Antologia Dra Reyes

Dra. Marcela Reyes 1 T.F.
Padecimientos de la Neurona Motora Periferica
I ANATOMIA DE LA MEDULA Es la parte del Sistema Nervioso Central, que se encuentra ubicado o alojado en el conducto raqudeo o conducto vertebral, es cilndrica, aplanada ligeramente de adelante atrs. Presenta 2 abultamientos fusiformes: Regin cervicodorsal: Se extiende de la tercera vertebra cervical ala segunda dorsal y alcanza su mxima dimensin a nivel de la sexta cervical. Tambin llamado abultamiento superior o braquial. Se da por la emergencia o salida de los nervios que se dirigen a los miembros superiores o brazos y va de la 3C a la 2D o 2T. Regin dorsal: Se extiende de la novena a la duodcima vertebra dorsal. Tambin llamado abultamiento inferior, abdominal o lumbar). Se da por la emergencia o salida de los nervios que se dirigen a los miembros inferiores o piernas y va de la 9D a la 12D La medula empieza en la desucacin de las pirmides (entrecruzamiento) debajo del bulbo raqudeo lmite superior o parte media del arco anterior del atlas. A nivel seo en el axis. Y termina a nivel de la 1L o 2L a favor de un adelgazamiento en forma de cono, llamado cono terminal o cono medular.Y se contina por el filum termnale, que llega a fijarse al cccix, en la 1 coccgea Secciones de la medula espinal. CERVICAL TORACICA O DORSAL LUMBAR SACRA
Dra. Marcela Reyes 1 T.F. Padecimientos de la Neurona Motora Periferica
Direcciones. En una vista antero posterior, la mdula es recta. En una vista lateral, ella presenta curvaturas: Cervical, convexa hacia delante; dorsal o Torcica, cncava hacia delante; lumbar y Sacra, ligeramente convexa hacia delante. Meninges. Dentro del conducto vertebral, la mdula esta recubierta por las meninges constituidas por sus tres membranas: duramadre, piamadre y aracnoides.
Piamadre: Es una membrana vascular, celulosa, aplicada ntimamente a la superficie de la mdula espinal. Se aplica y adhiere a la mdula penetrando en su fisura y sus surcos, y prolongndose en sus races. Dentro de la cavidad subaracnoidea y esta cubierta por la cara profunda de la aracnoides. Aracnoides: Es un tejido localizado entre la duramadre y la piamadre. Formado por una lmina externa homognea y una capa interna trabeculada o esponjosa que constituye el espacio subaracnoideo donde circula el lquido cfalo-raqudeo. Duramadre: Es un cilindro hueco formado por una pared fibrosa y espesa, slida y poco extensible. Se extiende desde el formen magno hasta la 2da o 3er vrtebra sacra. Est separada de la pared sea por el espacio peridural ocupado por tejido graso y los plexos venosos intrarraqudeos, espacio utilizado para la infiltraciones en las anestesias peridurales.
Nervios raqudeos. Salen a cada lado de la mdula espinal. Existen 31 pares. Races ventrales o anteriores son motoras, eferentes. Las races dorsales o posteriores son sensitivas, aferentes. Ambas se unen y forman el nervio raqudeo de funcin mixta. Configuracin externa. Cara anterior: Surco medio anterior fisura media ventral Colateral anterior Surco Ventral Lateral, surco antero lateral (de este surco salen has races anteriores o motoras de los nervios raqudeos). Entre ambos surcos limitan una superficie de sustancia blanca, que es llamada por su forma semicilndrica, cordn anterior. Hacia la parte externa del surco colateral anterior, existe otra rea se sustancia blanca, de forma de semicilndrica que se continua haca la cara lateral, llamada cordn lateral. Cara posterior: Surco medio posterior: El cual se contina hacia adentro por el tabique o septum medio posterior. Colateral posterior Surco Dorsal Lateral, surco posterolateral (en el entran las races posteriores o sensitivas de los nervios raqudeos). Entre ambos surcos limitan una superficie de sustancia blanca, que es llamada por su forma semicilndrica, cordn posterior. . Cara lateral: Cordn lateral: Conforma la totalidad de la cara lateral, va del surco colateral anterior de un lado al posterior del otro, del mismo lado. Es de forma semicilndrica.
Configuracin interna. Al estar constituida por neuronas, estas toman un orden: SUSTANCIA BLANCA: Se encuentra acomodada de tal forma, que constituye la corteza del a mdula espinal. SUSTANCIA GRIS: Es el rea central de la mdula, con forma de "H", constituida por cuerpos neuronales (ncleos), mismos que le dan la coloracin. Se encuentra en toda la longitud de la medula y est perforado en su centro por un conducto central el conducto ependimario. Sustancia gris. Clulas radiculares: Su cilindroeje sale de la medula constituyendo las races de los nervios raqudeos. Clulas cardonales: Cilindroeje va formar parte de los cordones medulares. Clulas Golgi tipo II: Cilindroeje corto se caracterizan porque su prolongacin cilindroaxil no sale de la substancia gris medular, asocian grupos celulares de las astas del mismo lado, del lado opuesto o ambos. CUERNO ANTERIOR. El ncleo anterointerno situado en la parte anterior e interna del asta anterior formado por clulas radiculares o motoras cuyo cilindroeje se cubre de mielina al entrar en la substancia blanca y va a constituir las races anteriores de los nervios raqudeos. El ncleo anteroexterno: esta constituido por clulas motoras gigantes cuyo cilindroeje atraviesa la substancia blanca, donde recibe su vaina de mielina, para integrar, al salir de la medula, las races anteriores o motoras de los nervios raqudeos. El ncleo lateral o posteroexterno: corresponde al cuerno lateral y esta formado por clulas de tamao mediano, parte de las clulas emiten cilindroejes que pasan a integrar las races anteriores, otras van a perderse en el cordn anterior o lateral.
CUERNO POSTERIOR. La columna vesicular de Clarke: esta situada en la cara interna de la base de los cuernos posteriores, ocupando el ngulo que forman la comisura gris y el asta posterior. La sustancia gelatinosa de Rolando: las clulas se agrupan el 3 zonas concntricas, de las cuales la mas superficial y posterior es muy delgada y se pone en relacin con la delgada capa de substancia blanca colocada por detrs (zona de Lissauer La segunda zona corresponde a la substancia gelatinosa y esta formada por clulas cuyo cilindroejes van a perderse en el cordn lateral. La tercera zona esta situada en la cabeza del asta posterior, donde constituye el ncleo principal del asta posterior, y en la parte posterior del cordn lateral.
Sustancia blanca. Constituida por fibras de mielnicas, dispuestas en cordones, alrededor de la sustancia gris. Conforma la corteza de la mdula espinal En profundidad, esta separada por prolongaciones de sustancia gris entre ella, dando reas de forma semicilndrica, por lo que son llamados CORDONES. Los 6 cordones estn acomodados de tal manera que son 3 derechos y 3 izquierdos, separados en la lnea media hacia: Adelante: Surco medio anterior o ventral Atrs: Surco medio posterior o dorsal y en profundidad por el tabique medio posterior.
Los cordones son tres de cada lado: -Dos anteriores o ventrales: Van del Surco medio anterior al surco colateral anterior y en profundidad, al borde interno del cuerno anterior. -Dos laterales: Se extiende del surco colateral anterior al surco colateral posterior del mismo lado -Dos posteriores o dorsales: Van del Surco medio posterior o dorsal, al surco colateral posterior o dorsal y en profundidad, del tabique o septum medio posterior o dorsal, al borde interno del asta o cuerno posterior.
Cordn anterior. Haz piramidal o de Turk: Ocupa la parte interna del cordn anterior. Esta constituido por fibras que descienden de la corteza cerebral y que al pasar por el bulbo forman las pirmides anteriores. Terminan en las astas o cuernos anteriores del lado opuesto. Haztectoespinal: Ocupa la parte antero-interna. Este haz se extiende, hacia afuera, pero la parte externa es sensitiva y la parte interna de la cual se tratan en el cordn anterior, es motor. Fibras descendentes que provienen de los tubrculos cuadrigminos. Cruza antes de llegar a la mdula espinal. Terminan en las astas o cuernos anteriores del mismo lado. Haz vestibuloespinal: Parte anteroexterna del cordn anterior. Formado por fibras descendentes que provienen del ncleo vestibular lateral o de Deiters. Algunas cruzan y otras descienden directamente y se acomodan en la parte antero externa del cordn anterior. Terminan en las astas o cuernos anteriores. Participan en el equilibrio.
Haz fundamental o restante: Todo el cordn anterior, excepto la cinta o parte interna, que corresponde al piramidal directo. Fibras horizontales del asta anterior (Races anteriores de los nervios raqudeos).
Cordn lateral. Haz cerebeloso directo o espinocerebeloso dorsal (HAZ DE FLECHSIG): Ocupa la parte posterolateral del cordn posterior. Se extiende desde el surco colateral posterior hasta la lnea transversa que pasa por el conducto ependimario. Delante de el queda el Haz de Growers o espinocerebeloso ventral. Y hacia atrs esta el Haz piramidal cruzado y con la extremidad posterior del asta posterior.
Haz piramidal cruzado o corticoespinal lateral: Ocupa la parte posterointerna del cordn posterior. Hacia afuera de el, esta el Haz Cerebeloso Directo y hacia adentro de el esta en relacin con el Haz Lateral Profundo y por delante el Haz Rubroespinal. Sus haces provienen de la corteza cerebral, forman parte de las pirmides anteriores del bulbo raqudeo, donde se cruzan y forman la desucacin de las pirmides. Ya en el cordn lateral, los haces terminan en el asta anterior del mismo lado, emitiendo sus fibras a diferentes alturas para conformar las races anteriores de los nervios raqudeos.
Haz de Growers: Sus fibras proceden de ncleos del asta posterior (ncleo basal externo). Ascienden hasta llegar al pednculo cerebeloso superior. Interviene en la sensibilidad profunda inconsciente, as como en la coordinacin y tono muscular.
Haz lateral profundo: Se encuentra por dentro del Haz Piramidal Cruzado y por fuera de la sustancia gris. Constituida por fibras de asociacin que provienen del asta posterior, anterior y lateral.
Haz rubroespinal: Se encuentra adelante del Haz Piramidal Cruzado. Sus fibras se originan en el ncleo rojo, se entrecruzan saliendo de el y terminan en las neuronas del asta anterior. Conduce impulsos de coordinacin motora, hasta las astas anteriores.
Haz espinotalamico: Localizado por dentro del cerebeloso ventral. Formado por prolongaciones de clulas sensitivas del asta posterior. La sensibilidad viaja de la periferia al centro: Receptores (que en este caso son del tacto, la presin superficial, sensaciones termoanalgesias, y dolor).
Haz espinotectal: Localizado por delante del Haz espinotalmico. Recordando que la parte interna que corresponde al cordn anterior, es de funcin motora y la externa de la cual se trata en el cordn lateral, es de origen sensitivo. Interviene en las funciones reflejas de las vas pticas.
Haz espinoolivar: Localizado por delante del Haz espinocerebeloso o haz de Growers. Sus fibras naces de las astas posteriores y ascienden de la mdula a la oliva bulbar. Tambin hay en el, fibras descendentes de la oliva bulbar a la mdula sea.
Cordn posterior. Haz de Goll, localizado en la parte interna del cordn. Haz de Burdach, localizado en la parte externa del cordn.
Elementos de sostn de la Medula. Clulas ependimarias: Clulas alargadas en sentido radial. De naturaleza epitelial.Provistas de 2 prolongaciones. Clulas nerviosas: Mismo origen de las clulas ependimarias. Se les encuentra diseminadas tanto en substancia blanca como la gris. Arterias. Arterias extramedulares: Este grupo se encuentra entre las arterias espinales anterior y las espinales posterior y las laterales. Las arterias espinales anteriores son 2 una derecha y la otra izquierda. Se desprenden de la arteria vertebral cerca del tronco bacilar. Las arterias espinales posteriores son 2 una derecha y la otra izquirda. Nacen de las vertebrales un poco detrs de las anteriores y se dirigen luego a la cara posterior del bulbo y de la medula para colocarse a los lados del surco medial posterior. Arterias espinales laterales del cuello, nacen de la arteria vertebral y de la cervical ascendente Arterias intramedulares: Estas arterias son terminales y se dividen en medianas radiculares y perifricas. Venas. Se dividen en: Intramedulares: Nacen en la sustancia blanca y gris y se dirigen a la periferia de la medula. Perimedulares: al llegar a la superficie medular forman un plexo el cual a su vez origina venas longitudinales anterior y posterior que pueden ser medial y lateral. Eferentes: Parten de las medulares a los plexos cercanos.
La medula como rgano de transmisin. Los cordones blancos medulares sirven de vas para la transmisin de las dos grandes clases de influjos nerviosos, los motores y sensitivos. La va motora esta formada por los haces piramidales, el cruzado y el directo. Ambos estn encargados de la motilidad voluntaria.
Corteza cerebral
capsula interna
Pednculo cerebral
Cordn anterior de la medula.
Bulbo raqudeo
Protuberancia anular
Las vas de la sensibilidad en la medula comprenden las vas ascendentes de las sensibilidad profunda cuyas fibras forman parte del cordn posterior. En el mismo cordn posterior penetran prolongaciones centrpetas de las clulas ganglionares que van a terminar por arborizaciones en la sustancia gris del asta posterior.
Constituyen la va de conduccin de la sensibilidad tctil y termoalgesia consiente. Los cilindroejes de dichas clulas del asta posterior se dirigen hacia adelante y adentro, cruzando la lnea media por la comisura blanca, para ir a la periferia del cordn lateral del lado opuesto. Aqu, la mencionada va sigue el haz espinotalamico. Asciende y termina en el tlamo ptico, luego nuevas prolongaciones del tlamo llegan hacia la corteza sensitiva.
Los haces espinocerebeloso dorsal y ventral conducen al lbulo anterior del cerebelo impresiones propioceptiva (sensitivas profundas) inconscientes.
La medula tiene fibras en su cordn anterolateral que transmiten impulsos que influyen sobre el equilibrio y tono muscular. Haz vestibuloespinal y el rubroespinal.
Tambin existen fibras conductoras de impulsos reflejos pticos y acsticos, como la del haz tectoespinal, que influyen sobre los reflejos sensoriales.
La medula como centro nervioso. En el asta anterior las clulas constituyen columnas grises, discontinuas, origen de las fibras de los nervios perifricos motores. Las agrupadas en la base por delante del conducto del epndimo inervan los msculos flexores. De todas stas, las situadas en la parte lateral externa del asta constituyen los ncleos anteroexterno, posteroexterno y retroposteroexterno que inervan los msculos de los miembros superior e inferior y los intercostales.
Las neuronas de la porcin interna inervan los msculos de la masa comn, prevertebrales y los del abdomen. En el cuerno posterior esta la substancia gelatinosa de Rolando, donde llegan por el cilindroeje de la neurona ganglionar influjos tctiles. De la substancia gelatinosa nace un cilindroeje, que se cruza con el similar del lado opuesto y van al cordn anterior donde forman el haz espinotalamico anterior.
Por delante y detrs de la substancia gelatinosa de Rolando existen ncleos, a los que llegan por cilindroejes de la clula ganglionar impulsos termoalgsicos. De ellas parten cilindroejes al cordn lateral para formar el haz espinotalamico lateral.
El ncleo de Stilling o columna de Clarke, situado en la pare interna de la base de asta posterior, es un ncleo propioceptivo y recibe sensibilidad profunda inconsciente. Su cilindroeje se dirige hacia afuera y forma el haz espinocerebeloso dorsal o haz de Fleching.
El ncleo basal externo situado en la base del asta posterior, recibe impulsos propioceptivos. Emite cilindroejes que vana ala cordn lateral a constituir el haz cerebeloso ventral o haz de Gowers.
FISIOLOGIA DE LA MEDULA ESPINAL La medula espinal tiene en esencia la misma disposicin en toda su extensin. La sustancia gris, que presenta la forma de una letra H, se modifica localmente en funcin de las diferencias en el nmero y tipo de las neuronas que contiene. Estas son ms abundantes en los abultamientos cervical y lumbar, ya que estas regiones inervan a los miembros. De manera similar, la sustancia blanca vara, aunque poco, en su disposicin en la medula, y se encuentra contenida en tres cordones a cada lado. Estos cordones estn formados por un conjunto de haces nerviosos que ascienden o descienden, segn sean sensitivos o motores.
La va motora lleva informacin desde los centros superiores hasta donde se realizan los movimientos, los msculos, esta va posee dos neuronas en su trayecto, podemos clasificar a las vas motoras en voluntarias o piramidales e involuntarias o extrapiramidales.
La va sensitiva, trae informacin que recoge de los receptores ubicados en la periferia e interior del cuerpo, esta informacin es transmitida por cuatro neuronas intermedias a lo largo de su recorrido y puede ser una informacin consciente, como el dolor, calor y tacto e inconsciente, si se trata de informacin proveniente de msculos y de tendones.
Clasificacin de los receptores: 1. MECANORRECEPTORES. 2. TERMORRECEPTORES. 3. NOCICEPTORES. Para ejecutar el reflejo medular intervienen 3tipos de neuronas: Sensitivas. Asociacin (interneurona). Neurona Motora Somtica Motoneuronas anteriores: En cada segmento de las astas anteriores de la sustancia gris medular existen miles de neuronas que dan lugar a las fibras nerviosas que salen de la medula espinal por las races anteriores e inervan: fibras musculares esquelticas. Estas motoneuronas son de dos tipos las motoneuronas alfa y gamma. Motoneuronas Alfa: Dan origen a fibras nerviosas motoras grandes de tipo Aa; inervan las grandes fibras musculares esquelticas. Motoneuronas Gamma: Son ms pequeas situadas en las astas anteriores, transmiten impulsos a travs de unas fibras nerviosas motoras gamma de tipo A, hacia unas fibras del musculo llamadas intrafusales. Interneuronas: Estn en todas las zonas de la sustancia gris medular (astas anteriores, posteriores e intermedias). Tienen muchas interconexiones entre s, pueden inervar directamente las motoneuronas anteriores, por eso la funcin integradora de la medula espinal. Neurona sensorial o sensitiva: La funcin de esta neurona es recibir el estimulo y conducirlo hasta el ganglio espinal. Las terminaciones axnicas se encuentran en el lugar se recibe el estmulo y el cuerpo en el ganglio espinal. Receptores sensitivos musculares: Husos musculares y rganos tendinosos de golgi.
Funciones en el control muscular: Se requiere de: excitacin del musculo por las motoneuronas anteriores y retroalimentacin sensitiva y continua de la informacin de cada msculo a la medula espinal. Para poder dar esta informacin, los msculos y tendones estn provistos de dos tipos de receptores sensitivos: 1. Husos musculares: Estn en todo el musculo y envan informacin sobre la longitud muscular y velocidad. 2. rganos tendinosos de Golgi: Localizados en los tendones del musculo transmiten informacin sobre la tensin tendinosa y la velocidad de cambio. Arco reflejo: Es una unidad funcional que se produce como respuesta a estmulos especficos recogidos por neuronas sensoriales. Es una respuesta involuntaria automtica, no controlada por la conciencia. Para que se produzca un reflejo es necesaria la intervencin de 3 estructuras: *RECEPTOR *NEURONA *EFECTOR
Componentes del arco reflejo: 1. El aceptor (receptor) 2. La neurona sensorial (va aferente) 3. El centro receptor. 4. La neurona motriz (va eferente) 5. El rector (efector)
Reflejos espinales: Reflejo Miottico (estiramiento): El estiramiento del musculo (al golpear su tendn) activa el huso muscular de la fibra muscular intrafusal, estas influyen en forma monosinptica, a travs de fibras Ia, en neuronas motoras alfa homnimas en el asta anterior de la mdula espinal, los impulsos siguen atraves de los axones de estas neuronas motoras alfa llegan al musculo esqueltico estriado y dan lugar a su contraccin. Las eferentes tambin crean conexiones excitadas monosinpticas directas con neuronas motoras alfa que inervan los msculos cuya accin es sinrgica al msculo en que se origino la fibra Ia. Reflejo Miottico Inverso: La tensin intensa en un msculo producida por estiramiento o contraccin estimula las terminaciones nerviosas en su tendn (rgano tendinoso de Golgi). Los impulsos de los rganos tendinosos de Golgi siguen atraves de las fibras nerviosas Ib. En la medula espinal se proyectan en neuronas inhibidoras, que a su vez inhiben las neuronas motoras alfa que inervan al musculo bajo tensin. El resultado es la relajacin del msculo. La actividad Ib facilita a las neuronas motoras que inervan el msculo antagonista. Existen 3 mecanismos de control: 1. Mecanismo que controla la longitud dependiente de las terminaciones anuloespirales de la fibra intrafusal, este mecanismo es sensible a cambios de longitud y media sus efectos atraves de fibras nerviosas Ia. 2. Controla la tensin a cargo de los rganos tendinosos de Golgi. Este mecanismo es sensible a la tensin en los msculos desarrollada por estiramiento o contraccin de ellos y tiene la mediacin de fibras nerviosas Ib. 3. Sistema de control de seguimiento en el que la longitud de la fibra muscular extrafusal sigue la longitud de la fibra muscular intrafusal y posee mediacin del asma gamma.
Reflejo Flexor: El estimulo apropiado para inducir este reflejo es nociceptivo o doloroso, como un pinchazo. Sus principales receptores son los del dolor aunque los receptores del tacto ligero son suscitan un reflejo flexor mas dbil y menos sostenido. El propsito es alejar la parte lesionada del estmulo. Los impulsos siguen por medio de fibras nerviosas del grupo III a la mdula espinal, en donde establecen relaciones polisinpticas con varias neuronas motoras. El efecto neto de este circuito es doble: Facilitacin de neuronas motoras flexoras ipsolaterales e Inhibicin de neuronas motoras extensoras ipsolaterales.
Reflejo de Extensin Cruzada: Los impulsos que llegan desde un estmulo nociceptivo cruzan en la comisura anterior de la medula espinal y establecen relaciones multisinpticas con neuronas motoras flexoras y extensoras. Su efecto es contrario al descrito de manera ipsolateral se extiende la extremidad contralateral a la parte estimulada del cuerpo. En respuesta a un estmulo nociceptivo, se flexiona la extremidad ipsolateral y se extiende la contralateral en preparacin para el retiro. La medula espinal est constituida por neuronas, estas toman un orden: -Sustancia blanca -Sustancia gris. Sustancia blanca: Se encuentra acomodada de tal forma, que constituye la corteza de la medula espinal. Constituida por fibras mielinicas, dispuestas en cordones, alrededor de la sustancia gris. Se subdivide en tres columnas: anterior, posterior y lateral.
Haces del cordon anterior: Haz piramidal directo: motor. Haz tectoespinal: motor (conducen impulsos pticos y auditivos) Haz vestibuloespinal: equilibrio. Haz fundamental o haz restante: trmica dolorosa.
Haces del cordon lateral: Haz cerebeloso directo o espinocerebeloso dorsal (haz de Flechsing) : sensibilidad profunda inconsciente. Haz piramidal cruzado: motor. Haz cerebeloso cruzado o de Gowers: sensibilidad profunda. Haz rubroespinal: control del movimiento. Haz espinotalamico: Sensaciones de dolor y trmicas. Haz espinotectal: Funciones reflejas de las vas pticas. Haz espinoolivar: Sensacin inconsciente de propiocepcin, tacto y presin. Haces del cordon posterior: Haz de Goll: Sensibilidad profunda y tctil. Haz de Burdach: Sensibilidad profunda tctil. Sustancia gris: La sustancia gris est formada por la unin de somas y dendritas, corresponde a aquellas zonas del sistema nervioso central en las que existe un predominio de las neuronas que se renen. Formados en la medula espinal con una sustancia gris que se aprecia en su centro. Posteriormente se dispersa en los ncleos del encfalo y subcorticales; en el cerebro se dispone en su superficie formando la corteza cerebral, que corresponde a la organizacin ms compleja de todo el sistema nervioso. La sustancia gris est formada por aquellas neuronas que no poseen vaina de mielina creada por las clulas de Schwann. Al carecer de mielina, estas neuronas no son capaces de transmitir rpidamente los impulsos nerviosos. Esta caracterstica se asocia con la funcin del procesamiento de informacin, sirven para razonar.
FASCICULOS ASCENDENTES Fascculo: Un fascculo se compone de fibras nerviosas que comparten un origen, destino y funcin comunes. El nombre del fascculo va a indicar el origen y el destino por ejemplo el fascculo espino-cerebeloso que une la medula espinal y el cerebelo. Todos los fascculos tienen sus clulas de origen en ganglios de las races dorsales. 1. Fascculos espinocerebeloso dorsal: Este sistema de fibras ascendentes transporta al cerebelo impulsos propioceptivos de receptores localizados en msculos, tendones y articulaciones. Los impulsos surgen en husos musculares y siguen a travs de fibras nerviosas Ia y II, en tanto que los que provienen de rganos tendinosos de Golgi viajan por fibras nerviosas Ib. Los procesos centrales de neuronas en los ganglios de la raz dorsal penetran en la medula espinal a travs de la raz dorsal y ascienden o descienden en el funculo posterior unos cuantos segmentos antes de llegar al ncleo espinal, o bien pueden llegar al nucleo de forma directa. Las clulas nerviosas cuyos anexos forman este fascculo, se localizan en el nucleo dorsal de Clarke ( se le conoce tambin como columna de Clarke, nucleo torcico, columna o nucleo de stilling)dentro de la lamina VII de Rexed. El fascculo espinocerebeloso dorsal transporta al cerebelo informacin relacionada con la contraccin muscular, incluidas fase, rapidez y fuerza de contraccin. Diversas pruebas sugieren que algunas de las fibras que forman este fascculo provienen de neuronas en la lamina V y VI de Rexed y del nucleo dorsal de Clarke. Nombre del origen localizacion extension terminacion fasciculo Espinocerebeloso Nucleo Funculo Arriba del Cerebelo dorsal dorsal lateral segundo ipsolateral ipsolateral segmento de Clarke lumbar
2.-Fascculo espinocerebeloso ventral Este sistema de fibras conduce impusos casi exclusivamente de rganos tendinosos de Golgi a travs de aferentes Ib. Las fibras de la raz dorsal destinadas para este fascculo hacen sinapsis con neuronas en las laminas V a VII de Rexed. Los axones que provienen de estas neuronas cruzan a continuacin para formar el fascculo espinocerebeloso ventral, que asciende a lo largo de toda la medula espinal, la medula oblongada y el puente de Varolio antes de penetrar en el cerebelo contralateral a travs del pednculo cerebeloso superior. Las fibras de este fascculo se cruzan dos veces una en la medula espinal y otra antes de penetrar en el cerebelo. Casi todas las fibras en este fascculo terminan en el vermis y el lbulo intermedio, sobre todo en relacin homolateral respecto de la extremidad de origen pero tambin contralateral. Este fascculo transmite informacin al cerebelo relacionada con la actividad interneuronal y la efectividad de las vas descendentes. Adems de las vas espinocerebelosas comunes precedentes, hay cuando menos otras dos vas indirectas de la medula espinal al cerebelo: Via espinoolivocerebelosa, con una estacin intermedia en la oliva inferior de la medula oblongada Via espinorreticulocerebelosa, con una sinapsis intermedia en el nucleo reticular lateral de la medula oblongada. Se piensa que los impulsos que siguen por la va directa habitual llegan al cerebelo antes y lo condicionan para la recepcin de impulsos que llegan mas tarde a travs de las vas indirectas. Nombre del origen fascculo Espinocerebeloso Asta dorsal ventral contralateral localizacin Funculo lateral extensin A lo largo de la medula espinal terminacin Cerebelo contralateral
3.-espinocervicotalamico (fascculo de Morin) Las fibras nerviosas destinadas a formar el fascculo espinocervicotalamico son procesos centrales de ganglios de la raz dorsal. Penetran en la medula espinal con las fibras gruesas mielinizadas de la divisin medial de la raz dorsal. Siguen dentro del foniculo posterior varios segmentos antes de penetral en la sustancia gris del asta posterior para hacer sinapsis en neuronas en ese sitio. Los axones de neuronas en el asta posterior ascienden en el funculo lateral hasta los dos o tres segmentos cervicales superiores, en donde hacen sinapsis con neuronas del nucleo cervical lateral. Nombre del fascculo Espinocervical talamico (de Morin) Origen Ganglio de la raz doral ipsolateral localizacin Funculo lateral extensin A lo largo de la medula espinal terminacin Nucleo cervical lateral ipsolateral
4.-Fasciculo espinotalamico lateral Este fasciculo de fibras ascendentes se ubica en un punto medial despecto de los fasciculos epinocerebelosos dorsal y ventral y se relacionan con la transmisin de sensaciones de dolor y temperatura. Las fibras C conduce con lentitud, a 0.5 a 2 m/seg. Las fibras A delta lo hacen con mayor rapidez, de 5 a 30 m/seg. Las fibras aferentes de la raz establecen sinapsis en las laminas I a VI de Rexed. Las fibras A delta y C terminan en las laminas I a III; adems, las fibras A delta terminan en la capa V profunda. El fascculo espinotalamico lateral puede seccionarse de forma quirrgica para aliviar el dolor refractario. En este procedimiento, que se conoce como cordotomia. La investigacin constante de los mecanismos del dolor proporciono en los ltimos aos muchos datos interesantes algunos de los cuales se resumen Se identificaron dos tipos de receptores de dolor: nociceptores unimodales, que responden a estimulos nociceptivos, y nociceptores polimodales que reaccionan a estmulos nociceptivos, qumicos y mecnicos. Se reconocieron tres tipos de neuronas : espinotalamicas, en el asta dorsal: mecanoreceptores lumbar bajo en las lminas VI a VII, nociceptores especficos nociceptivos lumbar alto en la lmina I y neuronas de limite dinmico amplio en las lminas IV y V Solo las neuronas nociceptoras se iniven por fibras serotoninergicas del nucleo del rafe magno de la medula oblongada. Se identificaron en el asta dorsal varias sustancias neurotransmisoras: noradrenalina y serotonina en las sustancias gelatinosa y sustancia P, somatostatina y encefalinas en las lminas I a III. Nombre del fasciculo Espinotalamic o lateral origen Asta dorsal contralateral localizacion Funculo lateral extension A lo largo de la medula espinal termiancion Talamo ipsolateral (nucleo posterolateral ventral)
5.-Fasiculo espinotalamico anterior Este fasciculo conduce estimulos de tacto ligero. Las fibras que contribuyen a este fasciculo en la raz dorsal establecen sinapsis en las laminas VI a VIII. Los axones de las neuronas de estas laminas cruzan en la comisura blanca anterior en varios segmentos y se renen en los funculos lateral y anterior por formar el fascculo. La organizacin somatotopica en este fascculo es similar a la del fascculo esinotalamico lateral. Nombre del origen fascculo Espinotalamico Asta dorsal anterior contralateral (principalmente) localizacin extensin terminacin Funculos lateral y anterior A lo largo de la medula espinal Talamo ipsolateral (nucleo posterolateral ventral)
6.-Otros fascculos ascendentes Otros fascculos ascendentes de menos importancia clnica incluyen los fascculos espinoolivar, espinotectorial y espinocortical. Aun no se precisa bien la importancia funcional de estas vas multisinapticas; es posible que tengan una funcin en mecanismos de control por retroalimentacin. HAZ ESPINOTECTORIAL: Localizado por delante del Haz espinotalamico Recordando que la parte interna que corresponde al cordn anterior, es de funcin motora y la externa de la cual se trata en el cordn lateral, es de origen sensitivo. Son prolongaciones que provienen del asta posterior (sensitiva) y se acomodan en la parte anterior de cordon lateral, ascienden hasta llegar a los tuberculos cuadrigeminos Intervienen en las funciones reflejas de las vas pticas
HAZ ESPINOOLIVAR O HAZ TRIANGULAR DE HELVEG Localizado por delante del Haz espinocerebeloso o haz de Growers Sus fibras nacen de las astas posteriores y ascienden de la medula a la oliva bulbar Tambin hay en las fibras descendentes de la oliva bulbar a la medula osea
FASCICULOS DESCENDENTES 1. Fascculo corticoespinal. tiene el nivel ms alto de desarrollo en primates superiores, en especial, el hombre. Las clulas que se originan este fascculo se localizan en la corteza cerebral. La corteza motora primaria (Brodmann 4) y la corteza premotora (Brodmann 6) representan el 80% del fascculo. De su sitio de origen, los axones del fascculo corticoespinal descienden a todo lo largo del tallo cerebral y medula espinal. El fascculo corticoespinal se integra con alrededor de un milln de axones a cada lado. En el extremo caudal de la medula oblongada cruzan la mayor parte de las fibras corticoespinales (decusacin de las pirmides) para formar el fascculo corticoespinal lateral, situado en el funculo lateral de la medula espinal. Las fibras en el fascculo corticoespinal estn organizadas de manera somatotopica. Las fibras cervicales son mediales, seguidas en sentido lateral por las fibras torcicas, lumbares y sacras. Las fibras que no cruzan permanecen en el funculo anterior como fascculo corticoespinal anterior (haz de Trk). A su vez, cruzan a niveles segmentarios para terminar en neuronas motoras contralaterales. Sin embargo se ha descrito un componente cruzado del fascculo corticoespinal anterior. Se localiza en la parte posterolateral del funculo anterior cerca del asta anterior. El fascculo corticoespinal lateral cruzado se extiende a lo largo de toda le medula espinal. La extensin del componente directo del fascculo corticoespinal anterior depende de su tamao, que es variable. El componente cruzado del fascculo corticoespinal anterior e propaga solo hasta C6 o C7. Alrededor de 2 a 3% de las fibras corticoespinales permanece sin cruzar en el funculo lateral y modifica a neuronas motoras ipsolaterales. Estas fibras provienen de las clulas gigantes de Betz en la corteza motora. Los impulsos que se conducen a travs de la va corticoespinal son facilitadoras para neuronas motoras flexoras. Las fibras des fascculo corticoespinal lateral terminan en neuronas motoras situadas en la parte lateral del asta ventral que inervan la musculatura distal de las extremidades. Las fibras del fascculo corticoespinal anterior terminan en neuronas motoras localizadas en la parte medial del hasta ventral que inervan el cuello, tronco y musculatura proximal de la extremidad. La estimulacin de figuras de fascculo corticoespinal da lugar a la activacin concurrente de neuronas motoras alfa y gamma que inervan los mismos msculos y por consiguiente la contraccin concurrente simultanea de msculos extramurales e intrafusales. Esta contraccin concurrente de los dos tipos de msculos optimiza la sensibilidad del huso muscular a cambio de la longitud del musculo incluso bajo condicione de acortamiento
muscular. La terminacin de fascculo corticoespinal en las laminas IV a VII sugiere que este fascculo participa en la modulacin de las aferencias sensoriales a la medula espinal. Las pruebas del control de la funcin sensorial por el fascculo corticoespinal se basan en las terminaciones de fibras de este ltimo en fibras aferentes primarias y neuronas sensoriales de relevo en el asta posterior de la medula espinal. Las terminaciones del fascculo corticoespinal ejercen una inhibicin per sinptica en algunos aferentes primarios e inhibicin o excitacin postsinptica de neuronas sensoriales de relevo. La inhibicin pre sinptica de aferentes primarias determina el tipo de informacin sensorial que se permite que llegue a niveles ms altos, incluso antes de que se releve esta informacin a neuronas sensoriales de relevo en el asta dorsal o alguna otra parte. La inhibicin o excitacin postsinptica de las neuronas sensoriales de relevo en el asta dorsal modulan la actividad de neuronas que participan en la transmisin de informacin somestisica y propio ceptiva al tlamo y corteza cerebral.
2. Fascculo rubroespinal. Las neuronas que dan lugar al fascculo rubroespinal se hallan en dos tercios posteriores magno celulares del ncleo rojo en el mesencfalo. Las fibras que forman este fascculo cruzan en la desucacin redimentaria ventral del mesencfalo y descienden a todo lo largo del neuroeje para llegar al funculo lateral de la mdula espinal en la proximidad cercana con el fascculo corticoespinal. Terminan en las mismas laminas que este ultimo y facilitan de manera similar neuronas motoras y flexoras. Debido a la similitud del sitio de terminacin de ambos fascculos, y se considera que el nucleo rojo recibe aferencias de la corteza cerebral, algunos autores consideran al rubroespinal como un fascculo corticoespinal indirecto. Los dos haces constituyen la via dorsolateral de movimiento, en la que el fascculo corticoespinal inicia el movimiento y el rubroespinal corrige sus errores.
3. Fascculo vestibuloespinal lateral. Las neuronas que dan origen a este fascculo se sitan en el ncleo vestibular lateral localizado en el puente. Desde este sitio de origen descienden las fibras sin cruzarse y ocupan una posicin en el funculo lateral de la medula espinal. Las fibras en este fascculo terminan en interneuronas en las lminas VII y VIII, con ciertas terminaciones directas en dendritas de neuronas motoras alfa en las mismas lminas. Los impulsos que se conducen en este sistema facilitan las neuronas motoras extensoras que conservan la postura erguida.
4.-Fascculo vestibuloespinal medial. Las neuronas que origen el fascculo vestibuloespinal medial se ubican en el ncleo vestibular medial. Desde sus neuronas de origen, las fibras se unen con los fascculos longitudinales mediales ipsolateral y contra lateral, descienden ene el funculo anterior de los segmentos de la medula espinal y terminan en neuronas de las laminas VII y VIII. Tienen un efecto facilitador en neuronas motoras flexoras. El fascculo acta en el control de la posicin de la cabeza.
5.-Fascculo reticuloespinales. Las neuronas de origen de estos fascculos estn situadas en la formacin reticular del puente y la medula oblongada. El fascculo reticuloespinal continuo se localiza en el funculo anterior de la medula espinal, en tanto que el fascculo reticuloespinal medular se halla en el funculo lateral. Ambos fascculos descienden de manera predominante en sentido ipsolateral, pero los dos incluyen adems algunos componentes cruzados. El fascculo reticuloespinal pontino facilita a neuronas extensoras motoras, mientras que el fascculo reticuloespinales medular lo hace con neuronas motoras flexoras. Las fibras de origen pontino terminan en las laminas VII y VIII de Rexed, en tanto que las fibras que proceden de la medula oblongada concluyen sobre todo en la lamina VII. Algunas fibras de origen medular interactan con dendritas de neuronas motoras en las lminas VII y VIII.
Fascculo tactoespinal. Desde sus neuronas de origen fe colculo superior del mesencfalo, las fibras de este fascculo cruzan n la decusacin tegmentaria dorsal en el mesencfalo y descienden por el neuroeje para ocupar una posicin en el funculo anterior de la medula espinal cervical. Las fibras de este fascculo terminan en neuronas de las lminas VI, VII y VIII. No se comprende bien la funcin de este fascculo; se piensa que acta en el giro de la cabeza en respuesta a una estimulacin ligera.
6.-Va autnoma descendente. Las fibras que pertenecen a este sistema descendente tienen su origen de manera predominante en el hipotlamo. Son fibras de calibre pequeo que siguen una va polisinpticas y estn dispersas de modo difuso en el funculo antero lateral de la medula espinal. Se proyectan neuronas de la columna celular intermedio lateral. Las lesiones de este sistema ocasionan alteraciones autnomas. Si la anomala incluye el componente simptico de este sistema a nivel de T-1 o arriba de el, el resultado es un sndrome caracterstico que se conoce como sndrome de Horner o de BernardHorner. Este trastorno se manifiesta por a) miosis, b) seudoptosis, c) anhidrosis en la cara, d) enoftalmos. Todos estos signos ocurren en el mismo lado de la lesin y se deben a la interrupcin de la inervacin simptica a los dilatadores de las pupilas, la placa tarsal, glndulas sudorparas de la cara y la grasa retroorbitaria, respectivamente.
7.-Vas monoaminrgicas descendentes. Las fibras serotominergicas del ncleo del rafe de la medula oblongada, las fibras noradrenrgicas del ncleo del locus ceruleus en el puente rostral y el mesencfalo caudal y las fibras en encefalinrgicas de la sustancia gris periacueductal en el mesencfalo descienden en los funculos lateral y anterior. Descienden en forma ipsolateral y contralateral en su sitio de origen.
NEURONA Es la clula bsica del Sistema Nervioso pues recibe los estmulos y enva informacin hacia otros centros, debido a que generan y transmiten Impulsos Nerviosos. El sistema nervioso central est formado por dos tipos principales de clulas Clulas nerviosas o neurona Clulas neurogliales
Neuroglias Clulas de sostn rodean a las neuronas y desempean funciones de soporte, defensa, nutricin y regulacin de la composicin del material intercelular SNP tenemos a la Clula de Shwann. SNC tenemos a los Oligodendrocitos. 1) Astrocitos: Nutren a las neuronas y mantienen el equilibrio qumico apropiado. Estn alrededor de las neuronas y cerca de los capilares sanguneos formando la Barrera Hematoenceflica,(Evita el ingreso de sustancias txicas al cerebro). 2) Microglia: Protegen al SNC y en ocasiones se comportan como Clulas Macrfagas. Eliminan desechos de clulas muertas. 3) Oligodendrocitos: Envuelven al citoplasma alrededor de las neuronas del cerebro formando vainas que permiten que el impulso nervioso viaje ms rpido. La vaina de mielina presenta un estrangulamiento (ndulo de Ranvier) 4) Clulas de Schwann: Producen una cubierta lipdica formando las vainas que envuelven los haces de las fibras nerviosas perifricas. Su funcin es acelerar la velocidad de conduccin del impulso nervioso.
Neuronas Es la clula del Sistema Nervioso Las neuronas mediante la accin coordinada forman redes de clulas nerviosas: Estructura Soma (pericarion): Posee el ncleo y el citoplasma que contiene a los organelos comunes de la clula. El tamao y forma de las neuronas son muy variables, segn su localizacin y funciones. Por ejemplo, las neuronas de la capa granulosa del cerebelo son las ms pequeas (4um)) y las piramidales motoras de la mdula espinal miden 140um. Las neuronas, estn rodeadas por una membrana, que cubre el pericarion y sus prolongaciones, llamndose axolema a la membrana que envuelve el axn. Esta membrana es importante en el inicio y en la transmisin del impulso nervioso. El ncleo es esfrico, grande, est situado en el centro del cuerpo neuronal, es vesicular y posee un nuclolo prominente cuya funcin est vinculada con la sntesis del ARN y su transferencia al citoplasma para la sntesis de protenas que fluyen al axn. La matriz citoplasmtica o neuroplasma se dispone alrededor del ncleo y en las prolongaciones (axoplasma y dendroplasma). En ella debemos distinguir diferentes estructuras como las neurofibrillas, neurofilamentos y microtbulos. Se supone que estas estructuras estn vinculadas con el transporte rpido de metabolitos desde la zona perinuclear a otras zonas de la neurona. Recoge informacin procedente desde receptores sensoriales Procesa esta informacin, proporcionando un sistema de memoria Genera seales apropiadas hacia las clulas efectoras.
El aparato de Golgi se dispone en forma perinuclear y da origen a vesculas membranosas, con contenidos diversos, que pueden desplazarse hacia las dendritas o hacia el axn. Las mitocondrias son abundantes y se encuentran en el citoplasma de toda la neurona. La sustancia cromfila o grnulos de Nissl, se extienden desde el cuerpo y en las dendritas, pero no en el cilindro eje. Estn formados por ARN asociado a protenas y constituyen un elemento importante del retculo endoplasmatico, que participa en la sntesis de protenas. El citoesqueleto aparece, al microscopio de luz, como las neurofibrillas que corresponden a manojos de neurofilamentos (filamentos intermedios), vecinos a los abun dantes microtbulos (neurotbulos).
Dendritas: Prolongaciones cortas y ramificadas nacidas del soma que reciben la excitacin. Ayudan a aumentar la superficie de contacto de la neurona y conducen el impulso hacia el soma. A lo largo de las dendritas existen las espinas dendrticas o gmulas, pequeas prolongaciones citoplasmticas, que son sitios de sinapsis. El citoplasma de las dendritas contiene mitocondrias, vesculas membranosas, microtbulos y neurofilamentos. A lo largo de las dendritas, la neurona recibe el impuso nervioso, en direccin centrpeta o aferente.
Axn Es la porcin larga de la neurona y surge desde un extremo del soma. Conduce y distribuye la excitacin. Su soma se llama axoplasma Las divisiones colaterales del axn se llaman Axones Colaterales. Termina en ramificaciones llamadas Telodendrones, cada terminal axnico puede hacer as sinapsis con varias neuronas o clulas efectoras, cada extremo termina en uno o ms botones terminales.
Tipos de neuronas: Segn el nmero y la distribucin de sus prolongaciones: Unipolares: Tienen una sola prolongacin de doble sentido, que acta a la vez como dendrita y como axn (entrada y salida). no existen en los seres humanos. Bipolares: Tienen dos prolongaciones, una de entrada que acta como dendrita y una de salida que acta como axn. se las encuentra asociadas a receptores en la retina y en la mucosa olfatoria Seudo-monopolares: Tambin llamadas neuronas en T, desde las que nace slo una prolongacin que se bifurca y se comporta funcionalmente cono un axn salvo en sus extremos ramificados en que la rama perifrica reciben seales y funcionan como dendritas y transmiten el impulso sin que este pase por el soma neuronal; es el caso de las neuronas sensitivas espinales, ganglios nerviosos.
Segn a su funcin Neuronas sensoriales o aferentes: Reciben los impulsos del exterior y los transmiten a los centros nerviosos. En el hombre y animales superiores estn situadas en los ganglios nerviosos de las races posteriores de la mdula espinal. Recogen los estmulos del exterior mediante una larga dendrita que est incorporada a los nervios perifricos. A su vez, la neurona transmite el estmulo a los centros medulares mediante un corto cilindro eje.
Neuronas motoras o eferentes: Estn situadas en el SNC y desde aqu envan impulsos, a lo largo de sus correspondientes axones, a los msculos y glndulas, transmitiendo el impulso necesario para provocar la respuesta adecuada.
Neuronas de asociacin: Se ubican en el interior del SNC y actan como intermediarias entre las neuronas sensoriales y motoras. Reciben informacin que viene de las sensoriales y envan respuestas a travs de las motoras.
Tipos de sinapsis *Axoaxnica *Axodendrtica. *Axosomtica
TIPOS DE NEURONAS Neuronas Es la unidad anatmica por el histlogo espaol Santiago Ramn y Cajal, es el elemento bsico del sistema nervioso. La cantidad estimada de estas clulas en el sistema nervioso es de unos tres mil millones. Son las clulas bsicas del sistema nervioso, ya que son las responsables de transmitir y recibir impulsos nerviosos. Son tan eficientes que un impulso nervioso como el dolor, puede ser transmitido desde la mano hasta el encfalo y de nuevo hasta la mano en una fraccin de segundo para permitir un movimiento reflejo.
Tipos de Neuronas Segn el nmero de dentritas las neuronas pueden dividirse en: Neuronas Mono o Unipolares.Son aquellas que tienen un solo axn y ninguna dentrita. Est presente en los rganos de los sentidos. Los receptores sensoriales ocupan el lugar de las dentritas. Neurona Bipolar.- Son aquellas que tienen un axn y una dentrita. Presente tambin en los rganos de los sentidos, en los ganglios (vestibular y coclear), retina y la mucosa olfatoria. Neurona Seudonopolar.- Su dentrita y Axn se fusionan cerca del cuerpo neural. Neurona Multipolar.- Varias dentritas, un axn. Predomina en el sistema nervioso central (SNC).
Estructura En una neurona se pueden distinguir tres partes fundamentales: Soma.- Forma el cuerpo de las clulas, por lo que tambin son llamadas cuerpo neural. Su forma es estrellada y la reunin de cuerpos neurales constituye la sustancia gris de los centros nerviosos. Dentritas.- Son prolongaciones cortas, cuya longitud es microscpica, suelen ser muy numerosas y se extienden alrededor de la clula, estableciendo relaciones con otras dentritas pertenecientes a neuronas diferentes. Las dentritas reciben los impulsos que llegan del exterior, transmitindolos hasta el cuerpo de la neurona. Axn.- Tambin conocidas como neuritas. Es la prolongacin del cuerpo celular o soma, salen de los centros nerviosos formando parte de los nervios. Cada nervio est constituido por muchas fibras nerviosas, cada una de las cuales conserva su individualidad al estar la mayora recubierta por una sustancia aislante de color blanco (la mielina). Los Nervios.- Estructura anatmica cordonal, formada por mltiples axones o dentritas neurales, encargada de transmitir el impulso elctrico nervioso.
Funciones Por sus funciones, las neuronas se clasifican en sensitivas, motoras y de asociacin. Neuronas Sensitivas.- Son todas las que son capaces de percibir estmulos y las que constituyen el sistema nervioso central, es decir, el encfalo y la mdula espinal. Neuronas Motoras.- Suelen estar conectadas a las neuronas asociadas y se encargan de transmitir los impulsos a los rganos efectores, los que deben llevar a cabo una determinada accin. Neuronas de asociacin.- Forman los elementos Intermedios de la transmisin de los Impulsos, en el interior del encfalo y la mdula espinal, nicos lugares donde pueden encontrarse; estn conectadas entre s y con otras neuronas, y participan en las funciones de coordinacin de todo el sistema.
Clasificacin Neurologlia Conjunto de clulas provistas de largas prolongaciones ramificadas, que estn situadas, tanto en la sustancia gris como en la blanca. Desempean la funcin de nutricin y de aislante. Hay tres tipos principales de clulas neurogliales: Astrositos.- Son las mayores clulas de la neurologla, y se caracteriza por la riqueza y dimensiones de sus prolongaciones citoplasmticas que se dirigen en todas direcciones. Poseen ncleos esfricos y centrales. Oligodendrocitos.- Tienen cuerpos celulares pequeos y algunas prolongaciones delicadas. Epndimo.- Las clulas ependimales revisten las cavidades del encfalo y el conducto central de la mdula espinal. Microglia Es un conjunto de clulas muy pequeas; su misin es, por tanto, defensiva, destruyendo los microbios que penetran en el tejido nervioso. Funciones Sensorial.- Son aferentes y transmiten el impulso nervioso desde los rganos receptores hasta los centros nerviosos. Motora.- Son eferentes, llevan la corriente nerviosa desde los centros nerviosos hasta los rganos efectores (msculos y glndulas) Intercalares.- Conducen los impulsos desde las neuronas sensitivas a las motoras.
SINAPSIS
Las sinapsis se establecen entre neurona y neurona y, en la periferia, entre una neurona y un efector ; en el SNC existe una disposicin ms compleja. Los impulsos nerviosos se tansmiten de una neurona a otra en sitios de contacto morfolgicamente identificable llamados sinapsis. Transmiten los impulsos en forma indirecta y unidireccional , por la accin de uno o mas neurotransmisores qumicos que se le conoce como sinapsis qumica. Para realizarse una sinapsis se necesita de neuronas una sensorial o eceptora y una motora o efectora.
Existen varios tipos de sinapsis * axoaxonica = axn con axn * axodenditica = axn con dendrita * axosomatica = axn con cuerpo neuronal * dendrodendritica = dendrita con dendrita * neuromusculares = axn con fibra muscular
Sinapsis elctrica : este tipo de membrana sinptica esta conectada directamente a los poros o tuneles de protenas. Sinapsis electroqumica : en este tipo de membrana no estn conectadas y dejan un espacio denominado hendidura sinptica. Aferentes o sensitivas : son las encargadas de recibir los impulsos . Motoras o eferentes : responden enviando respuesta al rgano Asociacin : conecta las neuronas sensitivas o motoras.
Tipos de funcin de sinapsis Exitadora : relacionan ante el neurotransmisor disminuyendo su potencial de reposo . Inhibidora : las membranas post-sinapticas hiperpolarizacion por el neurotransmisor , por lo que aumenta la negatividad interna disminuyendo la exitabilidad. El que una sinapsis sea inhibidora o exitadora no depende exclusivamente del neurotransmisor sino de las caractersticas de la membrana post-sinaptica.
TIPOS DE SINAPSIS.
QUE ES LA NEURONA? Son un tipo de clulas del sistema nervioso cuya principal caracterstica es la excitabilidad elctrica de su membrana plasmtica; estn especializadas en la recepcin de estmulos y conduccin del impulso nervioso (en forma de potencial de accin). Las neuronas presentan unas caractersticas morfolgicas tpicas que sustentan sus funciones: un cuerpo celular llamado soma o pericarion, central; una o varias prolongaciones cortas que generalmente transmiten impulsos hacia el soma celular, denominadas dendritas; y una prolongacin larga, denominada axn o cilindroeje, que conduce los impulsos desde el soma hacia otra neurona u rgano diana.
QUE ES LA SINAPSIS? La sinapsis es una unin intercelular especializada entre neuronas. En estos contactos se lleva a cabo la transmisin del impulso nervioso. ste se inicia con una descarga qumica que origina una corriente elctrica en la membrana de la clula presinptica (clula emisora); una vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del axn (la conexin con la otra clula), la propia neurona segrega un tipo de protenas (neurotransmisores) que se depositan en el espacio sinptico (espacio intermedio entre esta neurona transmisora y la neurona postsinptica o receptora). Estas protenas segregadas o neurotransmisores (noradrenalina y acetilcolina) son los encargados de excitar o inhibir la accin de la otra neurona.
TIPOS DE SINAPSIS. Sinapsis elctrica: Una sinapsis elctrica es aquella en la que la transmisin entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secrecin de un neurotransmisor, como en las sinapsis qumicas, sino por el paso de iones de una clula a otra a travs de uniones gap, pequeos canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexinas, en clulas estrechamente adheridas. Las sinapsis elctricas son ms rpidas que las sinapsis qumicas pero menos plsticas; por lo dems, son menos propensas a alteraciones o modulacin porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias qumicas. En los vertebrados son comunes en el corazn y el hgado. Las sinapsis elctricas tienen 3 ventajas muy importantes: 1- Las sinapsis elctricas poseen una transmisin bidireccional de los potenciales de accin, en cambio la sinapsis qumica solo posee la comunicacin unidireccional. 2- En la sinapsis elctricas hay una sincronizacin en la actividad neuronal lo cual hace posible una coordinada accin entre ellas. 3- la comunicacin es mas rpida en la sinapsis elctricas que en las qumicas, debido a que los potenciales de accin pasan a travs del canal proteico directamente sin necesidad de la liberacin de los neurotransmisores. Sinapsis qumica: se establece entre clulas que estn separadas entre s por un espacio de unos 20-30 nanmetros(nm), la llamada hendidura sinptica. La liberacin de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de accin), y se produce mediante un proceso muy rpido de secrecin celular: en el terminal nervioso presinptico, las vesculas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sinptica. Cuando llega un potencial de accin se produce una entrada de iones calcio a travs de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presinptica y liberando su contenido a la hendidura sinptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales inicos cercanos de la membrana postsinptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado
es excitatorio en caso de flujos de despolarizacin, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarizacin. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinpticos, que a su vez es funcin del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis. La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200.000) determina si se produce o no la descarga del potencial de accin por el axn de esa neurona.
CLASES DE TRANSMISION SINAPTICA. Se distinguen tres tipos principales de transmisin sinptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:

