)HPLQD - Outubro 2006 vol.

34 n 10
ATUALIZAO
Resumo
A ruptura prematura de membranas (RPM) am-
niticas, que a perda de lquido amnitico antes
de iniciado o trabalho de parto, ocorre em 2 a 18%
das gestaes, causa de 30 a 40% dos partos pre-
maturos e de 20% dos bitos perinatais. Evidncias
sugerem que a RPM ocorra por processos bioqumi-
cos como a ruptura do colgeno da matriz extra-
celular do mnion e crion e apoptose das clulas
da membrana fetal. Seu diagnstico clnico, em
aproximadamente 90% dos casos. O curso natural
da RPM o parto. O impacto que a RPM determina
na gestao decorrente dos riscos de prolapso e
compresso de cordo umbilical, descolamento pla-
centrio, oligodramnia, prematuridade, infeco
materna e fetal. A conduta deve ser individuali-
zada, baseada na estimativa de riscos maternos,
fetais e neonatais. Preconiza-se a interrupo da
gestao na presena de maturidade pulmonar
fetal, corioamnionite e sofrimento fetal, e na au-
sncia destes pode ser conservadora associando
uterolticos, havendo necessidade, corticosterides
e antibioticoprolaxia.
PALAVRAS-CHAVE: Ruptura prematura de mem-
branas. Fisiopatologia. Terapia.
Denio / Incidncia
A ruptura prematura de membranas (RPM)
amniticas ou amniorrexe prematura denida
como a perda de lquido amnitico antes de ini-
Ruptura Prematura de Membranas:
Fisiopatologia, Diagnstico e Conduta
Premature Rupture of the Membranes: Physiopathology,
Diagnosis and Therapy
Patrcia Silva Golino
Maria Bethnia da Costa Chein
Luciane Maria Oliveira Brito
Universidade Federal do Maranho (UFMA)
ciado o trabalho de parto (TP), independente da
idade gestacional. Quando iniciada antes da 37
semana de gravidez designada como RPM pr-
termo (Machado et al., 2002).
Ocorre de 2 a 18% das gestaes (Spara et
al., 2004), e nas gestaes pr-termo estimada
entre 20 a 40%, sendo causa de 30 a 40% dos partos
prematuros, e de 20% dos bitos perinatais (Santos
& Amorim, 2002; Mercer, 2003).
Fisiopatologia
A RPM tem sua gnese em mltiplos fatores
e, na maioria das vezes, de causas desconhecidas.
A compreenso de sua estrutura e dos mecanismos
que interferem com sua integridade permitem
entender como atuam seus fatores de risco e pos-
sveis causas.
As membranas so fortemente aderidas e
constitudas de crion e mnion com clulas epite-
liais, mesenquimais e trofoblsticas permeadas por
uma matriz de colgeno (Parry & Stauss, 1998). Sua
integridade est diretamente relacionada ao equi-
lbrio entre a concentrao de seus componentes,
principalmente das metaloproteinases (MP) e dos
inibidores tissulares especcos (TIMP).
A matriz de MP forma um complexo de
enzimas, capaz de degradar dentre outras mo-
lculas, o colgeno e a elastina. Sua atividade
regulada por TIMP e estes, juntamente com as
MP, atuam na integridade da membrana fetal
(Athayde et al., 1998).
Athayde et al., 1998, observaram maior con-
centrao de MP em gestantes com RPM, quando
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Ruptura Prematura de Membranas: Fisiopatologia, Diagnostico e Conduta
comparada quelas com membranas ntegras em
TP, prematuro ou no. Demonstraram ainda que na
presena RPM com corioamnionite, a concentrao
de MP trs vezes superior quelas sem ruptura de
membranas e que a concentrao de TIMP foi maior
nestas, mesmo quando associado ao TP prematuro.
Na verdade, a resposta inamatria corioa-
mnionite desencadeia a produo de citocinas, MP
e prostaglandinas, responsveis pela irritabilidade
uterina, diminuio da sntese e aumento da degra-
dao do colgeno, todos atuando sinergicamente
para a RPM (Katsura et al., 1989). Alm disto, a
gestante com corioamnionite responde aumentan-
do a produo de glicocorticides, que em alguns
tecidos, como no mnion, estimulam a produo
de prostaglandinas (Guller et al., 1995).
