bajo peso molecular para la profilaxis de tromobosis venosa profunda y embolismo pulmonar durante la fase aguda del EVC. Las revisiones confirman que se reduce el riesgo de estas complicaciones, pero solo a expensas de un aumento en el riesgo de sangrado extracraneal mayor posiblemente intracraneales. Sobre la base de la evidencia actual, las heparinas de bajo peso

molecular no deben usarse de manera rutinaria en el manejo del EVC. Las recomendaciones de la stroke association junto con la chest, heart and stroke association en relacin con el uso de heparina estndar y la de bajo peso molecular son: 1) uso profilctico en casos de: tromboembolismo venoso previo obesidad mrbida

2) uso teraputico en casos de: diseccin de arteria cartida ataque isqumico transitorio recurrente embolico

Recomendaciones. La anticoagulacin rutinaria urgente para mejora del resultado neurolgico o para prevenir recurrencia temprana, no es aconsejable, re requieren de mas estudios. No se recomienda para pacientes con EVC moderado a severo, por riesgo de sangrado intracraneal. La terapia con anticoagulacin dentro de las 24 hrs de la terapia con rTPA no se recomienda.

Complicaciones de la heparina en pacientes con enfermedad cerebrovascular isqumica Transformacin hemorrgica de un infarto Otra hemorragia intracraneal hemorragia sistmica - Hemorragia retroperitoneal -Hemorragia gastrointestinal - Hemorragia genitourinaria Hematoma de tejidos blandos trombocitopenia blanco infundada sndrome de ictus isqumico infarto de miocardio El sndrome de isquemia-toe digital prpura osteoporosis

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USO DE ASPIRINA EN EL EVC IQUEMICO

La aspirina sigue siento la terapia antiplaquetaia principal en la prevencin del EVC. La aspirina debe darse dentro de las primeras 24 a 48 hrs. El evento isqumico en la mayora de los pacientes, el uso de la aspirina como coadyuvante a la fibrinlisis dentro de las primeras 24hrs nos e recomienda. Uso de ticlopidina en el EVC isqumico Es significativamente mas efectiva que la aspirina para prevencin en pacientes con TIAs o EVC isqumico menor. El monitoreo de la cuenta de leucocitos se requiere cada dos semanas ya que ocurre leucopenia en un 2% de los casos; el rash cutneo y la diarrea impiden el uso continuo en un 15% de los pacientes. Debido a estos efectos colaterales la mayora de los clnicos reservan el uso de ticlopidina para pacientes con EVC toman aspirina o si son intolerantes a la aspirina.

Explansion del volumen, vasodilatadores e hipertensin inducida. La hipertensin inducida por dorgas, hemodilucin isovolemica o hipervolemica, se ha usado en la hemorragia subaragnoidea exitosamente para prevenir vasoespasmo. Los estudios de estas tcnicas es escenario de evento cerebral isqumico agudo han sido no concluyentes y generalmente negativos. El acarreador de oxigeno unido a hemoglobina, diaspirina, se asocio a mayor motalidad. 18

7. Prevencin. Terapia medica para la prevencin de la enfermedad isqumica

La prevencin de la enfermedad cerebrovascular isqumica es la estrategia mas importante y efectiva para el tratamiento de pacientes con enfermedad cerebrovascular. Econmicamente, la prevencin del ictus elimina el costo de cuidados hospitalarios y rehabilitacin. La prevencin es la llave para disminuir la mortalidad y morbilidad del ictus isqumico. Terapias efectivas que contrarrestan el ictus para mejorar la calidad de vida de personas que de otra forma hubieran tenido eventos vasculares de este tipo. Desde 1970 la deteccin de factores de riesgo que promueven la aterosclerosis prematura y avanzada ha permitido el desarrollo de terapias para frenar la progresin de esta enfermedad vascular lder. Guas de tratamiento son validas. Futuros avances desarrollaran intervenciones que afecten el curso de la aterosclerosis. Identificacin de pacientes de alto riesgo27

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 35 Potencialmente, el ictus puede afectar a cualquier persona, pero condiciones especificas incrementan el riesgo de padecerlo. Los componentes mas importantes sobre la reduccin de factores de riesgo es controlar la hipertensin, dejar de fumar, disminuir el consumo de alcohol, perder peso y tratar la hipercolesterolemia. A causa de que la aterosclerosis se desarrolla durante muchos aos, el tratamiento para detener su progresin debe abarcar toda la vida de un individuo. El tratamiento temprano es la mas efectiva estrategia ya que el desarrollo de en los estadios iniciales de la aterosclerosis es mas efectivo que un tratamiento que e tratar de alterar la composicin o la extensin de un complejo de la placa sintomtica. Segn la salud publica los esfuerzos para controlar el peso deben comenzar en la infancia o en la adolescencia y contina durante toda la vida. La mayora de las personas encuentran la prdida de peso una meta difcil de alcanzar. Un programa sustentado en la reduccin de caloras en al dieta y mantenimiento de un estilo de vida que incluya actividad fsica son mas efectivos que dietas o medicamentos para perder peso. Algunas personas asintomticas tiene mucho mas riego de ictus que la poblacin general, en estas circunstancias, tratamientos adicionales o terapias medicas pueden ser indicadas en el mantenimiento del paciente para que no caiga en afeccin neurolgica. Personas con fibrilacin arterial tienen riesgo mayor para ictus cardioembolico que personas con ritmo sinusal normal. Prevencin del ictus isqumico entre pacientes de alto riesgo Adems de controlar los factores de riesgo que promueven enfermedad vascular, la prevencin de ictus isqumico entre los pacientes de alto riesgo involucra prescripcin de medicamentos que prevengan tromboembolismos. Independientemente de la enfermedad vascular subyacente un proceso tromboembolico incita a la actual prevalencia de isquemia aguda. Por tanto la prevencin de trombolisis es la piedra angular en la profilaxis del ictus.

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Conclusin
Utilizamos materias como patologa, epidemiologia y fisiologa que nos ayudaron a guiarnos para la investigacin del tema y gracias a eso logramos encontrar fuentes confiables y certeras para desglosar lo mas importante del mismo y podemos concluir que: Gracias a los grandes avances mdicos tenemos la oportunidad de actuar a tiempo y de resolver problemas de salud tan complicados como lo es el ECV. Investigar y profundizar en este tema nos ha dejado conocimientos de suma importancia que necesitaremos y probablemente utilizaremos durante nuestro amplio camino para ser profesionales en el mbito de la salud. Durante nuestras prcticas medicas y en nuestra carrera podremos actuar a tiempo y de la manera correcta evitando los problemas mas graves que se puedan presentar, a dems de educar a nuestros pacientes para saber evitar y detectar cuando surge un evento de este tipo. Actualmente en nuestro pas existes problemas de salud que nunca antes habamos visto, o al menos no de la magnitud que estn ahora y sabemos que el conflicto es que son factores de riesgo que debemos eliminar con el fin de siempre de tener una mejor calidad de vida y evitar la muerte por falta de informacin y estilos de vida inadecuados. 25

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 37 REFERENCIAS

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