Transmisin excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de accin; Transmisin inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un Potencial de accin; Transmisin moduladora: aquella que cambia el patrn y/o la frecuencia de la actividad producida por las clulas involucradas.
TIPOS COMUNES DE CONTACTOS SINAPTICOS. Axodendrtico: Se da entre el axn de una neurona y la dendrita de otra neurona. Axoaxnico: Entre el axn de una neurona y el axn de otra neurona. Axosomtico: Entre el axn de ua neurona y el cuerpo de otra neurona.
REFLEJOS Y TIPOS DE REFLEJOS. Qu es un reflejo?: Es una reaccin motriz involuntaria del sistema nervioso, sin que intervenga el cerebro, se da como respuesta a una estimulacin de las terminaciones nerviosas sensitivas. Los reflejos son mecanismos innatos estimulo-respuesta, donde un musculo o una glndula producen una respuesta. Su funcin es proteger al cuerpo de lesiones externas. Se divide en: Polisinptico: son aquellos que utilizan una o ms interneuronas situadas entre las neuronas aferente y eferente. Monosinptico: se producen mediante la intervencin de dos nicas neuronas, sensitiva y motora, realizndose una nica sinapsis. Tipos de reflejos: Profundos: Contraccin brusca de un msculo en respuesta al estiramiento repentino inducido por un golpe seco sobre su insercin tendinosa. La ausencia del reflejo puede estar producida por lesin del msculo, el nervio perifrico, las races nerviosas o la mdula espinal a ese nivel. Son reflejos monosinpticos, medulares, que reciben tambin los nombres de reflejos cortos u osteotendinosos.
REFLEJO BICIPITAL: Posicin.- Se sostiene el antebrazo, flexionado en ngulo recto y en ligera pronacin. Estimulo.- Se golpea el tendn de insercin del bceps; puede palparse quiz verse la contraccin muscular. Respuesta.- Hace flexin del codo.
Raz inervada.- C5 (nervio mediano).
REFLEJO TRICIPITAL: Posicin.- El examinador sostiene con la mano libre el antebrazo en semiflexin. Estimulo.- Se golpea el tendn del trceps inmediatamente por arriba del olecranon; puede palparse y verse la contraccin del muslo. Respuesta.- Hace la extensin del codo. Raz inervada.- C7 (nervio radial).
REFLEJO ESTILO RADIAL: Posicin.- El antebrazo en posicin intermedia entre la supinacin y la pronacin y la mano suelta. Estimulo.- Se golpea la apfisis estiloides del radio; puede palparse la contraccin del msculo supinador largo. Respuesta.- Desviacin radial. Raz inervada.-C6 (nervio radial).
REFLEJO CUBITO PRONADOR: Posicin.- Con la mueca en relajacin y sostenida apenas por la mano libre del examinador. Estimulo.- Se golpea la apfisis estiloides del cubito Respuesta.- Se hace la contraccin del cubito posterior. Raz inervada.- C8 (nervio mediano)
REFLEJO ROTULIANO O PATELAR: Posicin.- La pierna que se va a examinarse se cruza sobre la opuesta y se habr de estar en relajacin. Estimulo.- Se da un golpe seco en el tendn rotuliano. Respuesta.- La pierna se extiende bruscamente. Raz inervada.- L3 (nervios del glteo).
REFLEJO AQUILIANO:
Posicin del paciente: En decbito supino se coloca el pie en semiflexin dorsal y rotacin externa con la rodilla en semiflexin Estmulo: Percusin en el tendn de Aquiles cerca de su insercin en el calcneo. Respuesta: Ligera flexin plantar del pie. Raz inervada: Tibial S1
Superficiales: Cualquier reflejo nervioso desencadenado por la estimulacin de la piel, son reflejos polisinpticos cuyas neuronas sensitivas alcanzan el crtex, estableciendo conexin directa o indirecta con las neuronas motoras. Se denominan tambin reflejos largos. Se subdividen en: A )R .cutneo
Dra. Marcela Reyes 1 T.F. Padecimientos de la Neurona Motora Periferica a) R. mucosos
Viscerales: Son los reflejos polisinpticos en cuya formacin participa el sistema nervioso autnomo.
ARCO REFLEJO Unidad neurolgica sencilla de una neurona sensitiva que transmite un impulso a la mdula espinal, donde conecta con una neurona motora que transmite el impulso reflejo de vuelta a un msculo o glndula determinado. Es el trayecto que realiza la energa y el impulso nervioso de un estmulo en dos o ms neuronas. Es una respuesta a un estmulo como los golpes o el dolor. COMPONEN EL ARCO REFLEJO Estimulo Receptor Va aferente (neurona sensitiva) Centro integrador Va eferente (neurona motora) rgano efector Respuesta
Reflejo Es una reaccin motriz involuntaria del sistema nervioso, sin que intervenga el cerebro, se da como respuesta a una estimulacin de las terminaciones nerviosas sensitivas. Los reflejos son mecanismos innatos estimulo-respuesta, donde un musculo o una glndula producen una respuesta. Su funcin es proteger al cuerpo de lesiones externas. Se divide en: Polisinptico: son aquellos que utilizan una o ms interneuronas situadas entre las neuronas aferente y eferente. Monosinptico: se producen mediante la intervencin de dos nicas neuronas, sensitiva y motora, realizndose una nica sinapsis.
Receptores sensoriales musculares Son de dos tipos: Husos musculares Organo tendinoso de Golgi
Estructura e inervacin motora del huso muscular y del rgano tendinosos de Golgi Cada huso tiene 3 10 mm de longitud Contiene 3 a 12 fibras musculares intrafusales encapsuladas adheridas a las fibras musculares extrafusales Su parte central carece de actina y miosina por lo tanto no se contrae
Las regiones distales si se contraen y son inervadas por las fibras eferentes gamma. El rgano tendinoso de Golgi Estructura encapsulada, que se disponen en serie con las fibras musculares. Inervado por fibras de tipo IIb
Reflejo miotatico La manifestacin mas sencilla del funcionamiento del huso es el reflejo miotatico o de estiramiento muscular. La activacin de los husos causa la contraccin refleja de las fibras musculares esquelticas. Reflejo monosinptico Las fibras Ia que se originan en el huso entran a la medula por la raz posterior, ya la entrar a la medula se bifurcan: una rama entra en los cordones posteriores y lleva la informacin cinestesica a la corteza y otra la lleva a la sustancia gris. Esta ltima hace sinapsis con las motoneuronas anteriores, que devuelven fibras motoras al propio musculo en el que se haba originado la fibra del huso. Reflejo miotatico inverso Mediado por las fibras lb de los rganos tendinosos de Golgi, que al entrar en la medula se ramifican y acaban sobre interneuronas inhibidoras que actan sobre las motoneuronas anteriores del propio musculo. La funcin de este reflejo es la de inhibir la contraccin muscular, y protegerlo de lesiones ante el desarrollo de tensiones elevadas.
Reflejo flexor El reflejo flexor se sucita con la estimulacin de las terminaciones para el dolor por lo que tambin se conoce como reflejo nocisensible o reflejo al dolor. Si cualquier parte del cuerpo aparte de la extremidad que recibe el estimulo doloroso, esa porcin se alejara del estimulo, pero no solo quedara limitado a los msculos flexores. Por lo tanto, cualquiera de los mltiples patrones que adoptan en las diferentes regiones del organismo se llama reflejo de retirada.
Reflejo de extensin cruzada Entre 0.2 a 0.5 segundos despus de que cualquier estimulo se sucite un reflejo flexor en una extremidad, la extremidad contraria comienza a extenderse. Esto se denomina reflejo de extensin cruzada. Las seales procedentes de los nervios sensitivos cruzan hacia el lado opuesto de la medula donde hacen sinapsis con motoneuronas e interneuronas para activar a los msculos extensores. El reflejo de extensin cruzada sirve para corregir la postura y facilitar el apoyo del cuerpo para compensar la perdida de soporte antigravitatorio que origina la flexin de la extremidad estimulada.
TONO MUSCULAR El tono muscular, es un estado permanente de contraccin parcial, pasiva y continua en el que se encuentran los msculos. Durante el periodo de sueo el tono muscular se reduce por lo que el cuerpo est ms relajado y durante las horas de vigilia se incrementa lo necesario para mantener la postura corporal adecuada para cada movimiento que se realiza. Evaluacin del tono muscular: Se evala el tono muscular para: Establecer un nivel basal Planificar la intervencin y seleccionar los mtodos de intervencin Entrenar al paciente en mtodos especiales o en o en el uso de dispositivos de asistencia para lograr tareas funcionales Estructurar factores ambientales para reducir los efectos negativos del tono muscular
Existen muchos mtodos clnicos para evaluar el tono muscular. El mtodo mas frecuente es tomar la parte del cuerpo con firmeza y moverla vivamente a travs del patrn de movimiento deseado. La escala de Ashworth (1964) grada el tono de 0 (sin aumento de tono) hasta 4 (la extremidad esta rgida en flexin y extensin. Escala de espasticidad de Ashworth modificada 0: Tono muscular normal. 1: Hipertona leve. Aumento en el tono muscular con detencin en el movimiento pasivo de la extremidad, mnima resistencia en menos de la mitad de su arco de movimiento. 2: Hipertona moderada. Aumento del tono muscular durante la mayor parte del arco de movimiento, pero puede moverse pasivamente con facilidad la parte afectada. 3: Hipertona intensa. Aumento prominente del tono muscular, con dificultad para efectuar los movimientos pasivos . 4: Hipertona extrema. La parte afectada permanece rgida, tanto para la flexin como para la extensin.
CONTRACCION DEL MUSCULO ESQUELETICO ANATOMIA FISIOLOGICA DEL MUSCULOESQUELETICO El msculo esqueltico es un tejido formado por clulas fusiformes o fibras musculares, constituidas por los siguientes elementos. FIBRA MUSCULAR: La fibra muscular es una clula muscular, es fusiforme y multinuclear. La membrana celular es llamada sarcolema y el citoplasma es llamado sarcoplasma. Contiene organelos celulares, ncleo celular, mioglobina y un complejo entramado proteico de fibras llamadas actina y miosina cuya principal propiedad, llamada contractilidad, es la de acortar su longitud cuando son sometidas a un estmulo qumico o elctrico. MIOFIBRILLA: Es una estructura contrctil que atraviesa las clulas del tejido muscular, y les da la propiedad de contraccin y de elasticidad, la cual permite realizar los movimientos caractersticos del msculo. Cada fibra muscular contiene varios cientos o millares de miofibrillas. Cada miofibrilla contiene miofilamentos con unos 1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina. Estas son molculas de protena polimerizadas y a las cuales les corresponde el papel de la contraccin. SARCOMERO: La sarcmera es la unidad anatmica y funcional del msculo, formada de actina y miosina. La contraccin del msculo consiste en el deslizamiento de los miofilamentos de actina sobre los miofilamentos de miosina. En la sarcmera pueden distinguirse los filamentos de actina que nacen de los discos Z, donde existe la a actinina que es la protena que une la actina y la titina, esta ltima es una protena elstica. La titina posee dos funciones: Mantiene a la miosina en su posicin y, debido a que tiene una parte elstica. Acta como resorte recuperando la longitud de la miofibrilla despus de la contraccin muscular.
ORGANIZACIN DEL SARCOMERO: La fibra muscular es una clula muy nica. Bajo el microscopio, exhibe bandas oscuras (llamada banda "A") y bandas claras (llamadas bandas "I"). La banda clara I es intersectada por una lnea llamada lnea "Z". A su vez, la banda oscura A es intersectada por la lnea "M". Separando la banda oscura A de la lnea M que la intersecta est un espacio claro llamado zona "H". Todas estas bandas y lneas no son ms que la organizacin de la maquinaria contrctil de la fibra muscular llamada Sarcmero la cual se extiende de una lnea Z a la siguiente. La banda I del sarcmero no es ms que las fibras de actina una al lado de la otra. La banda A contiene las fibras de miosina, las cuales son ciertamente ms gruesas que la actina. Ambas fibras se superimponen en el espacio de la banda A. Durante la contraccin muscular, las bandas A mantienen su espesor, mientras que las bandas I se estrechan. FILAMENTOS CONTRCTILES: Hay 2 tipos de filamentos: Filamentos finos de actina: Las cuales son delgadas, se insertan en los discos Z y son los que confieren la tonalidad ms clara a las bandas I. Filamentos gruesos de miosina: Los cuales son mas gruesos, ocupan la regin central y confieren la tonalidad oscura a la banda A. PROTENAS DE LOS FILAMENTOS DE ACTINA: Las proteinas actina, tropomiosina y troponina, son protenas de contraccin rpida y constituyen el filamento delgado. La actina: Protena globular constituida por 2 cadenas de molculas esfricas muy pequeas, a cada monmero se une una molcula de ADP. La tropomiosina: Molcula en forma de bastn, formada por 2 cadenas helicoidales enrolladas entre si. La troponina: Protena globular que se dispone sobre la molcula de actina. Existes 3 subunidades de troponina: I,T y C.
PROTENAS DE LOS FILAMENTOS DE MIOSINA La protena miosina constituye al filamento grueso. La Miosina: Son protena con dos cadenas polipeptdicas. Con dimetro de 150 micrmetros y longitud de 1,6 nanmetros. Esta compuesta por 6 cadenas polippticas; dos cadenas pesadas y cuatro cadenas ligeras. Las cadenas pesadas asemejan 2 bastones de golf, de tal forma que es posible distinguir un cuerpo, en el que los bastones se enrollan entre si, y 2 cabezas globulares que se disponen como proyecciones laterales que sobresalen fuera del filamento. Las cadenas ligeras se disponen dos a cada lado de estas cabezas globulares.
MECANISMO DE LA CONTRACCIN MUSCULAR Cuando es nuestra voluntad mover alguna parte de nuestro cuerpo, en el cerebro se genera un impulso nervioso que es transmitido a travs de las neuronas motoras, y viaja hasta el extremo del axn, el cual hace contacto con nuestros msculos en la llamada unin neuromuscular. El impulso nerviosos viaja desde el cerebro hasta el msculo Las terminales axonales conectan al sistema nevioso con el msculo. Cuando el impulso nervioso llega a la unin neuromuscular, sta libera una sustancia llamada Acetilcolina.
Con el impulso nervioso se libera Acetilcolina La Acetilcolina penetra la fibra muscular, pasando a travs de los Tbulos "T", hasta llegar a la miofibrilla, momento en el cual la fibra muscular libera el Calcio que tiene almacenado.
Al contacto de la Acetilcolina con la miofibrilla, la fibra muscular libera Calcio.
Al interior de la miofibrilla se pueden distinguir los filamentos de Actina y Miosina y, de sta ltima, sus cabezas.
Al interior de la miofibrilla se distinguen la Actina y la Miosina. El Calcio liberado en la fibra muscular se distribuye entre los filamentos de la miofibrilla.
El Calcio se distribuye entre los filamentos de la miofibrilla. En la figura podemos ver que en el filamento de Actina se distinguen la Tropomiosina y la Troponina, mientras en el de Miosina se distingue la presencia del AdenosinTrifosfato (un enlace de "adenosin" con tres molculas de fosfato) o ATP. La Tropomiosina cumple dos funciones complementarias: Previene que entren en contacto la Actina y la Miosina, cuando el msculo debe estar relajado. Facilita el contacto de la Actina y la Miosina, cuando se requiere la contraccin muscular La Troponina, por su parte, tiene el potencial de enlazar su molcula a algn in de calcio, cuando ha de producirse una contraccin, dando lugar a la funcin de la Tropomiosina. Por lo que respecta a la molcula de ATP, sta constituye en s misma el reservorio para el almacenamiento de la energa necesaria para que se lleve a cabo la contraccin muscular.
Se distinguen Tropomiosina, Troponina y la molcula de ATP. Una vez que el filamento de Actina est fsicamente dispuesto para entrar en contacto con el filamento de Miosina, y por efecto de la presencia de un in de magnesio en este filamento, se desprende de la molcula de ATP uno de sus tres fosfatos, el cual es captado por la Creatinina. As el ATP se convierte en una molcula de AdenosinDifosfato (un enlace de "adenosin" con dos molculas de fosfato) o ADP, mientras la Creatinina, ms el fosfato que capt se convierte en Fosfocreatina o CP.
Con dicho desprendimiento, la energa qumica almacenada en la molcula de ATP se convierte en la energa mecnica que hace que se mueva la cabeza del filamento de Miosina, jalando a la Actina, y volviendo inmediatamente despus a su posicin original. Por su parte, la CPK ya utilizada, se va al torrente sanguneo, de donde luego ser eliminada. El proceso de contraccin muscular Visto desde un poco ms lejos, el proceso de contraccin-relajacin de un msculo no es otra cosa que el trabajo que realiza la Miosina al jalar y soltar el filamento de Actina.
Los filamentos de Actina y Miosina en el proceso de Contraccin-Relajacin. Al final, esta historia nos deja claro que la nica funcin de la CPK es la catlisis de la Fosfocreatina para que sta done su fosfato a la molcula de ADP, convirtindola en ATP, y haciendo de sta un nuevo reservorio de energa qumica, lista para ser convertida en la energa mecnica necesaria para el proceso de contraccin del msculo.
TIPOS DE CONTRACCIN MUSCULAR ISOTNICA O DINMICA: Es el tipo de contraccin muscular ms familiar, y el trmino significa la misma tensin (del griego "isos" = igual; y "tonikos" = tensin o tono). Como el termino lo expresa, significa que durante una contraccin isotnica la tensin debera ser la misma a lo largo del total de la extensin del movimiento. Sin embargo, la tensin de la contraccin muscular est relacionada al ngulo, siendo la mxima contraccin alrededor de los 120 grados, y la menor alrededor de los 30 grados. ISOMTRICA O ESTTICA: Se refiere al tipo de contraccin en la cul el msculo desarrolla una tensin sin cambiar su longitud ("iso" igual; y "metro" = unidad de medicin). Un msculo puede desarrollar tensin a menudo ms alta que aquellas desarrolladas durante una contraccin dinmica, va una contraccin esttica o isomtrica. La aplicacin de la fuerza de un atleta en contra de una estructura inmvil especialmente construido, u objetos que no podrn ceder a la fuerza generada por el deportista, hace acortamiento visible del msculo los filamentos de actina permanecen en la misma posicin.
FUNCIN DEL MSCULO

Produce movimiento. Generan energa mecnica por la transformacin de la energa qumica (biotransformadores). Da estabilidad articular. Sirve como proteccin. Mantenimiento de la postura. Es el sentido de la postura o posicin en el espacio, gracias a terminaciones nerviosas incluidas en el tejido muscular. Informacin del estado fisiolgico del cuerpo, por ejemplo un clico renal provoca contracciones fuertes del msculo liso generando un fuerte dolor, signo del propio clico. Aporte de calor, por su abundante irrigacin, por la friccin y por el consumo de energa. Estimulante de los vasos linfticos y sanguneos, por ejemplo la contraccin de los msculos de la pierna bombean ayudando a la sangre venosa y la linfa a que se dirijan en contra de la gravedad durante la marcha.
ESPASTICIDAD La Espasticidad se refiere a una afeccin que se manifiesta con msculos tensos y rgidos con reflejos tendinosos profundos y exagerados, puede llegar a interferir con la actividad de caminar, el movimiento o el lenguaje. Los msculos normalmente deben tener suficiente tono para mantener la postura y permitir el movimiento voluntario en contra de la fuerza de gravedad, al mismo tiempo que dan flexibilidad y velocidad a los movimientos.
Cuando por diversos motivos y enfermedades, el rea del cerebro que controla el tono y movimiento del msculo o la zona de la mdula espinal que controla la musculatura voluntaria, sufren algn dao, el msculo se vuelve muy tenso o espsmico. La deteccin puede muchas veces hacerse durante el primer ao de vida, pero por lo general se detecta ms tarde. La espasticidad es un sntoma que refleja un trastorno del sistema nervioso en el algunos msculos se mantienen permanentemente contrados provocando rigidez, acortamiento de los msculos e interferencia en los movimientos y funciones. Tambin llega a ocasionar de ambulacin, problemas de equilibrio, manipulacin de objetos, habla y deglucin entre otros.
La espasticidad afecta msculos y articulaciones de las extremidades causando movimientos anormales, o inhibicin del movimiento; inhibe tambin el crecimiento longitudinal del msculo y la sntesis de la protena en las clulas musculares, limita el estiramiento del msculo y desarrolla deformidades tambin en las articulaciones que se pueden desarrollar a travs del tiempo.
Este problema se presenta por algn traumatismo o asociada a enfermedades como esclerosis mltiple, parlisis cerebral, diplejia, cuadriplejia o hemipleja, hipoxia o ictus cerebral. Se manifiesta con: - Aumento del tono muscular o hipertona. - Calambres en forma de rpidas contracciones sin movimiento notable. - Reflejos exagerados o hiperreflexia de tendones profundos. - Rigidez muscular que puede ser leve o muy grave y dolorosa. - Espasmos musculares incontrolables.
Esta enfermedad puede tratarse pero no curarse definitivamente. Entre las formas de tratamiento estn: relajantes musculares orales o inyectados, uso de toxina botulnica o Botox y hasta en algunos casos el uso de rtesis, dispositivos externos que ayudan a controlar la parte afectada. El uso de Botox inyectado en el msculo, ha demostrado gran efectividad, ya que debilita msculos por largo tiempo, reduciendo la espasticidad en un grupo limitado de msculos. En casos extremos tambin se puede realizar ciruga para liberar o alargar los tendones o canales nerviosos. Terapias fsicas como masajes, hidroterapia, lser y otras son muy efectivas para reducir la espasticidad en lesiones de la mdula espinal pero se tienen que valorar los efectos secundarios de cada tcnica. Evaluacin de la espasticidad. *Escala de espasticidad de Ashworth modificada.
Esta prueba mide la resistencia de los msculos mientras que el examinador los mueve.
0: Tono muscular normal.
1: Hipertona leve. Aumento en el tono muscular con detencin en el movimiento pasivo de la extremidad, mnima resistencia en menos de la mitad de su arco de movimiento.
2: Hipertona moderada. Aumento del tono muscular durante la mayor parte del arco de movimiento, pero puede moverse pasivamente con facilidad la parte afectada.
3: Hipertona intensa. Aumento prominente del tono muscular, con dificultad para efectuar los movimientos pasivos.
4: Hipertona extrema. La parte afectada permanece rgida, tanto para la flexin como para la extensin.
*Contar las pulsaciones de clonia. El examinador busca la presencia y la cantidad de las contracciones y relajaciones musculares que hacen movimientos por arriba y por debajo de las articulaciones.
Marca 0 1 2 3
Descripcin Ausente No sostenido (pocos pulsos) Sostenido (pulsos continuos) Espontaneo o provocado por un toque ligero
*Escala Tardieu. El examinador mueve los msculos a velocidades rpidos y lentos para ver si la resistencia cambia en relacin a la velocidad del movimiento.
Marca 0 1 2 3 4
Descripcin No resistencia a travs del curso del estiramiento. Resistencia escasa a un ngulo especifico a travs del curso del estiramiento con no claro enganchamiento muscular. Claro enganchamiento a un ngulo especifico, interrumpiendo el estiramiento seguido por un relajamiento. Clonia que aparece a un ngulo especifico que dura menos de 10 segundos mientras que el examinador est manteniendo la presin. Clonia que aparece a un ngulo especfico que dura ms de 10 seg. Mientras que el evaluador est manteniendo la presin.
*Escala de Penn de la frecuecia de los espasmos. Para reportar que tan frecuente ocurren los espasmos musculares. Marca Descripcin 0 No espasmos 1 Espasmos incluidos solamente por un estimulo 2 Espasmos que ocurren menos de una vez cada hora 3 Espasmos que ocurren ms de una vez cada hora 4 Espasmos que ocurren ms de 10 veces cada hora
HIPOTONIA (EVALUACIN) Hipotona significa disminucin del tono muscular.
Consideraciones generales La hipotona, que puede afectar a nios y adultos, es a menudo un signo de un problema preocupante. Los bebs hipotnicos parecen flcidos y se siente como si fueran "muecos de trapo" al cargarlos. Ellos descansan con los codos y las rodillas extendidos de manera suelta, mientras que los bebs con tono normal tienden a tener los codos y las rodillas flexionados. Pueden tener un deficiente control de la cabeza o no tenerlo en absoluto. La cabeza puede caer hacia un lado, hacia atrs o hacia adelante. Los padres de los bebs con tono normal pueden alzarlos colocando las manos bajo las axilas del beb, mientras que los bebs hipotnicos tienden a deslizarse entre las manos de sus padres a medida que los brazos del beb se levantan sin ninguna resistencia. Causas comunes El tono muscular y el movimiento involucran el cerebro, la mdula espinal, los nervios y los msculos. La hipotona puede ser un signo de un problema en cualquier parte a lo largo de la ruta que controla el movimiento muscular. Las causas pueden abarcar:
Dao cerebral o encefalopata debido a: o falta de oxgeno antes o inmediatamente despus del nacimiento o problemas con la formacin del cerebro Trastornos de los msculos, como distrofia muscular Trastornos que afectan los nervios que inervan los msculos (llamados trastornos neuronales motores) Trastornos que afectan la capacidad de los nervios para enviar mensajes a los msculos: o botulismo infantil o miastenia grave Errores innatos del metabolismo (trastornos genticos raros en los cuales el cuerpo no puede convertir el alimento adecuadamente en energa) Infecciones
Otros trastornos genticos o cromosmicos o defectos que causan dao cerebral y neurolgico, como: o sndrome de Down o sndrome de Prader-Willi o trisoma 13 Otros trastornos miscelneos: o hipotiroidismo congnito o ataxia cerebelosa congnita o sndrome de Marfan o venenos o toxinas o lesiones de la mdula espinal que ocurren alrededor del nacimiento
Tienen alteracin profunda del trofismo, los medios teraputicos no solo deben estimular los impulsos neuromusculares sino tambin influir en el mejoramiento de la nutricin tisular de la extremidad partica, el masaje debe ser profundo y contribuir al desarrollo del impulso nervioso activo, o sea, una gimnasia que ejerza su influencia directa sobre la piel, los nervios perifricos, los vasos sanguneos y linfticos y los msculos, el masaje por su influencia refleja sobre los rganos internos debe activar la circulacin sangunea y linftica, incrementar los procesos trficos y contribuir a la funcin motora Es frecuente encontrarla en procesos metablicos, infecciosos, malformaciones, etc., que afectan al SNC o al sistema neuromuscular. Se puede afirmar que la hipotona constituye una entidad sindrmica de etiologas mltiples y manifestada en el lactante por una disminucin del tono muscular, un aumento de la movilidad articular y adopcin de posturas anmalas. La hipotona englobara a nios predominantemente hipotnicos y a nios afectados por debilidad muscular y adems hipotona. Hipotona y debilidad muscular son dos trminos diferentes aunque se encuentran asociados frecuentemente. En general la debilidad condiciona hipotona, pero no siempre esta produce debilidad. El trmino de hipotona se utiliza para denotar la falta de preparacin para la accin encontrada en los msculos cuando hay alteraciones en ciertas reas del mbito extrapiramidal del SNC. En este caso, la influencia excitatoria ejercida por el sistema piramidal sobre los grupos de motoneuronas disminuye y como resultado los msculos presentan reduccin de su sensibilidad al estiramiento.| Existen dos tipos de hipotona la paraltica y la no paraltica. En la primera la falta de adinmia o motilidad es su rasgo caracterstico pasando la hipotona a segundo plano, en la segunda la motilidad estara en buen grado conservada prevaleciendo la hipotona El trmino de hipotona se utiliza para denotar la falta de preparacin para la accin encontrada en los msculos cuando hay alteraciones en ciertas reas del mbito extrapiramidal del SNC. En este caso, la influencia excitatoria ejercida por el sistema
piramidal sobre los grupos de motoneuronas disminuye y como resultado los msculos presentan reduccin de su sensibilidad al estiramiento. La hipotona como no es un problema perifrico, no afecta grupos musculares aislados. Puede ser el resultado de dao o enfermedad en el cerebelo o entre las conexiones entre el cerebelo y los mecanismos extrapiramidales del tronco cerebral. Los pacientes tienen inestabilidad postural y torna imposible la fijacin proximal para los movimientos distales. Las reacciones de equilibrio tambin estn daadas y cuando ocurren se inclinan a la supercompensacin. De hecho el paciente puede caer debido a sus reacciones de equilibrio exageradas. El msculo hipotnico se siente blando, pero no carente de elasticidad.
Referencias ala hora de evaluacin o valoracin En la amnesis de un beb con problemas sensoriomotores es importante tener en cuenta: la historia prenatal y del parto; la edad de los padres, el nmero de gestaciones, los hermanos... Del nacimiento, el Apgar, peso y posibles complicaciones: si ha necesitado reanimacin, de qu tipo, si ha estado en la UCI y cunto tiempo. En los prematuros es muy importante el tiempo gestacional del nacimiento y los resultados de las pruebas realizadas como consecuencia del protocolo de riesgo neurolgico (EEG., ETF...). En resumen, debemos concretar todo aquello que pueda tener relacin con el trastorno cerebral que presente el beb. Tambin, si es epilptico y si tiene o no medicacin.
Qu preguntar o preguntarnos: Retardo en las adquisiciones Alteracin en la progresin Persistencia de reflejos y conductas de etapas previas. Calidad no adecuada de las respuestas. Formas atpicas de desarrollo. Signos de alerta fisiolgicos: Fenotipo peculiar: orejas, ojos, hirsutismo. Diferente color de la piel. Crecimiento anormal del PC. Frontanela tensa. Ojos. Signos motores: Distonas, temblores Asimetras. Alteraciones del tono muscular. Visin: Escaso inters Movimientos oculares anormales. Ausencia de seguimiento visual Audicin: Escasa o nula reaccin a la voz o diferentes sonidos. Lenguaje: Falta de dilogo voclico o gestual en los primeros meses. Escasa reaccin materna. No bislabos antes de los 18 meses. Signos cognitivos: En los primeros meses es difcil distinguir entre un dficit cognitivo, sensorial o psicopatolgico: Escaso inters por el objeto. No coordinacin culo-manual. Escasa reaccin ante voces o caras familiares. No sealar. No comprender prohibiciones. Como todos sabemos, los nios sanos siguen un patrn de desarrollo o adquisicin de habilidades relativamente claro, fcil de medir y que nos permite saber cuando un nio va progresando adecuadamente. Por lo tanto en el examen del nio se deben corroborar aquellos elementos madurativos que debieran estar presentes para la edad (real y/o corregida) y tambin para las edades inmediatas.
Para la evaluacin del desarrollo psicomotor en los primeros aos de vida existen Escalas muy utilizadas tambin por los psiclogos destacando: Las Escalas de desarrollo de Gesell. Los test de gestos de Bergs y Lzine. La Escala de desarrollo motor de Brunet-Lezine. Bayley Scales of Infant Development. Escala de desarrollo motor de Ozeretski.
Mielinizacin
Los axones de las neuronas estan rodeados de una capa lipdica, la mielina, que favorece la propagacin de los potenciales de accin. La Mielinizacion comienza durante el periodo fetal tardo y generalmente contina durante los dos primeros aos de vida postparto. La mielina es una sustancia aislante de varias capas que rodea a los axones y ascelera la conduccin o impulso nervioso al permitir que los potenciales de accin salten entre las regiones desnudas de los axones (Ndulos de Ranvier) y a lo largo de los segmentos mielinizados. La vaina de mielina envuelve al axn excepto en los ndulos de Ranvier, que son espacios situados entre las vainas de mielina. La mielina acta como aislante electroqumico, permitiendo el transporte saltatorio del impulso nervioso. SNC. Dentro del SNC, los oligodendrocitos son las clulas encargadas de formar la mielina. Esta capa lipdica deriva de la membrana plasmtica de los oligodendrocitos. La mielina esta compuesta por un 70-75% de lpidos y un 25-30% de protenas. El proceso de mielinizacin abarca desde las 25 semanas de gestacin hasta los 20 aos de edad. La mielinizacin requiere la interaccin entre los axones y las membranas plasmticas de los oligodendrocitos. Parece que la produccin de mielina por los oligodendrocitos empieza cuando los axones alcanzan un cierto dametro. Cronolgicamente la mielinizacin coincide en parte, con el proceso de sinaptognesis. Se ha sugerido que las neuronas estimulan la diferenciacin de los oligodendrocitos y su capacidad para formar mielina.
SNP. La mielinizacin de nervios perifricos la realizan las clulas de Schwann que migran a la periferia y se disponen alrededor de los axones formando la Vaina de Schwann (antiguamente denominada neurilema). Durante el 4 mes, muchas fibras nerviosas toman aspecto blanquecino por el depsito de mielina que se forma por el repetido enrollamiento de la membrana de la clula de Schwann alrededor del axn. La mielinizacin de las fibras de la mdula espinal comienza en el 4 mes de vida prenatal desde la regin cervical hacia caudal, aunque algunas fibras nerviosas que vienen desde centros cerebrales superiores hacia la mdula no se mielinizan sino que hasta periodos de vida postnatal. La vaina de mielina que rodea las fibras nerviosas de la mdula espinal tiene su origen en las clulas de oligodendroglia. Las fibras de las races posteriores se mielinizan despus que lo hacen las races anteriores, por tanto son las fibras funcionalmente motoras las que realizan el proceso de mielinizacin en primer lugar. En el cerebro, el proceso mielinizante comienza en la 6 semana de vida fetal en las fibras del cuerpo estriado. Las fibras sensitivas que suben al encfalo desde la mdula espinal son las segundas en mielinizarse. La mielinizacin del encfalo es tan lenta que al nacimiento slo una pequea porcin ha completado el proceso. Aquello se refleja en una pobre capacidad motora del recin nacido, cuyas principales acciones involucran en su mayora reflejos. Neurotransmisores En el encfalo maduro, el GABA (cido gama -aminobutrico) funciona como un neurotransmisor inhibitorio. Se ha descrito que durante el desarrollo del sistema nervioso puede tambin actuar como factor trfico, influyendo en procesos como proliferacin, migracin, diferenciacin, maduracin de la sinapsis y apoptosis, algunos previos a la formacin de sinapsis. El GABA media estos procesos a travs de la activacin de receptores ionotrpicos y metabotrpicos tradicionales, y probablemente por mecanismos sinpticos y no-sinpticos. Sin embargo, las caractersticas funcionles del receptor de GABA en el cerebro inmaduro son diferentes e incluso opuestas a lo encontrado en el cerebro del adulto. En el cerebro en desarrollo, el GABA acta como neurotransmisor excitador, en gran parte debido a una concentracin intracelular relativamente alta de cloro en neuronas inmaduras, el cual disminuye durante el desarrollo, permitiendo que GABA llegue a ser progresivamente inhibitorio.
PINOCITOSIS La pinocitosis es un proceso biolgico que permite a determinadas clulas y organismos unicelulares obtener lquidos orgnicos del exterior para alimentarse o para otro fin. La pinocitosis es, junto a la fagocitosis, una modalidad de endocitosis; puede describirse como la endocitosis de porciones de lquido. Se puede observar en clulas especializadas en la funcin nutritiva, por ejemplo las de la mucosa intestinal. En esta la membrana se repliega creando una "vescula pinoctica" y es de esta manera como las grasas, que son insolubles, pasan de la luz del intestino al torrente sanguneo. Un tipo de clula en la cual se la ha observado frecuentemente es el vulo humano. Cuando el vulo madura en el ovario de la mujer, se rodea de "clulas nodrizas". Aparentemente, estas clulas ceden alimentos disueltos al vulo, que los incorpor por pinocitosis. En la pinocitosis, la membrana celular se invagina, formando una vescula alrededor del lquido del medio externo que ser incorporado a la clula. PROCESO DE PINOCITOSIS Las vesculas se originan en la superficie recubierta por clatrina de la clula, la vescula revestida de clatrina pasa al citoplasma mediante invaginacin, una vez la vescula esta en el citoplasma el revestimiento de clatrina desaparece, los trisqueliones (formados por molculas de clatrina) quedan libres en el citoplasma. Dicha vescula se fusiona con el Endosoma temprano en la que intervienen dos protenas: a) V -Snares b) T - snares Posteriormente entra en juego el endosoma tardo y la formacin del lisosoma en la que se produce la digestin. En la pinocitosis se produce una acidificacin gradual desde el endosoma temprano con un pH de 6, endosoma tardo pH 5,5 y el lisosoma pH 3,5 Hay que recalcar que hay clulas en las que la pinocitosis no precisa molculas de clatrina ni trisqueliones, sino que estn revestidas de otras protenas llamadas caveolinas.
PLACA MOTORA (UNION NEUROMUSCULAR) La membrana plasmtica de la clula muscular est elctricamente polarizada. Un estmulo apropiado despolariza la membrana y produce la contraccin. Normalmente, la despolarizacin es producida por un estmulo nervioso. El msculo est inervado por terminales nerviosas de neuronas motoras de la mdula espinal. En el punto de inervacin, el nervio pierde su vaina de mielina, y se asocia a una regin especializada de la superficie de la fibra muscular, para formar la placa motora. En una fibra muscular esqueltica, cada terminal axnico motor forma slo una placa motora. En la zona de contacto, la terminal axnica forma una dilatacin que se aloja en una depresin poco profunda de la superficie de la fibra llamada hendidura sinptica primaria. El sarcolema que reviste la hendidura sinptica primaria muestra numerosos pliegues que constituyen las hendiduras sinpticas secundarias. En la zona de unin, la lmina basal de la clula de Schwann se fusiona con la lmina basal de la clula muscular. Esta cubierta celular fusionada se extiende hacia la hendidura sinptica primaria, separando la fibra nerviosa de la fibra muscular, y penetra al interior de cada hendidura sinptica secundaria. Cuando el potencial de accin alcanza a la placa motora, el neurotransmisor acetilcolina, contenido en las vesculas sinpticas, se libera y difunde a travs de la hendidura. Este mediador se une a receptores de acetilcolina presentes en la membrana postsinptica, concentrados principalmente en la entrada de los pliegues sinpticos secundarios, e induce la despolarizacin del sarcolema que es transmitida a los tubos T. Unidad Motora Se entiende por unidad motora al conjunto de fibras musculares esquelticas inervadas por ramificaciones del axn de una misma neurona motora y que, en consecuencia, son estimuladas simultneamente a contraerse. Ramas de una misma motoneurona pueden llegar a inervar hasta 500 fibras musculares. Sin embargo, mientras ms fino el movimiento que debe efectuar el msculo, menor es el tamao de la unidad motora, existiendo situaciones en que cada fibra nerviosa inerva slo una fibra muscular.
TEMA 5
RAIZ NERVIOSA
Una raz nerviosa es la base de un nervio en el punto en que se cierra el sistema nervioso central. Una vez que un nervio est fuera del sistema nervioso central, se ramifica para permitir a un nmero de pequeos nervios para distribuir informacin en toda la zona del cuerpo que es inervado por ese nervio Algunos transmiten de la periferia al centro las impresiones sensoriales y sensitivas ,en tanto que el resto lleva del a la periferia el influjo nervioso motriz. Los nervios estn constituidos por fibras nerviosas ,las cuales a su vez estn formadas por un cilindroeje ,rodeado por una cubierta adiposa que forma la vaina de mielina y envuelto por la vaina de schwann. Se agrupan formando fasiculos que se unen por medio una atmosfera conjuntiva para constituir un tronco nervioso. Poseen su circulacin arterial y venosa ,asi como capilares y circulacin linftica. La terminacin de los nervios se realiza por terminaciones libres o por corpsculos especiales situados entre los elementos histolgicos a donde estn destinados.
Hay dos tipos de races nerviosas.
Las races de los nervios craneales se encuentran en el crneo y se originan directamente desde el cerebro. Y las races de los nervios raqudeos que son 31 pares. NERVIOS CRANEALES La raz nerviosa de los nervios craneales tienen su origen en el encfalo ,son simetricos y salen de la cavidad del crneo atravesando las envolturas menngeas y los agujeros de la base. Comprenden nervios sensoriales y nervios motores. Son 12 los pares de nervios craneales : 1par NERVIO OLFATIVO Se origina en la mucosa pituitaria Sale por el agujero de la lamina cribosa 2par NERVIO OPTICO Se origina en las clulas ganglionares de la retina Sale por el agujero ptico 3par NERVIO MOTOR OCULAR COMUN Se origina en la sustancia gris que rodea al acueducto de Silvio al nivel del tubrculo cuadrigemino anterior Sale por la hendidura esfenoidal
4par NRVIO PATETICO Se origina en el nucleo del casquete peduncular a los lados de la lnea media poe debajo ya fuera del acueducto de Silvio Sale por la hendidura esfenoidal 5par NERVIO TRIGEMINO Se origina en las races sensitivas del ganglio de gasser y motoras de los nucleos masticadores principal y accesorio Sale por la hendidura esfenoidal y agijeros redondo mayor y oval. 6par NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO Se origina en el nucleo protuberencial a nivel de la eminencia redonda Sale por la hendidura esfenoidal 7par NERVIO FACIAL Se origina e la raz sencitiva del ganglio geniculado . Sale por el conducto auditivo interno y acueducto de Falopio 8par NERVIO AUDITIVO Se origina en el nervio coclear del ganglio de corti. Sale por el conducto auditivo extreno 9par NERVIO GLOSOFARINGEO Sale por el agujero rasgado posterior 10par NERVIO NEUMOGASTRICO O VAGO Se origina en sensitivo del ganglio yugular y del ganglio plexiforme motor de la parte media del nucleo ambiguo y vago espinal. Sale por el agujero rasgado posterior 11par NERVIO ESPINAL Se origina en el cuerno lateral de la medula cervical y parte inferior del nucleo vago espinal Sale por el agujero rasgado posterior 12par NERVIO GRAN HPOGLOSO Se origina en el nucleo en relacin con el ala blanca interna del piso del 4 ventrculo. NERVIOS RAQUIDEOS Loa nervios raqudeos nacen de la medula por pares ,a la derecha y a la izquierda y estn constituidos por fibras sensitivas ,motoras y simpaticas ;se dividen segn las regiones de la columna vertebral donde se originan en cervicales ,dorsales ,lumbares ,sacro y coccgeo. Los nervios cervicales son 8,los dorsales 12,los lumbares 5,los sacros 5 y un nervios coccgeo;que en conjunto forman 31 pares de nervios raqudeos , los cuales estn formados por 2 raices ,una anterior que es motora y una posterior que es sensitiva.ambas convergen en el agujero de conjuncin donde se unen para formar el tronco nervioso.
PLEXOS En anatoma, plexo es la red formada por varios ramos o filetes nerviosos o vasculares entrelazados pertenecientes unos a los nervios cerebrorraqudeos y otros al gran simptico. Todos los plexos presentan entrelazamientos complejos de mallas ms o menos flojas que forman variadas y numerosas anastomosis y de los cuales emanan otros ramos que van a los rganos o a otros plexos. Plexos existentes en el organismo son: *Los plexos cervical, braquial, lumbar y sacro se refieren a los nervios cerebrorraqudeos. PLEXO CERVICAL El plexo cervical es el plexo nervioso ms superior en el sistema nervioso perifrico. Est formado por los ramos anteriores de los primeros cuatro nervios cervicales (de C1 a C4), ramos que con excepcin del primero, se dividen en ramos ascendentes y descendentes, unindose con los ramos adyacentes formando troncos. Se encuentra a lo largo de las primeras cuatro vrtebras cervicales, anterolateral al msculo elevador de la escpula y escaleno medio, y en la profundidad del msculo esternocleidomastoideo. Ramos El plexo cervical tiene dos tipos de ramos, los superficiales que sern sensitivos, y los profundos que sern motores largos, que estn organizados de la siguiente forma: Superficiales Occipital menor: Se origina en C2, e inerva la piel de la parte posterior del cuero cabelludo. Auricular mayor: Se origina de C2 y C3, inerva la piel que va del ngulo de la mandbula a la apfisis mastoides, la glndula partida y la piel que la cubre, y la cara posterior del pabelln auricular. Cervical transverso: Se origina de C2 y C3, inerva la piel del tringulo anterior del cuello. Supraclavicular: Se origina de C3 y C4, inervan la piel del hombro.
Profundos Asa cervical: Se origina por ramos de C1, C2 y C3, inerva los msculos infrahioideos del tringulo anterior del cuello. Frnico: Se origina principalmente de C4 pero tiene ramos de C3 y C5, da la totalidad de la inervacin motora del diafragma y la sensibilidad de su porcin central. PLEXO BRAQUIAL El plexo braquial (plexus brachialis) es una estructura nerviosa localizada en la base del cuello y el hueco axilar, responsable de la inervacin muscular y cutnea del miembro torcico, por la anastomosis de las ramas primarias anteriores de los nervios espinales C5, C6, C7, C8 y T1 con aportaciones inconstantes de C4 y T2. Se ubica aproximadamente por el cuello, la axila y el brazo. Plexo braquial prefijado: Cuando la rama C4 participa, T1 es pequea y T2 es inconstante. Plexo braquial postfijado; Cuando T2 es voluminosa.
Otra deficion es que el Plexo Braquial es un conjunto de anastomosis que sufren antes de su distribucin perifrica las ramas anteriores C5, C6, C7, C8 y T1
Funcin El plexo braquial es responsable de la inervacin muscular y cutnea del miembro superior, con la excepcin del msculo trapecio que es inervado por el nervio accesorio espinal, y un rea de la piel cercana a la axila inervada por el nervio intercostobraquial. Esta funcin puede estar comprometida por la aparicin de tumores en la regin apical de cualquiera de los pulmones. Las lesiones del plexo braquial vienen acompaadas de trastornos funcionales severos. Localizacin Los elementos que constituyen el plexo braquial van, desde el cuello, hasta el brazo, formando races, que se tornan en troncos, divisiones, fascculos y finalmente en los nervios terminales. El plexo braquial se estructura dentro de la fosa supraclavicular, donde las ramas primarias anteriores de los nervios espinales pasan entre el msculo escaleno medio y escaleno anterior. En el borde externo del msculo escaleno medio se forma los troncos primarios, en direccin hacia la clavcula. Tres troncos son formados a partir de las cinco races de los nervios espinales.
INERVACION MOTORA NERVIO Circunflejo (C5,C6) Supraescapular Musculocutaneo (C5,C6 y C7) Mediano (C6-T1) MUSCULO Deltoides Redondo menor Suprespinoso Infraespinoso Coracobraquial Braquial Bceps braquial Palmar largo flexor superficial de los dedos Flexor largo del pulgar Pronador cuadrado Pronador redondo Flexor radial del carpo Flexor profundo de los dedos Oponente del pulgar Flexor corto del pulgar Abductor corto del pulgar Lumbricales (1 y 2) Flexor cubital del carpo Flexor profundo de los dedos Aductor del pulgar Lumbricales (3 y 4) Interoseos dorsales Interseos palmares Abductor del meique Oponente del meique Flexor corto del meique Trceps braquial Braquiorradial Extensores radiales corto y largo del carpo Extensor cubital del carpo Extensor de los dedos Supinador Abductor largo del pulgar Extensor corto del pulgar Extensor largo del pulgar Extensores del ndice y del meique
Cubital (C8-T1)
Radial (C5,C8)
INERVACION SENSITIVA NERVIO DISTRIBUCIN BRAZO Nervio cutneo lateral superior del brazo Mitad inferior de la regin deltoidea (C5, C6) desde el pliegue axilar anterior al posterior Nervio cutneo lateral inferior del brazo Superficie lateral, inferior y posterior del (C5, C6) brazo Nervio cutneo posterior del brazo (C5, Parte posterior tercio medio del brazo C8) Nervio cutneo medial del brazo (C5, Piel de la cara interna del brazo C8) Nervio intercostobraquial (T2) Superficie medial y posterior del brazo desde la axila hasta el codo ANTEBRAZO Nervio cutneo lateral del antebrazo (C5- Piel anterolateral del antebrazo desde la C7) flexura del codo hasta la estiloides radial Nervio cutneo medial del antebrazo rea en la cara anterior del brazo y cara (C8,T1) anteromedial del antebrazo Nervio cutneo posterior del Regin posterior del antebrazo antebrazo(C5-C8) MANO Nervio cubital Cara palmar y dorsal de la regin cubital, quinto dedo y mitad cubital del cuarto Nervio mediano Parte radial de la palma de la mano. Piel del primer a tercer dedo y la mitad radial del cuarto por la cara palmar Nervio radial Dorso de la mano hasta las articulaciones interfalangicas distales de los dedos del primero al cuarto
RAMOS TERMINALES DEL PLEXO BRAQUIAL Nervio axilar o circunflejo (C5-C6) sus fibras sensitivas inervan los dos tercios inferiores de la parte posterior del deltoides y dan un ramo para la articulacin del hombro
Nervio musculocutaneo
Nervio mediano (c5, t1)
NERVIO MEDIANO INERVACION SENSITIVA piel de la cara palmar del pulgar, dedos indice, medio y mitad lateral del anular y el extremo distal dorsal de estos.
Nervio cubital (C8, T1 en ocasiones C7)
INERVACION SENSITIVA proporciona inervacin sensitiva para la piel del dedo meique y la mitad interna de la mano y el dedo anular.
NERVIO CUTNEO MEDIAL DEL BRAZO da inervacion sensitiva a la base de la axila y regin interna del brazo hasta el epicondilo medial del humero.
NERVIO CUTNEO MEDIAL DEL ANTEBRAZO (C8, T1) da inervacin a toda la cara anterointerna y posterointerna del antebrazo hasta la mueca. Cerca de la axila emite un filete que inerva a toda la piel que cubre el bceps.
NERVIO RADIAL (C5, C8, ocasionalmente T1) Brazo cara interna del codo
INERVACION da inervacion sensitiva a la cara posterior y lateral del brazo, cara posterior del antebrazo hasta la mueca y cara dorsal de la mitad radial de la mano (pulgar, ndice y mitad externo del dedo medio) hasta la articulacin interfalangica distal
Plexo lumbar
Plexo lumbar Latn Plexus lumbalis Inervacin de la piel y msculos de la nalga, pubis y el muslo
Inervacin
Proveniente de
L1-L4
El plexo lumbar corresponde a las uniones que se establecen entre las ramas anteriores de los nervios raqudeos de L1 a L4, con ntima relacin con los fascculos de origen del msculo psoasilaco. Tambin contribuye a su formacin el nervio T12. Ramas
El nervio iliohipogstrico, con fibras de L1, corre por anterior al cuadrado lumbar. Lateral a este perfora el transverso del abdomen donde discurre entre este y el oblicuo interno. Encima de la cresta ilaca emite un ramo cutneo lateral, y continua como su ramo cutneo anterior. El nervio ilioinguinal, con fibras de L1, corre ms abajo que el iliohipogstrico. Atraviesa la pared abdominal lateral y entra al conducto inguinal. El nervio genitofemoral, con fibras de L1 y L2, perfora al msculo psoas mayor para salir por su superficie anterior. Despus de pasar posterior al urter, se divide en sus ramos genital y femoral. El ramo genital entra al conducto inguinal, y el ramo femoral corre por lateral a la arteria ilaca externa y luego entra en la vaina femoral junto a la arteria femoral. El nervio cutneo femoral lateral, con fibras de L2 y L3, sale por el borde lateral del psoas, y va hacia la espina ilaca antero-superior. Corre posterior al ligamento inguinal, en la llamada lacuna vasorum y entra en el muslo.
El nervio obturador, con fibras de L2 a L4, corre detrs del psoas, en su lado medial. Luego pasa por la lnea terminal y pasa por la cavidad plvica, entra al conducto obturador, para llegar al muslo. Ac se divide en sus ramos. El nervio femoral, con fibras de L2 a L4, es el ms grande de los nervios del plexo lumbar. Sale por el borte inferior lateral del psoas, para correr entre ste y el msculo ilaco. Luego pasa posterior al ligamento inguinal, para entrar al compartimiento anterior del muslo. Ah se divide en sus mltiples ramos.
Rama
Segmento medular
Msculos inervados
Inervacin cutnea
Iliohipogstrico
L1