Outro fator que parece estar envolvido na g-
nese da RPM a apoptose na estrutura da membra-
na. Nas gestantes com RPM h uma maior concen-
trao de clulas apoptticas, quando comparadas
s gestantes em TP e submetidas a cesarianas sem
TP, observando ainda que, nestas, a apoptose quase
no foi identicada. Apesar destes achados, ou seja,
identicao do aumento na concentrao de MP
e apoptose celular nas gestantes com RPM, ainda
no foi possvel estabelecer qual desses eventos
o inicial (Ortega et al., 1998).
J foram identificadas importantes alte-
raes morfolgicas na rea prxima ruptura,
como alargamento e disjuno da trama de col-
geno nas camadas do mnion, que podem estar
presentes antes da ruptura, e assim representar
o incio de seu desencadeamento (breakpoint)
(Parry & Strauss, 1998).
Infeces, conizao cervical prvia, passado
de parto prematuro, sobredistenso uterina como
gestao gemelar, polidramnia e macrossomia fe-
tal, procedimentos como amniocentese, cerclagem
e sangramentos genitais so capazes de levar
imunossupresso materna, ao estiramento, ina-
mao e degradao dos componentes da membra-
na (Mercer, 2003). Outros, como a desnutrio e o
tabagismo, interferem diretamente na sua compo-
sio e algumas doenas do colgeno contribuem
determinando alteraes em sua estrutura e, por
conseguinte, atuam como fatores sinrgicos para a
ruptura de membranas (Parry & Strauss, 1998).
Diagnstico Clnico
Em geral, a RPM ocorre de modo espontneo
e evidente. Seu diagnstico em 90% dos casos,
clnico, dispensando, na maioria das vezes, a pes-
quisa laboratorial (Mercer, 2003).
Contudo, a conrmao diagnstica atravs
do exame perineal, e com espculo se impe para
afastar incontinncia urinria, muco cervical, cr-
vico-colpites, smen e duchas vaginais prvias.
No exame, avalia-se a presena do lquido e
suas caractersticas como aspecto aquoso, colora-
o clara, que vai do branco ao amarelado, e o odor
caracterstico de gua sanitria, alm da possvel
associao com muco, sangue ou mecnio.
A visualizao do lquido amnitico saindo pelo
canal cervical durante o exame pode ser facilitada
com uma leve presso no fundo uterino ou por mano-
bras, para o aumento da presso intra-abdominal.
Diagnstico Laboratorial
O diagnstico laboratorial se baseia na pes-
quisa de elementos qumicos ou histolgicos do
lquido amnitico no contedo vaginal, como os
testes de: medida de pH vaginal, cristalizao do
contedo vaginal, Azul de Nilo (ou de Kittrich),
de infuso de ndigo Carmim, soluo salina e
contraste radiopaco na cavidade amnitica e, mais
recentemente, a pesquisa de bronectina fetal,
alfafetoprotena e diamno-oxidase no contedo
vaginal (Mercer, 2003).
O teste da medida do pH pode ser realizado
utilizando-se o papel de nitrazina (ponto de vira-
gem de 6,0) ou da soluo de fenolftalena a 0,1%
(ponto de viragem entre 6,4-8,2). Como o pH vaginal
oscila entre 3,8 e 4,5, o pH 6,0 sugere a presena
de lquido amnitico, cujo pH varia entre 7,1 e 7,3.
O papel de nitrazina deve ser aplicado estril, na
parede ou no contedo vaginal, aguardando sua
mudana de cor para a tonalidade azul (alcalino),
quando o mesmo positivo.
Para o teste do fenol, o contedo vaginal cole-
tado ser disposto sobre uma gaze, a qual acrescida
de corante alaranjado (fenolftalena) passa a ter
colorao rosa choque na presena de lquido am-
nitico. Resultados falso-negativos e positivos po-
dem ocorrer quando o contedo vaginal escasso
e est na presena de sangue, smen, anti-spticos
alcalinos ou vaginose bacteriana, respectivamente
(Santos & Amorim, 2002).
O teste da cristalizao consiste na coleta
de contedo vaginal em fundo de saco posterior
disposta sobre uma lmina, que aps seca (es-
pontaneamente ou sob ao de fonte de luz), deve
evidenciar, sob a viso tica do microscpio, cristais
em formato de samambaia, conrmando a presena
do lquido amnitico.