Regin gltea posterolateral e hipogastrio Oblicuo interno del abdomen Transverso del abdomen Cara superomedial del muslo, raz del pene y escroto anterior (), monte de Venus y labios mayores () * Ramo genital: Escroto anterior (), monte de Venus y labios mayores ()
Ilioinguinal
L1
Genitofemoral
L1 y L2
Msculo cremster ()
Ramo femoral: regin superior y anterior del muslo
Cutneo femoral lateral
L2 y L3
Cara anterior y lateral del muslo, hasta la rodilla

Obturador
L2 a L4
Obturador externo Pectneo Aductor largo Aductor mayor
Cara medial del muslo
Grcil Psoas-ilaco Pectneo Sartorio Cudriceps Psoas-ilaco (en sus porciones Psoas mayor e Ilaco) Cuadrado lumbar Msculos intertransversos
femoral
L2 a L4
Cara anterior del muslo, y medial de la pierna
Ramas directas
T12 a L4

Musculo Ilioinguinal o abdominogenital menor
NERVIO FEMOROCUTANEO (L2 y L3)
TERRITORIO SENSITIVO DEL MUSCULO FEMOROCUTANEO sensibilidad de la cara lateral del muslo y al llegar a las proximidades de la rodilla puede establecer las conexiones con fibras del plexo rotuliano que pertenecen a la porcin sensitiva del nervio femoral.
NERVIO GENITOFEMORAL (L2)
RAMAS TERMINALES NERVIO FEMORAL O CRURAL Es un nervio mixto que proporciona fibras motoras a los musculos de la cara anterior del muslo y fibras sensitivas a la piel de la regin anterointerna de toda la extremidad inferior y fibras articulares para la porcin anterior de la articulacin de la cadera y cara interna de la articulacin de la rodilla. En el interior de la fosa iliaca el nervio femoral o crural da las siguientes ramas colaterales nervio del psoas iliaco, ramos de la arteria femoral, nervio del pectneo y nervio femorocutaneo anteroexterno .
NERVIO MUSCULOCUTANEO EXTERNO se divide en ramos cutneos y musculares. Los musculares estn todos destinados a inervarcion del musculo sartorio los ramos cutneos son ramo perforante cutneo superior, ramo perforante cutneo medio, ramo cutneo accesorio del safeno interno. NERVIO MUSCULOCUTANEO INTERNO despus de su origen se divide en numerosas ramificaciones musculares ( musculos pectneos y aductor mediano) y cutneos (piel de la cara interna y superior del muslo) NERVIO DEL CUADRICEPS FEMORAL es la rama profunda y externa del nervio crural. Se divide en cuatro ramas cada una para una porcin de los cudriceps. Rama del recto anterior, rama del vasto externo, ramo del vasto interno y ramo del crural NERVIO SAFENO INTERNO rama terminal profundo interna del nervio crural. Durante su trayecto da un filete para la rodilla y dos filetes cutneos distribuyndose en la parte inferior del muslo. Ramo rotuliano situado inicialmente debajo del musculo sartorio, llega a la rotula y se divide y distribuye por la piel de la regin rotuliana. Ramo tibial discurre entre los msculos sartorio y recto interno y desiende hasta el pie. Durante el trayecto da una serie de ramas que se distribuyen por la piel de la cara interna de l apierna y parte anterointerna de la garganta y borde interno del pie, malolo interno y articulacin tibio-tarciana
NERVIO OBTURADOR (L2-L4) nervio mixto que proporciona fibras motoras a los musculos: aductores, obturador externo y pectineo fibras sensitivas para la piel de la cara interna del tercio inferior del muslo y rodilla asi como fibras articulares para la articulacin de la cadera.
PLEXO SACRO En anatoma humana, el plexo sacro es una red de nervios constituido por las anastomosis que forman las ramas anteriores de los nervios sacros (S1-S4) y fibras anteriores lumbares (L4-L5), repartiendo inervacin a la pelvis y los miembros inferiores. COMPOSICIN El plexo sacro est formado especficamente por:
un tronco (tronco lumbosacro)constituido por ramas anteriores del cuarto nervio lumbar (L4) que se unen con las ramas anteriores de L5; fibras de la divisin anterior de los nervios sacros
Los nervios que as forman el plexo sacro convergen en direccin de la parte baja del agujero citico mayor y se unen formando una banda aplanada triangular. De las superficies anterior y posterior emergen varias ramas. La banda misma contina como el nervio citico, el cual se divide en la parte posterior del muslo en dos nervios, el nervio tibial y el nervio fibular comn. En ocasiones, estos dos nervios emergen por separado del plexo, aunque en todos los casos se vuelve uno independiente del otro. A menudo, el plexo sacro y el plexo lumbar son considerados un plexo nico, llamado en ese caso, el plexo lumbosacro.
NERVIOS FORMADOS Todos los nervios que entran a formar parte del plexo sacro, con la excepcin de la S3, se dividen en una divisin anterioro ventraly otra posterioro dorsaly los nervios que derivan de estas divisiones se incluyen en la siguiente tabla:
SEGMENTOS NERVIO Nervio del cuadrado L4-S1 crural Nervio glteo L4-S1 superior
MUSCULOS Gemelo inferior, cuadrado crural Glteo medio, glteo menor, tensor de la fascia lata Compartimento posterior de la pierna compartimeto anterior y lateral de la pierna
PIEL
Nervio citico Nervio tibial
L4-S3 L4-S3
Nervio peroneo comn
L4-S3
Pierna y piel posterolateral-nervio cutneo sural medial Pierna y pie anterolateral- nervio cutneo sural lateral nervio cutneo dorsal medial e intermedio
Nervio del obturador interno Nervio glteo inferior Nervio del musculo piriforme Nervio cutneo posterior del muslo Nervio cutneo perforante Nervio pudendo
L5-S2 L5-S2 S1-S2 S1-S3 S2-S3 S2-S4
Gemelo superior, obturador interno Glteo mayor Musculo piriforme
Cltoris, pene Bulboesponjoso, musculo Perineo transverso profundo del perine, isquicavernoso, esfnter uretral,musculotransversos uperficial del perine.
Nervio coccgeo
S4-Co1
NERVIO CRURAL
NERVIO CITICO
NERVIO TIBIAL
NERVIO PERONEO COMUN
NERVIO OBTURADOR INTERNO
NERVIO GLUTEO
NERVIO PUDENDO
TEMA NERVIO PERIFERICO
PATOLOGIAS DE LA UNIDAD MOTORA La placa motora es blanco de una serie de trastornos que podramos subdividir en autoinmunes (miastenia gravis sx de Lambert Eaton neuromiotonia adquirida) neurotxicos y genticos (mutaciones en los genes que codifican para los receptores de acetilcolina). Todos estos trastornos se manifiestan clnicamente como debilidad muscular. La mayora de ellos afectan los canales inicos, componentes esenciales para el correcto funcionamiento de la placa motora. Miastenia Gravis: Enfermedad muscular en donde existe una prdida importante e receptores de acetilcolina a nivel de la placa motora, debido a la mediacin inmunolgica, donde ah anticuerpos anti receptores. Dichos receptores son de hecho canales inicos que se abren normalmente al adaptarse a la acetilcolina permitiendo la entrada de diversos iones, en su gran mayora de sodio al interior de la fibra muscular , iniciando su proceso de despolarizacin . La incidencia de tres en cada 100,000 personas. Clnica: Enfermedad muy frecuente en mujeres adultas (tercera dcada) pero en px mas viejos la incidencia es la misma en hombres que en mujeres. Se caracteriza por fatiga de los msculos de la cara y extra oculares: el px tiene ptosis diplopsia, el diagnostico se realiza por la respuesta positiva a agentes anticolinesterasa (como eltensilon) y disminucin de los potenciales de accin durante la estimulacin repetitiva. Sndrome de Lambert-Eaton: Se trata de un sndrome miastenico o diferente de la enfermedad anteriormente tratada que se desarrolla como un proceso paraneoplastico, generalmente secundario a un carcinoma de clula pequea de pulmn (60%), si bien puede ocurrir en ausencia de enfermedad maligna. Patognesis: existen anticuerpos que bloquean los canales de calcio dependientes del voltaje es de hecho una fisiopatologa similar a la de neuromiotonia adquirida, donde existe bloqueo autoinmune por anticuerpos de los canales de potasio dependientes de voltaje.
1. Neuropatas. Es un trmino colectivo para un sndrome neurolgico que incluye todas las enfermedades inflamatorias y degenerativas que afectan al sistema nervioso perifrico. Los rasgos principales de presentacin incluyen alteraciones motoras y sensitivas diseminadas de los nervios perifricos. Esta patologa se observa usualmente en jvenes o adultos de mediana edad, presentndose ms en hombres que en mujeres. Polineuropata y Polineuritis. Son trminos intercambiables hablando estrictamente, Polineuropata se refiere a las enfermedades degenerativas primarias que comienzan en el parnquima nervioso y son iniciados por causas txicas, metablicas o vasculares. Mientras que polineuritis son todas las enfermedades inflamatorias primarias del tejido conectivo de los nervios perifricos que se deben a sustancias txicas, alrgicas e infecciosas. La Polineuropata puede actuar de varias formas en diferentes puntos de los nervios perifricos. Las enfermedades de la unidad motora incluyen las que afectan la neurona motora anterior, su axn, la unin mioneural y las fibras musculares.

Neurona motora. Las enfermedades que afectan la unidad motora son la poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica (ELA), enfermedad de Werdnig-Hoffman. Axn. Las enfermedades que afectan el axn son las lesiones de los nervios perifricos, sndrome de Guillain-Barr, las neuropatas txicas, la neuropata diabtica, la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y otras neuropatas perifricas heredofamiliares. Unin mioneural. La miastenia grave y y el sndrome miastnico. Fibras musculares. Las enfermedades que afectan las fibras musculares incluyen distrofia muscular progresiva (tipo Duchenne), miopata metablica.
2. Causas. InfeccionesInfecciones locales de nervios perifricos (Virus, herpes, bacterias) Polineuritis complicando una infeccin general (paperas) Infecciones por organismos cuyas toxinas tienen afinidad por el sistema nervioso perifrico (difteria, ttanos) 1. Polineropatas posinfecciosas: Sndrome de Guillain Barr. 2. Sustancias txicas: Mercurio, plomo, arsnico. . 3. Carenciales: Alteraciones sanguneas y metablicas (alcoholismo, leucemia, insuficiencia heptica, deficiencias vitamnicas. 4. Traumticas. Traumatismo fsico (elctrico o injuria nerviosa). . 5. Enfermedad del tejido conectivo y alteraciones asociadas en las que se producen anormalidades en el metabolismo de las protenas sricas. (lupus eritematoso
sistmico, carcinoma). 6. Alteraciones genticas: Neuropatas radicular sensitiva hereditaria (Denny-Brown), atrofia muscular peronea (Charcot-Marie-Tooth). . 7. Alteraciones vasculares puras: Alteraciones del colgeno, diabetes mellitus. 8. Polineuropatas de origen desconocido.
3. Procesos patolgicos. Cada fibra nerviosa consiste en dos tipos de clulas, el cuerpo de la clula nerviosa con el axn que se origina a partir de l y la clula satlite de Shawn. En fibras mielinizadas, esta se forma por invaginacin de la membrana superficial de la clula de Shawn alrededor del axn, cada una de estas clulas se encarga de la extensin de la mielina entre dos nodos de Raunier que puede ser de hasta 1 mm de longitud. En las neuropatas se producen dos tipos de procesos patolgicos los de origen parenquimatosos y los intersticiales Parenquimatosos: En las neuropatas parenquimatosas es la neurona y/o la clula de Schawn la que sufre degeneracin. Hay tres tipos: Primero, el cuerpo de la clula nerviosa y el axn pueden estar afectados primariamente producindose degeneracin axonal, la vaina de mielina tambin est afectada. La apariencia patolgica se asemeja a la degeneracin Walleriana que sigue a una injuria por aplastamiento del nervio. La recuperacin despus de estos cambios es lenta e incompleta. Segundo, la clula de Schawn puede ser afectada causando desmielinizacin sin compromiso del axn, ocurre usualmente en las partes ms proximales. Este proceso se denomina degeneracin segmentaria. En muchas neuropatas predomina la desmielinizacin o la degeneracin, en las crnicas existen evidencias de regeneracin parcial. La recuperacin despus de desmielinizacin es rpida y ms completa. Tercero, La degeneracin Walleriana se produce cuando ambos, el axn y la mielina, sufren desorganizacin, el proceso de desmielinizacin ocurre cierto tiempo despus de la destruccin del axn. La recuperacin de la degeneracin Walleriana es lenta y a menudo incompleta. Intersticiales: En las polineuritis de origen intersticial los cambios neurales son producidos primariamente, por los cambios que ocurren en el colgeno de las estructuras vasculares. Los tejidos conectivos que sostienen los procesos nerviosos pueden tambin estar comprendidos en la produccin de cambios patolgicos en los troncos nerviosos.
4. Categoras Clnicas. Polineuropatas: Neuropata Focal y Multifocal. Las polineuropatas son generalmente distinguidas en dos amplios grupos de neuropatas perifricas en trmino de un patrn de complicacin del sistema nervioso perifrico; como este suministra frecuentemente una gua de causas; primero hay procesos que son el resultado de alteraciones simtricas bilaterales de funcin, los cuales pueden ser designados como polineuropatas. Si estas estn enfatizadas en complicaciones de las races espinales o en ambas races del tronco, el trmino utilizado es polirradiculopata o polirradiculoneuropata. Una Polineuropata puede estar asociada con agentes de accin difusa en el sistema nervioso perifrico tales como sustancias txicas, estados de deficiencia, desordenes del sistema metablico y determinados ejemplos de reaccin inmune. La segunda categora comprende las lesiones focales de los nervios perifricos (mononeuropatas) y las lesiones multifocales aisladas. Una calificacin de la relacin debe ser hecha con una extraccin de la Neuropata Multifocal . Las lesiones de los nervios perifricos por separado pueden sumarse y producir un confluente, frecuentemente complicaciones simtricas. Sin embargo una revisin rigurosa puede revelar campos diferenciales en correspondencia con los territorios de los nervios en particular o estos pueden ser indicados en la historia de los propios sntomas.
5. Categoras pronsticas. Las enfermedades de la unidad motora pueden dividirse en cuatro categoras. Enfermedades progresivas. En las enfermedades progresivas, las lesiones patolgicas primarias empeoran a diversas velocidades, unas ms lentas y otras mas rpidas . La esclerosis lateral amiotrfica es de progresin veloz y fatal. La distrofia de Duchenne es de una progresin mas intermedia, y la enfermedad de Charcot-Marie-Toot, que no es fatal, progresa lentamente. Enfermedades transitorias. Se denominan as a todas aquellas enfermedades que tienen una respuesta favorable al tratamiento, siendo reversibles en algunos casos casi por completo. Ejemplo de estas son la enfermedad de Guillain-Barre. Enfermedades estticas. Las enfermedades estticas, son aquellas cuyas lesiones patolgicas especficas aparecen normalmente como una lesin nica que origina un dficit permanente. Ejemplo de estas son la poliomielitis anterior aguda, lesiones de la cauda equina y las lesiones graves de los nervios perifricos.
6. Sintomatologa. La forma de debut vara de acuerdo con la causa que la provoca, oscilando desde la aguda y subaguda en la mayor parte de las alteraciones infecciosas y en algunas metablicas hasta lentamente insidiosa. En casos tpicos las alteraciones sensitivas juegan un papel fundamental en el cuadro clnico. En los estudios tempranos el paciente se queja de adormecimiento, hormigueo y parestesia en manos y pies y a menudo de dolores en las extremidades los cuales pueden ser intensos y que comprometen tanto las estructuras superficiales como las profundas. En la pantorrilla se producen dolores de tipo calambre y a menudo son molestos por la noche. Despus de las alteraciones los miembros se tornan dbiles.
7. Deterioro de las funciones motoras. Considerando que los agentes anestsicos, las toxinas de los nervios, el enfriamiento y la isquemia pueden causar temporalmente la debilidad o parlisis persistente con deterioro de la funcin la cual puede ser de das, semanas o meses, siempre significa una desmielinizacin segmentaria, interrupcin axonal o destruccin de motoneuronas. El grado de debilidad es proporcional al nmero de motoneuronas alfa afectadas aunque la kinestesia prdida es achacada a los desordenes funcionales. La mayora de las polineuropatas estn marcadas por una distribucin caracterstica de la debilidad y parlisis. Usualmente los msculos de los pies y las piernas son afectados ms temprana y severamente que los de las manos y antebrazos. En la forma leve slo las partes mas bajas de las piernas estn incluidas. La mayora de las neuropatas nutricionales, metablicas y txicas asumen este patrn. Los cambios patolgicos en tales casos comienzan en la parte distal ms grande y larga de los nervios y avanza a lo largo de las fibras delante de los cuerpos de las clulas nerviosas. Otro patrn caracterstico de parlisis es aquella en la cual todos los msculos de los miembros, tronco y cuello estn incluidos dominando frecuentemente la parlisis respiratoria. La mayora de las neuropatas agudas, predominantemente motoras que son de ese tipo, demandan de apoyo respiratorio
8. Daos sensitivos. En estas patologas la sensacin est ms afectada que la funcin motora en los segmentos distales de los miembros y ms en las piernas que en los brazos. En la mayora todas las modalidades sensitivas (toque, presin, dolor, temperatura y vibracin estn deterioradas o eventualmente daadas aunque una modalidad puede ser visiblemente afectada fuera de proporcin con respecto a otras o la sensacin superficial puede ser daada ms que la sensacin profunda. El sentido vibratorio es afectado frecuentemente ms que la posicin y sentido del tacto. Como las neuropatas se agravan hay una extensin de daos sensitivos desde la parte ms distal a la proximal de los miembros y
raramente del abdomen y la cabeza. Otro patrn de dao sensitivo est reconocido como primario de sensaciones de dolor y temperatura con ambas limitadas, o menos daadas que los sentidos de toque, presin y vibracin. Estas se asemejan a las alteraciones sensitivas disociadas de siringomelia excepto que estas son predominantemente lumbosacras. Esta sensacin de disociacin pseudosiringomielica (prdida de los sentidos del dolor, trmico, retencin del sentido del tacto) puede extenderse a los brazos, tronco y an a las superficies de los nervios craneales en ciertas neuropatas familiares. La mayora de las polineuropatas causan un deterioro de las funciones motoras y sensitivas, pero una puede ser afectada ms que otra. En el sndrome de parlisis Guillain Barr son ms prominentes los daos sensitivos. En la mayora de las neuropatas txicas las sensitivas exceden las debilidades motoras.
9. Deformidades y alteraciones trficas. En ciertas polineuropatas crnicas se deforman los pies, manos y columna vertebral. Este hecho es ms frecuente cuando la enfermedad comienza durante la infancia, los pies se deforman en posicin equinovaro a consecuencia de la debilidad de los msculos tibiales anteriores y peroneos adems est ausente la accin de los tibiales posteriores. La parlisis atrfica de los msculos intrnsecos del pie permite a los extensores largos de los dedos la flexin dorsal de las falanges proximales y a los flexores largos, aumentar el arco, acortar el pie y tirar de las falanges distales produciendo la flexin. La consecuencia es el pie en garra, la mano en esta forma tiene bases similares. En la infancia la debilidad de los msculos simtricos paravertebrales da lugar a la cifolordosis. La principal alteracin trfica que se produce a consecuencia de la interrupcin de los nervios motores es la atrofia muscular por denervacin. La analgesia de las partes distales los hace susceptibles a las quemaduras, ulceraciones por decbito y otras formas de lesin que se infectan fcilmente y curan de forma defectuosa. Se sospecha que no esta regulada adecuadamente la hiperemia refleja lo que da lugar a alteracin en la respuesta tisular normal frente a la infeccin, en la parlisis histrica si se dejan colgando los miembros estos con frecuencia estarn fros, hinchados y plidos o azulados. Probablemente estos son consecuencias secundarias del desuso. En un miembro anestesiado la piel se hace lisa y brillante, las uas se curvan y el tejido subcutneo aumenta su grosor. Si se afectan las fibras vegetativas el miembro est caliente y rosado. La osteomielitis crnica y las infecciones subcutneas pueden dar lugar a prdida de los dedos y en algunas neuropatas sensitivas pueden perderse varios dedos de las manos y los pies sin ningn dolor.
10. Principales sndromes neuropticos. . Sndrome de Guillain-Barr. Es una Polineuropata, no epidmica ni estacional, rpida, y en gran parte reversible, que se caracteriza por una desmielinizacin principalmente de los nervios motores, aunque tambin puede afectar a los nervios sensitivos.. . Sndrome atrofia muscular peronea (Charcot-Marie-Tooth). se debe a un gen autosmico dominante o recesivo, el comienzo se produce en la niez tarda (tipo 1) o en la
adolescencia temprana (tipo 2). Es una neuropata ms que un miopata. En estos pacientes o en sus familiares puede haber otras enfermedades degenerativas (como la ataxia de Friedreich). Tipo 1: Los pacientes de tipo 1 presentan en la mitad de la infancia un pie cado y una atrofia muscular distal lentamente progresiva que produce una "deformidad en pierna de cigea". Ms tarde se inicia una atrofia de la musculatura intrnseca de la mano. Hay una disminucin de la sensibilidad vibratoria, dolorosa y trmica. Los reflejos tendinosos profundos estn abolidos. Las deformidades de los pies, con arcos pedios altos o dedos en martillo, pueden ser las nicas manifestaciones en los individuos de la familia ms afectados, portadores del rasgo.. Tipo 2: Suelen presentar debilidad en una fase ms tarda de la vida, y la evolucin del proceso es ms lenta. Las velocidades de conduccin nerviosa son relativamente normales, pero los potenciales evocados son de baja amplitud y las biopsias ponen de manifiesto una degeneracin Walleriana. la atrofia muscular parece ser ms marcada en el tipo 2 . Poliomielitis. La debilidad muscular asimtrica es el signo cardinal de la poliomielitis. La poliomielitis se define patolgicamente como una meningomielitis y se caracteriza por la inflamacin de las meninges y el compromiso selectivo de la sustancia gris (polio) de la mdula espinal (mielitis). La presencia de fiebre en el momento del comienzo de la PFA es tpico de la poliomielitis y se acompaa usualmente de cefalea, rigidez de nuca y otros signos de irritacin menngea, el nio generalmente se encuentra irritable, con llanto constante, inapetencia o somnolencia. La forma de instalacin de la debilidad muscular en la poliomielitis es generalmente unilateral o asimtrica, "en parches", con predominio proximal y llega al acm en 24-48 horas. Esclerosis lateral amiotrfica. La esclerosis lateral amiotrfica (ELA) es una enfermedad neuromuscular, de origen desconocido, en la que falla una parte concreta del sistema nervioso. El defecto concreto aparece en la neurona motora, y a nivel del asta anterior de la mdula espinal.
PROCESO DE MIELINIZACION Fenmeno por el cual algunas fibras nerviosas adquieren durante su desarrollo mielina. Neuro-maduracin El desarrollo del encfalo humano comienza muy precozmente, alrededor de la 3 a4 semana de edad gestacional y contina, aunque a un ritmo decreciente, hasta la adultez. Se ha caracterizado por la ocurrencia de 2 eventos organizacionales mayores. El primer perodo se inicia con la concepcin e incluye los eventos de neurulacin, proliferacin, migracin, y diferenciacin. Se ha propuesto que estos eventos son controlados por factores genticos y epigenticos (fenmenos no mutacionales pero que varan la expresin de un gen, tales como la metilacin y la modificacin de histonas) que originan estructuras neurales sensibles a influencias externas. El segundo perodo es de reorganizacin, ocurriendo durante la gestacin y continuando despus del parto. Este estadio se caracteriza por crecimiento dendrtico y axonal, produccin de sinapsis,y cambios en la sensibilidad a neurotransmisores. Neurulacin Se inicia con la formacin de la notocorda, que ejerce un papel inductor para la formacin de la placa y luego del tubo neural. En los extremos ceflico y caudal queda comunicado con la cavidad amnitica por los neuroporos craneal y caudal. El neuroporo craneal se cierra el da 24-25 y el neuroporo caudal el da 27. La disrupcin de este proceso origina la espina o el encfalo bfido, siendo el cuadro ms frecuente el mielomeningocele. Diverticulacin / clivaje. El proceso por el cual el telencfalo se convierte en una estructura de dos vesculas se denomina diverticulacin sagital. La holoprosencefalia (HPE) se debe a la falta de la diverticulacin transversal del prosencfalo. Dentro de las anormalidades craneofaciales se describen el hipotelorismo ocular, microcefalia, hipoplasia facial media, anormalidad o ausencia del frenillo labial superior e incisivo maxilar central nico. Poco despus de la formacin de las vesculas telenceflicas, la mitad ventral de la lmina terminalis telencfalica aumenta de grosor y se convierte en la placa comisural, que da origen a la comisura anterior, la comisura del hipocampo, el cuerpo calloso y el septum pellucidum.
Estructura interna Proliferacin neuronal neurognesis Entre el 2 y 4 mes de vida intrauterina se produce la proliferacin celular, neurognesis, en la matriz germinativa periventricular del los ventrculos laterales y 3er ventrculo para las clulas cerebrales y en el labio rmbico (4 ventrculo) para las del cerebelo. Todas las neuronas se generan en estas regiones, a excepcin de las neuronas que originan la capa granulosa externa cerebelosa, y las del sistema olfativo. El nmero de clulas generadas en el encfalo fetal es entre un 30 y un 70% superior al nmero del adulto. Las clulas sobrantes sobreviven por un perodo de das a semanas, tras lo cual, en forma espontnea, se inicia una cascada de cambios degenerativos y un proceso fisiolgico de muerte celular programada o apoptosis. Las injurias que disminuyen la proliferacin de neuronas y gla (o aumentan su apoptosis) dan origen a cuadros de microcefalia o microlisencefalia; el proceso inverso dar origen a megalencefalias o trastornos ms localizados como los hamartomas del complejo esclerosis tuberosa o neoplasias como el gangliocitoma. Migracin neurnal. Entre el 3 y 5 mes ocurre la migracin de las neuronas, guiadas por procesos gliales en base a seales qumicas, como las molculas de adhesin celular y factores decrecimiento neural. Organizacin Posteriormente toman prioridad la organizacin y arborizacin dendrtica, axonognesis y sinaptognesis, en la cual las neuronas van estableciendo circuitos neurales de complejidad creciente. Este proceso, adems de regulado genticamente, es sensible a la experiencia, y es la base ms importante de la plasticidad del sistema nervioso, (neuroplasticidad) referida a los procesos de desarrollo normal, aprendizaje y recuperacin de lesiones. Las conexiones sinpticas pueden ser ms rgidas, en las neuronas que controlan funciones autonmicas -respiracin, ritmo cardaco - en que se requieren conexiones muy precisas, y este proceso est fundamentalmente bajo control gentico. En las reas de asociacin, las conexiones son ms flexibles, pudiendo ser modificadas hasta la edad adulta.
POLIOMELITIS Enfermedad que afecta al sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamacin en las neuronas motoras de la mdula espinal y del cerebro y lleva a la parlisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar parlisis permanente o la muerte al paralizarse el diafragma. Afeccin viral que ataca las clulas nerviosas del asta anterior de la medula muy contagiosa causada por tres tipos de poliovirus gastrointestinales tipo 1,2 y 3 . El poliovirus puede atacar el sistema nervioso y destruir las clulas nerviosas encargadas del control motor. Provoca la parlisis flccida de los msculos, cuya inervacin procede de las neuronas daadas. Las parlisis son reversibles de modo parcial, pues si bien la mayor parte de las neuronas de la regin comprendida estn afectadas en la fase aguda, tan solo una parte esta destruida en verdad y las neuronas no destruidas toman de manera progresiva la funcin de aquellas Etiologia La poliomielitis es una infeccin causada por un miembro del gnero Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en los seres humanos La poliomielitis es una enfermedad causada por la infeccin con el poliovirus, el cual se transmite: por contacto directo de persona a persona por contacto con las secreciones infectadas de la nariz o de la boca por contacto con heces infectadas. Poliovirus es un nombre genrico que se aplica a tres tipos de virus: Brunhilde (tipo I) Lansing (tipo II), Leon (tipo III).
Signos y siontomas La infeccin por este virus no produce, en ocasiones ningn sntoma o sntoma de menor importancia como lo son: Fiebre Fatiga Dolores de cabeza Vomitos Estreimiento o raramente diarrea Rigidez de nuca Dolor en las extremidades.
Tipos clinicos de infeccion 1. Infeccion asintomatica La mas frecuente ,se produce en el 90%-95% de los casos, en la cual no aparecen sntomas ni signos 2. Poliomelitis abortiva Se produce del 4%-8% de las infecciones. Se caracteriza por enfermedad menor con: Fiebre Decaimiento Sin sntomas neurolgicos Odinofagia,dolor al tragar Nauseas Vomito Dolor abdominal Estreimiento Malestar general Apetito disminuido 3. Poliomelitis no paralitica Dolor de espalda o lumbago. Diarrea. Cansancio excesivo, fatiga. Dolor de cabez
Irritabilidad. Dolor en las piernas (msculos de la pantorrilla). Fiebre moderada. Rigidez muscular. Sensibilidad muscular y espasmos en cualquier rea del cuerpo. Dolor y rigidez en el cuello. Dolor en la parte anterior del cuello. El nio puede sentirse mal durante un par de das, luego parece mejorar y despus vuelve a sentirse mal.
4. Poliomelitis paralitica Es la mas grave Se produce en el 0.1% - 1% de los casos Se manifiesta con irritacin menngea y luego paralisis flccida. Sensibilidad anormal, pero sin prdida de la sensibilidad, de un rea. Distensin abdominal. Dificultad para respirar. Estreimiento. Dificultad para comenzar a orinar. Babeo. Fiebre, que ocurre de 5 a 7 das antes que otros sntomas. Dolor de cabeza. Irritabilidad o poco control del temperamento. Espasmos o contracciones musculares, particularmente en la pantorrilla, el cuello o la espalda. Dolor muscular. Debilidad muscular asimtrica (slo en un lado o empeora en un lado) Cuando se produce parlisis por poliomielitis: generalmente es flcida (los msculos no presentan rigidez ni espasmos); los pacientes suelen tener dificultad para permanecer de pie y caminar; se presenta muy pronto, por lo general en menos de cuatro das;
su inicio regularmente va acompaado de fiebre; la mayora de los pacientes experimenta escasa o nula prdida sensorial (por ejemplo, s siente un pinchazo); este signo puede ser difcil de determinar en los nios;
por lo comn, las piernas se ven ms afectadas que los brazos, y los grupos de msculos grandes corren ms riesgo que los pequeos. Los msculos proximales de las extremidades tienden a sufrir ms dao que los distales.
es generalmente asimtrica (no afecta a ambos lados por igual). Aunque puede producirse parlisis de cualquier combinacin de extremidades, lo ms comn es que se vea afectada solo una pierna y, con menor frecuencia, un brazo nicamente. Es menos comn que se daen ambas piernas o ambos brazos. La cuadripleja es rara en los lactantes;
las secuelas suelen persistir ms de 60 das despus del inicio
Diagnostico Examen medico Historia medica completa Cultivos de garganta,orina y heces Puncion lumbar o espinal El mdico puede encontrar signos de irritacin menngea (parecida a la meningitis), como rigidez de nuca o espalda con dificultad para doblar el cuello. La persona tambin podra tener dificultad para levantar la cabeza o las piernas cuando est acostada boca arriba y reflejos anormales. Los exmenes abarcan: Examen de rutina del LCR. Examen para niveles de anticuerpos frente al virus de la polio.
Tratamiento Periodo de regresion En ciertos msculos o grupos de msculos, la regresin es total y se observa un trastorno progresivo de la movilidad voluntaria, en el caso de otros msculos esta regresin es parcial y en algunos, la parlisis se instala de manera definitiva. El ultimo periodo es de recuperacin muscular por re inervacin del msculo por las fibras nerviosas las cuales permanecieron sanas, este periodo es prolongado, ciertos msculos se atrofian por completo. En este periodo se instalan tambin : trastornos trficos de los huesos, ligamentos, piel trastornos vasomotores
deformidades debidas a los desequilibrios musculares

Las principales deformidades ortopdicas que pueden encontrarse: pelvis oblicua escoliosis sobre pelvis oblicua diferencia de longitud de miembros inferiores flexum de cadera en rodillas recurvatum valgum
Periodo premonitorio Reposo absoluto en cama En la aparicin de la parlisis Control de la posicin: poner al paciente en decbito dorsal o ventral controlar la correcta posicin de cada parte del cuerpo, con la finalidad de prevenir la aparicin de deformidades. Se lucha contra las contracturas y dolores musculares, adems de dar mantenimiento del tropismo muscular, debe estimularse la movilizacin pasiva diaria.
Las complicaciones de poliomielitis paraltica pueden incluir parlisis permanente de ciertos grupos musculares, incluyendo los msculos respiratorios y los de las piernas
Terapia fisica
Evitar la contraccin de los msculos paralizados y reforzar los msculos particos Reforzar la musculatura sana que permita compensar los msculos paralizados.
Hidroterapia Que permitir la distencin de las contracturas y retracciones musculares adems de mantener el trofismo, sobre todo en los nios. La hidroterapia es el complemento indispensable para la reeducacin muscular y la lucha contra los trastornos vasomotores, as como trficos. Masaje con los siguientes fines: Distencin muscular, Disminucin de las contracturas y de las retracciones, Refuerzo de la musculatura, as como activar la circulacin. Electroterapia Tiene la finalidad termo teraputica para trastornos vasomotores y de crecimiento. Si tienes problemas respiratorios, consultar con los profesionales la conveniencia de realizar ejercicios y qu tipo de ellos Pronostico El pronstico de la enfermedad depende de la forma Subclnica No paraltica Paraltica Del sitio afectado. Si la mdula espinal y el cerebro no se han afectado, como ocurre en ms del 90% de los casos, es posible una recuperacin completa. El compromiso del cerebro y de la mdula espinal es una emergencia mdica que puede terminar en una parlisis o en la muerte, generalmente por dificultades respiratorias.La discapacidad es ms comn que la muerte.
La infeccin en la parte alta de la mdula espinal o en el cerebro incrementa el riesgo de problemas respiratorios
Complicaciones Neumona por aspiracin. Cor pulmonale. Hipertensin arterial. Clculos renales. Falta de movimiento. Problemas pulmonares. Miocarditis. leo paraltico (prdida de la funcin intestinal). Parlisis muscular permanente, discapacidad o deformidad. Edema pulmonar. Shock. Infecciones urinarias
Vacunacion:
Se recomienda administrar la vacuna contra la polio a las edades siguientes: 2 meses. 4 meses. Entre 6 y 18 meses Entre 4 y 6 aos
Se dispone de dos tipos de vacuna de polio: la vacuna trivalente de polio oral (OPV) la vacuna de polio inactiva (IPV). Dosis mltiples son requeridas para cada tipo de vacuna. A veces una combinacin de ambos tipos es utilizada
SINDROME POST POLIOMELITIS Definicin: El Sndrome Post-Poliomielitis (SPP) es un trastorno neurolgico. Caracterizado principalmente por nueva debilidad muscular, fatiga y dolor muscular y articular. Menos comnmente, el sndrome incluye dificultades respiratorias y de la deglucin, atrofias musculares e intolerancia al fro, entre otros sntomas. El sndrome de post-polio (PPS) es una enfermedad que afecta a muchas personas que tuvieron poliomielitis muchos aos antes. La polio (forma abreviada de poliomielitis, a la que en una poca se denominaba parlisis infantil) es una enfermedad viral que puede infectar el sistema nervioso y, en algunos casos, provocar parlisis. Hasta mediados de la dcada de los 50, todos los aos la polio dejaba incapacitadas o mataba a miles de personas, principalmente nios y adultos jvenes, en los Estados Unidos y a muchos otros miles en el resto del mundo. Gracias a la vacuna Salk y a la vacuna oral Sabin, desarrollada poco tiempo despus, se han erradicado las infecciones de polio naturales de los Estados Unidos desde hace ya casi tres dcadas.1 Ambas vacunas fueron desarrolladas hace cinco dcadas con el apoyo econmico de March of Dimes. No obstante, muchas de las personas que sobrevivieron las epidemias pasadas de polio estn desarrollando nuevos problemas. Factores de riesgo: Hasta el momento son desconocidos, pero algunos estudios algunos factores de riesgo, como: Mayor edad en la fase aguda de la enfermedad Sexo femenino Gravedad del cuadro motor inicial El grado de recuperacin funcional Duracin del perodo de latencia desde el cuadro agudo de la enfermedad hasta el inicio de la recuperacin Aumento de la actividad fsica Uso de ventilacin mecnica en la fase aguda de la enfermedad Hospitalizacin Ao de la infeccin aguda Presencia de dolor muscular asociado al ejercicio y tipo de secuela residual.
Cules son los sntomas del PPS? El sntoma principal del PPS es una nueva debilidad muscular que empeora gradualmente. Suele estar acompaada por una menor resistencia muscular durante actividades, dolor en los msculos y las articulaciones, desgaste muscular y fatiga excesiva. Incluso los msculos que no se crean afectados en el brote de polio anterior pueden verse afectados. Con menos frecuencia, pueden producirse dificultades respiratorias y problemas para tragar. Por lo general, estos sntomas se desarrollan 15 aos o ms despus de la enfermedad original. No todos los individuos que presentan uno o ms de los sntomas descritos anteriormente tiene PPS. En algunos casos, al realizarse una evaluacin mdica, se descubre que el individuo sufre de artritis, tendinitis y daos en los cartlagos. Todos estos trastornos pueden ocurrir al ir aumentando la edad de un individuo, pero suceden con ms frecuencia cuando los movimientos y la capacidad de soportar peso se han visto alterados como consecuencia del debilitamiento de los msculos. La debilidad muscular progresiva o la fatiga tambin pueden deberse a varios otros trastornos.
Cules son las causas del PPS? An no se conocen bien las causas del PPS. No obstante, muchos investigadores sostienen que los sntomas de PPS se deben en parte a las mayores exigencias impuestas sobre las clulas nerviosas sobrevivientes. Durante el ataque inicial de polio, algunas clulas nerviosas de la mdula espinal que controlan los msculos, llamadas neuronas motrices, resultan daadas o destruidas. Sin los impulsos de estas clulas nerviosas, un msculo no puede funcionar. .El proceso normal de envejecimiento tambin podra influir. Con la edad, la mayora de las personas experimenta una reduccin en la cantidad de neuronas motrices de la mdula espinal. Las personas que no han padecido polio pueden perder una cantidad considerable de estas clulas en el transcurso de los aos sin experimentar un gran debilitamiento muscular. Sin embargo, la prdida de neuronas motrices relacionada con la edad en las personas que han padecido polio y ya han perdido una cantidad considerable de estas clulas puede producir un nuevo debilitamiento muscular. El uso excesivo o insuficiente de los msculos tambin podra contribuir al debilitamiento muscular
Cmo se diagnostica el PPS? Las personas que hayan tenido polio y sospechen que tienen PPS deben consultar a su mdico, quin los derivar a un especialista en trastornos neuromusculares, preferentemente con experiencia en el sndrome de post-polio. Estos especialistas incluyen, entre otros, neurlogos, psiquiatras (especialistas en rehabilitacin) y ortopedistas. Adems del examen neurolgico, los mdicos suelen recomendar pruebas, como estudios de diagnstico por imgenes (tomografas computadas y resonancias magnticas), para descartar otros trastornos con sntomas similares. No obstante, no existe una prueba especfica que permita diagnosticar el PPS. Por lo general, la terapia adicional, en caso de ser necesaria, es supervisada por especialistas en centros de medicina de rehabilitacin. Cmo se trata el PPS? No existe ninguna cura para el PPS. No obstante, en muchos casos el tratamiento puede atenuar o eliminar algunos de los sntomas. La mayora de las personas que padecen PPS pueden beneficiarse con algunos tipos de ejercicios. Un programa de ejercicios adecuado que no le produzca fatiga al paciente y que est diseado por un mdico o un terapeuta fsico especializado en PPS puede ayudar a mejorar la fortaleza y el funcionamiento de los msculos. Algunas personas pueden participar en ciertos tipos de entrenamiento aerbico mientras que otras pueden beneficiarse con ejercicios de elongacin suaves o sesiones de yoga. No obstante, puede ser conveniente que las personas afectadas que se sientan demasiado dbiles o fatigadas por sus actividades cotidianas se abstengan de hacer ejercicio. Fisioterapeuta Los fisioterapeutas ofrecern asistencia a los pacientes con SPP por medio de una variedad de procedimientos, minimizando complicaciones clnicas derivadas de su propia enfermedad o del sndrome de inmovilidad y maximizando las capacidades condicionantes y coordinativas, apuntando a la funcionalidad. El programa de intervencin fisioteraputica para pacientes con SPP debe ser elaborado conjuntamente con la opinin del paciente, pues todo individuo posee necesidades, metas e intereses propios. Se debe iniciar el abordaje con una evaluacin fisioteraputica completa que incluye: examen, anamnesis e informaciones adicionales, examen fsico general, especial, neurolgico y quinesiolgico funcional (posturas esttica y dinmica).
ARTOGRIPOSIS MLTIPLE CNGENITA Es un sndrome caracterizado por contracturas congnitas no progresivas de varias articulaciones. Algunos de estos sndromes pueden acompaarse de anomalas cardiacas, renales, pulmonares, etc. Frecuencia
De 1 por 3000 nacidos vivos afectos de artrogriposis mltiple congnita. Etiologa
Un tercio de los casos es posible identificar una causa gentica. Los factores no heredados serian: Factores mecnicos: malformaciones uterinas, bridas amniticas, miomas uterinas, etc. El feto quedara confinado a posturas poco idneas que le impediran moverse dentro del tero, dificultndole la circulacin fetal. Enfermedades maternas: miastenia gravis, viriasis, drogas, txicos, etc. Medicamentos: (misoprostol se usa en el tratamiento de la lcera gstrica y como mtodo abortivo: las contracciones uterinas produciran trastornos vasculares en el feto). Anatomopatologia
Los msculos se forman normalmente en la embriognesis bajo el impulso de las fibras nerviosas y neuronas motoras. Durante el segundo mes de gestacin se producira la prdida de la movilidad fetal que cursa con regresin muscular y retracciones fibrosas periarticulares. En la artogriposis la afectacin inicial se encontrara en las neuronas del asta anterior de la mdula, las races nerviosas o el nervio perifrico. El dimetro de la mdula estara reducido de tamao a nivel cervical y lumbar. El msculo sera sustituido por tejido fibroadiposo. Esta forma de artrogriposis sera la ms frecuente.
Sntomas De la artrogriposis clsica o amioplasia.
Las deformidades estn presentes al nacer. La cara es en muchos de estos nios especial: redonda, con hemangioma facial frontal y micrognata. Estn comprometidas las cuatro extremidades. La actitud que frecuentemente adoptan es: los hombros se muestran en aproximacin y rotados internamente, los codos extendidos y las muecas en flexin palmar, desviacin cubital; las caderas y rodillas en diferente posicin. La deformidad ms frecuente se presenta en los pies, que se muestran en equino varo o zambo.
La intensidad de las rigideces periarticulares aumenta desde los segmentos proximales a los distales. En las caderas y hombros existe un cierto grado de movilidad activa y pasiva mayor que en manos y pies. La afectacin es habitualmente simtrica. Los dedos son muy delgados, tiene aspecto creo y estn muy cerca unos de otros. Hay ausencia de los pliegues cutneos normales y la piel es tersa y lustrosa. Otras alteraciones menores que se encuentran frecuentemente en este sndrome son la asimetra facial, hernias, criptorquidia, bridas amniticas, etc. El tronco suele estar respetado, pero tambin existe al nacimiento escoliosis. .
Diagnostico
Se requiere orientacin diagnostica del genetista, cirujano ortopdico y mdico rehabilitador. Las pruebas complementarias ayudaran a esclarecer el diagnostico, asi como el enfoque para el manejo del nio y su tratamiento. Radiolgicamente: se ha de valorar la presencia de luxaciones de cadera, de rtula, fracturas, escoliosis, etc. Inicialmente las superficies articulares son normales, pero la limitacin de la movilidad produce prdida y deformidad de estas articulaciones. El estudio electrofisiolgico: permitir valorar la actividad muscular as como la afectacin a nivel muscular, nervio perifrico o en la medula. El estudio gnetico: sobre todo la gentica molecular es posible que identifique algunos sindromes asociados. Tratamiento y manejo
El objetivo es conseguir un grado mximo de funcin. Esta funcin se objetivara en conseguri una independencia para la marcha autnoma, las actividades de la vida diaria, el aprendizaje en la escuela y el control del entorno. Cada etapa de la vida del nio va a tener unas prioridades en tratamiento: Durante el periodo neonatal, programa de habilitacin activo e individual instaurado por el mdico rehabilitador mediante tcnicas impartidas por el fisioterapeuta. En la etapa posnatal y hasta los 3 aos se ha de continuar con el programa anterior. Durante este tiempo se ha de verticalizar al nio , mediante el uso a veces necesario de aparatos cortos o largos de marcha, bipedestadores, andadores u otras ayudas tcnicas. En ocasiones se ha de recurrir al tratamiento quirrgico. Inicialmente se comenzara con alargamientos musculotendinosos, pero a veces no es suficiente, siendo necesaria la astragalectomia para facilitar un apoyo plantgrado al pie equino varo.
ATROFIA ESPINAL PROGRESIVA

La atrofia muscular espinal (SMA) es una enfermedad gentica que afecta la parte del sistema nervioso que controla el movimiento muscular voluntario.
Los msculos ms cercanos al centro del cuerpo (msculos proximales) se ven usualmente ms afectados en la atrofia muscular espinal que los msculos ms retirados del centro (msculos distales).
La mayora de las clulas nerviosas que controlan los msculos estn localizadas en la mdula espinal, lo que trae al trmino espinal en el nombre de la enfermedad. La SMA es muscular, porque su efecto principal es sobre los msculos, que no reciben seales de estas clulas nerviosas. Atrofia es el trmino mdico para degeneracin o disminucin, que es lo que generalmente le ocurre a los msculos cuando no estn activos. La SMA involucra la prdida de clulas en la mdula espinal llamadas neuronas motoras, y se clasifica como una enfermedad de neuronas motoras. Existe una gran variacin en el alcance y la severidad de la SMA en diferentes personas. Qu causa la SMA? La mayora de los casos de SMA son causados por una deficiencia de una protena de neuronas motoras llamada SMN, siglas en ingls de supervivencia de neuronas motoras.
Las clulas nerviosas que controlan los msculos (neuronas motoras) estn localizadas principalmente en la mdula espinal. Proyecciones largas, parecidas a alambres, conectan a las neuronas motoras con los msculos en las extremidades y el torso. Normalmente, las seales de las neuronas a los msculos hacen que los msculos se contraigan. En SMA, se pierden las neuronas motoras y los msculos no pueden funcionar
Esta protena, como lo implica su nombre, parece ser necesaria para el funcionamiento normal de las neuronas motoras. Evidencia reciente sugiere que la falta de SMN podra tambin afectar directamente a las clulas musculares. COMO SE TRATA LA SMA? Los problemas potenciales ms grandes en la SMA, especialmente el tipo de cromosoma 5 son, en orden aproximado de seriedad: debilidad de los msculos respiratorios debilidad de los msculos de tragar debilidad de los msculos de la espalda con curvatura espinal progresiva reacciones anormales a medicamentos para relajar los msculos Estos problemas pueden, y necesitan, ser tratados o prevenidos. Debilidad de los Msculos Respiratorios En las formas ms severas de SMA relacionada con SMN y en algunas otras formas de SMA, la debilidad de los msculos respiratorios es un problema enorme. Es la causa usual de fallecimiento en los tipos 1 y 2 de SMA. Cuando los msculos respiratorios se debilitan, el aire no entra y sale muy bien de los pulmones, con efectos adversos subsiguientes sobre la salud en general. Las seales de debilitamiento de los msculos respiratorios incluyen dolor de cabeza, dificultad para conciliar el sueo en la noche, somnolencia excesiva durante el da, mala concentracin, infecciones en el pecho y, eventualmente, posible dao al corazn e insuficiencia respiratoria. Los padres de recin nacidos con SMA tipo 1 pueden tener que hacerle frente a la pregunta de si deben prolongar la vida de sus hijos, que no se esperaba que sobrevivieran por ms de dos aos. En los ltimos aos, la disponibilidad de aparatos de ventilacin ms porttiles y efectivos le ha dado ms opciones a los padres. Algunos de estos nios han sorprendido a sus familias y mdicos al vivir muchos aos. Algunos estn ahora en la adolescencia. Esta clase de sistema est disponible en muchas formas y se puede usar durante tantas horas del da y/o la noche como sea necesario. Puede removerse fcilmente para comer, tomar, hablar o, cuando es posible, para respirar normalmente sin usarlo. Algunas personas prefieren usar sistemas de ventilacin de presin negativa, los que crean un vaco intermitente alrededor del pecho o el cuerpo para ayudar a los pulmones a expanderse y contraerse. Estos ltimos trabajan bajo el mismo principio de
los antiguos "pulmones de hierro" de hace algunas dcadas, pero son mucho menos incmodos. Para nios y adultos severamente afectados, la asistencia de ventilacin suministrada por medio de una traqueotoma un agujero quirrgico en la trquea se recomienda a menudo. El aire a presin se suministra a travs de un tubo en el sitio de la traqueotoma. Normalmente, las personas pueden comer, tomar y caminar con un tubo de traqueotoma, pero estos procesos pueden requerir alguna adaptacin. Existe el temor de que nios que reciben una traqueotoma antes de comenzar a hablar puedan tener problemas para aprender a hablar. Otros aspectos necesarios de cuidado respiratorio en la SMA incluyen la limpieza de las secreciones respiratorias, que a veces se logra tambin con dispositivos mecnicos, y la prevencin de infecciones hasta donde sea posible. El personal de su clnica MDA puede aconsejarle acerca de estas necesidades. Qu Clase de Ejercicio es Mejor? La mayora de los doctores hacen ver a las personas con SMA y a los padres de nios con SMA que es buena idea, para la salud y el bienestar general fsico y psicolgico, hacer tanta actividad fsica como sea cmodo sin llegar a extremos. Es importante proteger a las articulaciones contra rigidez o lesiones, preservar el rango de movimiento (flexibilidad en las articulaciones), mantener la circulacin y, especialmente para los nios, permitir suficiente movilidad para explorar los alrededores. El ejercicio en una piscina caliente (85 a 90 grados F) puede ser especialmente beneficioso. Una persona con SMA no debiera nadar a solas, y deben proporcionarse las precauciones de seguridad apropiadas. Los programas de terapia fsica y terapia ocupacional pueden ayudar tanto a nios como a adultos a conocer las mejores formas de utilizar las funciones musculares que tienen y descubrir las maneras ms efectivas de realizar las actividades de la vida cotidiana. Usted puede obtener una referencia con un terapista fsico u ocupacional a travs de su clnica MDA.
SIRINGOMIELIA Es un dao a la mdula espinal, debido a la formacin de un rea llena de lquido dentro de la misma mdula. La siringomielia es un trastorno en el cual se forma un quiste dentro de la mdula espinal. Este quiste, conocido como syrinx, con el tiempo se expande y alarga, destruyendo una porcin de la mdula espinal desde su centro, expandindose hacia afuera. Cuando un syrinx se ensancha lo suficiente como para afectar las fibras nerviosas que transportan informacin desde el cerebro hacia las extremidades Causas, incidencia y factores de riesgo La acumulacin de lquido que se observa en la siringomielia puede ser el resultado de un traumatismo de la mdula espinal, tumores de la misma mdula o defectos congnitos (especialmente la "malformacin de Chiari", en la cual parte del cerebro comprime la mdula espinal en la base del crneo). La cavidad llena de lquido casi siempre comienza en el rea del cuello. Se expande lentamente, ejerciendo presin sobre la mdula espinal y causando dao en forma lenta. Sntomas Puede no haber ningn sntoma o los sntomas pueden abarcar:

Prdida gradual de masa muscular (desgaste, atrofia) Dolor de cabeza Prdida de la funcin muscular, prdida de capacidad para usar los brazos o piernas Entumecimiento o disminucin de la sensibilidad o disminuye la sensibilidad del dolor o la temperatura o disminuye de la capacidad para sentir que la piel es tocada o cuello, hombros, parte superior de los brazos, tronco en una distribucin similar a una capa o empeora lenta y progresivamente Dolor que baja por los brazos, el cuello o hacia la parte superior de la espalda Debilidad (disminucin de la fuerza muscular, independientemente del ejercicio) en los brazos o piernas
Algunos sntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:

Contracciones musculares Erupciones Espasmos o rigidez en los msculos de la pierna Movimiento descoordinado
Signos y exmenes Un examen neurolgico puede mostrar prdida de sensibilidad o de movimiento causada por compresin de la mdula espinal. Una resonancia magntica de la columna vertebral confirma la siringomielia y determina su ubicacin exacta y magnitud. A menudo, se hace una resonancia magntica de la cabeza para buscar afecciones asociadas, incluyendo hidrocefalia (agua en el cerebro). En raras ocasiones, se puede hacer una tomografa computarizada de la columna con mielografa. Tratamiento Los objetivos del tratamiento son detener el progreso del dao a la mdula espinal y maximizar su funcionamiento. La ciruga para aliviar la presin en la mdula espinal puede ser apropiada. La fisioterapia se puede necesitar para maximizar la funcin muscular. Puede ser necesario drenar el lquido acumulado. Ver: derivacin ventriculoperitoneal Expectativas (pronstico) Sin tratamiento, el trastorno empeora en forma muy lenta, pero finalmente produce una severa discapacidad. La descompresin quirrgica generalmente detiene el progreso del trastorno y un 50% de las personas muestran una mejora significativa en la funcin neurolgica despus de la intervencin. Complicaciones Sin tratamiento, la afeccin llevar a:

Prdida progresiva o continua de la funcin neurolgica Discapacidad permanente
Las posibles complicaciones de la ciruga abarcan:
Infeccin posoperatoria y otras complicaciones comunes para todas las cirugas
HIDROMIELIA Se llama as a la dilatacin qustica del propio canal ependimario intramedular. Usualmente comunica con la circulacin del LCR en la fosa posterior o en el raquis. La hidromielia puede producirse por las alteraciones en la circulacin del LCR ocasionadas por una malformacin de Chiari I o II o bien por aracnoiditis de las cisternas de la fosa posterior.
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO La acumulacin de lquido puede ser el resultado de un traumatismo de la mdula espinal, tumores de la misma mdula o defectos congnitos (especialmente la "malformacin de Chiari", en la cual parte del cerebro comprime la mdula espinal en la base del crneo). La cavidad llena de lquido casi siempre comienza en el rea del cuello. Se expande lentamente, ejerciendo presin sobre la mdula espinal y causando dao en forma lenta. SNTOMAS Prdida gradual de masa muscular (desgaste, atrofia) Dolor de cabeza Prdida de la funcin muscular, prdida de capacidad para usar los brazos o piernas Entumecimiento o disminucin de la sensibilidad o disminuye la sensibilidad del dolor o la temperatura o disminuye la sensibilidad de la piel al tacto o cuello, hombros, parte superior de los brazos, tronco en una distribucin similar a una capa o empeora lenta y progresivamente Dolor que baja por los brazos, el cuello o hacia la parte superior de la espalda ALGUNOS SNTOMAS
ADICIONALES QUE PUEDEN ESTAR ASOCIADOS CON ESTA ENFERMEDAD SON: Contracciones musculares Erupciones Espasmos o rigidez en los msculos de la pierna Movimiento descoordinado SIGNOS Y EXMENES Un examen neurolgico puede mostrar prdida de sensibilidad o de movimiento causada por compresin de la mdula espinal. Una TC de la columna con mielografa o la IRM de la columna vertebral confirma y determina su ubicacin exacta y extensin. A menudo, se hace una IRM de la cabeza para buscar afecciones asociadas, incluyendo hidrocefalia (agua en el cerebro). TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son detener el progreso del dao a la mdula espinal y maximizar su funcionamiento. La ciruga para aliviar la presin en la mdula espinal puede ser apropiada y la fisioterapia se puede necesitar para maximizar la funcin muscular. EXPECTATIVAS (PRONSTICO) Sin tratamiento, el trastorno empeora en forma muy lenta, pero finalmente produce una severa discapacidad. La descompresin quirrgica generalmente detiene el progreso del trastorno y un 50% de las personas muestran una mejora significativa en la funcin neurolgica despus de la intervencin. COMPLICACIONES Sin tratamiento, la afeccin llevar a: Prdida progresiva o continua de la funcin neurolgica Discapacidad permanente Las posibles complicaciones de la ciruga abarcan: Infeccin posoperatoria y otras complicaciones comunes para todas las cirugas
PREVENCIN No se conoce una forma de prevencin distinta a evitar los traumatismos a la mdula espinal. Un tratamiento oportuno reduce el progreso del trastorno.
DIASTEMATOMIELIA
Se caracteriza por un espoln o tabique seo que divide la medula espinal en dos partes, puede causar diferencia de longitud y fuerza de las extremidades inferiores, escoliosis o cifosis o vejiga neurognica. Embriolgicamente significa hendidura de la medula espinal, cono medular o filum terminale. La incisin medular provocada por un tabique oseo, fibroso o cartilaginoso, puede ser corta o larga, parcial o completa, puede asociarse con espina bfida abierta u oculta y es mas frecuente en el sexo femenino. Es de etiologa desconocida. la medula espinal es normal por arriba y por abajo del nivel de la hendidura. Pueden existir anormalidades de forma, volumen y distribucin de la sustancia gris y blanca La diastematomielia puede asociarse a tumores dermoides, seno drmico congnito, quiste neuroentrico, lipoma e hidromielia, meningocele y teratoma sacro. PATOLOGIA Afecta a la medula espinal, meninges, el septo anormal, las vertebras, el tejido celular subcutneo y piel subyacente, con o sin duplicacin del saco dural. El septo que divide al cordn medular generalmente es seo y se localiza en la lnea media. Predominancia a la columna lumbar o torcica. El numero de segmentos vertebrales afectados varia entre 1 y 10 CUADRO CLINICO Parches cubiertos de vello Sinus drmico Hoyuelos Lipomas Meningocele NEUROLOGIAS Dolor lumbar Citica Atrofia muscular Debilidad Alteraciones en esfnteres vesical y rectal
ORTOPEDIAS Pie cavo varo Dedos en garra Ulceras trficas Escoliosis Asimetra de pies y extremidades DIAGNOSTICO. TAC Resonancia magntica TRATAMIENTO Deteccin precoz durante la infancia Correccin quirrgica temprana Se reduce la posibilidad de desarrollar un dficit neurolgico progresivo Lesiones neurolgicas una vez que se instauran son, generalmente, de carcter irreversible. MIELITIS TRANSVERSA Qu es la mielitis transversa? La mielitis transversa es un trastorno neurolgico causado por la inflamacin en ambos lados de un nivel, o segmento, de la mdula espinal. El trmino mielitis se refiere a la inflamacin de la mdula espinal; transversa describe simplemente la posicin de la inflamacin, es decir, que abarca el ancho de la mdula espinal. Los ataques de inflamacin pueden: Daar o destruir la mielina la sustancia grasa aisladora que recubre las fibras de las clulas nerviosas. Estos daos causan cicatrices en el sistema nervioso que interrumpen la comunicacin entre los nervios de la mdula espinal y el resto del cuerpo. Los sntomas de la mielitis transversa: la prdida de funcin de la mdula espinal durante varias horas o varias semanas Comienza: Dolor repentino en la espalda Debilidad muscular o sensaciones anormales en los pies y los dedos de los pies, Puede progresar rpidamente Sntomas ms severos cmo: Parlisis, Retencin urinaria Prdida de control del intestino.
Aunque algunos pacientes se recuperan de la mielitis transversa, otros sufren daos permanentes que afectan su capacidad de realizar tareas normales de la vida diaria. El segmento de la mdula espinal en el cual ocurre el dao determina qu partes del cuerpo se ven afectadas como: 1) Los nervios de la regin cervical (cuello): controlan las seales que viajan hacia el cuello, los brazos, las manos y los msculos respiratorios (el diafragma). 2) Los nervios de la regin torcica (parte superior de la espalda): envan seales al torso y a algunas partes de los brazos. 3) Los nervios de la regin lumbar (parte media de la espalda): controlan las seales a las caderas y las piernas. 4) Los nervios sacros: retransmiten seales a la ingle, a los dedos de los pies y a algunas partes de las piernas 5) En pacientes que padecen de mielitis transversa, la desmielinizacin ocurre generalmente a nivel torcico, causando: Problemas de movimiento en las piernas Control del intestino y de la vejiga Quin padece de mielitis transversa? La mielitis transversa ocurre en adultos y nios de ambos sexos y en todas las razas. No existe evidencia de predisposicin familiar. Las tasas de mayor incidencia es de : los 10 y 19 aos y los 30 y 39 aos de edad. Causas la mielitis transversa Se desconoce a ciencia cierta las causas exactas de la mielitis transversa. La inflamacin que causa daos graves a las fibras nerviosas de la mdula espinal puede resultar de: Infecciones virales Reacciones inmunes anormales Escasez de la sangre que atraviesa los vasos sanguneos situados en la mdula espinal. Complicacin de la sfilis Complicaciones de el sarampin Complicacin de la enfermedad de lyme Complicaciones de algunas vacunas, incluyendo las de la varicela y la rabia. Los casos en los cuales no se puede identificar la causa se denominan idiopticos. La mielitis transversa se desarrolla a menudo despus de infecciones virales. Los agentes infecciosos que se piensa que pueden causar mielitis transversa incluyen: El varicela-zoster (el virus que causa la varicela y la culebrilla)
El herpes simplex, el citomegalovirus, Epstein-barr, La gripe, Ecovirus, Virus de inmunodeficiencia humana (vih) Hepatitis a Sarampin Las infecciones bacteriales de la piel Infecciones del odo medio (otitis media) . Algunos casos de la mielitis transversa resultan de: malformaciones arteriovenosas espinales enfermedades vasculares como: arteriosclerosis que causan isquemia reduccin en los niveles normales del oxgeno en los tejidos de la mdula espinal
Sntomas de la mielitis transversa La mielitis transversa puede ser: Aguda (es decir, que se desarrolla en cuestin de horas o varios das) Sub-aguda (desarrollndose entre una y dos semanas). Los sntomas iniciales incluyen: Generalmente dolores en la parte inferior de la espalda Parestesias repentinas (sensaciones anormales tales como ardor, cosquilleo, pinchazos u hormigueo) en las piernas Prdida sensorial y la paraparesis (parlisis parcial de las piernas) Disfuncin de la vejiga urinaria y del intestino. Espasmos musculares Dolores de cabeza, fiebre y prdida del apetito. Dependiendo de qu segmento de la mdula espinal est involucrado, algunos pacientes tambin pueden padecer problemas respiratorios. De esta amplia gama de sntomas, se derivan cuatro caractersticas clsicas de la mielitis transversa: (1) debilidad de las piernas y de los brazos (2) dolores (3) alteracin sensorial (4) disfuncin del intestino y de la vejiga. La mayora de los pacientes padecen diversos grados de debilidad en las piernas, brazos. Inicialmente, los pacientes con mielitis transversa pueden notar: Tropiezan
Arrastran un pie Piernas parecen ms pesadas de lo normal. Coordinacin de los movimientos de la mano y del brazo Parlisis completa de las piernas, requiriendo al paciente utilizar una silla de ruedas.
Tratamiento de la mielitis transversa No existe actualmente ninguna cura eficaz para los pacientes con mielitis transversa. Terapia comienza generalmente cuando el paciente presenta los primeros sntomas. Los mdicos prescriben terapia de crticoesteroides durante las primeras semanas para disminuir la inflamacin. Estas drogas se prescriben a menudo para reducir la actividad del sistema inmunolgico debido a que se sospecha que mecanismos autoinmunes influyen en el trastorno.
Terapia fsica: A travs de varios tipos de ejercicios, su objetivo es ayudar a los pacientes a: Aumentar su fuerza y resistencia Mejorar la coordinacin Reducir la espasticidad y el desgaste muscular en los miembros paralizados Recuperar mayor control de la vejiga y del intestino. Los fisiatras y los terapistas fsicos ensean a los pacientes paralizados las tcnicas para usar los dispositivos de asistencia, tales como: Las sillas de ruedas Bastones y soportes Los pacientes paralizados tambin aprenden maneras de evitar llagas por la presin en las partes inmovilizadas del cuerpo. Terapia ocupacional: Los terapistas ocupacionales ayudan a los pacientes a aprender nuevas formas de realizar tareas rutinarias (ocupaciones) significativas: Auto-dirigidas Precisas Orientadas Como por ejemplo baarse: Vestirse Preparar la comida Limpiar la casa Realizar manualidades Artes plsticas o jardinera.
. Atrofia Muscular Espinal La atrofia muscular espinal es una de las enfermedades raras ms frecuentes y por su historia natural, una de las ms devastadoras que se conocen. La atrofia muscular espinal (AME) es una enfermedad neuromuscular hereditaria caracterizada por la afectacin de las clulas del asta anterior de la mdula espinal (neuronas motoras), que cursa con debilidad proximal y simtrica y atrofia progresiva de los grupos musculares. Se clasifica en cuatro grupos sobre la base de la gravedad de los sntomas, la edad de aparicin y la evolucin. La atrofia muscular espinal tipo I (enfermedad de Werdnig-Hoffmann) se inicia en la vida intrauterina o se hace sintomtica entre los 2 y 4 meses de edad. La mayora de los nios afectados son hipotnicos al nacer y todos presentan retraso del desarrollo motor hacia los 6 meses. El 95% fallecen entre el ao y ao y medio de edad y todos alrededor de los 4 aos, generalmente por fallo respiratorio. En la atrofia muscular espinal tipo II (intermedia) la mayor parte de los lactantes y nios presentan sntomas alrededor de los 6 a 12 meses y todos ellos antes de los 2 aos de edad; <25% de los nios afectados aprenden a sentarse y ninguno llega a caminar o gatear. Clnicamente, los nios presentan hipotona y debilidad muscular flcida, arreflexia y fasciculaciones que pueden ser difciles de ver en los nios muy pequeos. Pueden presentar disfagia. La enfermedad generalmente es mortal en fases tempranas de la vida, sobre todo debido a complicaciones respiratorias. Sin embargo, la progresin puede detenerse espontneamente, produciendo una debilidad muscular permanente no progresiva. La atrofia muscular espinal tipo III (enfermedad de Wohlfart-Kugelberg-Welander) comienza entre los 2 y los 30 aos de edad. Los hallazgos anatomopatolgicos y el tipo de herencia son similares a los de la forma aguda (tipo I), pero su evolucin es ms lenta y la esperanza de vida ms prolongada. La debilidad y atrofia muscular son ms evidentes en los miembros inferiores, comenzando en el cudriceps y en los flexores de la cadera. Posteriormente se afectan los miembros superiores. La debilidad muscular suele progresar de proximal a distal. Algunos casos familiares son secundarios a dficit enzimticos especficos (p. ej., deficiencia de hexosaminidasa). Las complicaciones en las formas tipo I son respiratorias y cardacas mientras que en los casos crnicos ms graves sufren complicaciones como escoliosis e insuficiencia respiratoria que sigue siendo la causa de mortalidad ms frecuente de esta enfermedad. Sntomas Los bebs con atrofia muscular espinal tipo I nacen con muy poco tono muscular, msculos dbiles, al igual que con problemas respiratorios y de alimentacin. Con la atrofia muscular espinal tipo III, los sntomas pueden no aparecer hasta el segundo ao de vida.
A menudo, la debilidad se nota primero en los msculos de los hombros y en los msculos proximales de las piernas. La debilidad empeora con el tiempo y finalmente se vuelve severa. Sntomas en un beb:

Dificultad respiratoria Dificultad para la alimentacin Beb flcido (tono muscular bajo) Ausencia de control de la cabeza Poco movimiento espontneo Debilidad progresiva (lactante a nio pequeo que empieza a caminar) Beb muy dbil
Sntomas en un nio:

Infecciones respiratorias severas cada vez ms frecuentes Voz nasal Empeoramiento de la postura
Tratamiento No hay tratamiento para la debilidad progresiva causada por la enfermedad. Los cuidados complementarios son importantes. Se debe prestar atencin al sistema respiratorio debido a que las personas afectadas tienen dificultad para protegerse a s mismas de la asfixia. Las complicaciones respiratorias son comunes. La fisioterapia es importante para prevenir contracciones de los msculos y tendones y la curvatura anormal de la columna (escoliosis). Puede ser necesario el uso de dispositivos ortopdicos (cors). Complicaciones

Aspiracin Contracciones de msculos y tendones Infecciones respiratorias Escoliosis
AME de tipo Werdning Hoffman La atrofia muscular espinal (AME) es una enfermedad neuromuscular hereditaria, caracterizada por la degeneracin de las alfa-motoneuronas del asta anterior de la mdula espinal que provoca un cuadro clnico de debilidad muscular progresiva, de predominio proximal y simtrica, con atrofia muscular, hipotona y arreflexia. Su ndice
de mortalidad es el segundo en importancia entre las enfermedades autosmicas recesivas, despus de la fibrosis qustica, constituyendo, tras la distrofia muscular de duchenne, una de las afecciones neuromusculares ms frecuentes en la infancia (1 de cada 8.000 nacidos en las poblaciones de origen caucsico). Se distinguen tres variantes clnicas segn la edad de comienzo y velocidad de progresin: AME I aguda, fatal o enfermedad de Werdnig-Hoffmann; AME II o forma intermedia y AME III crnica o enfermedad de Kugelberg-Welander. Los signos clnicos cardinales de la AME tipo 1 son la hipotona intensa, la atrofia muscular, la ausencia de reflejos tendinosos y la afectacin de los msculos de la cara, mandbula y lengua sin que se afecten los msculos extraoculares ni los esfnteres. Los nios muestran dificultad progresiva para respirar y alimentarse. Otros indicadores de lesin en la unidad motora inferior son la conservacin del intelecto, las fasciculaciones (muy visibles en la lengua), la falla de los movimientos por reflejos posturales y la ausencia de anormalidades en otros rganos, si bien se ha reportado espordicamente la asociacin de otras anomalas congnitas en estos nios. Es considerada la segunda enfermedad autosmica recesiva fatal despus de la fibrosis qustica, con una incidencia estimada de 1/10,000 nacidos vivos y una frecuencia de portadores que oscila entre 1/40 a 1/60, que puede iniciar con manifestaciones clnicas aun antes del nacimiento, como pobres movimientos fetales, o bien, antes de los primeros tres o cuatro meses de vida. Las manifestaciones clnicas se caracterizan por hipotona, arreflexia, atrofia muscular de tronco y las extremidades y frecuentemente fasciculaciones de los msculos de la lengua con dificultad para alimentarse. Los nios afectados pierden la movilidad aun de las habilidades motoras previamente adquiridas, como abduccin de las extremidades, lo que provoca la posicin de ancas de rana. Tienen franca incapacidad para el sostn ceflico. Cuando hay afeccin de los msculos faciales, el nio tiene una expresin de alerta. El funcionamiento de esfnteres es normal y existe integridad del sistema sensitivo incluso en los estados terminales de la enfermedad y signos bulbares. La enfermedad no tiene tratamiento, es de carcter recesivo y por lo general culmina con la muerte del menor entre el primero y segundo ao de vida, debido principalmente a falla respiratoria o infeccin de repeticin en vas respiratorias.
AME TIPO kugelberg welander

amiotrofia espinal de tipo III o enfermedad de Kugelberg-Welander, que aparece despus de la edad deadquisicin de la marcha (18 meses a 2 aos); Qu causa la Atrofia Muscular Espinal? Los diferentes tipos de amiotrofias espinales proximales se deben siempre las anomalas de un mismo gen localizado en el cromosoma 5 (regin 5q12.2-13.3). Este gen codifica la protena SMN (Survival MotoNeuron). La AME es una enfermedad gentica autosomica recesiva. Para que un nio pueda ser afectado por AME, ambos padres deben ser portadores del gen anormal y ambos deben transmitir este gen a su hijo. Aunque ambos padres sean portadores la probabilidad que un(a) hijo(a) herede el desorden es de 25%, o 1 en 4.
Un individuo con AME tiene mutado o faltante un gen (SMN1, o survival motor neuron 1 neurona motor sobreviviente 1) que produce una protena en el cuerpo llamada Neurona Motor Sobreviviente NMS (Survival Motor Neuron SMN). La deficiencia de esta protena tiene su afeccin ms severa en las neuronas motoras. Las neuronas motoras son denominadas clulas nerviosas en la medula espinal, las cuales envan fibras nerviosas a los msculos de todo el cuerpo. Dado que la protena NMS es critica para la supervivencia y salud de las neuronas motoras, sin esta protena las clulas nerviosas pueden atrofiarse, contraerse y, eventualmente, morir, dando como resultado debilidad muscular. Hay cuatro tipos de AME: AME tipo I, II, III, IV. La determinacin del tipo de AME esta basada en los indicadores fsicos alcanzados. Es importante notar que el curso de la enfermedad puede ser diferente de un infante a otro.
DIAGNOSTICO. En el 95 % de los casos es posible realizar el diagnstico de las amiotrofias espinales proximales mediante un anlisis del ADN, a partir de una simple muestra de sangre o incluso de saliva. Esto permite confirmar el diagnstico y evitar la biopsia muscular. El diagnostico del Tipo III, referido frecuentemente como Kugelberg-Welander o Atrofia Muscular Espinal Juvenil, es mucho mas variable en su edad de inicio y los infantes pueden presentar desde alrededor de un ao de edad hasta incluso final de la adolescencia, aunque el diagnostico antes de los 3 aos de edad es tpico. El paciente con Tipo III puede pararse solo y caminar, pero puede presentar dificultad con el caminar en algn punto de su curso clnico. Sus indicadores motores tempranos son con frecuencia normales. Sin embargo una vez que comienzan a caminar, ellos pueden caerse frecuentemente, tener dificultad para levantarse de estar sentados en el piso o de una posicin excesivamente doblada, y pueden ser incapaces de correr. Con el Tipo III, un fino temblor puede ser observado en los dedos estirados, pero las fasciculaciones en la lengua son raramente vistos. Dificultades para alimentarse y deglutir son poco comunes. Los individuos tipo III pueden algunas veces perder su habilidad para caminar al final de la infancia, adolescencia o incluso en la adultez, con frecuencia en asociacin con los estmulos de crecimiento o la enfermedad. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) Trisomia 21 sindrome de prader willi Werdnig Hoffman Polineuropatia infantil neuropata hipertrfica congnita Miastenia Gravis Miopatias congnitas Enfermedad de pompe Dermatomiosotos Enfermedades del colgeno Herpes zoster Poliomielitis
SIGNOS Y SINTOMAS a) b) c) d) e) f) g) h) debilidad de los msculos respiratorios debilidad de los msculos de tragar debilidad de los msculos de la espalda con curvatura espinal progresiva reacciones anormales a medicamentos para relajar los msculos sin movimiento espontaneos severa hipotona muscular los musculos proximales on afectados en mayor grado que los distales paralisis de los musculos intercostales
TRATAMIENTO Dado que los infantes con Tipo III caminan en algn punto sin asistencia, es muy importante que sean monitoreados, de manera que cualquier dificultad sea detectada a temprana edad. El uso de abrazaderas o un caminador podra sernecesario. El uso de una silla de ruedas manual puede ser considerado para distancias, as como un scooter elctrico u otra silla motorizada, un medico o terapista ocupacional podran ser consultados. La dieta tambin debe ser monitoreada. La escoliosis (curvatura de la columna) ocurre en algn punto en, esencialmente, todos los infantes con AME Tipo I, II y algunos Tipo III. El grado de la escoliosis ser un factor determinante para tratarla. Dado que la escoliosis puede restringir la respiracin y la funcin pulmonar, precauciones necesarias debern ser tomadas tempranamente. Opciones para manejar una escoliosis son: sistemas de cojines de asiento, soportes de asiento y chaleco para el tronco. Posteriormente, una ciruga de columna puede requerir ser considerada. Si su hijo(a) tiene frecuentes resfriados y dificultad para toser, usted podra querer investigar sobre una maquina de tos asistida. El CoughAssist es discutido en mas detalle en la seccin del Tipo I.
PLEXO CERVICAL El plexo cervical esta formado por las ramas anteriores de los primeros cuatro nervios cervicales. La rama anterior del segundo nervio se divide en una rama ascendente que se anastomosa con la rama anterior del primer nervio cervical, formando el asa del atlas, y otro inferior, que se une al tercer nervio cervical, formando el asa del axis.
EL ESQUEMA PARA EXPLICAR LA CONSTITUCION DEL PLEXO CERVICAL. La rama anterior del tercer nervio cervical da un ramo ascendente para el segundo, y emite un ramo descendente que se anastomosa con el ramo ascendente del cuarto. Este ltimo, adems del ramo ascendente, origina otro ramo descendente para el quinto nervio cervical. El plexo cervical resultante se halla situado entre los msculos prevertebrales y la insercin del esplenio y del angular del omoplato y esta cubierto por la aponeurosis paravertebral. Anastomosis. Se anastomosa con el hipogloso mayor por medio de tres ramos que se parten del arco del atlas; con el neumogstrico por un ramito que parte del mismo arco y con el gran simptico por cuatro filetes que emanan de cada una de la races y van al primer ganglio cervical del simptico. Se anastomosa tambin con el plexo braquial. Las ramas del plexo cervical se dividen en ramas cutneas que forman el plexo superficial, y las ramas profundas que forman el plexo cervical profundo. Plexo cervical superficial Esta constituido por 5 ramas que se anastomosan en la parte media del borde posterior del esternocleidomastoideo. De el se originan dos ramos ascendentes, el auricular y el mastoideo; dos descendentes el supraclavicular y el supracromial, y uno horizontal el cervical transverso.
La rama auricular nace de la anastomosis del segundo y tercer nervio cervicales entre si y a veces con el cervical transverso; sigue el borde posterior del esternocleidomastoideo y asciende oblicuamente hacia adelante para terminar en el pabelln de la oreja, y otro externo que perfora el pabelln de la oreja y va a distribuirse por la piel de la concha del hlix y del antehelix que cubre la cara externa del pabelln. La rama mastoidea tiene su origen en el tercer nervio cervical se dirige hacia atrs hasta alcanzar el borde posterior del esternocleidomastoideo, paralelamente al cual asciende hasta la regin mastoidea, donde se divide un ramo anterior destinado a la parte posterior de la regin temporal y la regin mastoidea, y un ramo posterior que va a la piel de la regin occipital para anastomosarse con el suboccipital de Arnold. La rama supraclavicular deriva del cuarto par cervical y desciende cruzando el borde posterior del esternocleidomastoideo. Se vuelve superficial y emite mltiples ramos que van a la piel que cubre el mango del esternn y la mitad interna de la clavcula. La rama supracromial, como la anterior, emana del cuarto para cervical y desciende por el espacio supraclavicular cuando se vuelve cutnea origina numerosos filetes que se distribuyen por la piel del tercio externo de la clavcula y del hombro. La rama cervical transversa tiene su origen en el tercer nervio cervical. Corre por el borde posterior del esternocleidomastoideo y se dirige horizontalmente hacia adelante cruzando la cara externa de este musculo, en cuyo borde anterior emite ramos ascendentes y descendentes perforan el musculocutaneo y se distribuyen por la piel de las regiones infrahioidea.
PLEXO CERVICAL PROFUNDO Las ramas profundas de los cuatro pares cervicales, una vez que se anastomosan entre si, forman el plexo cervical profundo, del cual se originan ramas ascendentes descendentes, internas y externas. Las ramas ascendentes son dos. Una de ellas nace del primer para cervical, se pierde en el recto lateral de la cabeza y se denomina nervio del recto lateral. La otra nace tambin del primer par se dirige hacia el recto anterior menor de la cabeza con el nombre de nervio del recto anterior menor. Las ramas descendentes son tambin dos una descendente interna formada por dos filetes que emanan del segundo y del tercer nervio cervical al reunirse, originan la rama descendente que camina por delate de la yugular interna hasta alcanzar el homoioideo, donde se anastomosa con la rama descendente del hipogloso mayor para formar la llamada asa del hipogloso que inerva al homoioideo al esternetiroideo y al esternocleidohioideo la otra rama descendente es el nervio frnico NERVIO FRNICO Origen y trayecto. Nace del cuarto nervio cervical o de este y del tercero. Desciende entre los escalenos y se dirige hacia adentro y abajo para abordar la cara anterior del escaleno anterior al que abandona en su insercin inferior para colocarse entre la vena y la arteria subclavia e introducirse en el trax aplicado a la pleura mediastina. Bordea los gruesos vasos del corazn y se adosa a las caras laterales del pericardio para alcanzar la cara superior del diafragma donde termina. Relaciones. En el cuello desciende envuelto por la aponeurosis cervical profunda por delante dl escaleno anterior y se halla cruzado por la arteria cervical transversa. Se encuentra situado por fuera de la arteria tiroidea inferior y del paquete neurobascular del cuello, y en su parte inferior por dentro del nervio del subclavio, y por detrs de algunos ganglios linfticos. Hacia el lado izquierdo se coloca por fuera del cayado del conducto torcico, completamente cubierto por el esternocleidomastoideo, en cuya insercin inferior se encuentra el punto frnico en que se produce la sensacin
dolorosa en las neuralgias de este nervio punto que se halla situado entre el haz esternal y el clavicular de dicho musculo. Al penetrar el trax, el frnico corre entre la arteria y las venas subclavias cruzando a la vena por su cara posterior, cuando esta se une a la yugular interna para formar el ngulo venoso de Pirogoff. Por dentro del frnico se deslizan el neumogstrico y el asa de Vieussens y, por fuera, del nervio del subclavio, del cual recibe un ramo anastomotico que cruza la parte mas inferior de la cara anterior del escaleno anterior. Se aplica luego a la cara anterior de la cpula pleural y cruza por delante de la mamaria interna derecha y por detrs de la mamaria interna izquierda. Distribucin. En su trayecto no emite ms colaterales que el anastomotico del subclavio. Antes de alcanzar el diafragma el frnico derecho proporciona unos pequeos filetes a la porcin torcica de la vena cava inferior y el pericardio y despus, como el izquierdo se divide en 3 o 4 ramos que se introducen entre los aces tendinosos del lbulo derecho del centro frnico, dirigindose unos hacia adentro y otros hacia afuera adelante y atrs; penetra en la masa muscular por su cara inferior y se anastomosan en los ramos internos con los internos del lado izquierdo. El ramo posterior ms grueso aborda la cara anterior de los pilares y se anastomosan con el plexo solar, ponindose en relacin con los ganglios frnicos de Lusshka. Emite ramos para los pilares del diafragma y ramos anastomotico destinados al frnico de lo opuesto.
Puede suceder que la raz secundaria del frnico deriva del quinto nervio cervical o del subclavio desciende independientemente hasta el pednculo pulmonar, constituyendo el frnico accesorio. Anastomosis. El frnico se anastomosa con el nervio del subclavio con el ganglio cervical inferior del simptico y con el hipogloso mayor. Ramas internas del plexo cervical son dos: en primer lugar el nervio del recto anterior mayor formado por dos o tres ramitas que se desprenden del primero y el segundo arco del plexo y abordan por su cara posterior. Adems, el nervio largo del cuello que tambin nace de varios filetes de tres o cuatro pares cervicales y penetra en el musculo de la cara posterior.
Ramas externas del plexo cervical. Son 4 El nervio esternocleidomastoideo que emana de los nervios cervicales segundo y tercero y se distribuyen por la cara posterior de ese musculo. El nervio del trapecio nace en el tercer par cervical camina por debajo del nervio cervical y termina por la cara profunda del musculo. El nervio del angular emana del tercer par cervical, bordea el escaleno posterior y penetra en el musculo anterior del omoplato. Finalmente, el nervio del romboides sigue el mismo trayecto del anterior y termina en el musculo romboides. Adems de las ramas el plexo cervical origina otras ramas que dan la inervacin motoras de los msculos escalenos

RADICULOPATIA Es la compresin o lesin de una raz nerviosa, donde las fibras motoras o sensitivas pueden ser afectadas a lo largo de su recorrido hasta los pl exos que lo forman. Comnmente la radiculopata tiene efectos en ciertas partes especficas del cuerpo humano, como lo son los brazos, el cuello, espalda baja y extremidades inferiores.
INTRODUCCIN El dolor de tipo radicular se inicia a nivel de la columna. Este puede a la vez irritarse al toser, estornudar, por contraccin de msculos abdominales, o simplemente al sentarse o ponerse de pie. El dolor tiende a aumentar cuando en donde aquellas posturas en las cuales los nervios o races se estiran, por ejemplo, a nivel cervical el dolor de irrita al girar la cabeza hacia el lado afectado. Los mecanismos de lesin de las races nerviosas pueden ser, mecnicos y no mecnicos. Dentro de los primeros la compresin produce una disminucin en el aporte sanguneo por lo tanto, del aporte nutricional, en pocos segundos, diversos mediadores de la inflamacin provocan un importante dao que va dirigido directamente al ncleo del nervio. Los sitios de compresin o de dao a las races nerviosas, son frecuentes en las zonas de la columna que presentan mayor movilidad, debido a la fragilidad tiene esta parte vital para el cuerpo humano. Dependiendo del origen de la raz o nervio afectado, se divide la radiculopata en dos tipos, la radiculopata cervical y lumbar. CAUSAS DE RADICULOPATIA Atrapamiento mecnico de la raz a nivel del orificio. Subluxacion cervical postraumtica. Herniacion de disco cervical. Espondilolisis cervical Atrapamiento extracervical a nivel del plexo braquial.
y,
ms que

MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor Atrofia muscular Alteracin de la sensibilidad Limitacin de los movimientos de la columna vertebral. Espasmos Abolicin de algunos reflejos
RADICULOPATIA CERVICAL La radiculopatia cervical es una disfuncin de las races nerviosas de la espina cervical. Las races mas frecuentemente afectadas son C6 y C7. En los sujetos jvenes la radiculopatia se debe sobre todo a una hernia de disco o una lesionque implica un impacto de un nervio en la foramina. En las personas mayores la radiculopatia es debido a un estrechamiento de la foramina por una formacin osteofitica o por cambios degenerativos de los discos o articulaciones vertebrales. Este tipo de enfermedad se produce a nivel de miembros torcicos. Sus signos son bastante especficos, como alteraciones motoras, sensitivas o en arcos reflejos. Se presenta normalmente en personas que estn sobre los 50 aos y principalmente afecta a hombres. La causa ms comn de esta enfermedad es llamada el atrapamiento foraminal de un nervio espinal, que consiste en la disminucin de la altura de un disco vertebral y cambiemos degenerativos de la estructura de la columna. El dolor radicular es precipitado por el movimiento de la espina dorsal, el toser y el estornudar. CUADRO CLNICO Alrededor del 10% de la poblacin adulta tiene en algn momento cervicalgia, que se asocia a tipos de trabajo o actividades deportivas. No es correcto que se pierdan das de trabajo por esta razn y slo alrededor de 1% de los pacientes desarrolla manifestaciones neurolgicas. Con la edad, aparecen en cambios degenerativos en la columna cervical, lo que se observa en las radiografas de la mayora de los adultos mayores de 30 aos. Estos cambios degenerativos se llaman espondilosis y afectan todos los niveles siendo ms marcados en los niveles bajos. Hay un continuum entre los hallazgos de un "envejecimiento" normal y una espondilosis patolgica, sin embargo, no hay una buena correlacin entre los hallazgos radiogrficos y los sntomas, lo que significa que aparte de las alteraciones seas, son necesarios otros factores para desencadenar la enfermedad.

A NIVEL CERVICAL Protrusion discal lateral en el segmento C5-C6. Osteofitos en C5-C6,que producen compromiso en el agujero y dolor radicular. SNTOMAS Y SIGNOS Dolor.- Es el sntoma ms frecuente y suele ser poco localizable en el cuello y hombros. Esto sucede especialmente cuando se origina en estructuras profundas, como ligamentos, tendones, discos o articulaciones. Caractersticamente, el dolor generado en la columna cervical se agrava o alivia con los movimientos . El dolor es habitualmente referido a la nuca, occipucio o parte superior de los hombros. El dolor temporal o retroorbital es referido de segmentos altos, C1-C3. El dolor tambin puede irradiarse a la regin dorsal alta o interescapular. Los pacientes con lesiones de C6-C7 pueden presentar dolor torxico anterior, simulando a veces un angor. Rigidez.- Acompaa habitualmente el envejecimiento por espondilosis a distintos niveles. Es interesante sealar sin embargo, que las personas con cervicalgia sin limitacin funcional a la movilidad, tienen una evolucin ms corta y una recuperacin ms rpida. Sensibilidad a la palpacin.- Es debida a la enfermedad degenerativa; es inespecfica y de intensidad variable. Habitualmente es peor en la columna cervical baja y se suele asociar a espasmo muscular. Sensibilidad exquisita y localizada sobre una vrtebra puede ser un signo de osteomielitis o de un tumor, especialmente si hay alteraciones del hemograma, sedimentacin o protena C reactiva. Mareos.- En forma ocasional se pueden presentar mareos secundarios a espondilosis avanzada, por desplazamiento de las arterias vertebrales por los osteofitos. Si a esto se agrega ateroesclerosis, los movimientos del cuello pueden desencadenar manifestaciones neurolgicas centrales. Parestesias.- Adormecimiento y a veces "hormigueo" suelen vagos e imprecisos a no ser que haya atrapamiento neurolgico, en cuyo caso sigue una distribucin por dermtomos. Estos sntomas son alterados por los movimientos o son posturales, de predominio nocturno o por actividades especficas. Las lesiones de C1-C3 dan parestesias en la cara y la lengua. Las de C4 son referidas a parte alta de los hombros y las de C5-T1 dan adormecimiento de la extremidad superior. ser
la
Debilidad.- En la enfermedad mecnica de la columna cervical secundaria a espondilosis, el sujeto puede sentir una sensacin de debilidad o pesadez de las manos sin que se pueda objetivar al examen neurolgico dirigido.