Para o teste do Azul de Nilo (ou de Kittrich),
aplica-se o sulfato Azul de Nilo a 1% sobre uma lmi-
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Ruptura Prematura de Membranas: Fisiopatologia, Diagnostico e Conduta
na com esfregao vaginal. O teste positivo quando
evidencia clulas fetais-orangilas, que passam a
ter uma colorao amarelo-alaranjada. Este teste de
fcil execuo e tem sensibilidade de 98,5%, quando
utilizado no terceiro trimestre da gestao.
Os testes de infuso de substncias na
cavidade amnitica so realizados atravs da
amniocentese e, portanto, so restritos aos casos
nos quais todos os demais testes falharam. Visam
conrmar a sada das substncias instiladas na
cavidade amnitica, atravs da visualizao da
colorao azul em tampes ou forro vaginais, no
caso do ndigo Carmim, ou atravs da visualizao
de substncias radiopacas, nas radiograas dos
tampes vaginais obtidas depois.
A identicao de alfafetoprotena e bro-
nectina fetal no contedo vaginal outra opo
para o diagnstico de RPM, no entanto, apesar
de apresentar sensibilidade e especicidade em
torno de 95%, so de alto custo e, portanto, de
pouca aplicabilidade na prtica clnica (Santos &
Amorim, 2002).
Evoluo e Repercusses da RPM no Binmio
Materno-Fetal
O curso natural da RPM o parto, e o perodo
de tempo decorrido entre esta ruptura e o incio es-
pontneo do TP denido como de latncia. Nelson
et al., 1994, demonstraram que mais de 50% das ges-
tantes com RPM pr-termo apresentaram perodo
de latncia menor que 48 h, e que, nas demais, a
mdia do perodo foi de 7 dias. Evidncias apontam
que quanto menor a idade gestacional, maior tende
a ser o perodo de latncia nestes casos.
O perodo de latncia prolongado propor-
ciona mais tempo intra-tero para o amadureci-
mento fetal, beneciando o neonato, ao diminuir
a freqncia da sndrome do desconforto respi-
ratrio (SDR), da hemorragia intraventricular
e da enterocolite necrotizante. Inversamente,
aumentam as chances de complicaes por
oligodramnia e infeces, colocando em risco o
binmio materno-fetal.
O impacto que a RPM determina na gestao
decorrente da morbidade e mortalidade materna
e perinatal que a acompanham. Para o feto esto
aumentados os riscos de prolapso e compresso
de cordo umbilical, descolamento placentrio,
oligodramnia, infeco e prematuridade. Entre as
conseqncias maternas, destacam-se os aumentos
nas taxas de infeco e o nmero de cesarianas
(Mercer, 2003).
A prematuridade o fator que contribui
de forma mais signicativa para a morbidade e
mortalidade neonatal. Existe uma relao inversa
entre a idade gestacional no momento do parto e
a sobrevida neonatal (Lopes et al., 2004).
Nas gestaes prximas ao termo (34 se-
manas em diante) com RPM, quando o parto,
espontneo ou teraputico, ocorre entre 24 e 48 h
a freqncia de complicaes materno-fetais
menor, pois nesta fase as principais etapas de
maturao fetal j se completaram. Contudo, na
gestao abaixo de 34 semanas, que a RPM traz
conseqncias mais desastrosas.
Pierre et al., 2003, identicaram 96,6% de
mortalidade perinatal nas gestaes abaixo de 26
semanas com RPM. Resultados similares j haviam
sido constatados por outros autores, que tambm
constataram que a probabilidade de estar em casa
com um recm-nascido vivo em torno de 34%
nestas condies (65% entre 24 e 26 semanas de
gestao e 12,5% abaixo de 24 semanas) (Dowd &
Permezel, 1992).
Complicaes da prematuridade determi-
nam nos sobreviventes afeces como doena
pulmonar crnica e desordens neurolgicas de
graus variados. A paralisia cerebral muito mais
freqentemente desencadeada pela hemorragia
intraventricular e leucomalacia ventricular do que
pela asxia do parto (Alexander & Cox, 1996).
A oligodramnia na RPM acontece em de-
corrncia da perda continuada de lquido por via
vaginal independente da funo renal do feto, que
denida quando o volume de lquido amnitico
inferior a 300-400 mL.
A hipoplasia pulmonar do recm-nato
uma possvel complicao da oligodramnia.
caracterizada por pulmes pequenos e subdesen-
volvidos, com circunferncia torcica diminuda
e que desenvolvem insuficincia respiratria
grave ao nascimento. Geralmente necessitam de
ventilao assistida e, no raro, evoluem com en-
sema intersticial e hipertenso pulmonar. Parece
que a idade gestacional, o tempo de exposio e
a severidade da oligodramnia so os principais
fatores para o risco de hipoplasia pulmonar, assim
como o risco de deformidades fetais (esquelticas,
faciais), bem como a de uma alta incidncia de
desaceleraes cardacas fetais, baixos escores de
Apgar, bito perinatal, infeco e parto cesariana
(Richards, 1998).
Outras complicaes da oligodramnia so
os processos infecciosos, que so facilitados pela
perda do efeito bacteriosttico protetor do lquido.
Embora a infeco seja considerada um fator pre-
disponente para RPM, ela tambm conseqncia
da mesma. Suas principais repercusses so a co-
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Ruptura Prematura de Membranas: Fisiopatologia, Diagnostico e Conduta
rioamnionite e a sepse neonatal, que promovem o
aumento das taxas de cesarianas e dos bitos fetais
e neonatais (Mercer, 2003).
A sepse a maior causa de morbidade e mor-
talidade em neonatos prematuros, e sua incidncia
parece aumentar quando a gravidez complicada
por RPM (Alexander & Cox, 1996). Trabalhos tm
demonstrado o aumento da corioamnionite e da
sepse neonatal com o decrscimo da idade ges-
tacional e com o aumento do perodo de latncia
(Rocha et al., 2002).
A infeco amnitica nas pacientes com
RPM esta diretamente relacionada ao perodo de
latncia, bem como pela freqncia de exames
vaginais, TP, microorganismos patognicos na
vagina e falha da atividade antimicrobiana do
lquido amnitico, que habitualmente observado
aps a 30 semana de gestao, aumentando at o
termo (Broekhuizen et al., 1985)
O estreptococo -hemoltico (GBS) o principal
agente causador de sepse neonatal. O GBS coloniza
a vagina de 15 a 30% das gestaes e sua transmisso
vertical ocorre em at 50% destas, por ascenso ao
trato genital superior ou durante a passagem do feto
pelo canal de parto. A importncia desta infeco
que mais de dois teros dos neonatos infectados so
prematuros, e a RPM um dos fatores de risco para
esta infeco, portanto, sua triagem no pr-natal
uma das estratgias preventivas (Chamb Filho et
al., 2003; Suzano et al., 2003).
A triagem no pr-natal realizada com a
cultura vaginal e retal em gestantes acima de 35
semanas ou na presena de situaes de risco
para a doena. Destaca-se o TP prematuro, a
RPM ocorrida h mais de 18 h, febre materna
durante o TP, bacteriria por estreptococo do
grupo B e recm-nascido anterior com infeco
por este microorganismo (Suzano et al., 2003;
Damasceno et al., 2004).
As estratgias preventivas so trs: a imu-
nizao, a anti-sepsia do canal de parto e a qui-
mioprolaxia. A imunizao, ainda no disponvel
comercialmente, induz a formao de anticorpos
contra a cpsula polissacardea do GBS e sua
eccia em estudos preliminares foi de 95%. A
anti-sepsia vaginal com gluconato de clorexidina
durante o TP uma opo simples e que mostrou
certa eccia em reduzir a transmisso vertical do
GBS (Chamb Filho et al., 2003; Suzano et al., 2003;
Damasceno et al., 2004).
Quando a cultura tiver sido realizada h mais
de 5 semanas do parto ou quando no for possvel
realiz-la, a prolaxia deve ser administrada du-
rante o trabalho de parto ou antes, da cesariana.
Preconiza-se penicilina G cristalina endovenosa,
na dose de 5 milhes UI (dose de ataque) seguida
de 2,5 milhes UI a cada 4 h at o nascimento, ou
ampicilina endovenosa na dose de 2 g seguida de
1 g a cada 4 h at o parto. Na presena de alergia
penicilina as alternativas so a eritromicina, a
clindamicina e a cefazolina, embora alguns estudos
tenham demonstrando maior resistncia do GBS s
duas primeiras (Chamb Filho et al., 2003; Suzano
et al., 2003; Damasceno et al., 2004).