Visin Borrosa y Disfagia.- Son sntomas raros, probablemente originados por compromiso de nervios simpticos. Mielopata Cervical.- Este no es un sntoma de espondilosis cervical sino una complicacin de ella, que se observa especialmente en individuos con un canal cervical estrecho congnito. Se produce por compresin de la mdula espinal. La protrusin discal, los osteofitos posteriores y la retrolistesis por laxitud ligamentosa, contribuyen a la mielopata asociada a espondilosis especialmente en personas de edad. El cuadro clnico ms corriente, es el de una incapacidad lentamente progresiva a lo largo de semanas o meses, con torpeza, debilidad o disestesias en las manos y alteraciones de la marcha. Los reflejos tendinosos a menudo estn disminudos en las extremidades superiores y aumentados en las piernas, a veces con clonus. El dolor cervical no es una caracterstica importante de este cuadro clnico. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO La radiculopata cervical es causada por algo que perjudica o comprime la raz del nervio cuando se sale afuera de la espina dorsal. Una lesin, la artritis y la dispersin de las lesiones cancerosas son todas ellas causas potenciales. DIAGNOSTICO Radiografas simples Tomografa axial Mielografia Prueba de compresin del cuello de spurling Prueba de traccin manual TEST SPURLING TRATAMIENTO La traccin de la region cervical alivia el espasmo muscular eficazmente, incluso cuando la participacin de la raz del nervio y la debilidad motora estn presentes. La posicin del cuello durante la traccin es importante. La posicin ms cmoda recta o poco flexionada es utilizada; debe evitarse la extensin. Reposo en cama. Slo se recomienda en las lesiones agudas, como un disco herniado o un traumatismo. En estos casos se indica adems un collar cervical duro, observando cuidadosamente si hay progresin de las

manifestaciones neurolgicas en cuyo caso deber irse a descompresin quirrgica. El uso de analgsicos, antiinflamatorios no esteroidales y an de esteroides por va general durante pocos das, pueden producir gran alivio sintomtico. Fisioterapia. Es fundamental en el tratamiento de los sindromes cervicales crnicos. El objetivo es mejorar la potencia muscular y el rango de movimiento usando tcnicas de movilizacin pasiva. Debe instruirse al paciente sobre las posturas correctas, especialmente en determinadas ocupaciones y dejarlo con indicaciones de ejercicios para realizarlos en su casa. El empleo de traccin es controvertido; en todo caso debe vigilarse muy de cerca su aplicacin, especialmente si existen manifestaciones neurolgicas. Collar cervical blando. Se puede usar en los perodos de mayor dolor, especialmente para aliviar el dolor nocturno. Se estima que el collar blando reduce la movilidad a un 75% de lo normal, en tanto que el collar duro la reduce a un 15%. Tambin se recomiendan almohadas especiales que acomoden el cuello durante el reposo. Drogas . Habitualmente basta con analgsicos y con antiinflamatorios no esteroidales. El uso de amitriptilina en las noches puede ser de gran ayuda. Ciruga. La intervencin neuroquirrgica es necesaria en enfermos con mielopata progresiva o ms raramente con radiculopata o dolor intratable. La mayora de los enfermos con un disco herniado se recobrarn espontneamente o con medidas conservadoras.
ANATOMIA DE PLEXO LUMBOSACRO PLEXO LUMBAR

Est formado por las ramas anteriores de los cuatro pares lumbares, se anastomosa entre s como sigue: - La rama anterior del 2 par lumbar recibe una anastomosis de la primera y emite una rama a la 3. Se originan dos ramas: el femorocutaneo y el genitocrural. - La rama anterior del 3 par lumbar recibe la rama del segundo y emite una para el 4 y se divide en una rama anterior y otra posterior igual que la 2. - La rama anterior del 4 par lumbar se anastomosa con la 3 y la 5 y se divide en una rama anterior y otra posterior. Las ramas anteriores del 2, 3 y 4 lumbar forman el nervio obturador y las ramas posteriores del 2, 3 y 4 lumbar forman el nervio crural. Este plexo se halla situado en el angulo que forman los cuerpos vertebrales y sus apfisis transversas, queda comprendido entre los haces vertebrales y los haces transversos de insercin del psoas. Se une con el 12 nervio intercostal, con el plexo sacro y con el simpatico por medio de ramos comunicantes en nmeros variables.
RAMAS COLATERALES. Se pueden dividir en colaterales cortas y colaterales largas. Las cortas nacen de las ramas anteriores de los 4 primeros nervioc lumbares destinados a los musculos intertransversos y al cuadrado lumbar y musculo psoas. Las largas consideradas terminales son: - nervio abominogenital mayor: se desprende del primer nervio lumbar hasta alcanzar la cara anterior del musculo cuadrado lumbar. Penetra entre el musculo transverso y el oblicuo menor, alcanza la cresta ilaca y se divide en un ramo abdominal y otro genital, que se originan por detrs de la espina ilaca anterosuperior.
a) Ramo abdominal: inerva al recto anterior del abdomen, amidal del abdomen y piel de la prate inferior de la pared abdominal. b) Ramo genital: se introduce en el conducto inguinal por delante del cordon espermtico o del ligamento redondo. Al salir suministra ramos al pubis y al escroto en el hombre y a los labios mayores y parte superointerna del muslo en la mujer. Nervio abdominogenital menor: corre por debajo del anterior e inerva las mismas estructuras. Nervio femorocutaneo: desciende por detrs del psoas, cruza el musculo iliaco, penetra en la fascia lata donde origina sus ramas terminales. El ramo femoral y el glteo. a) Ramo femoral: se distribuye por los tegumentos de la regin anteroexterna del muslo b) Rama gltea: se ramifica en los tegumentos de la nalga y de la cara posterior del muslo. Nervio genitocrural: nace del 2 nervio lumbar, se coloca por delante de las arterias ilacas primitiva y externa. Alcanza finalmente al arco crural donde se divide en un ramo genital y un ramo crural. a) Rama genital: se dirige al conducto inguinal emitiendo ramitas destinadas al musculo transverso, proporciona ramos al escroto en el hombre y labios mayores en las mujeres. b) Ramo crural: penetra al triangulo de Scarpa por delante de la arteria femoral y por detrs de la fascia cribiforme y se distribuye por la piel del triangulo de Scarpa
RAMOS TERMINALES. NERVIO OBTURADOR: constituido por las ramas anteriores del 2, 3 y 4 pares lumbares y se unen en el espesor del psoas para formar el tronco del obturador. Orgina una sola rama colateral, que sale de l en el conducto subpubiano y se dirige hacia el borde superior y cara anterior del musculo obturador. Sus ramas terminales son 2: - Rama anterior: se coloca entre el aductor medio y el menor. Emite 4 ramas, 3 musculares que van al aductor medio, aductor menor y recto interno, y una 4 que atraviesa la aponeurosis y se vuelve cutnea, suministra ramos a la cara interna de la articulacin de la rodilla.
Rama posterior: da un ramo destinado a la articulacin coxofemoral y otro para el obturador externo. Se introduce en el aductor mayor y menor y origina ramos para el aductor mayor Se anastomosa con el nervio crural. NERVIO CRURAL: constituido por las ramas posteriores del 2, 3 y 4 pares lumbares. Sale del psoas hasta alcanzar el arco femoral. Sus ramas colaterales son: - Nervio del psoas ilaco - Ramas de la arteria femoral - Nervio del pectneo Sus ramas terminales son: - Nervio musculocutaneo interno: se divide en dos ramas que son: a) Rama muscular: que va al pectneo y al aductor medio b) Rama cutnea: se dirige a la parte superior de la cara interna del muslo - Nervio musculocutaneo externo: se divide en ramas musculares y cutneas: a) Rama muscular: va al tercio superior e inferior del sartorio b) Rama cutnea: esta a su vez se divide en; rama perforante superior que inerva al sartorio y aponeurosis en el tercio superior del muslo, perforante media tiene la misma inervacin que el anterior y rama del accesorio del safeno interno. - Nervio del cuadriceps - Nervio del recto anterior - Nervio del vasto esterno - Nervio del vasto interno - Nervio del crural: emite un ramito para el musculo subcrural. - Nervio del safeno interno: emite diferentes ramos a) Ramo cutneo femoral: va al tegumento de la cara interna del muslo y rodilla b) Ramo cutneo tibial: va a la piel de la cara interna de la pierna c) Ramo articular: va a la cara interna de la rodilla. - Ramo tibial: emite ramos para la piel de la cara interna de la pierna, articulacin tibiotarsiana y uno que sigue hasta la raz del dedo grueso - Ramo rotuliano: este perfora el sartorio y constituye el perforante inferior y se pierde en los tegumentos rotulianos.
PLEXO SACRO.
Est formado por el tronco lumbosacro y las ramas anteriores de los 4 primeros pares sacros. El tronco lumbosacro se forma por la unin de la rama anterior de la 5 lumbar con la rama anastomotica que le enva la 4. Desciende por detrs de los vasos iliacos y por delante de la aleta sacra y de la atriculacion sacroiliaca, hasta alcanzar la escotadura citica. Las ramas anteriores salen por los agujeros sacros anteriores. El primero sigue por el borde superior del musculo piramidal y se une con el nervio lumbosacro. - El segundo pasa por delante del musculo piramidal - El tercero sigue el borde inferior del musculo piramidal. Estas convergen en la escotadura citica mayor para unirse entre s. La rama anterior del 4 par sacro se divide en un ramo ascendente que se une al tercero y uno descendente que se une al 5 y al nervio coccgeo. El plexo est situado en la cavidad plvica, en relacin por detrs con el musculo piramidal. A nivel de la escotadura citica se relaciona con la arteria gltea, sacras laterales, arteria isquitica y la pudenda interna que lo cruza de arriba abajo. RAMAS COLATERALES. Se dividen en ramos anteriores o intrapelvicos y posteriores o extrapelvicos. Ramos anteriores. - Nervio del obturados interno: nace en la cara anterior del plexo y sale por la escotadura citica mayor, se distribuye en el musculo obturador interno. - Nervio hemorroidal o anal: se desprende del borde inferior del plexo. Se distribuye en el esfnter del ano y en la piel que lo cubre. - Nervio del elevador del ano: emana de la parte anterior del 3 par sacro y se pierde en la cara interna del elevador del ano. -
Nervio pudendo interno: nace cerca del vrtice y esta constituido por ramas de la 2, 3 y 4 sacras. Se divide en un ramo prineal y uno peniano. a) Ramo perineal: proporciona ramitos al esfnter del ano y a la piel que lo cubre. b) Ramo peniano: origina numeroso ramitos para el tejido esponjoso del glande y la mucosa correspondiente en el hombre y en la mujer en la mucosa y prepucio del cltoris y en los labios menores. - Nervios viscerales: nacen del 3, 4 y 5 nervios sacros por multiples ramos que se incorporan al plexo hipogstrico y van al recto y la vejiga en el hombre y al recto, vejiga y vagina en la mujer. Ramos posteriores. - Nervio glteo superior: emana de la cara posterior del tronco lumbosacro y del 1 sacro. Se divide en 2 ramas: a) Una superior: que va al glteo medio y menor b) Otra inferior: que proporciona ramos al glteo medio y menor y termina en el tensor de la fascia lata. - Nervio del piramidal: se origina en la cara posterior del plexo en la 2 rama y termina en el musculo piramidal. - Nervio del gemino superior: nace del tronco citico y penetra en la cara anterior del musculo - Nervio del gemino inferior y del cuadrado crural: nace del tronco lumbosacro y del 1 sacro e inerva al gemino inferior y al cuadrado crural. - Nervio citico menor: nace de la cara posterior del plexo por 3 raices que emanan del tronco lumbosacro y de los 2 primeros sacros. Desciende entre los musculos posteriores del muslo y la aponeurosis superior hasta el hueco popitleo. RAMAS TERMINALES. - nervio ciatico mayor: nace del vrtice del plexo por ramas procedentes de todos los troncos sacros que al unirse forman el nervio mas voluminoso del organismo. En su recorrido da ramos a los musculos posteriores del muslo: a) nervio de la porcin larga del bceps b) nervio de la porcin corta del bceps c) nervio del semitendinoso d) nervio del aductor mayor e) nervios articulares: que se divide en superior e inferior. Tiene 2 ramas terminales: a) nervio citico popitleo externo b) nervio citico popitleo interno.
c) Radiculopata lumbar
d) ETIOLOGA Con el envejecimiento, se origina degeneracin del disco intervertebral y del ligamento longitudinal, mediado por la deshidratacin, que provoca perdida de la altura del disco. A lo anterior se suman los microtraumas repetidos. Estos pueden ser tanto compresiones axiales (como sucede con los deportistas como parapentistas) o, lo que es mas frecuente, traumas en flexo-extensin. La flexin forzada genera compresin anterior del disco lo cual presiona el ncleo pulposo hacia atrs. Si la regin posterior del anillo fibroso est debilitada o desgarrada, la flexin permite la extrusin del anillo pulposo a travs del defecto de continuidad. El disco puede entonces herniarse en direccin lateral, central o centrolateral. Existen diversos grados de hernia del disco intervertebral, lo cual tiene importancia desde el punto de vista clnico y teraputico: 1.Protrusin, cuando hay ruptura de algunas fibras internas del anillo fibroso, el cual se hace incompetente y se abomba hacia atrs. No es frecuente encontrar compresin radicular. 2.Extrusin subligamentaria cuando hay ruptura del anillo fibroso, con salida hacia atrs del ncleo pulposo, el cual todava es retenido por el ligamento longitudinal posterior intacto. 3.Extrusin extraligamentaria con ruptura del ligamento longitudinal posterior. Permite que una parte del ncleo pulposo se proyecte dentro del canal raqudeo. 4.Migracin, cuando el ncleo pulposo extrudo queda libre dentro del canal y migra en sentido ceflico o caudal. Las races nerviosas emergen del saco dural, tienen una trayectoria hacia abajo y hacia afuera y pasan por un espacio relativamente estrecho situado entre el cuerpo vertebral y el disco intervertebral, por una parte, y la articulacin nterfacetara, por otra, antes de atravesar el agujero de conjugacin. Las races nerviosas, reciben el nombre segn la relacin con el cuerpo vertebral que se encuentre sobre ella, en otras palabras, la raz L4 est por debajo de L4 y superior a L5; por esta razn la herniacin del disco L4-L5, produce dao la raz nerviosa L5. Cuando se produce protrusin del disco, este espacio se reduce y comprime o irrita la raz del nervio adyacente. Este proceso es mediado por isquemia e inflamacin
CLNICA La mayora de los cuadros de hernia lumbar, son precedidos de episodios de dolor de espalda con diferentes grados de duracin y en muchos casos el periodo de iniciacin no puede ser precisado. El trmino citica es utilizado para el sndrome doloroso que se localiza en el trayecto del nervio citico. La tendencia actual es abandonar su uso y sustituirlo por el de radiculopata. El dolor es neuroptico, causado por irritacin o compresin de una o mas races y se describe como urente, semejante a una corriente elctrica por el recorrido del nervio, acompaado de entumecimiento que irradia a la extremidad inferior. La localizacin del dolor sigue la distribucin del dermatoma de la raz comprometida. El dolor mejora generalmente cuando el paciente esta en posicin supina con flexin de los miembros inferiores. Un cuadro bien desarrollado de prolapso de disco intervertebral se caracteriza por: 1.Postura corporal anmala 2.Sndrome de dolor lumbar que se irradia a la extremidad (glteo, muslo, pierna, pie). 3.Presencia de trastornos sensitivos (parestesias o hipoestesia), motores (paresia o pleja de los miotomas correspondientes) e hipo o areflexia, dependiendo de la raz afectada. De manera ms especifica: Radiculopata L1: presenta dolor y trastornos de la sensibilidad en la regin inguinal y eventualmente paresia del msculo oblicuo interno y transverso del abdomen. Puede afectar los reflejos cutneos abdominales inferiores. Es poco frecuente. Radiculopata L2: origina trastornos de la sensibilidad en cara anterior del muslo con paresias en pectneo, ileopsoas, cuadriceps y aductores del muslo. El reflejo cremasteriano puede estar afectado. Radiculopata L3: produce trastornos de la sensibilidad en caras anterior e inferior del muslo y cara interna de la rodilla. Se presentan en forma variable parestesias en los msculos pectneo, ileopsoas, cuadriceps y aductores del muslo. El reflejo patelar se ve afectado.
Radiculopata L4: el dolor se presenta en regin lumbar, gltea y cara anteromedial de la pierna con trastornos de sensibilidad en rodilla y cara interna de la pierna. Parestesias se presentan en cuadriceps, sartorio y tibial anterior. El reflejo patelar se ve afectado. Radiculopata L5: el dolor se distribuye en regin lumbar, gltea, cara lateral del muslo y cara anterolateral de la pierna. Se presentan cambios de sensibilidad en cara anterolateral de la pierna, cara dorsomedial del pie y grueso artejo. Parestesias en el glteo medio, glteo menor, tensor de la fascia lata, tibial posterior, peroneos, extensor corto de los dedos, extensor largo del hallux. El reflejo patelar y aquiliano no estn comprometidos. Radiculopata S1: Dolor en regin lumbar, gltea, cara anterior del muslo y pierna. Trastornos de sensibilidad en dedo V, cara lateral del pie y planta del pie. Las paresias se presentan en glteo mayor, bceps femoral, gastronemio y soleo, flexor largo de los dedos, extensor corto de los dedos. El reflejo aquiliano se ve comprometido. Radiculopata S2-S5: Produce trastornos de sensibilidad en pierna, cara posterior del muslo, glteo y regin perianal. Eventualmente trastornos musculares del esfnter anal y la vejiga, manifestado por alteracin de la funcin excretora y erctil en el hombre. El reflejo cutneo anal puede ser afectado. En hernias discales grandes, se puede comprometer toda la cola equina y originar anestesia perineal asimtrica con incontinencia urinaria. Si son altas, como sucede tras fracturas por estallido, pueden comprometer el cono medular con un sndrome de cono caracterizado por anestesia en silla de montar, alteracin esfinteriana y sexual mas paraparesia espstica. DIAGNSTICO Es indispensable diferenciar la citica de otros dolores de origen muscular u osteo-articulares, que pueden localizarse en las mismas regiones. Adems de una historia clnica detallada, se recomienda un examen fsico completo con una cuidadosa palpacin abdominal y espeGUAS cialmente en varones mayores de 50 aos, complementar con tacto rectal. Debe hacerse inspeccin, palpacin y percusin de la columna as como un cuidadoso anlisis de la flexin, extensin, lateroflexin y evaluar la presencia de espasmo muscular. El examen de columna debe comenzar con el paciente en posicin de pie. Se debe pedir que seale en su cuerpo la ubicacin del dolor, observar la postura
corporal, pues el espasmo de los msculos paravertebrales produce disminucin de la lordosis normal. La palpacin de la columna es importante para evidenciar puntos dolorosos sugestivos de punto gatillo (como sucede en la fibromialgia), periostitis (como sucede con las metstasis o las infecciones) y escaln entre L5 y S1 que sugiere espondilolistesis. Adems en decbito prono, el dolor ocasiona postura antlgica, caracterizada por flexin de la rodilla y cadera del miembro inferior afectado y el tronco tiende a fijarse hacia delante. Esta posicin es mantenida por la contraccin de los msculos paravertebrales y se denomina escoliosis citica. Las maniobras diagnsticas de compresin radicular son todas de estiramiento y se fundamentan en el principio fisiopatolgico de que, tras el estiramiento de la raz, la compresin de la misma genera dolor irradiado por todo el trayecto del nervio. Estas maniobras son: Maniobra de Lasgue: la tcnica implica que el paciente debe estar acostado, en decbito supino, con las extremidades extendidas y relajadas. A continuacin el examinador, fleja la cadera a 90 y eleva suave y lentamente la pierna del paciente, quien debe informar en que momento aparece el dolor y en donde se localiza. La prueba ser positiva si el dolor se experimenta en la cara posterolateral del muslo y pierna con una extensin entre 35-45. Dolores posteriores en ngulos sobre los 45 no son conclusivas pues podra deberse a retraccin de los msculos isquiotibiales. El signo de Lasgue positivo sugiere compresin del nervio citico, de las races lumbares caudales o de las races proximales sacras. Las variantes de la maniobra de Lasgue se conocen como:
Signo de Bragard: se realiza la maniobra de Lasgue y se finaliza ejerciendo dorsiflexin del pie. La maniobra es positiva cuando se exacerba o provoca dolor. Signo de Scardi: se hace el Lasgue y se finaliza ejerciendo una dorsiflexin del grueso artejo. La maniobra es positiva cuando se exacerba o provoca dolor. Signo de Fajerstan: se efeca la maniobra de Lasgue en la extremidad libre de sntomas. Si hay compromiso radicular el paciente experimenta dolor en le lado contralalteral. OTROS SIGNOS Signo de Neri: Estando el paciente en posicin de pie, se le pide doblar el tronco hacia delante. La maniobra es positiva cuando se produce flexion involuntaria de
la rodilla del lado afectado. La maniobra de Neri tambin se puede hacer con el paciente sedente y pidindole que eleve las dos piernas al tiempo. La pierna afectada no se elevar tanto como la sana. El signo de Neri reforzado se hace pidiendo al paciente que eleve las piernas y posteriormente se fleja el cuello. El paciente referir dolor y descender el miembro inferior comrometido. Signo de Nafziger: Mediante flexin forzada de la cabeza, oprimiendo las yugulares tosiendo, se produce un dolor tipo citico. Tras la evaluacin de los signos de estiramiento radicular es fundamental realizar un examen de la sensibilidad superficial (tacto, temperatura y dolor) siguiendo el esquema de los dermatomas. Igualmente se debe analizar la fuerza por miotomas y graduarla de acuerdo con la escala clsica de 1 a 5 as: 5/5: Vence Gravedad y resistencia. 4/5: Vence Gravedad y resistencia pero con fuerza disminuida. 3/5: Vence gravedad pero no resistencia, el paciente es capaz de elevar la pierna pero no puede hacerlo si el examinador aplica una fuerza sobre el muslo. 2/5: El paciente no es capaz de vencer la gravedad. Solo ejecuta movimientos en un solo plano. 1/5: Solo hay contraccin muscular que no conlleva a movimiento. 0/5: No hay siquiera contraccin muscular. Los reflejos tambin deben ser evaluados especialmente el patelar y el aquiliano y graduarlo de + a ++++ segn la siguiente escala: Reflejo hipoactivo Reflejo Normal Reflejo hiperactivo Clonus EXMENES DE LABORATORIO Son de poca utilidad diagnstica y solo se solicitan laboratorios prequirrgicos en los pacientes que sern llevados a salas de ciruga.
IMAGENOLOGA Debido a la alta prevalencia de patologa vertebral asintomtica, se debe tener especial cuidado en la correlacin de las lumbalgias inespecficas con los resultados de imgenes diagnosticas. Una historia clnica detallada, complementada con un examen fsico adecuado es la mejor gua para la decisin mdica. Radiografa simple: es el primer paso en el proceso diagnstico imagenolgico del dolor lumbar. Sin embargo arroja hallazgos poco conclusivos. Se obtiene informacin sobre alineamiento de la columna, esclerosis y trofismo del hueso, neoformacin sea con formacin de osteofitos (signos indirectos de inestabilidad segmentaria), estenosis de los agujeros de conjugacin (que solo se aprecian en las placas oblicuas) inestabilidad segmentaria con listesis (especialmente en el segmento L5-S1), presencia de metstasis y fracturas patolgicas. Aunque es innecesaria en pacientes con dolor lumbar de menos de siete semanas de duracin o que se encuentra en mejora, se acepta su uso cuando se presenta los siguientes casos: 1.Edad superior a 65 aos. 2.Historia clnica que sugiera alto riesgo de osteoporosis, relacionado con trauma que pudiera ocasionar fractura. 3.Dficit sensitivo persistente o dficit motor importante. 4.Dolor progresivo pese al tratamiento mdico adecuado. 5.Dolor en reposo o que empeora durante la noche. 6.Fiebre, escalofro, perdida inexplicable de peso. 7.Ciruga lumbar o fractura previa. 8.Dolor lumbar recurrente sin estudio radiolgico en los ltimos dos aos 9.Incapacidad de obtener historia clnica adecuada. 10.Circunstancias sociales / psicolgicas graves. Si se decide realizar estudio radiolgico, este debe ser lo mas completo posible. Para ello no basta con realizar radiografas antero-posteriores y laterales sino que adems hay que solicitar placas oblicuas que permitan la evaluacin de los agujeros de conjugacin. Solo en los casos en que se sospeche espondilolistesis deben solicitarse estudios dinmicos. Estos rara vez son necesarios en la evaluacin de
La utilidad del Mielo-TAC es cuestionada hoy en da por la utilidad de la resonancia magntica con efecto mielogrfico. La TAC no es un examen de urgencia salvo en casos de trauma concomitante o dficit motor de corta evolucin que sugiera compresin aguda que requiera ciruga urgente. El ejemplo clsico es el de radiculopata con pie cado. Resonancia Magntica: en la actualidad es el examen de eleccin. Sin embargo, rara vez es necesaria como examen de urgencia y solo se realiza cuando hay dficit neurolgico de evolucin rpida. Su uso ha reemplazado ampliamente a la TAC y no se justifica hacer ambos exmenes, salvo que se busque patologa predominantemente sea, en cuyo caso la TAC puede complementar los hallazgos de la resonancia. Tiene buena sensibilidad para determinar hernia lumbar debido a que permite visualizar los tejidos blandos. TRATAMIENTO El tratamiento puede ser mdico o quirrgico. La mayora de los pacientes con hernia discal, se someten a tratamiento medico y responden favorablemente, slo 5-10% de los casos requieren ciruga. Son la excepcin aquellos que presentan sndrome de cola equina o dficit motor profundo. Si se recuerda, la unidad vertebral funcional, resulta claro que las lesiones lumbares en alguna forma deben estar relacionadas con anormalidades de tejidos blandos. Cuando un tejido se lesiona, se presenta ruptura de la membrana celular y formacin de cido araquidnico, a partir del cual se biosintetizan prostaglandinas y otros productos qumicos, lo que produce hiperalgesia que genera una seal dolorosa. e) Estas reacciones qumicas son inhibidas por agentes antiinflamatorios (esteroideos o no esteroideos). Igualmente, la terapia fsica local, limitan la reaccin tisular al trauma y alivian el dolor. Generalmente una o dos semanas de tratamiento conservador son suficientes para aliviar el cuadro en forma significativa o completa entre 80-90% de las crisis agudas de radiculopata lumbar. El reposo en cama, ha sido el tratamiento convencional, probablemente partiendo de la hiptesis de que la carga ejercida sobre el disco lumbar tiene relacin directa con el peso corporal y con la posicin del cuerpo. La terapia fsica, posterior al ataque agudo, libera endorfinas y promueve el fortalecimiento muscular y mineralizacin sea, lo que mejora el metabolismo del disco y cartlago. Otras terapias alternativas como el tratamiento quiroprctico, la electroestimulacin transcutnea y la infiltracin de corticoesteroides en las facetas articulares, son utilizados en etapas agudas, pero su eficacia es controvertida y no hay en el momento evidencia clara de su utilidad. Esteroides epidurales pueden ser usados para aliviar el dolor agudo pero su aplicacin no es conveniente en pacientes que puedan tener indicacin quirrgica pues la fibrosis que producen en el espacio peridural dificultan muchola tcnica quirrgica y pueden predisponer a lesiones neurales graves. Los esteroides estn indicados en pacientes con
radiculopata secundaria a fibrosis perirradicular post-operatoria donde no hay ninguna otra opcin teraputica. El tratamiento del dolor lumbar crnico, debe basarse en un programa de terapia fsica, que busque el realineamiento de la columna y extremidades para eliminar posiciones anmalas o posiciones antlgicas, que perpetan el dolor. De igual manera se utilizan antiiflamatorios no esteroideos para inhibir el dolor. No se recomienda el uso de esteroides. Mtodos locales como colocacin de hielo, tambin son utilizados. CIRUGA Las indicaciones quirrgicas no estn bien delineadas, pero se proponen cuando existe: 1.Sndrome de cola equina. 2.Dficit neurolgico progresivo 3.Presencia de citica persistente a pesar del manejo conservador por un periodo de 12 semanas. La ciruga consiste bsicamente en la descompresin o liberacin de la raz correspondiente. La microdisectomia lumbar tiene numerosas variaciones, como la disectomia percutnea, o la tcnica endoscpica que ha adquirido popularidad. Alternativas como la quemonucleolisis o la ablacin trmica son poco usadas. En el postoperatorio, el paciente es tratado con antinflamatorios comunes. La movilizacin del paciente se inicia a las 4-6 horas y la salida del hospital dentro de las primeras 24 horas con prescripcin de analgsicos. Las complicaciones postoperatorias son de 24%.
MERLANGIA PARESTESICA DE ROTH Nervio Femorocutaneo (L2 y L5) Es un nervio puramente sensitivo. Despus de abandonar el musculo psoas se relaciona con las inserciones del musculo cuadrado lumbar en la cresta iliaca, cruza y discurre posteriormente en una duplicatura de la fascia del musculo iliaco, hasta la espina iliaca antero superior. El nervio abandona la pelvis y alcanza la regin situada por debajo de la fascia lata; aqu, esta situado en un canal fibroso que forma la fascia lata, se divide en una rama principal ventral y otra dorsal, perfora la fascia 2-3 cm e inerva la piel en el tercio antero lateral distal del musculo. El punto de salida del nervio desde la pelvis puede convertirse en una zona de lesiones mecanicas. La zona de inervacin del nervio abarca la piel en la superficie lateral del muslo hasta la altura de la rodilla. Entonces una lesin del nervio femorocutaneo tiene nica y exclusivamente como consecuencia parestesias y un dficit de sensibilidad en la zona antero lateral del muslo. En este trastorno se produce como una lesin directa del nervio por accin traumtica externa. Una lesin directa del nervio puede producirse durante la toma de injertos en la regin de la cresta iliaca. Se pude observar dficit neurolgicos concordantes con esta inervacin con operaciones de cadera, en colocaciones de prtesis, tambin puede conducir una irritacin mecnica del nervio. As mismo es posible una lesin similar a consecuencia de una cicatrizacin de una cesrea. Meralgia parestesica
Es un sndrome que puede aparecer a cualquier edad, es ms frecuente en hombres que en mujeres y solo el 10% de los pacientes tienen sntomas bilaterales. Desde el punto de vista subjetivo los pacientes aquejan inicialmente dolores lancinantes y parestesias en la cara externa del muslo, al principio estas molestias aparecen generalmente de forma intermitente y en relacin con la bipedestacin prolongada, para desaparecer al mover la pierna o al mantener flexionada la cadera. Durante las crisis del dolor, los pacientes no soportan nisiquiera el contacto con la ropa de la cama sobre la zona cutnea disestesica. Algunos sufren un nico brote doloroso. Muchas veces se instaura a continuacin de una o varias crisis de parestesias dolorosas, un dficit duradero de la sensibilidad. En cada molestica pude depender de varios factores como, el llevar un cinturn demasiado apretado o por presin de las prendas de vestir. Ocasionalmente: Las molestias aparecen por la circunstancia de tener el paciente que permanece de pie quieto o echado en decbito dorsal con la cadera extendida durante un tiempo prolongado. Existe una relacin con el sobreesfuerzo anormal de la musculatura abdominal. Durante la exploracin se encuentra el trastorno de la sensibilidad a nivel de la cara antero externa del tercio distal del muslo. Este trastorno comprende cualidades sensitivas y los enfermos muestran un punto doloroso a la presin situado discretamente medial con respecto a las espinas iliacas antero y superior. Una hiperexension de en la cadera y simultanea flexin en la rodilla decbito lateral provoca en e paciente dolores a nivel de la zona disestesica. La evolucin espontanea de la Meralgia parestesica no es constante. La cuarta parte de los pacientes que muestran una notable mejora en los dos primeros aos o incluso decenas de aos, las parestesias dolorosas pasan generalmente a segundo plano y persiste una anestesia o hipostesisas que no producen molestia la paciente.
La patogenia de la Meralgia parestesica se puede deducir de las consideraciones anatmicas y de las explicaciones sobre las circunstancias que rodeaban su aparicin habitual del sndrome. Se trata de un sndrome del arco crural, esto es una lesin mecnica del nervio femorocutaneo a su salida entre las fibras tendinosas de los msculos oblicuos del abdomen o donde el nervio se ve obligado a efectuar una incurvaran de casi 90. El tratamiento: En la mayora de los casos no es necesario debido a las molestias que son pasajeras. Es importante evitar sobrecarga que produce la postura en extensin de caderas. Se puede conseguir una mejora con la inyeccin de novocana en el punto de penetracin del nervio a travs del arco crural. Desde el punto de vista diagnostico diferencial la Meralgia debe diferenciarse frente a un sndrome de irritacin radicular de las races L3 o L4. Debera prestarse atencin ante un sndrome vertebral y ante un dficit motor.

TEMA 5
PLEXO BRAQUIAL. El plexo braquial esta constituido por las ramas anteriores de los cuatro ltimos pares cervicales y el primero dorsal. La quinta rama anterior se une a la sexta para formando el tronco primario superior; la octava cervical se une a la primera dorsal para originar el tronco primario inferior, quedando solo la sptima cervical que forma el tronco primario medio. Cada tronco primario se divide de una rama anterior y otra posterior. Las tres ramas posteriores convergen para formar un solo tronco secundario o posterior que se divide y da origen al nervio circunflejo y al nervio radial. La rama anterior del tronco primario superior se rene con la rama anterior del tronco secundario medio, formando el tronco secundario anteroexterno, de donde derivan el nervio musculocutneo y la raz externa del nervio mediano. La rama anterior del tercer tronco primario forma sola el tronco secundario anterointerno, de donde dependen los nervios braquial cutneo interno, cubital y la raz interna del mediano la cual se rene con la raz externa formando el tronco del mediano. ANASTOMOSIS. El plexo braquial se anastomosa con el plexo cervical mediante la rama que une la cuarta y la quinta cervicales. Con el gran simptico, merced a varias races que salen del ganglio cervical medio y van al sexto nervio cervical. Tambin se une por ramos comunicantes con el sptimo y octavo nervios cervicales, y con el primer dorsal; estos ramos parten del nervio estelar. COLATERALES DEL PLEXO BRAQUIAL. Por la direccin que siguen se dividen en ramos anteriores, en nmero de tres y ramos posteriores en nmero de ocho. En total son once los ramos colaterales. Los ramos anteriores son: el nervio subclavio, el nervio del pectoral mayor y el nervio del pectoral menor.
NERVIO DEL SUBCLAVIO. Es un ramo delgado que nace al nivel de la clavcula del tronco primario superior o del tronco secundario anteroexterno, desciende por fuera y, aplicado al escaleno anterior, se divide en seguida en un ramo anastomtico para el frnico y otro que baja por atrs de la vena subclavia y se distribuye por el msculo subclavio.
NERVIO DEL PECTORAL MAYOR. Emana al nivel de la clavcula, del tronco secundario anteroexterno y se dirige hacia abajo y adentro, cruzando la cara anterior de los vasos axilares; perfora la aponeurosis clavipectoral y se divide en un ramo muscular que penetra por la cara profunda del musculo pectoral mayor y un ramo anastomtico que, se une al nervio del pectoral menor y forma el asa nerviosa de los pectorales.
NERVIO DEL PECTORAL MENOR. Se desprende del tronco secundario anterointerno por detrs de la clavcula; camina hacia abajo y afuera y se anastomosa con el ramo anastomtico del pectoral mayor formando el asa de los pectorales de aqu parten ramos profundos destinados a la cara posterior del pectoral menor algunos de los cuales atraviesan el msculo y llegan al pectoral mayor; tambin emanan ramos superficiales que terminan en el musculo pectoral mayor. Los ramos posteriores son ocho: nervio supraescaular, nervio superior del subescapular, y nervio inferior del subescapular, nervio del gran dorsal, nervio del angular, nervio del romboides, nervio del redondo mayor y nervio del serrato mayor.
NERVIO SUPRAESCAPULAR. Nace de la cara posterior del primer tronco primario y se dirige hacia abajo, afuera y ataras aplicado a la cara posterior del vientre posterior del omohioideo y por delante del trapecio; penetra luego por el agujero coracoideo y aborda la fosa supraespinosa donde suministra ramos al musculo supraespinoso; mas adelante sigue por el borde externo de la espina del omoplato, al cual se fija por medio del ligamento espinoglenoideo; alcanza la fosa subespinosa y se pierde en la cara profunda del musculo infraespinoso.
NERVIO SUPERIOR DEL SUBESCAPULAR. Emana de la rama posterior del primer tronco primario o bien del tronco secundario posterior, se dirige hacia el borde superior del musculo subescapular y termina en la masa muscular de este. NERVIO INFERIOR DEL SUBESCAPULAR. Se origina en el tronco secundario posterior y a veces tambin del circunflejo; corre por delante del musculo subescapular y termina en su masa carnosa por debajo del anterior.
NERVIO DEL GRAN DORSAL. Tiene su origen en el tronco secundario posterior, desciende por la cara anterior del subescapular y por delante de los vasos escapulares inferiores para alcanzar la cara profunda del musculo dorsal ancho. NERVIO DEL ANGULAR. Se desprende de la quinta raz cervical por fuera del agujero de conjuncin y se aplica al escaleno posterior; alcanza la cara profunda del msculo angular del omoplato donde se distribuye, emitiendo a veces ramos destinados al romboides. NERVIO DEL ROMBOIDES. Deriva del quinto par cervical, desciende entre el escaleno posterior y el angular hasta el ngulo superointerno del omoplato y termina en la cara profunda del romboides. NERVIO DEL REDONDO MAYOR. Emana del tronco secundario posterior y a veces del circunflejo; desciende por delante del subescapular y se divide en mltiples ramitos que se pierden en la cara anterior del redondo mayor. NERVIO DEL SERRATO MAYOR. Tambin llamado nervio respiratorio externo de Bell o nervio torcico inferior, nace por dos races del quinto y sexto pares cervicales; desciende por detrs del plexo braquial y por delante del escaleno posterior, alcanzando la pared lateral del trax, donde baja por atrs de la arteria mamaria externa, en el ngulo diedro que forma el musculo subescapular y el serrato mayor y emite un ramo para cada una de las digitaciones de este musculo.
RAMAS TERMINALES. Son siete y emanan de los troncos secundarios del plexo braquial. Las cinco ramas anteriores son, de afuera adentro, el nervio musculocutaneo que se desprende de la raz externa del nervio mediano; el nervio mediano, formado por dos races; el nervio cubital, que se desprende de la raz interna del nervio mediano; el braquial cutneo interno y el accesorio del braquial cutneo interno que se desprende de del tronco secundario anterointerno. Los nervios radial y circunflejo que se consideran como los terminales del tronco secundario posterior.
NERVIOS MOTORES: El musculocutaneo inerva los tres msculos anteriores del brazo. El mediano inerva todos los msculos anteriores del antebrazo, excepto el cubital anterior y los dos haces internos del flexor comn profundo de los dedos, y en la mano todos los de la eminencia tenar, menos el aductor del pulgar y el haz interno del flexor corto del mismo; inerva tambin los dos primeros lumbricales. El cubital inerva en el antebrazo el cubital anterior y a los dos haces internos del flexor comn profundo, y en la mano a todos los msculos de la eminencia hipotenar a los dos ltimos lumbricales, a todos los interseos, al aductor del pulgar y al haz interno del flexor corto del mismo. El circunflejo inerva al deltoides y al redondo menor. El radial inerva a los msculos posteriores del brazo y todos los posteriores externos del antebrazo. NERVIOS SENSITIVOS: Proceden de los mismos nervios terminales del plexo braquial y se distribuyen por los huesos, msculos, articulaciones y tegumentos.
PARESIA SUPERIOR DEL PLEXO BRAQUIAL (DUCHENNE-ERB) La parlisis braquial obsttrica ocurre por una lesin mecnica del plexo braquial, que tiene lugar en el momento del nacimiento. Su cuadro clnico depende de las races nerviosas que resulten lesionadas y de la extensin del traumatismo. Generalmente es unilateral, bilateral slo en el 5 % de los casos. Miembro afecto: El miembro superior derecho es el ms afectado La lateralidad de la lesin depende de la rotacin de la cabeza a travs del canal del parto.
Lesin de los axones provienen de las races C5-C6 ETIOLOGA Lesin traumtica penetrante Traccin (afectan principalmente a la porcin posterior y lateral) Fractura de la 1 costilla Compresin por hematoma.
CUADRO CLINICO El grado de lesin es variable, rango que va desde las parlisis intrascendentes (slo duran pocos das) hasta aqullas causantes de incapacidad permanente. Y por otra parte, desde la afeccin de una sola raz hasta la lesin de la totalidad del plexo braquial. Parlisis del plexo ms frecuente y se manifiesta por una paresia de los msculos. Deltoides Abductores y rotadores externos del hombro Bceps braquial Coracobraquial Musculo supinador corto y largo A veces, tambin por un dficit parcial del msculo trceps
POCO DESPUS DEL NACIMIENTO El miembro afecto pende a lo largo del cuerpo. Ausencia del reflejo del moro. Incapacidad de abducir el brazo. Antebrazo en pronacin y codo en extensin o en ligera flexin.
En el nio mayor los signos son los de la deformidad residual, en dependencia del desequilibrio muscular y de las deformidades seas. Acortamiento del miembro afecto. Atrofia muscular. Hombro en aduccin y rotacin interna. Subluxacin posterior del hombro (en mecanismos traumticos severos). Prdida del ritmo escapulo-humeral. Arqueamiento del cbito. Luxacin de la cabeza del radio. Antebrazo en pronacin o supinacin.
El brazo pende flccido hacia abajo y adopta una postura en rotacin interna, de forma que la palma de la mano se hace visible desde atrs. Existe una prdida de la sensibilidad sobre el musculo deltoides, en la parte externa del brazo y en el borde radial del antebrazo.
ANATOMA PATOLGICA La lesin se localiza, generalmente, junto al punto de salida de las races de la columna vertebral, o en algunos casos en el interior del nervio (lesin en continuidad). CLASIFICA.Avulsin radicular o lesin preganglionar Se trata de un arrancamiento de las races de la mdula con la consiguiente muerte de las neuronas medulares correspondientes. Las races del plexo braquial estn formadas por ramas ventrales y dorsales que se unen en la mdula espinal en los surcos anterolaterales y posterolaterales respectivamente. Las avulsiones pueden afectar a las races primarias dorsales (sensitivas), ventrales (motoras) o a ambas. La neurona sensitiva situada en el ganglio sensitivo raqudeo de la raz dorsal sobrevive, as como el axn sensitivo perifrico.
Lesin postganglionar Pueden ser lesiones en continuidad con conservacin ms o menos de las cubiertas nerviosas o se pueden presentar como rupturas completas con formacin de doble neuroma (es decir de dos cicatrices en ambos extremos). Las races C5 y C6 generalmente se rompen fuera del foramen mientras que las races C8 y T1 se arrancan de la mdula.
DIAGNSTICO

historial clnico de su beb. Realizar un examen fsico.
Llevar a cabo estudios, tales como: Radiografa: un estudio que utiliza radiacin para tomar una imagen de las estructuras internas del cuerpo, en especial de los huesos y las articulaciones. Resonancia magntica: un estudio que utiliza ondas magnticas para tomar imgenes del interior del cuerpo a fin de controlar si hay dao en los huesos o en las articulaciones Electromiografa (EMG): un estudio que mide y registra la actividad elctrica de un msculo Estudio de conduccin nerviosa: un estudio que mide la velocidad y la fuerza de la actividad elctrica de un nervio
DIAGNSTICO DIFERENCIAL La parlisis braquial obsttrica incluye entidades que producen disminucin de la motilidad debido a dolor, lesiones del sistema nervioso fuera del plexo braquial y lesiones en el plexo braquial por causas no obsttricas. El manejo de estos pacientes requiere considerar las posibilidades de fracturas de clavcula y hmero, subluxacin posterior del hombro durante la visita inicial y en las visitas subsiguientes. La contraccin del msculo subescapular o subluxacin posterior del hombro en pacientes que desarrollan rotacin interna permanente del hombro, y subluxacin del codo o deformidad en flexin, pronacin o supinacin.
TRATAMIENTO Una vez diagnosticada se inicia el tratamiento, su principal objetivo es mantener al mximo la integridad funcional del miembro evitando complicaciones osteomioarticulares. Tratamiento quirrgico se puede restituir la fuerza del brazo, si sta no ha retornado a los msculos afectados entre los 3 y los 6 meses de edad. Las transferencias de tendones tambin pueden ayudar a compensar los nervios que no estn funcionando apropiadamente. En los casos leves, se recomiendan masajes suaves en el brazo y ejercicios de rango de movimiento. TRATAMIENTO REHABILITADOR La rehabilitacin especializada, es junto con la ciruga uno de los pilares del tratamiento de estas lesiones. En ella participan el mdico rehabilitador, el fisioterapeuta y el terapeuta ocupacional. Sus funciones son: Evaluacin del grado de parlisis (Fuerza, rango de movilidad, sensibilidad). TERAPIA FISICA Indicacin y realizacin de terapia fsica con electroestimulacin muscular. Realizacin de cinesiterapia pasiva esencial para evitar contracturas y la rigidez y cinesiterapia activa para potenciar la musculatura. Instruccin del paciente o de los padres (en caso de parlisis obsttrica) para la realizacin de ejercicios que mantengan la flexibilidad de las articulaciones, as como estimulacin tctil.
Parlisis de Klumpke o parlisis braquial inferior
Parlisis atrfica del antebrazo. Se presenta en el nacimiento y afecta al sptimo y octavo pares nerviosos cervicales y al primero torcico. Se expresa por el llanto y la paralisis de todos los dedos de la mano puede tener aspecto de mano en garra, aunque en muchas ocasiones no adopta ninguna postura especial. El reflejo de oro es simtrico el de prensin palmar desaparece.
En las formas leves, apenas precisa de terapia. En numerosas ocasiones, tras esperar una semana a que desaparezcan Ios sntomas neuritis, se inicia la rehabilitacin para evitar contracturas. Tiene una evolucin favorable en un amplio porcentaje de casos.
de la
Si la parlisis persiste debe considerarse como una forma grave. En ese caso, se instituye una terapia completa de medidas generales, pequeas dosis de antiinflamatorio, y un tratamiento
local encaminado en colocar el brazo en una posicin tal que se eviten contracturas durante 22 horas al da dejando otras 2 para efectuar movilizaciones pasivas.
A partir de 2 meses esta indicada la terapia fsica y las estimulaciones de los msculos paralizados. Si pasando ao no se ha conseguido una recuperacin completa se recurre a ciruga, que debe aliviar las secuelas producidas.
SINDROME DE SALIDA TORACICA Es una rara afeccin que implica dolor en el cuello y en los hombros, entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y prensin dbil. La abertura o salida torcica es el rea entre la caja torcica o parrilla costal y la clavcula. Causas, incidencia y factores de riesgo Los vasos sanguneos y nervios que vienen de la columna vertebral o los vasos sanguneos mayores del cuerpo atraviesan un espacio estrecho cerca del hombro y la clavcula en su recorrido hacia los brazos. A medida que pasan o atraviesan la clavcula y las costillas superiores, es posible que no tengan suficiente espacio. La presin (compresin) en estos vasos sanguneos o nervios puede causar sntomas en los brazos o las manos. Los problemas con los nervios provocan casi todos casos de sndrome de la salida torcica. La compresin puede ser causada por una costilla cervical adicional (por encima de la primera costilla) o una banda fibrosa tensa y anormal que conecta las vrtebras de la columna a la costilla. Los pacientes con frecuencia se han lesionado el rea en el pasado o han sobrecargado el hombro. Las personas que tienen cuello largo y hombros cados tienen mayor probabilidad de desarrollar esta afeccin, debido a la presin adicional sobre los nervios y vasos sanguneos. Sntomas Los sntomas de este sndrome pueden abarcar:

Dolor, entumecimiento y hormigueo en los dedos anular y meique y la parte interna del antebrazo Dolor y hormigueo en el cuello y los hombros (el dolor puede empeorar al transportar algo pesado) Signos de mala circulacin a la mano o al antebrazo (un color azulado, manos fras o brazo hinchado) Debilidad de los msculos en la mano
Signos y exmenes Cuando usted levanta algo, el brazo puede tener un aspecto plido a causa de la presin sobre los vasos sanguneos. El diagnstico normalmente se hace despus de que el mdico elabora una historia clnica cuidadosa y lleva a cabo un examen fsico. Algunas veces, se hacen exmenes para confirmar el diagnstico, como los siguientes:

Electromiografa (EMG) Angiografa por tomografa computarizada Resonancia magntica Estudio de la velocidad de conduccin del nervio Radiografa
Igualmente, se deben realizar exmenes para verificar que no haya otros problemas, como sndrome del tnel carpiano o un nervio daado debido a problemas en la columna cervical (cuello). Tratamiento Cuando el sndrome de la salida torcica afecta los nervios, el primer tratamiento siempre es la fisioterapia. La fisioterapia ayuda a fortalecer los msculos del hombro, mejorar el rango de movimiento y fomentar una mejor postura. El tratamiento tambin puede incluir analgsicos. Si hay presin sobre la vena, el mdico le puede dar un anticoagulante para disolver el cogulo de sangre, lo cual ayudar a disminuir la hinchazn en el brazo. Se puede necesitar ciruga si la fisioterapia y los cambios en la actividad no mejoran los sntomas. El cirujano puede hacer una incisin ya sea bajo la axila o justo por encima de la clavcula. Durante la ciruga, se puede hacer lo siguiente:

Se extrae una costilla adicional y se cortan ciertos msculos. Se extrae una seccin de la primera costilla para liberar presin en el rea. Se realiza una ciruga de derivacin (bypass) para redireccionar la sangre alrededor de la compresin o eliminar el rea que est causando los sntomas.
El mdico tambin puede sugerir otras alternativas, incluyendo una angioplastia si la arteria est estrecha. Expectativas (pronstico) Quitar la primera costilla y romper las bandas fibrosas puede aliviar los sntomas en ciertos pacientes. La ciruga puede ser efectiva en el 50 al 80% de los pacientes. Los mtodos tradicionales usando fisioterapia son tiles para muchos de ellos. Al menos el 5% de los pacientes tiene sntomas que retornan despus de la ciruga. Complicaciones Las complicaciones se pueden presentar con cualquier ciruga y se relacionan con el tipo de procedimiento y la anestesia utilizada.
SINDROME TUNEL DEL TARSO Qu es el tnel tarsiano? El tnel del tarso mide entre 2.5 y 3 cm de ancho est localizado en la regin interna del tobillo entre el malolo interno, la tuberosidad del calcneo hasta la cara plantar del escafoides tarsiano, cubiertos por el retinculo flexor que se extiende en forma de abanico desde la superficie medial del malolo tibial hasta la superficie medial del calcneo. En este tnel pasan los tendones del tibial posterior, flexor largo comn de los dedos, flexor largo del dedo gordo (cada uno de los tendones tiene su propia vaina sinovial), vasos tibiales posteriores (venas y arteria) y nervio tibial.
Qu es el sndrome del tnel tarsiano? El Sndrome del Tnel del Tarso se puede definir como una condicin caracterizada por la compresin del Nervio Tibial Posterior, o cualquiera de sus ramas, a nivel de este canal, con la consecuente aparicin del cuadro clnico caracterstico. El nervio puede ser comprimido por presin desde afuera o dentro del tnel. El sndrome del tnel del tarso es una neuropata por compresin de las ramas del nervio tibial posterior en este sitio. Ms frecuente en el sexo femenino, entre 45 y 55 aos acompaado de aumento de peso.
Sntomas Los pacientes que padecen el sndrome del tnel tarsiano experimentan uno o ms de los siguientes sntomas: Hormigueo, ardor o una sensacin similar a un choque elctrico. Entumecimiento Dolor, incluso dolor punzante. Generalmente los sntomas son percibidos en el interior del tobillo y/o en la planta del pie. En algunas personas los sntomas pueden ser aislados y presentarse solamente en un lugar. En otras, se pueden extender al taln, al arco, a los dedos e incluso a la pantorrilla. A veces los sntomas del sndrome se presentan repentinamente. Con frecuencia son ocasionados o agravados por el uso abusivo del pie, como mantenerse de pie, caminar o ejercitarse durante un tiempo prolongado, o comenzar un nuevo programa de ejercicios. Es muy importante comenzar un tratamiento temprano si se presenta alguno de los sntomas del sndrome del tnel tarsiano. Si no es tratada, la condicin progresa y puede resultar en dao permanente al nervio. Adems, dado que Los sntomas del sndrome de tnel tarsiano pueden confundirse con otras condiciones, una evaluacin adecuada es esencial para poder realizar un diagnstico correcto. Causas El nervio puede sufrir presin en el tnel en forma interna o externa. Las causas de compresin externa: trauma directo o repetido de tobillo o retropi, torceduras de tobillo (esguince), fracturas en las articulaciones del tobillo, artritis reumatoide que produce hipertrofia retinacular o tenosinovitis tendinosa, espondilitis anquilosante, sarcoidosis, amiloidosois, gota, edema idioptico, aumento sbito de peso.
Las causas de compresin interna: varices, malformaciones arteriales, aumento de la tensin del retinculo flexor, presencia de tendones accesorios, hipertrofia del abductor del dedo gordo, fibrosis, tumoraciones, gangliones de la vaina del flexor largo comn del dedo gordo, o del flexor largo comn de los dedos, lipomas, neurofibromas, neurilemomas.
El sndrome del tnel tarsiano es causado por cualquier cosa que provoque una opresin del nervio tibial posterior, como ser: Una persona que sufre de pie plano est en riesgo de desarrollar el sndrome del tnel tarsiano pues la inclinacin hacia afuera del taln que ocurre en los casos de arcos "cados" puede producir tensin y compresin del nervio. Una estructura dilatada o anormal que ocupa espacio dentro del tnel puede comprimir el nervio. Entre algunos ejemplos se incluyen: vrices, quistes de ganglio, tendones inflamados y protuberancia sea artrtica. Una lesin, como un esguince, pueden producir inflamacin e hinchazn en o cerca del tnel, resultando en la compresin del nervio. Una persona con sobrepeso es propensa a experimentar presin sobre el nervio tibial posterior. Las enfermedades sistmicas como la diabetes o la artritis pueden provocar inflamacin y as comprimir el nervio.
Diagnstico El mdico de pie y tobillo examina el pie para llegar a un diagnstico y determinar se existe prdida de sensibilidad. Durante este examen, el mdico sita el pie y golpea suavemente sobre el nervio para intentar reproducir los sntomas. l o ella tambin presionan el rea para ayudar a determinar si existen pequeos bultos.
En algunos casos, generalmente si se sospecha la presencia de un bulto o en los casos en los cuales el tratamiento inicial no reduce los sntomas, se indica una resonancia magntica. Adems, estudios especiales para evaluar problemas en los nervios (electromiografa y prueba de velocidad de conduccin nerviosa (EMG/NCV)) pueden ser indicados si la condicin no mejora con el tratamiento no-quirrgico.
Diagnostico diferencial. Es importante realizar una historia y examen clnico con rigurosa exploracin neurolgica por dermatomos (sensitiva), miotomas (fuerza muscular) y reflejos, y realizar el diagnstico diferencial con otras patologas como fascitis plantar, bursitis calcnea, espoln calcneo, tendinitis del tibial posterior, neuropata postraumtica, neuropata metablica (alcohlica, diabtica), radiculopata, enfermedad vascular, perifrica. Tratamiento. Para tratar el sndrome del tnel tarsiano existe una variedad de opciones de tratamiento, con frecuencia utilizadas en forma combinada. Entre ellos: Reposo. No apoyar el pie evita lesiones mayores y fomenta la sanacin. Hielo. Para reducir la hinchazn en el tnel tarsiano, aplicar una bolsa de hielo con una toalla fina sobre el rea afectada durante 20 minutos por cada hora de actividad. No colocar el hielo directamente sobre la piel. Medicacin va oral. Los medicamentos anti-inflamatorios no esteroides (NSAIDs), tales como el Ibuprofeno, ayudan a reducir el dolor y la inflamacin. Inmovilizacin. Limitar el movimiento del pie mediante el uso de un yeso es necesario a veces para permitir que el nervio y el tejido circundante sanen. Terapia fsica. Terapia de ultrasonido, ejercicios y otras formas de terapia fsica pueden ser indicadas para reducir los sntomas.
Terapia de inyeccin. Las inyecciones de anestsicos locales proporcionan alivio de dolor y la inyeccin de corticoesteroides puede ser til para el tratamiento de la inflamacin. Dispositivos ortopdicos. Para ayudar a mantener el arco y limitar movimiento excesivo que pueda provocar la compresin del nervio, pueden ser indicadas plantillas ortopdicas a medida. Calzado. El uso de calzado firme, segn recomendacin de su mdico de pie y tobillo, puede resultar til. Ortosis. Los pacientes con pie plano o aquellos con sntomas severos y dao en los nervios pueden ser provistos de ortosis para reducir la presin sobre el pie.
SINDROME DE GUILLAIN-BARR El sndrome de Guillain-Barr fue descripto en el ao 1834 por Ollivier y Wardrop, Landry, en 1859 hablo de una paralisis ascendente que segua con insuficiencia respiratoria y muerte. Osler, en 1892 hablo de una polineuritis febril y Guillain-Barr y Strohl , en 1916 reconocieron una polineuritis benigna con disociacin albuminocitolgica.
Tambien llamada polirradiculoneuritis aguda, caracterizada por alteraciones sensitivas, motoras, arreflexia y disociacin albmino citolgica en el LCR (lquido cefaloraquideo).
El sndrome de Guillain Barr se define como una polirradiculoneuropata inflamatoria de origen inmunolgico, con afectacin predominantemente motora, de evolucin aguda o subaguda (*1). Se ha convertido en la primera causa de parlisis flcida despus de la erradicacin de la poliomielitis Produce debilidad o parlisis en ambos lados del cuerpo, comnmente en piernas y pies.Puede aparecer de forma muy brusca e inesperada.a cualquier edad afectando por igual a ambos sexos. La caracterstica neuropatolgica corresponde a focos de desmielinizacin focal y segmentaria de los nervios perifricos en toda su longitud, comprometiendo incluso las raices. Los nervios del sistema nervioso perifrico presenta infiltrados inflamatorios perivasculares, y es ah donde se observan las lesiones mielnicas. CAUSAS . Lo que los cientficos s saben es que el sistema inmunolgico del cuerpo comienza a atacar al propio cuerpo, lo que se conoce como una enfermedad autoinmunolgica. En el Sndrome de Guillain-Barr, no obstante, el sistema inmunolgico comienza a destruir la cobertura de mielina que rodea a los axones de muchos nervios perifricos, o incluso a los propios axones (los axones son extensiones delgadas y largas de las clulas nerviosas que transmiten las seales nerviosas. En enfermedades en las que los recubrimientos de mielina de los nervios perifricos son lesionados o quedan afectados, los nervios no pueden transmitir seales con eficiencia. A ello se debe el que los msculos comiencen a perder su capacidad de responder a los mandatos del cerebro, mandatos que han de transportarse a travs de la red nerviosa.
El cerebro tambin recibe menos seales sensoriales del resto del cuerpo, resultando en una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones. Como alternativa, el cerebro puede recibir seales inapropiadas que resultan en cosquilleo de la piel o en sensaciones dolorosas. Debido a que las seales que van hacia y vienen desde los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las ms vulnerables a interrupcin. Por tanto, las debilidades musculares y las sensaciones de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan hacia arriba. Los investigadores han identificado como agentes potenciales que propagan el GBS los siguientes puntos (*10):

Campylobacter jejuni Virus de Varicella-zoster Micoplasma Pneumoniae Epstein Barr Herpes Virus El riesgo para desarrollar el GBS despus de recibir una inmunizacin es bajo; los casos raros de GBS han ocurrido despus de la vacunacin contra la rabia o gripe de los cerdos. El sndrome de Guillain-Barr puede presentarse en asociacin con infecciones virales como mononucleosis, SIDA y herpes simple o despus de infecciones con bacterias como micoplasma y algunos tipos de diarrea. No todos los desencadenantes son infecciosos. Existen otros eventos como la ciruga y los traumatismos, los cuales slo se encuentran asociados en un pequeo porcentaje (2-3%) (*11). Tambin algunas enfermedades malignas como la leucemia no linfoblstica y la leucemia linfoctica crnica se han asociado con el desarrollo del SGB; probablemente la autoinmunidad tambin est involucrada (*12). Es necesario considerar que el cuadro infeccioso puede ser inespecfico o incluso subclnico (*13). CUADRO CLINICO
Adems de la debilidad de los pies y las manos, lo nervios del cuello y la cabeza pueden verse afectados, produciendo una debilidad facial con prdida de expresin del rostro. Pueden presentarse dificultades para mover los ojos, deglutir y hablar. El habla puede adquirir una caracterstica nasal. Algunos nios sufren en sus sistemas autonmicos (presin sangunea, frecuencia cardiaca, control de la vejiga y los intestino, y temperatura). Esta complicacin es menos comn en los nios que en los adultos con SGB.
Por lo comn, la recuperacin se inicia aproximadamente a las dos a cuatro semanas del comienzo del SGB y prosigue continuamente. Muchos pacientes mejoran con rapidez en el curso de seis semanas; pero la mayora tienen que suponer que tardarn de tres a seis meses y algunos todo un ao. Para los que se vean afectados muy gravemente, el mejoramiento contina durante muchos meses. Aunque la recuperacin es ms rpida durante el primer ao, prosigue de todos modos durante el segundo, el tercero y el cuarto y, algunas veces, incluso ms tarde que eso. Durante esas ltimas etapas, la recuperacin es muy lenta. SNTOMAS Cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Por lo general, en las tres primeras semanas, hay una fase inicial en la que los sntomas se desarrollan rpidamente. A esto le sigue una fase estable en donde no se presentan cambios y posteriormente una fase de recuperacin, que puede durar de cuatro a seis meses o ms, cuando hay mejora de los sntomas. Los sntomas tpicos son:

o parlisis (el sntoma ms comn) o movimientos descoordinados.

o
la debilidad comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia arriba hasta los brazos y a los nervios craneanos (cabeza) o puede progresar rpidamente entre 24 y 72 horas o puede comenzar en los brazos y progresar hacia los miembros inferiores o puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo o puede ocurrir nicamente en los nervios craneanos o es posible que no ocurra (casos leves) Cambios en la sensibilidad.
o o o o
entumecimiento , disminucin de la sensibilidad sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres) usualmente acompaa o precede la debilidad muscular es posible que no ocurra
Sntomas de disfuncin autonmica. Visin borrosa Dificultad para mover los msculos de la cara Mareo Palpitaciones (sensacin tctil de los latidos del corazn) Dificultad para empezar a orinar Sensacin de vaciamiento incompleto de la vejiga Incontinencia (fuga) urinaria Estreimiento Contracciones musculares Arritmias

Hipotensin ortosttica Hipertensin persistente o transitoria Ileo paraltico Disfuncin vesical Sudoracin anormal Los pares craneales usualmente son afectados, en algunas ocasiones el nervio ptico puede presentarse con papiledema y el auditivo puede estar afectado causando hipoacusia (*15). Sntomas recurrentes en el SGB Es normal quejarse de sntomas persistentes durante semanas y, a veces, meses despus de que se le d de alta del hospital con SGB.. Es normal que estos sntomas flucten un poco. Irn desapareciendo gradualmente; pero podr observar que algunos de ellos regresan en forma ms ligera algunas veces, como al cabo de uno o dos aos. DIAGNSTICO A) REQUISITOS PARA EL DIAGNOSTICO *Debilidad motora progresiva en ms de un miembro *arreflexia B) REQUISITOS QUE SOPORTAN FUERTEMENTE EL DIAGNOSTICO *debilidad motora de rpido desarrollo y cesa su progreso en cuatro semanas posteriores a su inicio. *simetra infrecuentemente absoluta *debilidad facial frecuentemente bilateral *afeccin de otros nervios craneales (inervacin de la lengua, msculos extraoculares y msculos de la deglucin *recuperacin entre 2 a 4 semanas *alteraciones en la presin sangunea, taquicardia sinusal y otras arritmias. *ausencia de fiebre al inicio de los trastornos neurolgicos C) CARACTERSTICAS DEL LQUIDO CEFALORRAQUDEO *protenas elevadas (>0.55g/L) una semana despus del inicio de los sntomas o su aumento en exmenes repetidos. D) CARACTERSTICAS ELECTRODIAGNSTICAS *bloqueo o enlentecimiento de la conduccin nerviosa en algunos puntos. E) CARACTERSTICAS QUE HACEN DUDAR EN EL DIAGNSTICO *persistencia de notable debilidad motora asimtrica *existencia de nivel sensorial *persistente disfuncin vesical o intestinal.
*mas de 50 clulas mononucleares x mm3 en el liquido cefalorraqudeo. *clulas polimorfonucleares en el liquido cefalorraqudeo. F) CARACTERSTICAS QUE EXCLUYEN EL DIAGNSTICO *sndrome puramente sensorial sin afectacin motora. *difteria reciente. *metabolismo anormal de la porfiria. *Diagnostico de botulismo, miastenia gravis, poliomielitis o neuropata txica. TRATAMIENTO Los sntomas pueden ser severos durante el curso de la enfermedad y generalmente se requiere hospitalizacin para apoyar la funcin respiratoria y evitar las complicaciones, as como para brindar fisioterapia. No hay una cura conocida para el Sndrome de Guillain-Barr. Sin embargo, hay terapias que reducen la gravedad de la enfermedad y aceleran la recuperacin en la mayora de los pacientes. Hay tambin cierto nmero de formas de tratar las complicaciones de la enfermedad.. El tratamiento especfico del sndrome de Guillain-Barr ser determinado por el mdico basndose en lo siguiente:

La edad del paciente, su estado general de salud y su historia mdica. Qu tan avanzado est el sndrome. La tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. En la actualidad no existe una cura conocida para el sndrome de Guillain-Barr. Sin embargo, el objetivo del tratamiento consiste en reducir la gravedad de la enfermedad y contribuir a la recuperacin. El tratamiento puede incluir:
Intercambio del plasma: Tambin conocido como plasmafresis. Esta terapia quita sangre del paciente, separa las clulas rojas y blancas de la sangre del plasma, y despus devuelve las clulas rojas y blancas. Es costoso y slo est disponible en centros con equipos adecuados. Inmunoglobulina intravenosa: Esta terapia implica altas dosis intravenosas de las protenas que el cuerpo utiliza normalmente en dosis pequeas. Se recomienda para los adultos con los sntomas ms graves. Los investigadores han descubierto que la administracin de altas dosis de estas inmunoglobulinas, derivadas de un conjunto de miles de donantes normales, a pacientes de Guillain-Barr puede reducir el ataque inmunolgico sobre el sistema nervioso.
En nios: Algunos nios son alrgicos a este tratamiento y desarrollan sarpullidos. En ese caso se detiene la infusin. Podr reiniciarse a una tasa ms baja a condicin de que el sarpullido se haya asentado por completo.
Hormonas esteroides: como forma de reducir la gravedad de Guillain-Barr, pero los estudios clnicos controlados han demostrado que este tratamiento no slo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad. Muchos pacientes con GBS son postrados en cama, es necesario prevenir la trombosis venosa e infecciones urinarias y del pulmn. La terapia fsica y ocupacional y la ayuda psicolgica son provechosas. Cerca de una mitad de pacientes de GBS requiere cuidado intensivo y la respiracin asistida, cateterizacin intermitente de la vejiga y otros. El dolor se trata de manera agresiva con agentes y narcticos si es necesario. A medida que el paciente comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la terapia fsica. Es importante que se consulte al mdico antes de iniciar cualquier ejercicio regular. Por ejemplo, en algunos casos, una debilidad grave en torno a lasarticulaciones puede hacer que sean ms vulnerables a los daos durante los ejercicios y pueden necesitarse ortosis o tablillas especiales para proteger dichas articulaciones. Adems, no debern ejercitarse demasiado ya que todava no est claro si el ejercicio en exceso puede causar en realidad problemas peores y hacer que se sienta ms fatigado. Sin embargo, hasta los pacientes con problemas residuales, incluyendo la fatiga, pueden beneficiarse de la administracin del cansancio o/y un plan de ejercicios graduales. Ese plan puede incluir ejercicios suaves de estiramiento para msculos dbiles, actividades funcionales especficas, tales como el subir y bajar escaleras, sentarse y ponerse de pie, una y otra vez, adems de ejercicios aerbicos graduados tales como caminar, andar en bicicleta, nadar, correr, etc.
ANATOMIA E INERVACION DEL NERVIO CUBITAL (ULNAR) . Anatoma: El nervio ulnar se origina de las races espinales C8 y T1, que forman el fascculo medial del plexo braquial, y luego desciende por el lado posteromedial del hmero. Entra al compartimiento anterior (flexor) del antebrazo a travs de las cabezas del flexor ulnar del carpo y corre al lado de la ulna. Luego corre junto a la arteria ulnar, profundo al msculo flexor ulnar del carpo. Ac en el antebrazo da varias ramas:

Ramas musculares Rama palmar Rama dorsal
Luego entra en la palma de la mano. El nervio y la arteria ulnar pasan superficiales al retinculo flexor de la mano, por el canal ulnar. En la palma da sus ramas finales:

Rama superficial del nervio ulnar
Rama profunda del nervio ulnar. Inervacin: Motora: El nervio ulnar y sus ramas inervan los siguientes msculos en el antebrazo y la mano:
En el antebrazo:

Msculo flexor ulnar del carpo Msculo flexor comn profundo de los dedos de la mano (la mitad medial)
En la mano (rama profunda):
De la eminencia hipotenar:

Msculo oponente del meique Msculo abductor del meique Msculo flexor corto del meique
Msculo aductor del pulgar Los lumbricales 3 y 4 Los msculos interseos dorsales Los msculos interseos palmares
Cabeza profunda del msculo flexor corto del pulgar Sensitiva: El nervio ulnar tambin provee de informacin sensitiva del quinto dedo, la mitad medial del cuarto, y su parte correspondiente en la palma:
Rama palmar: inervacin cutnea de la parte anterior y las uas Rama dorsal: inervacin cutnea de la parte posterior (sin las uas) En la mano (rama superficial):
Msculo palmar corto
PLEXO BRAQUIAL
Nervios de la extremidad superior, el nervio ulnar aparece a la izquierda
LESIN DEL NERVIO CUBITAL La lesin del nervio cubital es la situacin clsica para el uso del estudio electrofisiolgico para valorar la funcin de la conduccin nerviosa. El atrapamiento del nervio, bien en el canal olecraniano, o menos frecuente, debajo del origen distal del msculo Flexor cubital del carpo, puede valorarse estimulando el nervio cubital por encima y por debajo del codo. Hay un trastorno de la lesin del nervio cubital, al cual se le llama Mano del Predicador Mano del predicador
La lesin del nervio cubital comnmente ocurre en el lugar en donde el nervio pasa por detrs del epicndilo medial del hmero. La lesin se produce cuando la porcin lateral del codo golpea contra una superficie dura, fracturando e epicndilo medial.la lesin del nervio cubital que ocurre en el codo, la mueca o en la mano puede conducir a una prdida sensitivomotora extensa con un deterioro asociado de la potencia de aduccin. Al flexionar la articulacin de la mueca, la mano es llevada hacia la cara lateral (radial) por el flexor radial del carpo en ausencia del equilibrio provisto por el flexor cubital del carpo. Despus de la lesin del nervio cubital, es probable que las personas tengan dificultad para cerrar el puo debido a la parlisis de la mayor parte de los msculos intrnsecos de la mano. Adems las articulaciones metacarpofalangicas se vuelven hiperextendidas y no pueden flexionar los dedos 4 y 5 en las articulaciones interfalangicas distales cuando intentan cerrar el puo, ni pueden extender las articulaciones interfalangicas cuando intentan enderezar los dedos. Esto se traduce en un aspecto en garra caracterstico.
La compresin del nervio cubital tambin puede ocurrir en la mueca, donde pasa entre el pisiforme y el gancho del ganchoso. La depresin entre estos huesos es convertido por el ligamento psiganchoso en un tnel osteofibroso ( canal de Guyon). La compresin del nervio cubital en este canal produce hipoestesia (disminucin de la sensibilidad a la estimulacin) en el dedo (o dedo y medio medial) y debilidad de los msculos intrnsecos de la mano.
NERVIO MEDIANO El nervio mediano emana del plexo braquial en la axila por una raz externa que como el musculo cutneo procede de la bifurcacin del tronco secundario antero externo, y otra raz externa derivada del tronco secundario antero interna.
TRAYECTO Desciende por la cara interna del brazo hasta alcanzar el pliegue y el codo, ocupa despus la lnea media de la cara anterior del antebrazo que recorre el canal del carpo. En la palma de la mano origina sus ramas terminales.
RELACIONES En el hueco de la axila, sus dos races forman una V, despus el nervio queda situado por delante y por fuera de la arteria por dentro del musculo cutneo y del musculo coracobraquial, y por fuera del nervio cubital ocupando el radial un plano posterior. Por delante, el origen del mediano est cubierto por los msculos pectorales y sus aponeurosis y por detrs se hallan en relacin con el musculo subscapular. En el brazo, el mediano desciende por el canal braquial formado por la aponeurosis, el coracobraquial y el bceps por delante por el tabique intermuscular interno y el braquial por detrs, y la aponeurosis braquial por dentro.
Ramas colaterales: el nervio mediano no emite ramas colaterales en el brazo. En el pliegue del codo origina una rama articular y al antebrazo proporciona ramas a todos los msculos anteriores del mismo excepto al cubital anterior y a los dos haces internos del flexor comn profundo y emiten el nervio interseo y el ramo cutneo palmar. El ramo articular, nico o doble se desprende del mediano a una altura del tercio inferior del brazo, desciende entre los dos haces del braquial anterior y se va a distribuirse por la cara anterior de la capsula anterior del codo. El nervio superior del pronador: nace del mediano a nivel de la epitrclea y se introduce a la cara profunda del haz epitrclear del pronador redondo. Los ramos musculares son generalmente 2 uno anterior otro posterior y nacen en el tercio superior del antebrazo y el anterior suministra ramos al pronador redondo (el nervio inferior del pronador redondo, al palmar mayor al palmar menor y al flexor comn superficial de los dedos).
La rama posterior proporciona ramas al flexor largo del pulgar y a los haces externo del flexor comn profundo de los dedos. El nervio o interseo: sale directamente del mediano o del tronco muscular y desciende acompaado de la arteria intersea anterior entre el flexor propio del pulgar y el flexor comn profundo de los dedos.
Se haya aplicado la membrana intersea y alcanza la cara posterior del pronador cuadrado, dando ramos para este musculo y para la articulacin del puo. El nervio cutneo palmar: nace del mediano por arriba de la articulacin del puo perfora la aponeurosis entre el palmar menor y el palmar mayor, se hace superficial y se ramifica por la piel de la palma de la eminencia tenar.
Ramas terminales: en cuanto va pasado el ligamento anular del carpo el nervio mediano se divide en 6 ramas.
1 Rama tenar: se dirige hacia abajo y hacia afuera por delante del a vaina del flexor largo del pulgar, y proporciona ramas al abductor corto, al oponente y al haz superficial del flexor corto del pulgar. 2 Rama: acompaa al tendn del flexor propio del pulgar y al nivel de la articulacin metacarpo falngico, se hace superficial y forman la colateral palmar externa del pulgar. 3 Rama: se halla constituida por la colateral palmar interna del pulgar, que sigue el borde interno de la vaina del tendn del flexor largo del pulgar y llega hasta la extremidad del dedo.
4 Rama: desciende por delante del abductor del pulgar para ganar la parte externa de la primera falange del ndice, inerva el primer lumbrical y se divide en la colateral palmar externa y en la colateral dorsal externa del ndice. 5 Rama: baja por el segundo espacio interseo, suministra un ramo al lumbrical correspondiente en la comisura digital y se divide para formar la colateral interna del ndice y en la colateral externa del dedo medio. 6 Rama: desciende por el tercer espacio interseo donde recibe la anastomosis del cubital.
LESIONES DEL NERVIO MEDIAL
Anatoma El nervio mediano se forma por los cordones medial y lateral, (C8-TI), ambos se unen en ngulo agudo, forman el asa que se encuentra sobre la cara anterior de la arteria axilar. Sigue como un solo tronco y colinda con la parte radial de la arteria braquial y junto con ella se sita debajo de la facia braquial en el surco bicipital medial. En la parte media del brazo, el nervio cruza a la arteria por delante y se sita por su lado ulnar, pasa a la fosa ulnar por debajo de la aponeurosis bicipital acompaada de la arteria ulnar y despus se sita delante de la misma. Despus penetra entre ambas cabezas del pronador redondo hacia la parte media del antebrazo, pasa por debajo del arco tendinoso del m. flexor superficial de los dedos, sigue entre los msculos flexores superficiales y profundos de los dedos rumbo a la articulacin radio carpiana. El nervio mediano junto con los flexores superficiales y profundos pasa por debajo del retinculo en el canal carpiano, donde se divide en sus ramos terminales. En la regin de la mano, debajo de la aponeurosis palmar, los ramos terminales del nervio se sitan entre el arco palmar superficial y los tendones flexores superficiales.
Causas, incidencia y factores de riesgo La disfuncin de un solo grupo de nervios, como el nervio mediano distal, se denomina mononeuropata, que significa que hay una causa local de dao al nervio, aunque ocasionalmente los trastornos sistmicos (en todo el cuerpo) pueden ocasionar dao al nervio en forma aislada.
La disfuncin del nervio mediano distal se presenta cuando el nervio est inflamado, atrapado o lesionado por un traumatismo. La razn ms comn es el atrapamiento, el cual ejerce presin sobre el nervio donde ste pasa a travs de un rea estrecha. Las fracturas de mueca pueden lesionar el nervio mediano directamente o pueden incrementar el riesgo de atrapamiento de un nervio posteriormente. La inflamacin de los tendones (tendinitis) o de las articulaciones (artritis) tambin puede causar compresin de los nervios. Las enfermedades que afectan el tejido conectivo o que causan la formacin de depsitos en los tejidos pueden bloquear el flujo sanguneo y llevar a compresin de los nervios. Tales afecciones abarcan:

Acromegalia Hipotiroidismo Mieloma mltiple Embarazo
Sntomas
Dolor en la mueca o la mano que lo despierta a uno en la noche o puede ser intenso o se puede sentir en otras reas, por ejemplo en el brazo (esto se denomina dolor referido) Cambios en la sensibilidad en el pulgar, el ndice, el dedo del corazn y parte de los dedos anulares, como: o sensacin de ardor o disminucin de la sensibilidad o entumecimiento o hormigueo Debilidad de la mano que hace que uno: o deje caer cosas o tenga dificultad para agarrar objetos
Signos y exmenes El mdico le examinar su mueca y le har preguntas acerca de su historia clnica. El examen puede mostrar disminucin de la sensibilidad en el lado de la mano donde est el pulgar, denominado lado "radial". Puede presentarse debilidad del pulgar y dificultad al utilizarlo para apretar algo. Los exmenes que revelan una disfuncin del nervio mediano distal pueden ser:

Electromiografa (EMG) Pruebas de conduccin nerviosa Biopsia de nervio (pocas veces requerida)
Los exmenes estn guiados por la presunta causa de la disfuncin de acuerdo con los antecedentes de los pacientes, los sntomas presentados y el patrn del desarrollo del sntoma. stos pueden abarcar diversos exmenes de sangre, radiografas, u otros exmenes y procedimientos. Tratamiento El tratamiento est orientado a corregir la causa subyacente. Si el nervio mediano est afectado por el sndrome del tnel carpiano, se puede utilizar una frula en la mueca para reducir la lesin posterior del nervio y ayudar a aliviar los sntomas. A menudo es suficiente usar una frula slo en la noche, para brindarle descanso al rea y permitir que la inflamacin disminuya. En algunos casos, no se requiere tratamiento y la recuperacin es espontnea. Es posible que se necesite la administracin de medicamentos de venta libre o recetados para controlar el dolor en el nervio (neuralgia). Si tambin se presentan otros nervios afectados, es necesario buscar un problema mdico subyacente que los pueda estar afectando. Afecciones mdicas como la diabetes y la enfermedad renal pueden causar dao neurolgico. En estos casos, el tratamiento se dirigir hacia dicha afeccin subyacente. Algunos pacientes con el sndrome del tnel carpiano pueden requerir ciruga. Ver: liberacin del tnel carpiano.
Expectativas (pronstico) Si se puede identificar y tratar la causa de la disfuncin del nervio con xito, hay una buena posibilidad de una recuperacin total. En algunos casos, puede presentarse prdida de movimiento o de la sensibilidad parcial o total. La neuralgia puede ser intensa y persistir por un perodo de tiempo prolongado. Complicaciones

Deformidad de la mano (infrecuente) Prdida parcial o total del movimiento de la mano Prdida parcial o total de la sensibilidad en los dedos Lesin recurrente o inadvertida en la mano
Situaciones que requieren asistencia mdica Consulte con el mdico si tiene sntomas de disfuncin del nervio mediano distal. El diagnstico y tratamiento oportunos aumentan las probabilidades de curar o controlar los sntomas. Nombres alternativos Neuropata del nervio mediano distal
Dra. Marcela Reyes 1 T.F. Padecimientos de la Neurona Motora Periferica NERVIO RADIAL
Tiene su origen en el tronco secundario posterior, del que propiamente es continuacin, y sus fibras proceden del 6, 7y 8 nervios cervicales y del 1 dorsal. Se desprende del plexo braquial a nivel del borde inferior del pectoral mayor, desciende verticalmente por la parte inferior del hueco de la axila y alcanza el brazo. En este corre hacia abajo y afuera se introduce el canal de torsin del humero , por el cual se desliza hasta ponerse en contacto con el tabique intermuscular externo para hacerse anterior. Penetra entonces con el canal bicipital externo y antes de llegar a la interlinea articular del codo, se divide en ramas terminales. RELACIONES: en la axila desciende por detrs del paquete vascular y por delante del subescapular y de los tendones del dorsal ancho y redondo mayor. Los otros nervios que descienden del plexo braquial quedan por delante del radial y situados de afuera a adentro, a saber el: MUSCULOCUTANEO, EL MEDIANO CON LA ARTERIA AXILAR ENTRE SUS 2 RAICES, EL CUBITAL, EL BRAQUIAL CUTANEO INTERNO Y SU ACCESORIO. En el brazo, el radial se dirige hacia abajo, afuera y atrs para introducirse en el conducto formado por el canal radial del humero. Hacia adelante, y la larga porcin del trceps y el vasto interno hacia atrs. El nervio pasa as entre las inserciones de los 2 vastos, acompaado por la arteria humeral profunda con la que se aplica directamente al hueso; ambos rganos se hallan cubiertos por la porcin larga del trceps. En el codo, despus de atravesar el tabique intermuscular externo, se introduce en el fondo del canal bicipital externo, donde se rene a la arteria recurrente radial anterior pues ambos corren por ese canal formado por el bceps y el braquial anterior hacia adentro, y el supinaor largo y el primer radial extreno hacia afuera. En las proximidades de la lnea articular , se divide en un ramo anterior superficial y sensitivo y otro posterior profundo y motor. RAMAS COLATERALES.: en su trayecto emite de arriba abajo los siguientes nervios: RAMO CUTANEO INTERNO, NERVIO DE LA PORCION LARGA DEL TRICEPS,NERVIO DEL BASTO INTERNO Y DEL ANCONEO, NERVIO CUTANEO EXTERNO, NERVIO DEL BRAQUIAL ANTERIOR, NERVIO DEL SUPINADOR LARGO Y NERVIO DEL VASTO EXTERNO, DEL PRIMER RADIAL EXTERNO Y DEL SEGUNDO RADIAL EXTERNO.
El NERVIO CUTANEO INTERNO emana el radial antes de salir de la axila. Es un ramito nervioso que perfora la aponeurosis y va a distribuirse por la regin posterointerna del brazo, descendiendo algunos de sus de sus ramos cerca del olcrano. EL NERVIO DE LA PORCION LARGA DEL TRICEPS, nace del radial en la base e la axila, desciende por el borde interno de la porcin larga del trceps hasta su parte media, donde origina varios ramos que penetran la masa muscular. EL NERVIO DEL VASTO INTERNO DEL ANCONEO tiene su origen en el radial cuando este se penetra en el canal humeral y suministra diversos filetes al vasto interno, en tanto que otros descienden para terminar en la parte inferior del mismo vasto, y uno de ellos va a penetrar el ancneo EL NERVIO DEL VASTO EXTERNO comienza por abajo del anterior y se divide en varios ramos que penetran el vasto externo. EL RAMO CUTANEO EXTERNO parte del radial en la parte inferior del canal radial atraviesa el vasto externo y la aponeurosis braquial y se distribuye por los tegumentos de la cara posterior y externa del antebrazo. EL NERVIO DEL BRAQUIAL ANTERIOR se desprende del radial cuando este penetra en el canal bicipital externo y se introduce en el braquial anterior por su borde externo, es inconstante. EL NERVIO DEL SUPINADOR LARGO, sale del radial en la parte superior del canal bicipital externo y alcanza al supinador largo por su cara interna. EL NERVIO DE LOS RADIALES, se origina por abajo del precedente, mediante una o 2 ramas que llegan a los msculos correspondientes por su cara profunda.
NERVIO RADIAL FUNCIN GLOBAL: Tiene una accin contraria a los nervios mediano y cubital. El plano profundo realiza la pinza inteligente. El plano superficila deshace el apuamiento y empuamiento. MUSCULO PLANO SUPERFICIAL SUPINADOR LARGO ORIGEN INSERCIN FUNCION
Borde externo del hmero por encima del epicndilo PRIMER RADIAL Borde externo del hmero, epicndilo SEGUNDO RADIAL Epicndilo SUPINADOR Epicndilo CORTO EXTENSOR COMN Epicndilo DE LOS DEDOS EXTENSOR Epicndilo PROPIO DEL MEIQUE CUBITAL Epicndilo POSTERIOR
Apfisis estiloides del Flexiona el codo radio Base del 2 metacarpiano Base del 3 metacarpiano Base del 2 metacarpiano Falange distal del 2 al 5 dedo Falange distal del 5 dedo Base del 5 metacarpiano Extiende y separa el carpo Extiende y separa el carpo Supinacin Extensin de los dedos Extensin del 5 dedo Extensin del codo. Extensin y aproximacin del carpo
PLANO PROFUNDO SEPARADOR LARGO DEL PULGAR EXTENSOR CORTO DEL PULGAR EXTENSOR LARGO DEL PULGAR EXTENSOR PROPIO DEL INDICE ANCNEO VASTO INTERNO DEL TRCEPS BRAQUIAL VASTO EXTERNO
Cara posterior del cbito Cara posterior del radio Cara posterior del cbito Cara posterior del cbito
Base del 1 metacarpiano
Separa el pulgar. Extiende y separa el carpo Falange proximal del Extiende la falange pulgar proximal Falange proximal del Extiende el pulgar y pulgar el carpo Falange distal del Extiende el dedo ndice ndice Extensin del codo Extensin del codo
Cara posterior del Cara externa del epicndilo olcranon Cara posterior del Olcranon hmero por debajo del canal de torsin Cara posterior del Olcranon
Extensin del codo
DEL TRCEPS BRAQUIAL PORCIN LARGA DEL TRCEPS BRAQUIAL
hmero por encima del canal de torsin Cavidad glenoidea de Olcranon la escpula
Extensin del codo y abductor del hombro
LESION DEL NERVIO RADIAL El nervio radial es un nervio mixto, rama del cordn posterior del plexo braquial, despus de la salida del nervio axilar en el brazo contina como nervio radial, siendo esta la rama ms gruesa del plexo braquial, se origina de la raz cervical V, VI, VII, VIII, inerva a los msculos: trceps (que se encuentra en la parte posterior del brazo) le da ramas motoras y sensitivas, que dan la movilidad del msculo trceps (extensin del brazo a la altura del codo), supinacin del antebrazo (movimiento al voltear las palmas hacia arriba), extensin de la mueca, extensin de los dedos, y extensin del pulgar. Es un problema con el nervio radial. El dao a este nervio lleva a problemas con el movimiento o la sensibilidad de la parte posterior del brazo (trceps), el antebrazo o la mano. Definicin La neuropata del nervio radial es una situacin o enfermedad que por diversas causas afecta a todo el rea sensitiva y motora de este nervio del brazo, produciendo un trastorno del movimiento de la parte posterior del brazo (msculo trceps), el antebrazo (msculos extensores de la mueca) o la sensibilidad de la mano.
Causas La neuropata del nervio radial suele estar causada por un traumatismo directo sobre el nervio bien por accidente directo o por una presin continuada sobre el mismo por los tejidos adyacentes al mismo a su paso por la axila. Las presiones del respaldo de la silla al poner los brazos hacia atrs, o la presin de unas muletas en la axila pueden producir este problema, tambin malas posiciones durante el sueo profundo. Pero una causa frecuente es la presin causada tras una rotura del hueso del brazo (hmero).
Las causas son:
Lesin "parlisis de la muleta" causada por uso inadecuado de muletas fractura del hmero (hueso de la parte superior del brazo) constriccin prolongada y repetitiva de la mueca (causada, por ejemplo, por el uso de relojes con la pulsera apretada) o presin ocasionada al colgar los brazos en la parte posterior de una silla ("parlisis del sbado en la noche" si es causada por tomar demasiado alcohol y quedarse dormido en esa posicin) o presin a la parte superior del brazo a causa de posturas del brazo durante el sueo o por coma o compresin del nervio durante el sueo profundo, como cuando una persona est intoxicada Presin prolongada sobre el nervio, generalmente causada por hinchazn o lesin de estructuras corporales cercanas
o o o
En algunos casos, no se puede encontrar ninguna causa. Sntomas Puede apreciarse: Alteraciones en el movimiento de extensin de la mano, Alteraciones en el movimiento en los dedos pulgar , ndice y mayor, Alteraciones de la sensibilidad en el dorso de la mano y antebrazo, Alteraciones de la sensibilidad en el dorso de los dedos pulgar, ndice y mayor, Sensaciones de cosquilleo de ardor en estas zonas, A veces dolor en la zona u otras sensaciones, Flojedad del movimiento extender el brazo a la altura del codo, Flojedad para el movimiento de extensin de la mueca. o mano o antebrazo (la parte "posterior" de la mano) o el "lado del pulgar" (superficie radial) del dorso de la mano o los dedos ms prximos al dedo pulgar (segundo y tercero) Dificultad para extender el brazo a la altura del codo Dificultad para flexionar la mano hacia atrs en la mueca, o incluso sostener la mano


Entumecimiento, disminucin de la sensibilidad, hormigueo o sensacin de ardor Dolor
Tratamiento Se puede esperar una resolucin en unos pocos das. Si la lesin es crnica o prolongada en el tiempo y la atrofia muscular es llamativa se puede indicar una intervencin de ciruga para descomprimir el nervio de estructuras que le presionen (descompresin quirrgica). Si existe dolor intenso, que es un problema en algunos casos por su intensidad se utilizan medicamentos como fenitona, carbamacepina, gabapentina, o antidepresivos tricclicos. El objetivo del tratamiento es permitir que usted utilice la mano y el brazo lo ms que pueda. El mdico debe encontrar y tratar la causa, de ser posible. En algunos casos, no se requiere ningn tratamiento y usted se recuperar lentamente y de manera espontnea. La ciruga para extirpar masas que ejercen presin sobre el nervio puede ayudar. Se deben tratar las causas mdicas como diabetes y nefropata. La fisioterapia est indicada para mantener la fuerza de los msculos.
En los cuadros agudos la expectativa es la curacin total. En cuadros crnicos la intervencin de ciruga puede solucionar el problema, pero en algunos casos puede quedar el dolor intenso y es preciso el tratamiento con medicamentos antes citado. Otros tratamientos abarcan:

Dispositivos ortopdicos, frulas u otros aparatos para ayudar a usar la mano en casos serios Fisioterapia para ayudar a mantener la fuerza muscular
Se puede necesitar terapia ocupacional y terapia o asesora vocacional para sugerir cambios en el sitio de trabajo. Incidencia y factores de riesgo La neuropata radial se presenta cuando hay dao del nervio radial, que baja por el brazo y controla el movimiento del msculo trceps ubicado en la parte posterosuperior del brazo. Tambin controla la capacidad para flexionar la mueca hacia atrs y ayuda con el movimiento y la sensibilidad de la mueca y la mano.
Si tambin hay otros nervios afectados, el mdico debe buscar un problema de salud que pueda afectar los nervios. Las afecciones como diabetes y nefropata pueden daar los nervios. Signos. El mdico tomar una historia clnica detallada para averiguar lo que usted puede haber estado haciendo justo antes de que los sntomas comenzaran y para saber respecto a cualquier otro problema de salud que pueda tener. Un examen del brazo, la mano y la mueca puede encontrar:

Disminucin de la capacidad para extender el brazo a la altura del codo Disminucin de la capacidad para rotar el brazo hacia afuera (supinacin) Dificultad para levantar la mueca o los dedos (debilidad del msculo extensor) Prdida muscular (atrofia) en el antebrazo Debilidad de la mueca y los dedos
Otros tratamientos abarcan:

Dispositivos ortopdicos, frulas u otros aparatos para ayudar a usar la mano en casos serios Fisioterapia para ayudar a mantener la fuerza muscular
Se puede necesitar terapia ocupacional y terapia o asesora vocacional para sugerir cambios en el sitio de trabajo. Complicaciones

Deformidad de la mano que puede ir de leve a severa Prdida parcial o total de la sensibilidad en la mano Prdida parcial o total de los movimientos de la mueca y la mano Lesin recurrente o inadvertida en la mano
NERVIO MUSCULOCUTANEO
Anatoma del Nervio: El nervio musculocutneo o nervio perforante de Casserius es un nervio raqudeo mixto que pertenece al plexo braquial. Tiene su origen en el tronco secundario anteroexterno, con fibras derivadas del quinto y sexto pares cervicales.
Contenido