A corioamnionite caracterizada pela pre-
sena e proliferao microbiana na cavidade amni-
tica e ou anexos fetais, pode ser clnica, subclnica
e histopatolgica. O diagnstico precoce e preciso
da corioamnionite o grande desao no acom-
panhamento das pacientes com RPM, nas quais
suas principais complicaes so: morbidade febril
ps-parto, septicemia materna e neonatal e bito
fetal. A infeco ao provocar edema das vilosidades
coriais promove a compresso dos vasos fetais com
conseqente hipxia. Tal fato explicaria os baixos
escores de Apgar e o baixo peso ao nascer dos ne-
onatos infectados (Naeye et al., 1983).
Para o tratamento da corioamnionite no h
outra opo alm da interrupo da gestao e o uso
de antibioticoterapia, com incio precoce. Em virtude
da caracterstica polimicrobiana da infeco, reco-
mendam-se drogas de largo espectro, associadas com
aminoglicosdeo e anaerobicida (Neto et al., 2003).
Conduta Geral
Se por um lado a RPM reveste-se de impor-
tncia por sua elevada morbiletalidade materna
e perinatal, no menos importante a forma de
conduzi-la. Conduzir os casos de RPM com mni-
mo prejuzo para o binmio materno-fetal como
montar um quebra-cabea, e pode ser causa de
longas e calorosas discusses. A conduta deve ser
individualizada, baseada na estimativa de riscos
maternos, fetais e neonatais.
Ocorrendo a RPM h duas solues que po-
dem ser adotadas: interrupo ou conduta conserva-
dora, que variam em funo da idade gestacional, da
presena de maturidade pulmonar, de infeco, de
sofrimento fetal e de recursos tcnicos neonatais.
Geralmente aps o diagnstico da RPM a
internao obrigatria. A idade gestacional deve
ser avaliada com base na histria clnica e na ultra-
sonograa do incio da gestao. So necessrias
as pesquisas de sinais sugestivos de infeco e de
TP. Avaliao do volume de lquido amnitico, do
crescimento e da vitalidade fetal tambm deve ser
realizada (Mercer, 2003). O toque vaginal deve ser
proscrito, principalmente quando h inteno da
manuteno da gestao.
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Ruptura Prematura de Membranas: Fisiopatologia, Diagnostico e Conduta
Conduta nas gestaes acima de 35 semanas
Nestas, a interrupo da gestao benca,
pois os riscos de infeco so maiores que os de com-
plicaes por prematuridade (Naylor et al., 2001).
Na ausncia de corioamnionite e sofrimen-
to fetal o TP espontneo pode ser aguardado por
24 a 48 h, e aps este perodo deve-se iniciar a
induo de acordo com as condies cervicais
(Naylor et al., 2001).
Uma conduta importante no acompanha-
mento de trabalho de parto com RPM a monitori-
zao cardaca fetal sistemtica, devido aos maiores
riscos de compresso do plo ceflico e de cordo,
bem como propiciar um nmero menor de toques
vaginais, diminuindo o risco de infeco. Prola-
xia intraparto contra GBS deve ser administrada,
exceto se uma cultura recente, isto , com menos
de cinco semanas for negativa (Mercer, 2003).
Conduta nas gestaes entre 26 e 34 semanas
A conduta conservadora deve ser a priorizada
porque permite um tempo maior para o amadure-
cimento fetal e ganho de peso, salvo os casos de
maturidade pulmonar comprovada, presena de
sofrimento fetal ou corioamnionite, nos quais a
interrupo se faz necessria (Mercer, 2003).
Conduta nas gestaes abaixo de 26 semanas
No h consenso nestes casos, os benefcios
e riscos devem ser abordados individualmente
(Naylor et al., 2001; Mercer, 2003). Se por um lado
a interveno imediata pode levar ao bito pela
inviabilidade fetal e maior morbidade, por outro a
conduta conservadora tambm no d garantias de
que o parto ocorrer quando a viabilidade tiver sido
alcanada. Os agravos decorrentes da manuteno
da gestao incluem o risco elevado de infeco,
descolamento placentrio, hipoplasia pulmonar,
hemorragias puerperais e bitos fetais intra-tero.
Assim sendo, quando a conduta conservado-
ra est indicada, o repouso e a cuidadosa monito-
rizao materno-fetal so necessrios, bem como
avaliaes freqentes da vitalidade fetal, rastrea-
mento de infeces e a utilizao de terapias com
corticosterides, antibiticos e uterolticos.
Corticoterapia
Os corticosterides atuam estimulando a
produo de surfactante e acelerando o desen-
volvimento pulmonar, reduzindo os riscos de
SDR, hemorragia intraventricular e mortalidade
perinatal, com benefcios neurolgicos em longo
prazo, resultados comprovados por Crowley, 2002,
que tambm demonstrou reduo nos riscos de
enterocolite necrotizante sem aumentar os riscos
de infeco materna e neonatal.
O corticide pode ser a betametasona (duas
doses de 12 mg IM com 24 h de intervalo) ou de-
xametasona (quatro doses de 6 mg IM com 12 h de
intervalo) em gestaes entre 24 e 32 semanas, pois
no h evidncias clnicas comprovando seu efeito
benco em gestaes abaixo de 24 semanas.
Terapia Uteroltica
Os uterolticos so indicados para aumentar
o perodo de latncia e melhorar os resultados
perinatais, entretanto, na prtica os estudos no
demonstraram ganho maior do que 1 a 2 dias no
intervalo entre a ruptura das membranas e o parto.
Atualmente, este intervalo til para a ao dos
corticides e antibiticos, terapias bem estabe-
lecidas como fundamentais para diminuio da
morbiletalidade materna e fetal (Naylor et al.,
2001; Mercer, 2003).
Antibioticoterapia
A antibioticoterapia na conduta conservadora
na RPM visa tratar e prevenir a infeco decidual
ascendente e prolongar a gravidez com conseqente
reduo das taxas de infeco neonatal e da morbi-
dade associada prematuridade (Mercer, 2003).
Ensaio multicntrico controlado publicado
por Kenyon et al., 2001, com 4.826 gestantes com
RPM pr-termo, submetidas terapia oral com
eritromicina ou clavulanato de amoxacilina ou am-
bos, demonstraram que a eritromicina prolongou o
perodo de latncia por 7 dias, reduo de doenas
pulmonares crnicas, das taxas de hemoculturas
neonatais positivas e de danos cerebrais. O clavu-
lanato de amoxacilina mostrou-se mais efetivo do
que a eritromicina no prolongamento da gestao e
na reduo da infeco materna, entretanto esteve
associado a um signicativo aumento na ocorrncia
de enterocolite necrotizante.
Machado et al., 2002, publicaram metanlise
sobre o uso de apenas antibiticos nas gestantes com
RPM. Concluram que o seu uso foi capaz de prolon-
gar o perodo de latncia por mais de 7 dias, reduzir a
freqncia de corioamnionite clnica e de hemorragia
intraventricular, no entanto, a ocorrncia de entero-
colite necrotizante, sepse neonatal e morte perinatal
foi idntica nos grupos com e sem antibiticos.
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Ruptura Prematura de Membranas: Fisiopatologia, Diagnostico e Conduta
Com base nos resultados a respeito da uti-
lizao da antibioticoterapia na RPM, com vrios
protocolos, consenso que o seu uso resulta em
benefcios signicativos no prolongamento da ges-
tao e reduo da morbidade perinatal, entretanto
o melhor regime de utilizao dos mesmos ainda
est por ser determinado.
Consideraes Finais
A conduta diante da RPM deve ser individu-
alizada, baseada na estimativa de riscos maternos,
fetais e neonatais. Preconiza-se a interrupo da
gestao na presena de maturidade pulmonar
fetal, corioamnionite e sofrimento fetal, e na au-
sncia destes pode ser conservadora associando
uterolticos, havendo necessidade, corticosterides
e antibioticoprolaxia.
Abstract
The premature rupture of membranes (PROM) is
the loss of amniotic uid before childbirth occurs
in 2%-18% of gestations; it is cause of 30%-40% of
preterm deliveries and 25% of perinatal deaths.
Evidences suggest that PROM is related to bioche-
mical processes, including disruption of collagen
within the extra cellular matrix of the amnion, the
chorion and apoptosis of cells of the fetal membra-
nes. The diagnosis is clinical, in 90% of cases. The
natural course of PROM is the child-birth. Several
risks were related to PROM: prolapse and compres-
sion of umbilical cord, abruptio placentae, oligo-
hydramnios, prematurity, maternal and perinatal
infection. The management must be individual,
based on assessment estimated of maternal, fetal
and neonatal risks. Interruption of the gestation
is recommended when present fetal pulmonary
maturity, chorioamnionitis and fetal distress other
wise, can be conservative, using tocolytic therapy
corticosteroids and antibiotics prophylaxis.
KEYWORDS: Premature rupture of membranes.
Physiopathology. Therapy.
Leituras Suplementares
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Congresso de Ginecologia
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