1 Recorrido 2 Trayecto y Relaciones 3 Ramas colaterales 4 Ramas terminales 5 Anastomosis
Recorrido Se origina en el fascculo lateral del plexo braquial,C5 C7 sale de la cavidad axilar y perfora al msculo coracobraquial para situarse entre los msculos braquial y bceps braquial. En el codo se hace superficial y da sus ramas sensitivas terminales. Trayecto y Relaciones Nace por detrs del pectoral menor y por fuera del nervio mediano y de la arteria axilar; cruza el tendon del subescapular y alcanza la cara interna del coracobraquial, al que perfora ( nervio perforante de Casserius). Al salir de este musculo, se coloca entre el biceps y el braquial anterior, y llega despus al canal formado por el largo supinador y el biceps. Ya en el pliegue del codo, perfora la aponeurosis superficial hacindose subcutaneo, y va a distribuirse por la piel de la cara anteroexterna del antebrazo hasta la mueca.
Ramas colaterales
Emite ramos sensitivos y motores; un ramo oseo, que la arteria nutricia penetra en el hmero; ramos vasculares destinados a las arterias axilar y la humeral, ramito articular, para la articulacin del codo. Ramos motores. Se hallan destinados a los tres musculos anteriores del brazo. El del coracobraquial, de perforarlo, suministra dos ramos, uno para la parte superior y otro para la parte inferior del msculo. El nervio del biceps se desprende del tronco cuando este salido del coracobraquial y se divide en dos ramas, para la larga porcin y otra para la corta porcin del biceps. El nervio del braquial anterior nace por debajo precedente y origina varios ramos, de los cuales uno desciende hasta el pliegue del codo; todos ellos terminan en el musculo braquial anterior. Ramas terminales
con y un
antes
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Cuando se vuelve cutaneo, a nivel del canal externo del pliegue del codo, se coloca por dentro de la vena mediana ceflica y se divide en dos ramos, uno anterior y el otro posterior. La rama anterior desciende por la parte de atrs de la vena mediana ceflica, recorre la cara anterior el antebrazo hasta el puo y emite ramitos cutaneos que van a la piel de la cara anteroexterna del antebrazo; se anastomosa en la linea media con los ramos externos del braquial cutaneo interno. Al nivel de la mueca origina el ramito articular de Cruveilhier, que despus de atravesar la aponeurosis, alcanza la articulacin por su cara externa. La rama posterior baja por delante de la vena mediana ceflica, corre por la cara posteroexterna del antebrazo hasta la mueca, y acaba en la piel correspondiente. Anastomosis En el brazo se anastomosa con el nervio mediano; en la cara anterior del antebrazo con el braquial cutaneo interno; en el codo, con el ramo cutaneo externo del radial y en la cara posterior del puo, con el ramo cutaneo dorsal del cubital.
Lesin del nervio musculocutaneo
El nervio musculocutaneo abandona el fascculo lateral a la altura del borde lateral del musculo pectoral menor, constituyendo un nervio mixto. Tras un corto recorrido en el hueco axilar, atraviesa el musculo coracobraquial y se dirige distalmente entre el musculo bceps y el musculo braquial anterior. Su rama sensitiva cutnea, el nervio cutneo anterbraquial lateral penetra, a travs de la fascia, lateralmente con respecto a la transicin del musculo bceps hacia sus tendones. Poco antes de su entrada y dentro del vientre muscular, el nervio musculocutaneo da dos ramas para el musculo coracobraquial. Cada ramo muscular inerva las porciones larga y corta del bceps, mientras que 3-4 pequeas ramitas penetran en el musculo braquial. La arteria nutricia del humero recibe tambin un nervio acompaante; por ltimo, el nervio musculocutaneo inerva la cara flexora de la articulacin del codo. El nervio cutneo antebraquial lateral inerva la piel de la cara radial del brazo, especialmente la cara flexora hasta la base de la eminencia tenar. Como son autnomos se considera nicamente una estrecha franja sobre la mitad distal del musculo supinador largo (o sobre su tendn). El msculo braquial anterior es un flexor puro de la articulacin del codo; el musculo bceps posee adems, una intensa accin supinadora, con un momento de torsin mximo al colocar el brazo en flexin de 90. En flexin, ambos msculos se ven apoyados por el musculo supinador largo (nervio radial) y el musculo pronador redondo (nervio mediano). Por ello, en la supresin, poco frecuente, del nervio musculocutaneo aparece, en primer plano, como una debilidad de la supinacin, incluso con un musculo supinador corto (nervio radial) intacto. . En una lesin del nervio antes de la penetracin en el musculo coracobraquial se produce la paresia de los tres msculos por l inervados. Consecuentemente, se observa una determinada debilidad para la elevacin del brazo hacia adelante, pero sobre todo una franca paresia para la flexin en el codo con el antebrazo supinador. A fin de utilizar compensadoramente el musculo supinador largo, el paciente adopta la tendencia a mantener el antebrazo en posicin media de pronosupinacin al intentar la flexin en el codo. Puesto que el musculo bceps supina el antebrazo conjuntamente con el musculo supinador (nervio radial), especialmente con el codo flexionado en ngulo recto, se alterar tambin esta funcin.
La parlisis aislada del nervio musculocutaneo es rara y, cuando aparece, siempre est producida por lesiones punzantes, cortantes o por arma de fuego. En la operacin de la luxacin recidivante del hombro, tambin pude surgir una lesin yatrogena del nervio, excepcionalmente, se puede observar una lesin por compresin local aislada. En dos ocasiones hemos visto una paresia unilateral completamente aislada del nervio. El nervio musculocutaneo muestra la mejor capacidad de regeneracin de todos los nervios perifricos. Por ello, en los casos traumticos siempre vale la pena intentar la sutura nerviosa primaria o secundaria. La incisin de abordaje va a lo largo del surco deltopectoral, cruza la axila y posteriormente se dirige distalmente a lo largo de la vertiente medial del surco bicipital. Aqu, como es natural, tambin es vlida la regla general de que da la exposicin den nervio debe ser amplia, tanto proximal como distalmente del lugar de la lesin. La salida de las diversas ramas motoras est sometida a grandes variaciones, por lo cual habr de practicarse una cuidadossima diseccin. En la parlisis irreversible, se pueden utilizar para las sustituciones los msculos pectoral mayor y trceps y los flexores cubitales del antebrazo.
NERVIO CIRCUNFLEJO (ANATOMIA E INERVACION) Emana del tronco secundario posterior del que se considera como ramo terminal externo y sus fibras proceden del quinto y sexto nervios cervicales. El tronco secundario posterior est formado por la unin de las ramas posteriores de los troncos primarios superior, medio e inferior; en el hueco axilar se divide y da origen al nervio circunflejo y al nervio radial. En la axila est situado por delante del musculo subescapular, por atrs de la arteria axilar y por fuera del nervio radial. Cuando alcanza el borde inferior del subescapular, se une a la arteria circunfleja posterior, con la cual penetra por el cuadriltero humerotricipital o de velpeau, rodea el cuello quirrgico del hmero y alcanza la cara profunda del deltoides, donde termina.
Ramas colaterales: En su trayecto suministra un ramo articular, que aborda la cpsula articular del hombro por delante y abajo. Un ramo del subescapular que se desprende del circunflejo cuando este cruza el borde inferior del musculo y se distribuye por sus haces inferiores. El nervio del redondo menor nace al mismo nivel que el anterior, se dirige hacia atrs siguiendo el borde anterior del redondo menor y se ramifica en su cara posterior. El nervio cutneo del hombro emana del circunflejo a la misma altura que los anteriores, contina por el borde posterior del deltoides, perfora la aponeurosis del hombro y se ramifica en los tegumentos del mun del hombro, donde se anastomosa con el accesorio del braquial cutneo interno y con el ramo supraacromial del plexo cervical superficial.
LESIN DE NERVIO CITICO (CITICA) . Etiologa: Por compresin secundaria a hernia de disco intervertebral en le regin lumbar, lesiones que por algn estudio diagnstico o tratamientos en los cuales se pueden presentar posterior a toma de biopsia, bloqueos anestsicos, inyecciones
intramusculares aplicadas en regin gltea en forma inadecuada, o por la aplicacin de medicamentos cercanos al nervio citico provocndole irritacin qumica, en casos de luxaciones o fracturas de cadera con o sin fractura, fractura de fmur, lesiones de rodilla, tumoraciones. Lesiones durante
intervenciones quirrgicas, heridas por arma de fuego, en inmovilizaciones prolongadas en cama y con escaso tejido muscular. Podemos encontrar compresin del nervio citico que es la presin aguda ejercida sobre un segmento que provoca un dao y constriccin que es la presin mantenida durante un tiempo con disminucin de dimetro del nervio y disminucin de la conduccin. Diagnostico: Son importantes para el diagnstico y recuperacin el grado y extensin de las alteraciones funcionales, el grado y tipo de lesin. El estudio de electroneuromiografa valora la conduccin nerviosa del nervio citico mayor, tibial anterior y perono comn en sus ramas motoras y sural, perono cutneo superficial en sus ramas sensoriales, con el fin de determinar el diagnstico y la intensidad de la lesin, nos ofrece un informe pronstico y el momento ms adecuado para la intervencin quirrgica si es que existe la posibilidad de liberacin del nervio en el sitio de la compresin o constriccin.
Cuadro Clnico: Se manifiesta por dolor localizado en la parte baja de la espalda con instalacin brusca que incapacita para realizar las tareas ms simples y dolor en el segmento afectado en toda su trayectoria (glteo, muslo, pierna hasta el pie). Debilidad muscular, cuando es mayor la lesin puede presentarse deformidad e incapacidad para el movimiento. Alteraciones en la sensibilidad en la piel de la pierna, en muslo, por debajo de la rodilla y pie, el rea ms afectada es la planta, que al tratarse de un rea que sostiene el peso del cuerpo est sometida a traumatismos constantes y en consecuencia al volverse insensible con sensacin de entumecimiento pone en peligro los tejidos, aparecen callosidades infectadas y ulceraciones. Puede presentarse la sintomatologa por semanas, desaparecer por semanas o meses y volver a aparecer, aumentando en intensidad y frecuencia. Tratamiento de la citica El tratamiento de la citica deber ser especfico y tiene que ser determinado por el profesional especializado en ortopedia o traumatologa, quien se basa en los siguientes datos: La edad, el estado general de salud y la historia mdica. El tiempo transcurrido de la enfermedad. El grado de tolerancia a medicamentos antirreumticos o antiinflamatorios no esteroides. La conducta que presenta el paciente ante la evolucin de su patologa. La opinin o preferencia. Muchos de los cuadros dolorosos agudos debido a patologa del nervio citico, remiten espontneamente luego de un corto perodo de tiempo, cuando el paciente es tratado con un reposo
en forma precoz. Como complemento del reposo, el tratamiento de la citica debe apuntar a calmar el dolor, por lo tanto, de acuerdo al grado de afectacin de dicha va nerviosa sensitiva puede incluir: Aplicacin de calor o fro en los msculos doloridos Medicamentos antiinflamatorios no esteroides. Mantener el cuerpo en movimiento (para reducir al mnimo la inflamacin). Ciruga del segmento de la columna lumbosacra (para reparar el disco prolapsado, si no se soluciona). Tratamientos conservadores de la citica El tratamiento conservador, es la primera estrategia que se debe elegir en el tratamiento la citica aguda. En este tratamiento debe incluirse terapia local sobre la zona lumbar, a travs de la accin alternada de calor y fro, administracin de frmacos que contengan la asociacin de aspirina/ibuprofeno, junto con protectores gstricos del tipo de la cimetidina o el omeprazol. Todo esto debe completarse con la informacin adecuada del paciente acerca de esta patologa y una gua de actividades a desarrollar. No deben permanecer mucho tiempo sentados. Cuando empiece a disminuir el dolor hay que recomendar ejercicios correctivos, debiendo discontinuar cualquier otro tipo de actividad que aumente el sntoma doloroso. Luego de 2 semanas de evolucin, si el cuadro doloroso no se ha superado, el paciente puede requerir tratamiento de la citica complementario, con una disciplina complementaria de la Medicina, como lo es la Kinesiologa. Por lo tanto, el paciente tiene que realizar un tratamiento kinsico cuando no existe mejora con el tratamiento farmacolgico. Cuando en una patologa dolorosa del nervio citico el dolor persiste ms de 6 semanas, debe considerarse un cuadro de citica crnica.
Tratamiento de la citica crnico En el tratamiento de la citica crnica deben realizarse estudios previos, que incluyan radiografas de columna lumbo-sacra, frente y perfil. Como complemento de estudio se incluye el Electromiograma, para determinar el grado de compromiso de la musculatura de la pierna afectada. En algunos casos se debe efectuar un estudio de Resonancia Nuclear Magntica, que es el nico mtodo diagnstico que muestra con detalles la estructura de los discos intervertebrales y las articulaciones entre las vrtebras. Este estudio es imprescindible en los casos graves de compresin medular, donde es necesario llegar al tratamiento quirrgico.
NERVIO CRURAL Es la rama mas voluminosa del plexo lumbar. Es un nervio mixto que proporciona fibras motoras a los msculos de la cara anterior del muslo, fibras sensitivas para la piel de toda la regin anterointerna de toda la extremidad inferior y fibrar articulares para la porcin anterior de la articulacin de la cadera y la cara interna de la articulacin de la rodilla. Origen.Tiene su origen en la fusin de las races anteriores de L2,L3,L4 que se renen en el espesor del msculo psoas, formndose el tronco por debajo de la apfisis transversa de L5. Trayecto.El nervio femoral sale del psoas por su parte externa y desciende por el canal formado por este y el msculo iliaco cubierto por su aponeurosis y mas profundamente por una membrana fibrosa. Al llegar al arco femoral este canal desaparece y el nervio se coloca delante del psoas, se aplana y pasa por debajo del arco femoral por fuera de la arteria femoral penetrando en el muslo. Relaciones. a) En el espesor del psoas: las tres races del nervio crural se hallan en el espesor del psoas. La vena lumbar ascendente esta generalmente por dentro de estas races y en un plano anterior. b) En la fosa iliaca: en su trayecto pelviano, el nervio crural sigue constante el borde externo del psoas. Como sabemos ya, la arteria iliaca externa sigue el borde interno de este msculo. Los dos cordones, nervio crural y arteria iliaca externa, quedan, por tanto, separados uno de otro por todo el grosor del msculo psoas. Ahora bien, como el grosor de este msculo disminuye gradualmente a medida que se aleja de la columna lumbar, resulta de ello que el nervio crural esta tanto mas aproximado a la arteria cuando ms cerca del arco femoral se le examina. En este arco, la arteria y el nervio estn nicamente separados por un muy pequeo fascculo de fibras musculares, cubierto por dentro por la cintilla iliopectnea. c) debajo del arco crural: Antes de llegar al arco crural, el nervio crural es cruzado por la arteria circunfleja ilaca que pasa por delante de l. Debajo del arco, el nervio crural se sita delante del psoas. Tiene por fuera del el del msculo psoas ilaco; por dentro, la cintilla iliopectnea los separa de la arteria femoral.
Distribucin. En el interior de la cavidad plvica del nervio crural suministra algunas ramas colaterales, destinadas al psaos ilaco, al pectineo y a la arteria femoral. Bajo el arco del Falopio se divide en sus ramos terminales. A.- Ramas colaterales.
Un ramo interno destinado al psoas; penetra en el msculo por su cara posterior. Ramos externos: en numero de dos a cuatro, que se dirigen oblicuamente hacia abajo y afuera, caminan algn tiempo por la cara profunda del msculo iliaco y finalmente penetran en l. 2. Ramos de la arteria femoral: son en numero variable y nacen en puntos muy diferentes. Schwalbe describe uno que nace muy arriba, camina primero pegado al nervio crural asta el arco y luego se dirige al lado externo de los vasos femoral. Sera posible seguirle asta la parte media del muslo.
Nervio del pectneo: nace muy poco por encima del arco crural, pasa debajo del origen de los vasos femorales y llega al pectneo por su cara anterior.
B.- Ramas terminales. Al llegar al muslo, el nervio crural se divide, inmediatamente por debajo del arco femoral, en cuatro ramas terminales, dispuestas de la manera siguiente: dos de estas ramas ocupan un plano anterior, y son: por fuera, el nervio msculo cutneo, y, por dentro, el msculo cutneo interno. Las otras dos ocupan un plano posterior, y son: por fuera, el nervio del cuadriceps, y como por dentro el nervio safeno interno. 1.- Msculo cutneo externo: rama terminal superficial y externa del nervio crural, este nervio se dirige hacia abajo y fuera entre el psoas ilaco y el sartorio. Dividese en dos ordenes de ramos: musculares unos y cutneos lo otros. a) Ramos musculares: los ramos musculares se pierden en la cara profunda del msculo sartorio, al cual van destinados. Unos, ramos cortos, se distribuyen por el tercio superior de este msculo. Los otros, ramos largos, decienden mas o menos a lo largo de su borde interno y no penetran en el asta su tercio medio o tal vez asta su tercio inferior. b) Ramos cutneos: los ramos cutneos son en numero de tres: el perforante superior, el perforante medio y el accesorio del safeno interno.
b.1) El ramo perforante superior situado primero debajo del sartorio, perfora el borde interno de este msculo y la aponeurosis femoral en el tercio superior del muslo; despues diriguiendoce verticalmente hacia abajo, paralelo a la rama femoral del nervio femorocutaneo, da gran numero de filetes, que se distribuyen por la piel de la region anterior del muslo estos filetes pueden seguirse asta la cara anterior de la rotula. b.2) El ramo perforante medio perfora igualmente de atrs a delante el borde interno del sartorio y la aponeurosis femoral, en la parte media del muslo y despues se dirige hacia abajo y un poco adentro distribuyndose por la piel de la parte anterointerna. Del muslo asta la rodilla. b.3) El ramo accesorio del safeno interno, u poco mas delgaso que los dos presedentes, por dentro de los cuales esta situado, de divide, poco despues de su origen, en dos filetes, superficial y profundo. El filete superficial o satelite o filete satelite de la vena safena interna, desciende a lo largo del borde interno del sartorio, se coloaca al lado de la safena interna y la acompaa asta la parte interna de la articulacin de la rodilla, en donde se anastomosa con el nervio safeno interno. El filete profundo o filete satelite de la arteria femoral penetra en la vaina de los vasos femorales y acompaa a la arteria asta el anillo del tercer aductor. En este punto se separa de ella, atraviesa la aponeurosis y entonces se divide en muchos filetes que se anastomosis a la vez con filetes del safeno interno y con filetes del nervio obturador. De esta diferentes anastomosis resulta la formacin de un pequeo plexo, del cual salen numerosos ramusculos destinados a los tegumentos de la parte interna de la rodilla. 2.- Nervio msculo cutneo interno: Rama terminal superficial e interna del nervio crural, el nervio msculo cutneo interno se divide, inmediatamente despues de su origen, en numerosos filetes, que se distinguen en ramos musculares y ramos cutneos. Estos filetes atraviesan la vaina de los vasos femorales, pasando unos por delante y otros por detrs de la arteria, y termina del modo siguiente: los ramos musculares, en los dos msculos pectneo y aductor mediano, y los ramos cutneos, en la piel de la parte interna y superior del muslo. 3.- Nervio del cuadriceps femoral: Rama terminal profunda y externa del nervio crural, el nervio del cuadriceps se divide en cuatro ramos, uno para cada uno de las cuatro porciones del msculo extensor de la pierna. Estos cuatro ramos, muy variable en su origen, se desprenden del nervio crural, unas veces aisladamente y otras veces por uno o muchas troncos comunes. a) Ramo del recto anterior: El ramo del recto anterior se dirige hacia abajo y afuera pasando por debajo del msculo recto anterior, en donde se divide en dos filetes: uno ascendente, que sube hacia las inserciones ilaca del msculo, y otro
descendente, que sigue en cierto trecho su cara profunda y finalmente penetra en l a nivel de su parte media, despus de haberse subdividido precedentemente en ramificaciones mas tenues. b) Ramo del vasto externo: Se dirige igualmente hacia abajo y afuera, se coloca debajo del recto anterior y se divide en dos filetes, de los cuales uno se distribuye por la parte posterior del vasto externo, al paso que el otro se distribuye mas particularmente por la parte media del mismo. De este ultimo filete se desprende un ramunsculo destinado a la articulacin de la rodilla. c) Ramo del vasto interno: Se dirige oblicuamente hacia dentro y un poco adentro, corre paralelamente al nervio safeno interno, por fuera del cual se coloca, y fcilmente podra confundirse con l en el primer momento. Pero mientras que el safeno gana la parte interna de la rodilla, el ramo del vasto interno, nervio motor, se pierde en el msculo vasto interno cerca del anillo del tercer aductor. En su trayecto, el nervio del vasto interno da ordinariamente:
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un filete seo que penetra en el conducto nutricio del fmur muchos filetes periosticos, los cuales son siempre muy delgados, que se ramifican por el periostio del fmur y por el de la rotula algunos filetes articulares, que se pierden por la parte interna de la rodilla
d) Ramo del crural: El ramo del crural nace comnmente del nervio del vasto interno; desciende verticalmente colocado en el interticio que separa los dos vastos y que divide en dos o tres filetes que se pierden en la superficie anterior del msculo crural. Uno de estos filetes mas largo que los demas, puede seguirse asta el msculo subcrural y a veces mas lejos todava, asta dentro de la sinovial de la articulacin dela rodilla. Safeno interno. Rama terminal profunda e interna del nervio crural, este nervio desde su origen se dirige abajo y adentro por la parte externa de la vaina de los vasos femorales. Se introduce luego en esta vaina, en el punto de unin del tercio superior con el tercio medio del muslo, y entonces corre sobre la cara interior de la arteria femoral asta el anillo del tercer aductor. En este trayecto da comnmente un filete articular para la rodilla y dos filetes cutneos los cuales perforando la aponeurosis femoral entre el sartorio y el recto interno, vienen a distribuirse por la piel inferior y posterior del muslo. Al llegar al anillo del tercer aductor el nervio safeno interno sale de la vaina vascular, unas veces por un orificio que le es propio y otras por un orificio que le es comn con la arteria anastomotica mayor. Se sita entonces bajo del msculo
sartorio y se divide, a nivel del condilo interno del fmur, en dos ramos terminales: a) Ramo rotuliano: Esta situado primeramente por debajo del sartorio: perfora enseguida de este msculo de atrs a delante, constituyendo as el tercer ramo perforante del msculo, o ramo perforante inferior. Al llegar a la piel se dirige oblicuamente hacia abajo, adelante y afuera, describiendo por delante de la rotula una especie de asa de concavidad dirigida hacia arriba, y finalmente se divide en gran numero de filetes divergentes que se distribuyen por la piel de la regin rotuliana. b) Ramo tibial: Continuando la direccin del safeno interno, corre primero por entre el sartorio, que esta por fuera, y el recto interno, que esta por dentro. Cruza enseguida oblicuamente el tendn de este ultimo msculo, atraviesa la aponeurosis tibial y apartir de este momento se coloca al lado de la vena safena interna, con la cual desciende verticalmente asta la parte interna de la garganta del pie. En su trayecto del ramo tibial abandona gran numero de ramas colaterales que se distribuyen por piel de la mitad interna de la pierna, y a nivel de la garganta del pie termina dando algunos filetes articulares para la articulacin tibiaotarsiana y filetes cutneos que se ramifican a lo largo del borde interno del pie asta la raz del dedo gordo. C.- Anastomosis. 1. Anastomosis de las diferentes ramas del nervio crural entre s.
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Los filetes terminales de los nervios perforantes se anastomosan entre si. El ramo satlite de la arteria femoral del accesorio del safeno interno se anastomiza con el safeno interno con el conducto de Hunter. Los ramos terminales de la rama rotuliana se anastomizan con los ramos de los perforantes.
2 Con el nervio obturador.

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A menudo un filete de la rama cutnea del obturador se rene al nervio safeno interno en el triangulo de Scarpa. Un ramo de la rama cutnea del obturador se anastomiza con el safeno interno a la entrada del conducto de Hunter. Otro ramo viene a anastomizarse con el filete profundo del ramo accesorio.
3 Con el gnitocrural La rama crural del gnitocrural atraviesa la aponeurosis femoral, se distribuye por la piel del triangulo de Scarpa y se anastomiza con filetes del msculo cutneo externo.
4 Con el femorocutaneo. Anastomosis de los filetes perforantes superiores con filetes del femoro cutneo. 5 Con el citico poplteo externo. En el borde interno del pie, un ramo del safeno interno puede anastomosarse con el nervio cutneo dorsal interno del pie que suministra la colateral del dedo gordo. 6 Con el citico poplteo interno. NERVIO TIBIAL El nervio tibial es una rama del nervio citico . El nervio tibial pasa a travs de la fosa popltea para pasar debajo del arco del soleo. En la fosa popltea el nervio emite ramas para gemelos , poplteo , sleo y plantar los msculos, una rama articular a la articulacin de la rodilla, y una rama cutnea que se convertir en el nervio sural . El nervio sural se une a las fibras del nervio peroneo comn y corre por el becerro de la oferta la parte lateral del pie. Por debajo del msculo sleo el nervio se encuentra cerca de la tibia y el suministro de la tibial posterior , el flexor largo de los dedos y el flexor largo del dedo gordo . El nervio pasa a la ejecucin posterior del pie al malolo medial . Aqu est obligado por el retinculo flexor en compaa de la arteria tibial posterior . Ramas.El nervio se divide en ramas plantares medial y lateral. 1.- Medial nervio plantar El nervio plantar medial suministros: el abductor del dedo gordo , el flexor corto de los dedos , el flexor corto del dedo gordo y el primer lumbricales. La distribucin cutnea del nervio plantar medial es medial de los dedos medio nico y medial tres y uno, incluyendo las uas en el dorso (como el nervio mediano en la mano). LAFF msculos (se pronuncia "rer") L-primero lumbrical, A-abductor del dedo gordo, flexor corto del Fdedos, flexor corto del F-
NERVIO PERONEO COMN (CIATICO POPLITEO EXTERNO) Origen: Se origina en el vrtice de la fosa popltea en el punto en que el bceps femoral se separa del M. semimembranoso.
Trayecto: Es oblicuo hacia abajo y lateralmente a lo largo del tendn del bceps, al que sigue, alcanza la cabeza del peron, contornea su cuello y penetra en el compartimiento lateral de la pierna, donde termina por bifurcacin en el nervio peroneo superficial y en el nervio peroneo profundo.
Ramos colaterales: Ramo articular: Se dirige verticalmente hacia abajo entre el bceps y el fmur. Llega al cndilo lateral y se pierde en la parte posterolateral de la rodilla. N. cutneo sural lateral: se origina en la parte media del peroneo comn, se dirige hacia atrs, perfora la fascia y se comunica con el N. cutneo sural medial (ramo colateral del tibial), juntos descienden hasta el malolo lateral y cara lateral del taln. (SENSITIVO) N. superiores del tibial anterior: se origina cerca de la terminacin del peroneo comn a nivel del cuello del peron, atraviesan el tabique fascial que separa la regin lateral de la anterior y penetran en la parte superior del msculo tibial anterior. (MOTOR)
Ramos terminales: N. peroneo superficial: (musculocutneo) desciende verticalmente a lo largo de la cara lateral del peron contenido en el espesor del M. peroneo largo. Se divide en dos ramos terminales. o Ramos colaterales: para los M. peroneo largo, peroneo corto y un pequeo ramo maleolar lateral. o Ramos terminales: superficiales. N. cutneo dorsal medial y el N. cutneo dorsal intermedio.
N. peroneo profundo: (tibial anterior) es el ramo medial de la bifurcacin del N. peroneo comn. Nace en la cara lateral del cuello del peron. Se sita en el intersticio que separa el extensor largo del tibial anterior, aplicado a la cara anterior de la membrana intersea. o Ramos colaterales: ramos musculares para el tibial anterior, el extensor largo de los dedos, extensor largo del dedo gordo y 3peroneo. o Ramos terminales
Este nervio es un nervio mixto: Sensitivo: asegura la sensibilidad de la cara lateral de la pierna, el dorso del pie y de la mayor parte de la cara dorsal de los dedos. Motor: comanda la flexin dorsal del pie y de los dedos. Vasomotor: regulariza el flujo sanguneo en los vasos tibiales anteriores. Propioceptivo: tiene accin en el mantenimiento del equilibrio del pie en relacin con la pierna.
TEMA 3
BOTULISMO Es una enfermedad que paraliza los msculos causada por una toxina producida por la bacteria conocida como Clostridium botulinum. Esta bacteria es anaerobia, Gram positiva y formadora de esporas. Se localiza en el suelo y se reproduce en ambientes alcalinos. La bacteria es muy resistente a agentes qumicos y fsicos. Existen 3 tipos diferentes de botulismo: Botulismo por va alimenticia Botulismo infantil Botulismo por herida El botulismo por va alimenticia ocurre cuando una persona ingiere la toxina que conduce a la enfermedad en unas pocas horas o das.
El botulismo infantil o intestinal ocurre cuando las esporas del botulismo se establecen en el intestino y producen la toxina. Normalmente afecta a infantes.
El botulismo por herida ocurre cuando una herida se contaminado con tierra o arena gruesa incrustada en la piel y la herida es aislada del aire fresco.
Existe un cuarto tipo de botulismo, que es artificial y podra ocurrir por un contacto de territorio biolgico, es el botulismo por inhalacin de la toxina aerosolizada.
Propagacin de Botulismo No se puede contraer el botulismo de otra persona. Uno debe ingerir alimentos contaminados que no han sido cocinados o recalentados adecuadamente. En el botulismo infantil un nio debe ingerir alimentos que contengan las esporas bacterianas y luego la bacteria produce la toxina en el tracto gastrointestinal. El botulismo por herida es poco frecuente y ocurre cuando se introducen esporas del botulismo en una herida. Sntomas del Botulismo El botulismo por va alimenticia y el botulismo infantil producen sntomas que afectan el control del sistema nervioso sobre los msculos. Los sntomas del botulismo por va alimenticia incluyen: Visin borrosa o visin doble Boca seca Parlisis muscular que puede afectar la respiracin. Aproximadamente entre el 5 y el 10% de las personas con botulismo por va alimenticia mueren. El botulismo infantil tiene una amplia gama de sntomas incluyendo: Estreimiento Debilidad Dificultad para respirar Alimentacin deficiente Bajos reflejos. Aproximadamente el 1% de los casos de botulismo infantil es mortal. El botulismo por herida y el botulismo por inhalacin producen sntomas similares al botulismo por va alimenticia. Diagnstico El diagnstico de botulismo requiere de una gran sospecha clnica, la cual se debe basar en el antecedente de una probable exposicin a la bacteria o su toxina y las Manifestaciones clnicas descritas. Tratamiento para el Botulismo Es necesaria la hospitalizacin. Puede que las personas con botulismo necesiten ayuda para respirar. En ciertos casos de botulismo por va alimenticia se administra una antitoxina y probablemente tambin se usara en casos de botulismo por inhalacin. La antitoxina no se usa en casos de botulismo infantil.
MIOPATIAS
Las miopatas se clasifican en congnitas y metablicas, incluyendo las enfermedades por almacenamiento de glucgeno y las miopatas mitocondriales. Miopatas congnitas. Son un grupo heterogneo de trastornos que producen hipotona en el lactante o debilidad muscular y retraso del desarrollo motor en la infancia. La miopata nemalnica tiene una forma autosmica dominante ligada al cromosoma 1 (gen de la a-tropomiosina) y una forma recesiva unida al cromosoma 2. Otras formas son debidas a mutaciones en el gen que codifica el receptor de rianodina (el canal de liberacin de calcio del retculo sarcoplsmico) situado en el cromosoma 19q. Suelen asociarse con anomalas esquelticas y ciertas caractersticas dismrficas. El diagnstico se basa en el examen de una muestra de msculo con microscopio electrnico y tincin histoqumica que permiten identificar los cambios morfolgicos especficos. "Los trastornos de este tipo son poco comunes y se diferencian de las distrofias musculares por la presencia de anormalidades histoqumicas y estructurales especficas en los msculos. A pesar de que ocurren predominantemente en la lactancia o la niez hay tres formas que pueden aparecer en la vida adulta y que se describen aqu: enfermedad de los ncleos centrales Los pacientes con enfermedad de los ncleos centrales (o centronuclear) pueden manifestar reduccin de los movimientos fetales y presentacin de nalgas. Existe hipotona y retraso motor, sobre todo para el inicio de la marcha. Ms tarde en la infancia los pacientes presentan problemas para subir escaleras, correr y levantarse del suelo. En la exploracin se observa debilidad leve facial, de los flexores del cuello y de los msculos proximales de las extremidades.
miopata por nemalina (cilindro)
miopata centronuclear (miotubular). La miopata congnita centronuclear es una enfermedad del msculo. Se trata de una enfermedad presente desde el nacimiento (congnita) que, sin embargo, puede aparecer ms tardamente e incluso en la edad adulta. La miopata congnita centronuclear es una enfermedad gentica hereditaria, diferente de la miopata miotubular con la que durante mucho tiempo se ha confundido. La forma clsica se transmite de modo autosmico dominante. Muchos casos son espordicos (no forzosamente familiares).comienza generalmente en la primera infancia y se caracteriza por el retraso en la adquisicin de la marcha y la afectacin de los msculos de la cara. Tambin existe una afectacin de la musculatura ocular con limitacin del movimiento de los globos oculares (oftalmoplejia) y cada del prpado superior (ptosis). Miopatas mitocondriales. Varan desde una debilidad muscular leve y lentamente progresiva de los msculos extraoculares hasta la miopata infantil severa mortal y la encefalomiopata multisistmica. Se han definido algunos sndromes con cierta superposicin entre ellos. Estos sndromes establecidos con afectacin muscular incluyen la oftalmopleja externa progresiva, EL Sx Kearns-Sayre (con oftalmoplejia, retinopata pigmentaria, alteraciones de la conduccin cardaca, ataxia cerebelosa y sordera neurosensorial), EL Sx MELAS (encefalopata mitocondrial, acidosis lctica y episodios seudoictales), EL Sx MERFF (epilepsia mioclnica y fibras rojas rasgadas), la miopata con distribucin a nivel de las cinturas y la miopata infantil (benigna o severa y mortal). Las muestras para biopsia muscular tratadas con la tincin tricrmica de Gomori modificada muestran las fibras rojas rasgadas, debidas a una acumulacin excesiva de mitocondrias. Pueden detectarse varios defectos bioqumicos mitocondriales en el transporte y utilizacin de los substratos, el ciclo de Krebs, la fosforilacin oxidativa o la cadena respiratoria.
Se han descrito numerosas mutaciones puntuales y deleciones en el ADN mitocondrial que se transmiten mediante un patrn hereditario materno no mendeliano. Tambin existen mutaciones en las enzimas mitocondriales de codificacin nuclear. Enfermedades musculares por almacenamiento de glucgeno. Constituyen un grupo poco frecuente de trastornos autosmicos recesivos caracterizados por una acumulacin anmala de glucgeno en el msculo esqueltico debido a dficit bioqumicos especficos del metabolismo de los hidratos de carbono. Su gravedad es variable, desde leve hasta severa. Una de las formas ms severas es la deficiencia de maltasa cida (enfermedad de Pompe) en la que la ausencia de la a-1,4-glucosidasa se manifiesta en el primer ao de vida y suele ser mortal hacia los 2 aos de edad. El glucgeno se acumula en el corazn, hgado, msculos y nervios. En una forma menos grave, el dficit enzimtico se manifiesta en la vida adulta, produciendo debilidad proximal en los miembros y afectacin del diafragma con hipoventilacin. Frecuentemente se detectan descargas miotnicas en los msculos paraespinales en el EMG, pero no aparece miotona clnicamente. Otros dficit enzimticos producen calambres dolorosos tras el ejercicio seguidos de mioglobinuria. El diagnstico se basa en una prueba isqumica de ejercicio, que muestra la ausencia de incremento normal del cido lctico srico, y se confirma con la demostracin del dficit enzimtico especfico. Durante los episodios de mioglobinuria es fundamental forzar la diuresis para prevenir una insuficiencia renal. La mayora de los pacientes aprende a limitar sus actividades y a beber abundantes lquidos despus del ejercicio.
NEUROPATIA DE CHARCOT MARIE TOOTH

Neuropata hereditaria motora y sensitiva tipos I y II (enfermedad de Charcot Marie-Tooth, atrofia muscular peroneal). Es un trastorno relativamente frecuente, generalmente autosmico dominante, caracterizado por debilidad y atrofia muscular, fundamentalmente en los msculos peroneales y distales de las piernas. Los pacientes pueden presentar simultneamente otros trastornos degenerativos (p. ej., ataxia de Friedreich) o antecedentes familiares de ellos. Los pacientes con neuropata tipo I comienzan en la mitad de la infancia con pie cado y atrofia muscular distal lentamente progresiva, dando lugar a las "piernas en cigea". Posteriormente aparece atrofia de los msculos intrnsecos de las manos. Adems existe un dficit de la sensibilidad vibratoria y termoalgsica con un patrn de distribucin "en guante y calcetn". Los reflejos tendinosos profundos estn abolidos. Anatoma Patolgica: Anatomopatolgicamente existen desmielinizacin y remielinizacin segmentarias. Los nervios perifricos engrosados a veces son palpables. El trastorno progresa lentamente y no afecta a la esperanza de vida. El tipo II sigue una evolucin ms lenta y la debilidad muscular suele aparecer en una poca ms tarda de la vida. Los pacientes presentan una velocidad de conduccin relativamente normal, pero tienen una baja amplitud de los potenciales evocados. La biopsia del nervio muestra una degeneracin walleriana. . Cuadro clnico: La neuropata de la enfermedad de CMT afecta los nervios motores y sensoriales. Una caracterstica tpica incluye debilitaciones en los pies y de los msculos inferiores de la pierna, que pueden dar lugar a una deformacin del pie y generar una marcha a pasos grandes que desencadena en tropiezos o cadas frecuentes. Las deformidades del pie, tales como arcos altos y dedos en martillo (una condicin en la cual la coyuntura central de un dedo del pie se dobla hacia arriba) son tambin caractersticas debido a la debilidad de los msculos ms pequeos del pie. Adems, la parte inferior de las piernas puede adquirir un aspecto "de botella de champn invertida" debido a la prdida de masa muscular. Conforme progresa la enfermedad, pueden ocurrir debilidades y atrofias musculares en las manos, dando como resultado dificultades en las capacidades motoras. Aunque los nervios sensitivos tambin estn involucrados, muy raras veces los pacientes sufren de entumecimientos o dolores significativos. Causas de la enfermedad de CMT Una clula nerviosa comunica informacin a diversos puntos enviando seales elctricas a travs de una parte larga y fina de la clula llamada axn. Para aumentar la velocidad con la cual viajan estas seales elctricas, el axn est recubierto de mielina, que es producida por otro tipo de clula llamada clula de Schwann. La mielina se enreda alrededor del axn como una especie de rosca de jalea previniendo as la disipacin de las seales elctricas. Sin un axn y una capa de mielina intactos, las
clulas nerviosas perifricas no pueden activar los msculos o retransmitir informacin sensorial de las extremidades al cerebro. Tipos de enfermedad de CMT Hay muchas formas de la enfermedad de CMT. Los tipos principales incluyen CMT1, CMT2, CMT3, CMT4, y CMTX. CMT1 es el tipo ms frecuente y resulta de anormalidades en la capa de mielina. Hay tres tipos principales de CMT1. CMT1A es una enfermedad autosmica dominante que resulta de una duplicacin del gen en el cromosoma 17 que posee instrucciones para producir la protena 22 de la mielina (PMP-22). La protena PMP-22 es un componente esencial de la capa de mielina. Un exceso de este gen hace que la estructura y la funcin de la capa de mielina sean anormales. Los pacientes padecen de debilidad y atrofia de los msculos inferiores de las piernas a partir de la adolescencia; y ms adelante padecen de debilidades en las manos y la prdida de sensacin. Cabe destacar que existe una neuropata distinta a la neuropata hereditaria CMT1A conocida como neuropata hereditaria con predisposicin a parlisis compresiva (HNPP, por su sigla en ingls) que es causada por la ausencia de uno de los genes PMP-22. En este caso, la presencia de niveles anormalmente bajos del gen PMP-22 da como resultado neuropatas desmielinizantes episdicas y recurrentes. La CMT1B es una enfermedad autosmica dominante causada por mutaciones de los genes que poseen instrucciones para producir la protena cero (P0) de mielina, que es otro componente crtico de la capa de mielina. La mayora de estas mutaciones son mutaciones puntuales, lo que significa que un error ocurre solamente en una letra del cdigo gentico del ADN. Hasta la fecha, los cientficos han identificado ms de 30 mutaciones puntuales diversas del gen P0. Como resultado de anormalidades en P0, la CMT1B produce sntomas similares a los de la CMT1A. El defecto del gen que causa la CMT1C, que tambin produce sntomas similares a los de la CMT1A, todava no ha sido identificado. CMT2 es menos comn que CMT1 y surge de anormalidades en el axn de la clula nerviosa perifrica en lugar de en la capa de mielina. Se identific recientemente una mutacin en el gen que codifica la protena 1B-beta del miembro de la familia de cinesinas en casos de CMT2A. Las cinesinas son las protenas que actan como motores para ayudar a accionar la transmisin de materiales a travs de los microtbulos de la clula. Recientemente se identific otra mutacin en el gen del neurofilamento en una familia rusa con CMT2E. Los neurofilamentos son las protenas estructurales que ayudan a mantener la forma normal de la clula. Los genes que causan otros tipos de CMT2 todava no se han identificado. La enfermedad de CMT3 o de Dejerine-Sottas es una neuropata desmielinizante grave que comienza en la infancia. Los bebs padecen de atrofias y debilidades musculares severas y problemas sensoriales. Este trastorno poco comn puede ser debido a una mutacin especfica puntual del gen P0 a una mutacin puntual del gen PMP-22. CMT4 abarca varios subtipos diversos de neuropatas
desmielinizantes autonmicas recesivas motoras y sensoriales. Cada subtipo de la neuropata es causado por una mutacin gentica diferente, puede afectar a una poblacin tnica particular y produce caractersticas fisiolgicas o clnicas distintas. Los pacientes que padecen de CMT4 generalmente presentan sntomas de debilidad en las piernas durante la niez y pueden perder la capacidad de caminar en la adolescencia. Las anormalidades genticas responsables de CMT4 an no han sido identificadas. CMTX es una enfermedad dominante relacionada al cromosoma X y es causada por una mutacin puntual en el gen conexina 32 del cromosoma X. La protena conexina 32 se presenta en las clulas de Schwann, las cuales recubren los axones del nervio, constituyendo un solo segmento de la capa de mielina. Esta protena se puede relacionar a la comunicacin de la clula de Schwann con el axn. Los varones que heredan un gen transformado de sus madres presentan sntomas moderados a graves de la enfermedad que comienza al final de la niez o en la adolescencia (el cromosoma Y que los varones heredan de sus padres no tiene el gen conexina 32). Las nias que heredan un gen transformado de un padre y un gen normal del otro padre pueden desarrollar sntomas leves en la adolescencia o ms tarde, o no desarrollar ningn sntoma de la enfermedad. Diagnostico: El diagnstico de la enfermedad de CMT comienza con una historia estndar del paciente, antecedentes familiares, y un examen neurolgico. Se le pregunta a los pacientes sobre la naturaleza y duracin de sus sntomas y si otros miembros de la familia padecen la enfermedad. Durante el examen neurolgico un mdico busca signos de debilidad muscular en los brazos, piernas, manos y pies, una disminucin de la masa muscular, reflejos reducidos del tendn y prdida de sensibilidad. Los mdicos buscan signos de deformidades del pie, tales como arcos altos, dedos en martillo, taln invertido o pies planos. Otros problemas ortopdicos, tales como escoliosis o displasia leves de la cadera, tambin pueden presentarse. Un sntoma especfico que se puede encontrar en pacientes con CMT1 es un agrandamiento de los nervios que se puede palpar y hasta ver a travs de la piel. Estos nervios agrandados, llamados los nervios hipertrficos, son causados por capas de mielina de espesor anormal. Un examen fsico puede mostrar:

Dificultad para levantar el pie y hacer movimientos del dedo gordo hacia afuera Falta de reflejos miotticos en las piernas Prdida del control muscular y atrofia (contraccin de los msculos) en el pie o la pierna Haz de nervios engrosados bajo la piel de las piernas
Si se sospecha CMT, el mdico puede solicitar que se realicen pruebas de electrodiagnstico en el paciente. Se encuentran disponibles pruebas genticas para algunos tipos de CMT y muy pronto podran estar disponibles para detectar otros tipos; dichas pruebas se pueden utilizar para confirmar un diagnstico. Adems, est disponible un asesoramiento gentico para los padres que temen que puedan transmitir genes mutantes a sus hijos.
Tratamiento: No existe cura para la enfermedad CMT, pero la terapia fsica, terapia ocupacional, frulas (tablillas) y otros dispositivos ortopdicos, e incluso la ciruga ortopdica, pueden ayudar a los pacientes a enfrentar los sntomas incapacitantes de la enfermedad. La terapia fsica y ocupacional, el tratamiento preferido para CMT, incluye el ejercicio para el fortalecimiento muscular, estirar el msculo y los ligamentos, pruebas de estmina y ejercicio aerbico moderado. La mayora de los terapistas recomiendan un programa de tratamiento especializado diseado con la aprobacin del mdico del paciente para dar respuesta a las capacidades y necesidades individuales. Los terapistas tambin sugieren iniciar un programa de tratamiento precoz; el fortalecimiento muscular puede retrasar o reducir la atrofia del msculo, por lo que el fortalecimiento muscular es ms til si se comienza antes de que la degeneracin del nervio y el aumento en la debilidad del msculo terminen en incapacitacin. Los ejercicios de estiramiento pueden prevenir o reducir las deformidades comunes que resultan de una accin no uniforme del msculo sobre los huesos. Los ejercicios que ayudan a aumentar la estmina o la resistencia muscular contribuyen a prevenir la fatiga que resulta de realizar actividades diarias que requieren fuerza y movilidad. La actividad aerbica moderada puede ayudar a mantener una buena condicin cardiovascular y una buena salud en general. La mayora de los terapistas recomiendan ejercicios de bajo impacto o de cero impacto, tales como la bicicleta y la natacin, en lugar de actividades tales como caminar o trotar, que pueden colocar tensin en los msculos y en las coyunturas. Muchos pacientes de CMT requieren frulas (tablillas) para el tobillo y otros dispositivos ortopdicos para mantener la movilidad diaria y prevenir lesiones. Las frulas del tobillo pueden ayudar a prevenir esguinces (torceduras) proporcionando ayuda y estabilidad durante actividades tales como caminar o subir escaleras. Los botines o las botas altas tambin pueden ayudar a los pacientes con tobillos dbiles. Las frulas del pulgar pueden ayudar a combatir la debilidad de la mano y la prdida de capacidades motoras finas. Los dispositivos de ayuda deben ser utilizados antes de que empeore la incapacitacin ya que pueden prevenir la tensin del msculo y reducir la debilitacin del mismo. Algunos pacientes con CMT pueden optar por una ciruga ortopdica para invertir deformidades del pie y las coyunturas. Ortopedia. La ciruga puede ayudar a problemas del pie, del tobillo, de la mano, del dedo, de la espina dorsal y de la cadera. las correcciones del tobillo-pie puede tambin ayudar a una persona a correr sin tener cadas, los correctores para cada del pie en el zapato o en una plantilla sostenida a la pantorrilla ayudan a aliviar el dolor experimentado y a correr y le da a la persona un paso estticamente mas normal y mejorado. Procedimientos sugeridos para personas con CMT. Procedimientos del tendn: alargar el tendn de Aquiles transferencia tibial anterior del tendn
procedimientos del clawtoe (Girdlestone-Taylor , Jones).ambos para la cada del pie. Procedimiento para ser realizado: artrodesis triple alargar el tendn de Aquiles. fasciotoma plantar Otro: Ciruga de la espina dorsal para corregir la escoliosis. Diagnostico Diferencial:
Otras Neuropatas perifricas
Pronstico La enfermedad Charcot-Marie-Tooth empeora lentamente. Algunas partes del cuerpo pueden presentar entumecimiento y el dolor puede fluctuar de leve a intenso. La enfermedad puede a la larga causar una discapacidad. Nombres alternativos Disfuncin hereditaria del nervio peroneo; Neuropata hereditaria del peroneo; Atrofia muscular neuroptica progresiva del peroneo; Neuropata hereditaria sensoriomotora
TEMA 7 Sinnimos Neuritis Intersticial Hipertrfica Neuropata en Bulbo de Cebolla Neuropata Intersticial Hipertrfica Neuropatia Perifrica Hereditaria Tipo III Neuropata Sensitivo Motora Hereditaria Tipo III Radiculopata Intersticial Hipertrfica Causa Es una enfermedad de herencia irregular, con frecuencia autosmica recesiva, que afecta al sistema nervioso perifrico de forma global o localizada, pertenece al grupo de enfermedades conocido como neuropatas hereditarias sensitivo motoras. Datos relevantes La enfermedad de Dejerine Sottas es una enfermedad neurolgica que se clasifica en el grupo de lesiones nerviosas perifricas progresivas de la infancia. Dejerine y Sottas describen por primera vez la enfermedad en 1893, en dos hermanos de corta edad con afectacin del sistema nervioso perifrico, atrofias musculares distales y alteraciones sensitivas de la coordinacin. En 1968, Dyck y Lambert, reclasifican las neuropatas hereditarias sensitivo motoras en tres tipos. Esta clasificacin que en la actualidad se acepta por la mayora de los autores: Neuropatas hereditarias sensitivo motoras -I o Tipo I: Atrofia muscular peroneal de Charcot Marie Tooth Neuropatas hereditarias sensitivo motoras -II: Atrofia muscular peroneal, tipo axonal Neuropatas hereditarias sensitivo motoras -III: Polineuropata intersticial hipertrfica de Dejerine Sottas Esta ltima, posiblemente englobe distintos procesos de diferente causa y clnica similar. Los nervios perifricos aparecen engrosados y a menudo palpables, sobre todo a nivel proximal, cuando se examinan al microscpico presentan una imagen tpica, pero no especfica, en bulbo de cebolla por proliferacin celular alrededor del axn degenerado. Puede presentarse a cualquier edad y a veces de forma muy precoz, con debilidad progresiva de la musculatura distal (ms alejado de un centro tronco o lnea media) de las extremidades. Evoluciona en brotes, pudiendo adquirir un curso subagudo (entre agudo, que tiene
un curso breve y relativamente grave y crnico, que tiene un curso prolongado por mucho tiempo), crnico o recidivante (recidiva es la aparicin de una enfermedad en un individuo que ya ha padecido sta hace algn tiempo). Puede asociarse a parlisis de los nervios craneales, nistagmus (espasmos de los msculos del ojo que produce movimientos oculares rpidos e involuntarios), pies equinovaros (malposicin del pie que asemeja a la pata de un caballo) y cifoescoliosis (combinacin de cifosis, curvatura anormal en sentido antero-posterior de la columna vertebral y escoliosis, curvatura anormal en sentido lateral), pero no se afecta al intelecto. El curso es lentamente progresivo hasta llegar a la incapacidad motora en la tercera o cuarta dcada de la vida. El diagnstico se sospecha al encontrar hallazgos electromiogrficos caractersticos, pero slo se confirma mediante la biopsia del nervio perifrico.
NEUROPATIA METABOLICA O DIABETICA Es una complicacin frecuente de la diabetes en la cual se presenta dao a los nervios como resultado de los altos niveles de azcar en la sangre (hiperglucemia). Causas, incidencia y factores de riesgo Las personas con diabetes con frecuencia desarrollan dao temporal o permanente en el tejido nervioso. Las lesiones en los nervios son causadas por una disminucin del flujo sanguneo y por los altos niveles de glucemia y tiene mayores posibilidades de desarrollarse si los niveles de glucemia no estn bien controlados. Algunos diabticos no desarrollarn dao neurolgico, mientras que otros pueden desarrollar esta afeccin en una etapa temprana. En promedio, los sntomas comienzan de 10 a 20 aos despus del diagnstico de diabetes. Aproximadamente el 50% de las personas con diabetes finalmente desarrollar dao neurolgico. Las lesiones a los nervios perifricos pueden afectar los nervios del crneo (pares craneales) o los de la columna vertebral y sus ramificaciones. Este tipo de lesin nerviosa (neuropata) tiende a desarrollarse en etapas. Las neuropatas autnomas afectan los nervios que regulan las funciones vitales involuntarias, incluyendo el msculo cardaco y los msculos lisos. Sntomas Tubo digestivo:

Estreimiento Diarrea Nuseas y vmitos Dificultad para deglutir
Piernas y brazos:

Dolor profundo, con mayor frecuencia en los pies y en las piernas Prdida de la sensacin de calor o fro Calambres musculares Entumecimiento (si los nervios estn gravemente daados, la persona puede no estar consciente de que se le ha infectado una ampolla o una herida menor) Hormigueo o sensacin de ardor en las extremidades, particularmente los pies Debilidad
Otros sntomas:

Mareos Prpado cado Parlisis facial Cada de la boca Impotencia Mareo al pararse (hipotensin ortosttica) Incontinencia Frecuencia cardaca rpida Deterioro del habla Cambios en la visin
Los sntomas varan dependiendo del nervio o nervios afectados y pueden ser distintos a los antes enumerados. Los sntomas suelen desarrollarse de forma gradual con los aos. Signos y exmenes: Con el examen fsico, incluyendo pruebas del sistema nervioso (neurolgicas) y sensoriales, se pueden diagnosticar neuropatas. Un hallazgo inicial frecuente es la ausencia del reflejo aquleo. Los mdicos a menudo verifican la prdida de la sensibilidad en los pies con un instrumento similar a un cepillo llamado monofilamento. Asimismo, se pueden llevar a cabo pruebas electrodiagnsticas. Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la neuropata diabtica son evitar el empeoramiento de la enfermedad y reducir sus sntomas. Es importante el estricto control de la glucemia (glucosa) para evitar el empeoramiento de los sntomas y de los problemas. Se pueden emplear medicamentos para reducir los sntomas en pies, piernas y brazos, entre los cuales estn:

Frmacos antidepresivos, como amitriptilina (Elavil), doxepina (Sinequan) o duloxetina (Cymbalta). Medicamentos anticonvulsivos, como gabapentina (Neurontin), pregabalina (Lyrica), carbamazepina (Tegretol) y valproato (Depakote). Se pueden usar frmacos que bloquean las contracciones vesicales para ayudar con problemas del control urinario.

La eritromicina, la domperidona (Motilium) o la metoclopramida (Reglan) pueden ayudar con las nuseas y el vmito. Los medicamentos para el dolor (analgsicos) pueden funcionar en algunos pacientes por poco tiempo, pero en la mayora de los casos no brindan mucho provecho. Los frmacos fosfodiesterasa tipo 5 (PDE-5, por sus siglas en ingls), como sildenafil (Viagra), vardenafil (Levitra) y tadalafil (Cialis) son seguros y eficaces para tratar la impotencia en pacientes con diabetes. La capsaicina se puede emplear en forma tpica para reducir el dolor.
Es importante realizarse exmenes de los pies en forma regular para identificar pequeas infecciones y prevenir el empeoramiento de las lesiones en los pies. Si estas lesiones pasan inadvertidas durante mucho tiempo, es probable que se requiera la amputacin. Expectativas (pronstico) El tratamiento alivia el dolor y puede controlar algunos de los sntomas, pero la enfermedad generalmente sigue empeorando. Complicaciones

Lesin en los pies debido a la prdida de la sensibilidad Degradacin muscular y desequilibrio Control deficiente de la glucemia debido a las nuseas y los vmitos Degradacin (ulceracin) de la piel y tejidos blandos que puede requerir amputacin
Adems, la neuropata puede enmascarar una angina, el dolor de advertencia en el pecho para cardiopata y ataque cardaco. Situaciones que requieren asistencia mdica La persona debe consultar con el mdico si desarrolla sntomas de neuropata diabtica. Prevencin El control estricto de los niveles de glucemia puede prevenir el desarrollo de neuropata en muchas personas con diabetes tipo 1 y puede disminuir la gravedad de los sntomas.
NEUROPATIA ALCOHOLICA Nombres alternativos: Polineuropata alcohlica; Neuropata de tipo alcohlica
Definicin: Una neuropata es una enfermedad del SNP, que se caracteriza por que uno o varios nervios perifricos se ven comprometidos. Existen 3 tipos de neuropatas bien diferenciadas: Mononeuropata Neuropata perifrica Neuropata multifocal
La neuropata alcohlica es un trastorno en que se presenta una disminucin en la funcin de los nervios debido a daos causados por el consumo habitual de alcohol. El dao puede afectar los nervios autnomos (aquellos que regulan las funciones internas del cuerpo) y los nervios que controlan el movimiento y la sensibilidad. Causas: La causa de la neuropata es controvertida. Probablemente incluye tanto la intoxicacin directa del nervio por alcohol como el efecto de una mala nutricin asociada con el alcoholismo. Causas que pueden aumentar el riesgo de una neuropata alcohlica: Consumo excesivo de alcohol Alcoholismo durante 10 o ms aos
Es una causa de neuropata muy frecuente, aproximadamente el 30% de las neuropatas diagnosticadas.
Sntomas: Entumecimiento en brazos y piernas Sensaciones anormales, "sensacin de hormigueo"

Sensaciones dolorosas en brazos y piernas Debilidad muscular Calambres o dolores musculares Intolerancia al calor, especialmente despus de hacer ejercicio Impotencia en los hombres Problemas para orinar o incontinencia (goteo de la orina) o sensacin de vaciamiento incompleto de la vejiga o dificultad para empezar a orinar Estreimiento Diarrea Nuseas, vmitos
Los sntomas adicionales que pueden ocurrir con esta enfermedad son:

Dificultad para deglutir Deterioro del lenguaje Prdida de la funcin muscular o la sensibilidad Contracciones musculares o espasmo Atrofia muscular Problemas con los movimientos
Nota: los cambios en la fuerza o la sensibilidad muscular generalmente ocurren en ambos lados del cuerpo y son ms comunes en las piernas que en los brazos. Los sntomas por lo general se desarrollan en forma gradual y empeorar lentamente con el tiempo.
Pruebas y exmenes: El mdico obtendr una extensa descripcin del problema y llevar a cabo un examen neurolgico. Los signos pueden abarcar:

Debilidad Entumecimiento al tacto Prdida de reflejos (como el reflejo rotuliano)
Los problemas neurolgicos generalmente afectan ambos lados del cuerpo en esta afeccin.
Un examen de los ojos puede mostrar disminucin de la respuesta de la pupila u otro problema. La presin arterial puede caer cuando usted se pone de pie. El alcoholismo a menudo causa deficiencia nutricional. Esto se debe a que las personas beben excesivamente en lugar de comer de manera adecuada y debido tambin a que algunas vitaminas y minerales se agotan o se pierden a causa del alcohol. Los estudios nutricionales pueden mostrar deficiencias de:

Tiamina (vitamina B1) Piridoxina (vitamina B6) cido pantotnico y biotina Vitamina B12 cido flico Niacina (vitamina B3) Vitamina A
Se pueden hacer exmenes adicionales para descartar otras posibles causas de neuropata y pueden ser:

Niveles de electrolitos en suero Estudios de la funcin renal y heptica Pruebas de la funcin tiroidea Niveles de vitaminas y minerales en el cuerpo Pruebas de conduccin nerviosa Electromiografa (EMG) Biopsia del nervio Trnsito esofagogastroduodenal Esofagogastroduodenoscopia ( EGD) Estudios con istopos de la funcin gastrointestinal Cistouretrograma miccional
Tratamiento: Una vez que se ha abordado el problema inmediato del alcohol, los objetivos del tratamiento son, entre otros:

Controlar los sntomas Maximizar la capacidad para desempearse en forma independiente
Prevenir lesiones
Es importante suplementar la dieta con vitaminas, incluyendo tiamina y cido flico. Puede ser necesario aplicar fisioterapia y usar elementos ortopdicos, tales como frulas, para maximizar la funcin muscular y para mantener una posicin funcional de las extremidades. Los pacientes pueden tomar medicamentos, de ser necesario, para tratar el dolor o las sensaciones molestas. La respuesta a estos medicamentos es variable. A los pacientes se les recomienda tomar la mnima cantidad de medicamentos necesaria para reducir los sntomas, con el fin de ayudar a prevenir la dependencia y otros efectos secundarios del consumo crnico de stos. Los medicamentos comunes pueden incluir analgsicos de venta libre, tales como cido acetilsaliclico (aspirin ), ibuprofeno o paracetamol, para reducir el dolor. Los medicamentos antidepresivos tricclicos o anticonvulsivos, tales como fenitona, gabapentina o carbamazepina, pueden aliviar los dolores punzantes. La posicin o el uso de una estructura en la cama que impida el roce de las piernas con las frazadas puede reducir el dolor en algunas personas. Algunas personas pueden necesitar tratamiento para la presin arterial, la dificultad con la miccin y la lentitud del movimiento gastrointestinal. El mareo o el vrtigo al ponerse de pie (hipotensin ortosttica) puede requerir varios tratamientos diferentes antes de que se encuentre uno que reduzca eficazmente los sntomas. Los tratamientos que pueden ayudar abarcan:

Usar medias elsticas Aumentar el consumo de sal Dormir con la cabeza elevada Tomar medicamentos como fludrocortisona
La disfuncin vesical se puede tratar con:

Expresin manual de la orina Cateterismo intermitente Medicamentos, como el betanecol
La impotencia, la diarrea, el estreimiento u otros sntomas se deben tratar cuando sea necesario. Estos sntomas a menudo no responden bien al tratamiento en personas con neuropata alcohlica. Es importante proteger las partes del cuerpo con reduccin en la sensibilidad a causa de lesiones. Esto puede incluir:

Verificar la temperatura del agua del bao para evitar quemaduras Cambiar de calzado Revisar con frecuencia los pies y los zapatos para disminuir las heridas causadas por presin u objetos dentro de ellos Cuidar las extremidades para prevenir lesiones por presin
Suspenda el consumo de alcohol para evitar que el dao empeore. El tratamiento del alcoholismo puede comprender psicoterapia, apoyo social tal como el de AA (Alcohlicos Annimos), medicamentos y modificacin de la conducta.
Pronstico: El dao a los nervios por la neuropata alcohlica por lo general es permanente y puede empeorar si usted contina consumiendo alcohol o no corrige los problemas nutricionales. Los sntomas varan desde una molestia leve hasta una discapacidad severa. Esta enfermedad en general no es potencialmente mortal, pero puede afectar seriamente la calidad de vida. Posibles complicaciones: Discapacidad Incomodidad o dolor prolongado (crnico) Lesiones a las extremidades
NEUROPATIA TOXICA Concepto Algunos componentes toxicos pueden afectar el sistema nervioso, pero el significado clnico de muchos de ellos es dudoso. Etiologa La toxicidad crnica de los organofosforados puede provocar una neuropata dying hack un tiempo despus de la exposicin al toxico. Recientemente se describi una neuropata toxica asociada con la contaminacin alimentaria por el coccidiostatico salinomieiria en los pases bajos, que causaba metales pesados, especialmente el plomo, pueden causar tambin una degeneracin nerviosa perifrica Cuadro Clinico Vara dependiendo de los nervios afectados. Puede observarse debilidad, paresia, ataxia, parlisis y disnea Diagnostico Las neuropatas toxicas deben sospecharse cuando existe una historia de exposicin y demostracin en aumento de la concentracin del metal o de la toxina en los tejidos o en sangre. Manejo Debera existir una mejora al retirar la fuente del toxico y prevenir una nueva exposicin.
Dra. Marcela Reyes 1 T.F. Padecimientos de la Neurona Motora Periferica MIASTENIA GRAVIS
Caracterizada por grados variables de debilidad de los msculos esquelticos (voluntarios) del cuerpo. El nombre miastenia gravis proviene del latn y el griego y significa literalmente "debilidad muscular grave". Con las terapias actuales, sin embargo, la mayora de los casos de miastenia gravis no son tan "graves" como su nombre lo indica. De hecho, para la mayora de individuos con miastenia gravis, la esperanza de vida no disminuye a causa del trastorno. La caracterstica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que aumenta durante los perodos de actividad y disminuye despus de perodos de descanso. Ciertos msculos, tales como los que controlan el movimiento de los ojos y los prpados, la expresin facial, el masticar, el habla y el deglutir (tragar) a menudo se ven afectados por este trastorno. Los msculos que controlan la respiracin y los movimientos del cuello y de las extremidades tambin pueden verse afectados. En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unin neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contraccin muscular. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunitario del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune, porque el sistema inmunitario, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a s mismo por error. Adems, se ha demostrado que los pliegues post-sinpticos estn aplanados o "simplificados", disminuyendo la eficacia de la transmisin. La acetilcolina es liberada normalmente, pero los potenciales generados son de intensidad inferior a la necesaria. Sntomas

La cada de uno o ambos prpados (ptosis) Cansancio agudo, falta de fuerza muscular Visin nublada o doble (diplopa) a consecuencia de la debilidad de los msculos que controlan los movimientos oculares Marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el cuello Dificultad para subir escaleras Cambio en la expresin facial, dificultad para sonrer y gesticular Dificultad para deglutir alimentos (slidos: ya sea por la falta de fuerza para masticar y lquidos, como el agua por ejemplo, en consecuencia a la falta de fuerza para tragar) Dificultad para respirar Trastornos en el habla (disartria). La voz sale como "gangosa" en consecuencia de la falta de fuerza en las cuerdas vocales, la lengua, etc.
Tratamiento No se conoce cura para la miastenia grave sin embargo, con el tratamiento se pueden lograr perodos prolongados sin sntomas. Los ajustes en el estilo de vida generalmente permiten la continuacin de muchas actividades. Se debe planear la actividad para permitir perodos de descanso programados. Se puede recomendar un parche para los ojos si la visin doble es molesta. Igualmente, debe evitarse el estrs y la exposicin excesiva al calor porque pueden empeorar los sntomas. Algunos medicamentos, como neostigmina o piridostigmina, mejoran la comunicacin entre el nervio y el msculo. La prednisona u otros medicamentos (como azatioprina, ciclosporina o micofelonato mofetil) que inhiben la respuesta inmunitaria responsable de la debilidad se pueden usar si los sntomas son graves y otros medicamentos no funcionan bien. La plasmafresis puede disminuir los sntomas por 4 a 6 semanas y a menudo se emplea antes de la ciruga. En esta tcnica, se extrae del cuerpo el plasma (la parte transparente) de la sangre que contiene anticuerpos y se reemplaza con plasma donado y libre de anticuerpos o con otros lquidos intravenosos).
MIOPATIAS
Las miopatas se clasifican en congnitas y metablicas, incluyendo las enfermedades por almacenamiento de glucgeno y las miopatas mitocondriales. Miopatas congnitas. Son un grupo heterogneo de trastornos que producen hipotona en el lactante o debilidad muscular y retraso del desarrollo motor en la infancia. La miopata nemalnica tiene una forma autosmica dominante ligada al cromosoma 1 (gen de la a-tropomiosina) y una forma recesiva unida al cromosoma 2. Otras formas son debidas a mutaciones en el gen que codifica el receptor de rianodina (el canal de liberacin de calcio del retculo sarcoplsmico) situado en el cromosoma 19q. Suelen asociarse con anomalas esquelticas y ciertas caractersticas dismrficas. El diagnstico se basa en el examen de una muestra de msculo con microscopio electrnico y tincin histoqumica que permiten identificar los cambios morfolgicos especficos. "Los trastornos de este tipo son poco comunes y se diferencian de las distrofias musculares por la presencia de anormalidades histoqumicas y estructurales especficas en los msculos. A pesar de que ocurren predominantemente en la lactancia o la niez hay tres formas que pueden aparecer en la vida adulta y que se describen aqu: enfermedad de los ncleos centrales Los pacientes con enfermedad de los ncleos centrales (o centronuclear) pueden manifestar reduccin de los movimientos fetales y presentacin de nalgas. Existe hipotona y retraso motor, sobre todo para el inicio de la marcha. Ms tarde en la infancia los pacientes presentan problemas para subir escaleras, correr y levantarse del suelo. En la exploracin se observa debilidad leve facial, de los flexores del cuello y de los msculos proximales de las extremidades.
miopata por nemalina (cilindro)
miopata centronuclear (miotubular). La miopata congnita centronuclear es una enfermedad del msculo. Se trata de una enfermedad presente desde el nacimiento (congnita) que, sin embargo, puede aparecer ms tardamente e incluso en la edad adulta. La miopata congnita centronuclear es una enfermedad gentica hereditaria, diferente de la miopata miotubular con la que durante mucho tiempo se ha confundido. La forma clsica se transmite de modo autosmico dominante. Muchos casos son espordicos (no forzosamente familiares).comienza generalmente en la primera infancia y se caracteriza por el retraso en la adquisicin de la marcha y la afectacin de los msculos de la cara. Tambin existe una afectacin de la musculatura ocular con limitacin del movimiento de los globos oculares (oftalmoplejia) y cada del prpado superior (ptosis). Miopatas mitocondriales. Varan desde una debilidad muscular leve y lentamente progresiva de los msculos extraoculares hasta la miopata infantil severa mortal y la encefalomiopata multisistmica. Se han definido algunos sndromes con cierta superposicin entre ellos. Estos sndromes establecidos con afectacin muscular incluyen la oftalmopleja externa progresiva, EL Sx Kearns-Sayre (con oftalmoplejia, retinopata pigmentaria, alteraciones de la conduccin cardaca, ataxia cerebelosa y sordera neurosensorial), EL Sx MELAS (encefalopata mitocondrial, acidosis lctica y episodios seudoictales), EL Sx MERFF (epilepsia mioclnica y fibras rojas rasgadas), la miopata con distribucin a nivel de las cinturas y la miopata infantil (benigna o severa y mortal). Las muestras para biopsia muscular tratadas con la tincin tricrmica de Gomori modificada muestran las fibras rojas rasgadas, debidas a una acumulacin excesiva de mitocondrias. Pueden detectarse varios defectos bioqumicos mitocondriales en el transporte y utilizacin de los substratos, el ciclo de Krebs, la fosforilacin oxidativa o la cadena respiratoria.
Se han descrito numerosas mutaciones puntuales y deleciones en el ADN mitocondrial que se transmiten mediante un patrn hereditario materno no mendeliano. Tambin existen mutaciones en las enzimas mitocondriales de codificacin nuclear. Enfermedades musculares por almacenamiento de glucgeno. Constituyen un grupo poco frecuente de trastornos autosmicos recesivos caracterizados por una acumulacin anmala de glucgeno en el msculo esqueltico debido a dficit bioqumicos especficos del metabolismo de los hidratos de carbono. Su gravedad es variable, desde leve hasta severa. Una de las formas ms severas es la deficiencia de maltasa cida (enfermedad de Pompe) en la que la ausencia de la a-1,4-glucosidasa se manifiesta en el primer ao de vida y suele ser mortal hacia los 2 aos de edad. El glucgeno se acumula en el corazn, hgado, msculos y nervios. En una forma menos grave, el dficit enzimtico se manifiesta en la vida adulta, produciendo debilidad proximal en los miembros y afectacin del diafragma con hipoventilacin. Frecuentemente se detectan descargas miotnicas en los msculos paraespinales en el EMG, pero no aparece miotona clnicamente. Otros dficit enzimticos producen calambres dolorosos tras el ejercicio seguidos de mioglobinuria. El diagnstico se basa en una prueba isqumica de ejercicio, que muestra la ausencia de incremento normal del cido lctico srico, y se confirma con la demostracin del dficit enzimtico especfico. Durante los episodios de mioglobinuria es fundamental forzar la diuresis para prevenir una insuficiencia renal. La mayora de los pacientes aprende a limitar sus actividades y a beber abundantes lquidos despus del ejercicio.
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE (DMD) DEFINICION La distrofia muscular de Duchenne, es la frecuente de la niez. Es un desorden de carcter hereditario recesivo ligado al cromosoma X, caracterizada por la debilidad muscular progresiva, la cual empieza por los msculos de la pelvis y proximales de las piernas y luego afecta todo el cuerpo, con pronostico de vida no mayor de tres dcadas.
El principal hallazgo es el debilitamiento muscular progresivo relacionado con la deficiencia de la protena sarcolemal de 427- kda denominada distrofina. BASES GENETICAS Es una enfermedad hereditaria, recesiva ligada al cromosoma del sexo. Afecta principalmente a hombres en relacin de 1 por cada 3000 a 4000 nacidos vivos, aunque en algunas situaciones puede afectara a mujeres a pesar de la naturaleza recesiva de la enfermedad, esto debido a la inactivacin de X, lo cual lleva a la mujer a un estado de X0, en lugar de XX, por lo que algunas mujeres portadoras pueden ser parcialmente afectadas, pero no con la misma severidad que los varones. La DMD es causada por una variedad de mutaciones, las deleciones de uno o mas exones del gen de la distrofina son los mas frecuentes con un 65%, seguida de las duplicaciones 15% y el resto son por mutaciones puntuales. Estas mutaciones llevan a la ausencia total o parcial de distrofina, una protena que forma parte del complejo distrofina-glicoprotena. El gen de la distrofina se localiza en el brazo corto del cromosoma X en la regin p21. La Distrofina es una de varias protenas que se encuentran en la membrana celular (la superficie, a modo de piel, que
recubre las clulas del cuerpo) de las clulas que forman los msculos. Esas protenas le dan fuerza y estabilidad a la membrana para que las clulas de los msculos soporten y no se rompan por la presin que se genera cuando se contraen
MANIFESTACIONES CLINICAS Por lo general los sntomas aparecen antes de los 6 aos de edad. Hay debilidad progresiva de la pelvis y las piernas, lo cual se asocia a perdida de masa muscular. Cadas frecuentes, Dificultad con habilidades motoras (correr, bailar, saltar) La capacidad de caminar se puede perder hacia los 12 aos de edad Fatiga Debilidad en brazos, cuello y otras reas, pero no tan severamente ni tan temprano como en la extremidad inferior. Inicialmente los msculos de la pantorrilla se agrandan dado que la anormalidad proteica imposibilita funcionar correctamente ,las fibras musculares mueren y son finalmente remplazadas por grasa y tejido conectivo, por o cual se conoce tambin como Distrofia pseudohipertrofica de Duchenne Se presenta el signo de Gower.- cuando el paciente apoya sus manos sobre los muslos para poder ponerse de pie. Presenta contracturas musculares en talones y piernas, produciendo incapacidad para utilizar los msculos debido al acortamiento de las fibras musculares y a la fibrosis del tejido conjuntivo. Los huesos se desarrollan anormalmente, produciendo deformidades principalmente escoliosis y pecho en de paloma. El 30% de los pacientes presentan leve retardo mental En los estados avanzados de la enfermedad se presenta cardiomiopata y trastornos respiratorios como neumona por aspiracin que son las principales causas de morbi-mortalidad.
Los sntomas generalmente aparecen en los hombres de 1 a 6 aos de edad. Hacia la edad de 10 aos, se pueden requerir aparatos ortopdicos para caminar. Etapas El avance de la DMD ha sido descrito en funcin del deterioro muscular y funcional establecindose ocho etapas clsicas (Holmgren, 1995): GRADOS DE ACTIVIDAD FUNCIONAL (SWINYARD) I. Camina con marcha de pato y lordosis. Sube y baja escalones sin dificultad. II. Marcha de pato mas intensa y lordosis. Necesita ayuda para bajar y subir escaleras. III. Marcha de pato acentuada y gran lordosis. No puede subir ni bajar escalones, no puede levantarse de una silla corriente. IV. Marcha de "pato" muy acentuada y gran lordosis. No puede subir ni bajar escalones, no puede levantarse de una silla corriente. V. Independiente en silla de ruedas. Puede accionar las ruedas, postura adecuada y puede desempear sus actividades diarias en ella . VI. Necesita ayuda en silla de ruedas, Puede accionar las ruedas, pero necesita ayuda en la cama y otras actividades. VII. Necesita ayuda en la silla y soporte dorsal. Puede accionar las ruedas por corta distancia. VIII. Enfermo en cama. No puede desempear actividades diarias sin ayuda considerable; avance progresivamente hasta la muerte por compromiso respiratorio (Holmgren, 1995).
DIAGNOSTICO Los exmenes ms comunes son: ELECTROMIOGRAMA (EMG): Al colocar pequeos electrodos dentro de los msculos se puede crear una grfica que indica el estado de salud de los msculos y nervios del organismo. Prueba que indica una posible anormalidad en el msculo, pero que no sirve para un diagnstico, si da algn resultado positivo, o negativo; ser conveniente efectuar la biopsia muscular. BIOPSIA MUSCULAR: consiste en una pequea incisin para conseguir una muestra de tejido muscular, se realiza normalmente en uno de los msculos que ms pronto resultan afectados como son en las piernas a la altura del muslo o las pantorrillas. Utilizan simplemente anestesia local EXMENES DE SANGRE: Son tiles puesto que los msculos en deterioro sueltan enzimas como la kinasa y creatina que se pueden detectar en la sangre. La presencia de estas enzimas en la sangre en niveles mayores a los normales puede ser indicacin de distrofia muscular. La creatine quinasa (CK) srica es el examen inicial para detectar este padecimiento. En las etapas iniciales se encuentra elevada 50 a 100 veces del valor normal, que en las etapas finales se reduce significativamente debido a la prdida de masa muscular. PRUEBAS GENTICAS: Actualmente es posible realizar una biopsia en las semanas 8 y 9 del embarazo y detectar si el feto es nio si tiene el defecto gentico que produce la DMD, con este examen se busca dar la oportunidad a los padres de tener un hijo varn sano, quedando a su determinacin si desean abortar a un feto con DMD en los pases que est permitido. Con pruebas similares se puede detectar si miembros de la familia son portadores. La PCR (prueba de cariotipo) sirve para detectar deleciones o duplicaciones del gen de la distrofina. El diagnstico definitivo se realiza mediante biopsa muscular la cual muestra prdida de distrofina, variacin en el dimetro de las fibras musculares e infiltracin de tejido graso y conjuntivo.
TRATAMIENTO OBJETIVOS DE LA REHABILITACIN GENERAL EN REHABILITACIN INFANTIL Los objetivos del programa de rehabilitacin estn dirigidos a: 1. Mejorar o mantener la funcin dentro de lo que sea posible 2. Prevenir las complicaciones secundarias, tales como contracturas musculares, rigideces articulares, escoliosis, alteraciones cutneas. 3. Estimular el ptimo desarrollo del nio en todas las reas de su crecimiento y desarrollo 4. Es meramente de soporte 5. La terapia fsica y el estiramiento muscular diario, pueden eliminar la necesidad de liberacin quirrgica de contracturas. 6. El uso regular de un espirmetro puede prolongar la funcin pulmonar. La funcin pulmonar en especial la presin inspiratoria negativa y capacidad vital forzada debe ser monitoreada conforme avanza la enfermedad. La escoliosis se manifiesta despus de que los pacientes han estado ligados a una silla de ruedas por al menos uno o dos aos. La ciruga para la escoliosis mejora la postura al sentarse, adems de mejorar la funcin pulmonar. La cardiomiopata clnica se desarrolla tarde en la enfermedad y es monitoreada con ecocardiografa. Se recomienda tratamiento con inhibidores de enzima convertidora de angiotensina, con o sin beta bloqueadores. Tambin se recomienda el uso de un diurtico. Los esteroides, tpicamente la prednisona o deflazacort, prolongan la funcin muscular y retrasan la necesidad del uso de una silla de ruedas.
DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER
Es un trastorno hereditario que consiste en una debilidad muscular lenta y progresiva de las piernas y de la pelvis.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La distrofia muscular de Becker es muy similar a la distrofia muscular de Duchenne, excepto que la primera progresa a una tasa mucho ms lenta.
El trastorno es hereditario con un patrn de herencia recesivo ligado al cromosoma X -el gen est localizado en dicho cromosoma X. Puesto que las mujeres tienen dos cromosomas X, si uno tiene el gen defectuoso, el segundo cromosoma X tendr una copia funcional del gen para compensar. En estos casos, algunas mujeres tendrn sntomas mucho ms leves debido a su capacidad de compensar esta situacin. Los hombres tienen un cromosoma X y uno Y y debido a que no tienen otro cromosoma X para compensar el gen defectuoso, desarrollarn sntomas si heredan dicho gen defectuoso. Las personas con este trastorno experimentan debilidad muscular progresiva de las piernas y de la pelvis, asociada con prdida de la masa muscular (desgaste muscular). La debilidad muscular tambin se presenta en los brazos, cuello y otras reas, pero no es tan severa como en la mitad inferior del cuerpo. Los msculos de la pantorrilla inicialmente se agrandan (un intento del cuerpo para compensar la prdida de la fuerza muscular), pero el agrandamiento del tejido muscular es finalmente reemplazado por grasa y tejido conectivo (seudohipertrofia). Las contracturas musculares ocurren en las piernas y talones, y ocasionan incapacidad para mover los msculos, debido al acortamiento de las fibras musculares y la fibrosis del tejido conectivo. As mismo, los huesos se desarrollan de manera anormal y causan deformacin esqueltica del trax y de otras reas. Sntomas
Debilidad muscular, lentamente progresiva que produce: o dificultad con las destrezas musculares (correr, brincar, saltar) o dificultad para caminar progresiva la capacidad para caminar puede continuar en la edad adulta (hasta los 40 aos) cadas frecuentes
problemas respiratorios Disfuncin cognitiva Deformidades del esqueleto, trax y espalda (escoliosis) Deformidades musculares o contracturas de talones y piernas o seudohipertrofia de los msculos de la pantorrilla Fatiga Enfermedad cardaca
o
Signos y Exmenes El patrn de desarrollo de los sntomas se parece al de la distrofia muscular de Duchenne, pero con una tasa de progresin mucho ms lenta. El desgaste muscular empieza en los msculos de las piernas y la pelvis, y luego progresa a los msculos de los hombros y cuello, seguida por la prdida de los msculos de los brazos y msculos respiratorios. El agrandamiento de los msculos de la pantorrilla (seudohipertrofia) es muy obvio. Se puede presentar miocardiopata, pero es raro el desarrollo de una insuficiencia cardaca congestiva o arritmias (latidos cardacos irregulares). La capacidad para caminar puede continuar hasta los 40 aos de edad o ms.

La CPK puede estar ms alta de lo normal Una electromiografa (EMG) muestra que la debilidad se produce por destruccin del tejido muscular, en vez de dao a los nervios Una biopsia del msculo o una prueba gentica (examen de sangre) confirma el diagnstico
Tratamiento No existe curacin conocida para la distrofia muscular de Becker y el tratamiento se orienta hacia el control de los sntomas para mejorar la calidad de vida. Algunos mdicos prescriben esteroides para ayudarle al paciente a que se mantenga caminando lo ms que se pueda. Se estimula la actividad, ya que la inactividad (como el reposo en cama) puede empeorar la enfermedad muscular. La fisioterapia puede ser de gran ayuda para mantener la fortaleza muscular. Los aparatos ortopdicos, tales como abrazaderas y sillas de ruedas, pueden mejorar la movilidad y el autocuidado de la persona.
Se puede recomendar la asesora gentica, ya que los hijos de hombres con distrofia muscular de Becker no desarrollan la enfermedad, pero las hijas pueden ser portadoras y los hijos stas pueden desarrollar la enfermedad. Expectativas (Pronstico) La distrofia muscular de Becker ocasiona una discapacidad lentamente progresiva. La muerte sucede generalmente entre los 50 y 60 aos, aunque hay pacientes que viven hasta una avanzada edad. Complicaciones

Deformidades Discapacidad progresiva y permanente o disminucin de la movilidad o disminucin de la capacidad para cuidar de s mismo Deterioro mental (variable): ver retardo mental Miocardiopata Neumona u otras infecciones respiratorias Insuficiencia respiratoria
Distrofia muscular de las cinturas Cuadro clinico

Trastorno autosomico resesivo lentamente progresivo q afecta los musculos proximales , puede comenzar desde la segunda o tercera decada de la vida o mas tarde. Las anomalias son variables y se deben estudiar los musculos debiles. No son comunes las ondas positivas agudas ni las fibrilaciones. Los mas frecuentes son los PAUM polifasicos de poca amplitud y corta duracion. A medida que la enfermedad progresa , las unidades motoras que en numero creciente son reclutadas parauna contraccin de una fuerza determinada son mas pequeas y de umbral bajo . En el estadio Terminal , para una fuerza de contraccin similar las unidades motoras de umbral alto pueden faltar por completo.
Sntomas
El primer signo es debilidad muscular pelvica (dificultad para pararse estando sentado sin la ayuda de los brazos o dificultad para subir escalones) Marcha anormal Articulaciones que estan fijas en una posicin de contractura Perdida de mas a muscular y adelgazamiento de ciertas areas del cuerpo Debilidad de hombros Debilidad de musculos de la parte interior de las piernas , en los pies en la parte inferior de los brazo y manos.
Signos y examenes
Niveles de creatina cinasa en la sangre Pruebas de adn Ecocardiograma Electromiografia Biopsia de msculo
Tratamiento
No se conocen tratamientos que neutralizen o contraresten directamente ladebilidad muscular Monitoreo cardiaco Fisioterapia Atencin respiratoria Control de peso
Tratamiento rehabilitatorio
Medios fisicos Movilizaciones Estiramientos Ejercicios de cintura escapular cuello cabeza
Complicaciones
Ritmos cardiacos anormales Contracturas de las articulaciones Dificultad de las AVD Debilidad progresiva
Diagnostico diferencial
Distrofia muscular de cintura escapulohumeral o pelvica (LGMD)
DISTROFIA DISTAL DE WELANDER
Descrita por Welander quien, como se dijo, describi 249 casos de miopata distal, heredada en forma autosmica dominante en 72 familias suecas. Esta forma de miopata distal, es considerada la ms comn, aunque se encuentra casi exclusivamente en Suiza. Etiologia Se presenta en forma tarda comenzando en la 5ta dcada de la vida, aunque puede presentarse entre los 30 y 70 aos, en forma inusual comienza antes de los 30 aos. Anatomia patologica La debilidad muscular comienza en las extremidades superiores, especialmente en los msculos extensores de la mueca y dedos, generalmente en forma asimtrica. La progresin es lenta y cuando avanza puede comprometer las extremidades inferiores. Cuadro clinico La debilidad proximal es infrecuente, los reflejos osteotendneos estn preservados; excepto por el reflejo aquiliano. El examen sensitivo es normal, pero en raras ocasiones la sensibilidad trmica y vibratoria puede estar comprometida. El primer sntoma es la debilidad al realizar actividades motoras finas con los dedos ndice y pulgar. La debilidad luego progresa a todos los msculos extensores de los dedos y, tras varios aos, aparece una atrofia manifiesta de los msculos intrnsecos de la mano. Posteriormente se afectan los msculos anteriores de las piernas con dificultad para levantar el antepi. No hay debilidad proximal ni cardiomiopata. Diagnostico diferencial El estudio electromiogrfico muestra un patrn mioptico (baja amplitud) o mixto (miopticoneuroptico); se ha descrito actividad espontnea, como fibrilaciones y descargas espontneas, como miotonias y descargas repetitivas complejas. Los estudios de conduccin nerviosa son normales. Estudios con RNM de extremidades inferiores muestra un
selectivo compromiso de los msculos del compartimento posterior de las piernas. Los hallazgos en la biopsia muscular muestran distrofia, variacin en el tamao las fibras, aumento del tejido conectivo y graso, ncleo central y fibras rasgadas. Las vacuolas son un hallazgo comn en las miopatas distales, pero poco frecuente en la miopata distal de Welander. Esta miopata ha sido ligada al cromosoma 2p13, similar al locus que se asocia a la miopata de Miyoshi, lo que sugiere que el gen candidato es la dinactina, una molcula de transporte neuronal
Clasificacin de Distrofias Musculares Distales (DDs) Enfermedad Miopata distal de Welander Cromosoma/Gene cromosoma 2 Patrn Hereditario dominante
DISTROFIA MUSCULAR FACIOESCAPULOHUMERAL
Es una debilidad muscular progresiva y prdida de tejido muscular. Etiologia La distrofia muscular facioescapulohumeral afecta la parte superior del cuerpo, a diferencia de la distrofia muscular de Duchenne y la distrofia muscular de Becker, que afectan la parte inferior del mismo. La distrofia muscular facioescapulohumeral es un trastorno gentico, se da tanto en hombres como en mujeres y se puede desarrollar en un nio si cualquiera de los padres es portador del gen para dicho trastorno. La distrofia muscular facioescapulohumeral se presenta aproximadamente 5 de cada 100.000 personas y afecta por igual a hombres y mujeres. Anatoma patolgica La distrofia muscular facioescapulohumeral afecta principalmente la cara, el hombro y los msculos de la parte superior del brazo. Sin embargo, puede afectar los msculos alrededor de la pelvis, las caderas y la parte inferior de la pierna. Los sntomas a menudo no aparecen hasta la edad de 10 a 26 aos, pero no es raro que se presenten mucho ms tarde y, en algunos casos, nunca aparecen. Los sntomas generalmente son leves y empeoran muy lentamente. La debilidad muscular facial es comn y puede incluir:

Prpado cado Incapacidad para silbar Disminucin de la expresin facial Expresin facial deprimida o furiosa Dificultad para pronunciar palabras
La debilidad de los msculos del hombro produce deformidades tales como omplatos pronunciados (omoplato en forma de ala) y cada de los hombros. La persona tiene dificultad para levantar los brazos, debido a la debilidad de los msculos del hombro y del brazo.
Es posible que tambin se presente debilidad de la parte inferior de las piernas a medida que el trastorno empeora. Dicha debilidad puede ser lo suficientemente grave como para interferir con la actividad de caminar. Se pueden presentar hipoacusia y ritmo cardaco anormal, pero son poco comunes. Diagnostico Un examen fsico revela debilidad de los msculos faciales y del hombro. Se puede notar hipertensin arterial, pero generalmente es leve. Un examen ocular puede mostrar cambios en los vasos sanguneos en la parte posterior del ojo. Los exmenes que se pueden hacer abarcan:

Examen de creatincinasa srica (puede estar levemente elevada) Electrocardiograma (ECG) EMG (electromiografa) Pruebas genticas del cromosoma 4 Examen de audicin Biopsia de msculo (puede confirmar el diagnstico)
Tratamiento terapia fisica Cinesiterapia adaptada Tratamiento medico No existe cura conocida para la distrofia muscular facioescapulohumeral y los tratamientos se administran para controlar los sntomas y mejorar la calidad de vida. Se recomienda fomentar la actividad, ya que la inactividad, como permanecer en cama, puede empeorar la enfermedad muscular. Tambin la fisioterapia puede ayudar a mantener la fuerza muscular.
Control de la funcin cardaca, de la vista y del odo. En ocasiones, interesa realizar intervencin quirrgica para fijar los omplatos
Expectativas (pronstico) La discapacidad con frecuencia es menor y el perodo de vida generalmente no resulta afectado. Complicaciones

Disminucin de la movilidad Disminucin de la capacidad para cuidar de s mismo Deformidades de la cara y los hombros

Hipoacusia Prdida de la visin (poco comn)
Situaciones que requieren asistencia mdica Se debe consultar con el mdico si se presentan sntomas de esta afeccin. Se recomienda la asesora gentica para las parejas con antecedentes familiares de esta afeccin que deseen tener hijos.
Rehabilitacin y ortesis Compensar las incapacidades funcionales para asegurar la mayor autonoma posible (bastn, silla elevadora, silla de rueda
Nombres alternativos Distrofia muscular de Landouzy-Dejerine
DISTROFIA OCULOFARINGEA
En el caso de la distrofia oculofaringea hay un debilitamiento que afecta principalmente a los musculos de la zona ocular y farngea . ( ojos y garganta ). Etiologia Es una enfermedad hereditaria de transmicion autosomica dominante. El gen causante esta localizado en el brazo largo del cromosoma 14 en 14q11.2q13. Aunque el problema gentico y el gen anormal que la causa, esta presente desde el nacimiento, los pacientes usualmente no desarrollan los sntomas hasta la edad entre los 50 y 60 aos. En la mayora de los casos, la condicin sigue un patrn de herencia de tipo dominante, lo que significa que los hijos que tenga cualquier persona afectada, tienen un 50 por ciento de probabilidades de heredar el gen defectuoso y presentar la enfermedad. Debido a que la condicin no se presenta hasta la vida adulta mediana y tarda, usualmente no es posible saber con seguridad si los hijos, eventualmente desarrollaran la condicin. Signos y sintomas Ojos: Cada de los parpados Disminucin de la motilidad ocular ORL (OTORINOLARINGOLOGIA) Dificultad para tragar los alimentos solidos y despus los liquidos Esfuerzos de deglucin multiples en cada bocado Perdida de peso
Aparato locomotor Dificultades de la marcha para levantarse de una silla Dificultad para levantar los brazos para llevar cargas Afectacin tardia de los musculos del cuello
Aparato respiratorio Tos y expectoracin Fiebre Disnea
Cuadro clinico Entre la cuarta y sexta dcada de la vida Ptosis palpebral, inicialmente asimtrica, progresiva.es la primera manifestacin. Contraccin de musculos frontales y extensin de cuello. Pareca de elevacin de la mirada con el tiempo. Oftalmoplejia ,raramente completa,sin diplopa. ( visin doble ). Disfagia por afectacin farngea, progresiva y para los solidos causa aspiraciones,desnutricin.
A veces presenta: Disfona por debilidad farngea. Debilidad facial. Debilidad de flexores del cuello. Debilidad de musculos de las cinturas.
Diagnostico
Clinica Historia familiar Un examen sanguneo Prueba de electromiografia Biopsia de tejido muscular.
Y en base a los resultados de todas las pruebas, excluir otras condiciones que pudieran lucir como DM Oculofaringea, dar un diagnostico acertado. Tratamiento Ojos: 1. Compensar la cada del parpado superior : con dispositivos anti-ptosis o muelle. 2. Ciruga funcional : depende de la calidad de los musculos elevadores de los parpados superiores y frontales. Orl: ( otorrinolaringologa ) 1. Adaptar la alimentacin y dar consejos dietticos : modificar la textura de los alimentos equilibrio alimenticio fraccionamiento de las comidas
2. Reeducar la deglucin 3. Limitar falsas vas Informar al paciente de los mecanismos de deglucin Mejorar la instalacin durante las comidas, un entorno tranquilo, la posicin ligeramente hacia adelante . Tomar bocados pequeos con una cucharita pequea Pensar en tragar
Aparato locomotor 1. Mantener el recorrido articular y prevenir las deformaciones: Fisioterapia Asegurar la mejor autonoma posible: Asiento elevador Ayudas tecnicas Sillas de ruedas elctricas
Aparato respiratorio 1. Tratamiento etiolgico: Antibioterapia Mejorar los transtornos de la deglucin.
MIOPATIA NEMALINICA La miopata nemalnica o nemaline myopathie es una enfermedad del msculo. Se trata de una enfermedad congnita (presente desde el nacimiento), que, sin embargo, puede, manifestarse ms tardamente, incluso en la edad adulta. La miopata de los bastones es una enfermedad gentica hereditaria que presenta diversas formas, segn el modo de transmisin y la edad de aparicin: - formas de transmisin autosmica recesiva (entre las que hay una forma neonatal grave); - formas de transmisin autosmica dominante (entre las que estn las formas tardas). La miopata nemalnica se manifiesta de forma diferente segn la edad de inicio de la enfermedad. En las formas ms graves se pone de manifiesto por una hipotona generalizada (nio flcido), retracciones (acortamiento del tendn -estructura que une el msculo al esqueleto- lo que origina una limitacin del movimiento), importantes deformaciones articulares, afectacin de la deglucin y de la funcin respiratoria. En las formas tardas, la miopata nemalnica puede ponerse de manifiesto por una reduccin de la capacidad para el deporte y deformaciones de los pies y de la columna vertebral (cifoescoliosis). En general, cuanto ms pronto aparece la enfermedad, ms grave es su evolucin. En los ms pequeos existen formas muy graves con afectacin de los msculos respiratorios. En los nios mayores y los adultos, en general, es poco invalidante.
Causas:
En la actualidad existen al menos 6 genes responsables de la miopata nemalnica, lo que hace muy delicado cualquier consejo gentico: - Algunas formas se deben a una anomala gentica situada en el cromosoma 2 (regin 2q21.2-q22). El gen implicado es el de la nebulina; - Otras formas se deben a una anomala gentica situada en el romosoma 1 (regin 1q21-q23). El gen implicado es el de la tropomiosina 3 (TPM-3);
- Otras formas se deben a una anomala gentica situada en el romosoma 1 (regin 1q42.1), en el gen de la alfa-actina (ACTA1). Se ha encontrado una mutacin en el gen de la alfa-actina, que corresponde a una forma ligera, con hipoventilacin durante el sueo. - Otra forma se debe a una anomala gentica localizada en el cromosoma 9 (regin 9p13.2-p13.1). El gen implicado es el de la tropomiosina 2 (TPM-2)
Diagnostico
La extraccin de algunas clulas del msculo (biopsia muscular) permite observar en las fibras musculares los acmulos de bastones caractersticos de la enfermedad.
Tratamiento:
La formas neonatales graves obligan a un tratamiento con reanimacin inmediata y ventilacin asistida en los casos ms graves. En las formas de aparicin ms tarda, la fisioterapia permite prevenir la presencia constante de retracciones, al mantener los msculos en el mejor estado posible y luchar contra las deformaciones. Se aconseja a los pacientes a continuar siendo lo ms activos posible y a vigilar su peso, para limitar la carga que se impone a los msculos.
MIOPATIA MIOTUBULAR La miopata miotubular ligada al X (XLMTM) se caracteriza por debilidad muscula que vara de leve a grave. La XLMTM severa (clsica) se presenta prenatalmente con polihidramnio, demasiado lquido amnitico, y disminucin del movimiento fetal y en los recin nacidos se caracteriza por hipotona y dificultad respiratoria. Los hombres afectados presentan dependencia crnica de ventilacin y problemas motores, es bastante frecuente que no puedan caminar. La muerte en la infancia es comn como consecuencia de la afectacin severa de la musculatura respiratoria. Los hombres con casos moderados de XLMTM presentan menores anomalas motoras que los casos graves; alrededor del 40% no requieren ventilacin de apoyo. Los casos de XLMTM leves pueden requerir soporte ventilatorio slo en el perodo neonatal, son capaces de caminar y presentan menos casos de facies miopticas. Las enfermedades musculares de XLMTM no son progresivas; la fuerza muscular mejora lentamente con el tiempo. Mujeres portadoras de XLMTM son por lo general asintomtica, aunque se han descritos muy pocos casos de heterocigotos. Esta miopata se divide en: Miopata miotubular (centonuclear)
Varios sindromes clnicos estn incluidos en la categora de las miopatas miotubulares (centronucleares). La transmicion de algunos de esos sindromes se produce por herencia ligada al cromosoma X, mientras que otros se heredan con carcter autosomico dominante, y todava otros tienen una herencia autosomica recesiva. La forma autosomica dominante comienza mas tarde y tiene un curso mas leve. El dato histolgico comn en la biopsia muscular es una parada aparente en la morfognesis de la fibra muscular durante la fase de miotubulo.
Miopata miotubular aguda
El gen anormal causante de la miopata miotubular aguda se localiza en la rama larga del cromosoma X, y se denomina MTM1. La protena codificada por el gen MTM1 se conoce como miotubularina.
Cuadro clnico: los recin nacidos con miopata miotubular grave presentan hipotona y requieren asistencia respiratoria. La cara es miopatica, los hitos motores estn retrasados y la mayora de estos pacientes no llegan a caminar. Es frecuente la muerte durante la infancia. Los lactantes com formas mas moderadas consiguen los hitos motores con mas rapidez, y alrededor del 40% no requieren soporte ventilatorio. En las formas mas leves, el soporte ventilatorio solo es necesario durante el periodo neonatal; el retraso de los hitos motores es ligero, el nio consigue andar y la fuerza de la musculatura facial es normal. La debilidad no tiene carcter progresivo y puede mejorar lentamente con el paso del tiempo. En general, las mujeres portadoras permanecen asintomticas.
Diagnostico: la concentracin serica de CK es normal. El EMG puede sugerir un proceso neuropatico y/o un proceso miopatico. La biopsia muscular revela predominio e hipertrofia de las fibras de tipo 1, presencia de muchos nucleos internos y un area central de enzimas oxidantes y disminucin de la actividad miosina ATPasa. Se dispone de una prueba de gentica molecular.
Tratamiento: el tratamiento es sintomtico. Miopata miotubular crnica
La herencia de la miopata miotubular crnica puede ser autosomica dominante o recesiva. Algunas formas se asocian con mutacion en el gen del factor 6 miogenico. Cuadro clnico: en general la edad de comienzo de la forma recesiva es mas tardia que la de la forma ligada al cromosoma X, y mas temprana que la de la forma dominante. Algunos nios afectados nacen con hipotona; otros llaman la atencin medica por retraso del desarrollo motor. El patrn de debilidad de los miembros puede ser proximal o distal. Tambin son dbiles los musculos axiales y los flexores del cuello. A veces existe ptosis, pero no oftalmoplejia, al nacer. El curso suele ser lentamente progresivo. Las manifestaciones pueden incluir oftalmoplejia, perdida de expresin facial y debilidad continuada de los musculos de los miembros. Algunos pacientes presentan convulciones y deficiencia mental.
Diagnostico: la concentracin serica de CK es normal y el EMG descubre anomalas, pero no establece el diagnostico. La biopsia muscular es esencial para el diagnostico, y las caractersticas histolgicas son idnticas a las de la forma aguda.
Tratamiento: el tratamiento es sintomtico.
Estructuras Vertebrales Todas las vrtebras estn conformadas por el mismo nmero de elementos bsicos, con la excepcin de las dos primeras vrtebras cervicales. La cubierta externa de una vrtebra est formada por hueso cortical. Este tipo de hueso es denso, slido y resistente. Dentro de cada vrtebra hay hueso esponjoso, que es ms dbil que el cortical y est constituido por estructuras vagamente entretejidas que se asemejan a un panal. La mdula sea - que forma eritrocitos y algunos tipos de leucocitos - est ubicada dentro de las cavidades del hueso esponjoso. Las vrtebras estn conformadas por los siguientes elementos comunes: Cuerpo Vertebral: La porcin mayor de una vrtebra. Vista desde arriba, por lo general tiene una forma algo ovalada. Desde una perspectiva lateral, el cuerpo vertebral tiene la forma de un reloj de arena, siendo de mayor grosor en los extremos que en la parte media. El cuerpo vertebral est cubierto por resistente hueso cortical y en su interior hay hueso esponjoso. Pedculos: Son dos apfisis cortas, formadas de resistente hueso cortical, que protruyen desde la parte posterior del cuerpo vertebral. Lminas: Son dos placas seas relativamente planas que se extienden a ambos lados de los pedculos, fusionndose en la lnea media. Apfisis: Existen tres tipos de apfisis: articular, transversa y espinosa. Las apfisis sirven como puntos de conexin de ligamentos y tendones.
Las 4 apfisis articulares se vinculan a las apfisis articulares de las vrtebras adyacentes, formando as las articulaciones facetarias. stas, en combinacin con los discos intervertebrales, son las que permiten que la columna tenga movimiento. La apfisis espinosa se extiende en forma posterior, a partir del punto en que se fusionan las dos lminas, y acta como una palanca que activa el movimiento vertebral. Placas Terminales: Los extremos superior e inferior de cada cuerpo vertebral estn "revestidos" de una placa terminal. Las placas terminales son estructuras complejas que se "mezclan" formando el disco intervertebral, y ayudando a darle soporte. Agujero Intervertebral: Los pedculos tienen una pequea escotadura en su superficie superior y una escotadura profunda en su superficie inferior. Cuando las vrtebras estn una encima de la otra, las escotaduras pediculares forman un rea denominada agujero intervertebral. Esta rea es de vital importancia, ya que es a travs de ella que las races nerviosas salen de la mdula espinal hacia el resto del cuerpo.
Discos Intervertebrales Entre cada uno de los cuerpos vertebrales se encuentra una especie de "cojn" denominado disco intervertebral. Cada disco amortigua los esfuerzos e impactos en los que incurre el cuerpo durante el movimiento y evita que haya desgaste por friccin entre las vrtebras. Los discos intervertebrales son las estructuras ms grandes del cuerpo que no reciben aporte vascular y asimilan los nutrimentos necesarios a travs de la smosis. Cada disco consta de dos partes: el anillo fibroso y el ncleo pulposo.
Anillo Fibroso El anillo es una estructura rgida, semejante a una llanta, que encierra un centro gelatinoso, el ncleo pulposo. El anillo incrementa la estabilidad de rotacin de la columna y le ayuda a resistir el esfuerzo de compresin. El anillo consta de agua y capas de resistentes fibras de colgeno elstico. Las fibras estn orientadas en forma horizontal hacia diferentes ngulos, similar al diseo de una llanta radial. El colgeno se fortalece de los densos haces fibrosos de protena que estn unidos entre s. Ncleo Pulposo La porcin central de cada disco intervertebral est rellena de una sustancia elstica, similar a un gel. Junto con el anillo fibroso, el ncleo pulposo transmite tensin y cargas de una vrtebra a otra. Al igual que el anillo fibroso, el ncleo pulposo est compuesto de agua, colgeno y proteoglicanos. No obstante, la proporcin de estas sustancias es diferente, ya que el ncleo contiene ms agua que el anillo.
Hernia discal Una hernia discal tambin llamado disco herniado, disco desprendido o disco roto ocurre cuando una presin de la vrtebra superior o inferior fuerza a parte o todo el ncleo pulposo a pasar por el annulus que est dbil o parcialmente roto. El ncleo pulposo herniado puede oprimir los nervios cercanos al disco, causando mucho dolor. Las hernias discales suelen ocurrir en la zona inferior de la espina dorsal. Una hernia dIscal es una de las causas ms comunes de dolor de espalda o dolor de piernas (citica). Los discos de la zona del cuello suelen sufrir hernias solo un 8 por ciento de las veces, y la parte superior y media de la espalda solo es afectada un 1 por ciento a 2 por ciento de las veces. Sntomas de una hernia discal Muchas veces las hernias discales no producen ningn sntoma. Los sntomas de una hernia discal en la parte inferior de la espalda incluyen: Un dolor que se extiende a las nalgas, las piernas, y los pies llamada citica (puede que vaya acompaado de dolor de espalda o que no vaya compaado de dolor de espalda.) Cosquilleo o entumecimiento en las piernas o los pies Debilidad muscular Los sntomas de una hernia discal en el cuello incluyen: Dolor cerca o en el omplato Un dolor que se extiende al hombro, brazo y a los lados del cuello (El dolor puede aumentar cuando se doble o tuerza el cuello.) Dolor de cuello, especialmente en la parte posterior y en los lados del cuello (el dolor puede aumentar cuando muevas el cuello) Espasmos en los msculos del cuello Los sntomas de una hernia discal en la zona media de la espalda suelen ser imprecisos. Puede haber dolor en la parte superior de la espalda, la parte inferior de la espalda, el abdomen, las piernas, as como debilidad o entumecimiento de una o las dos piernas. El dolor asociado con la hernia discal suele empeorar cuando se tose, se rie, o se hace esfuerzos. Causas de una hernia discal
Una hernia ocurre cuando la parte exterior del disco, el annulus, se vuelve dbil y se rasga. Hay varios factores que pueden contribuir a la debilitacin del disco, incluyendo El uso y desgaste producidos por la edad Por sobrepeso excesivo Por un esfuerzo repentino causado por un levantamiento hecho de manera incorrecta o por una torsin violenta Las hernias discales son muy comunes. Ocurren ms a menudo en gente de entre 35 y 55 aos de edad. Son ms comunes en los hombres que en las mujeres. Diagnostico de la hernia discal Tu mdico empezar la interpretacin de tus sntomas mediante un examen fsico completo y te preguntar tu historial mdico, incluyendo una revisin de tus sntomas. l o ella pueden aconsejar una prueba neurolgica para comprobar tus reflejos musculares, las sensaciones, y la fuerza muscular. Una prueba importante que se debe de hacer para el correcto diagnstico de la hernia discal es la prueba del levantamiento de pierna extendida. Durante esta prueba te tumbas de espalda con tus piernas extendidas. Tu mdico levantar cada pierna despacio y anotar la elevacin que alcanza al empezar el dolor El mdico puede usar otras pruebas para confirmar el diagnstico y para evaluar mejor el sitio y la extensin de la hernia. Estas pruebas pueden incluir: Rayos-X Escner IRM o TAC Myelograma EMG Tratamiento Terapia Fsica El objetivo de la terapia fsica es mejorar la fortaleza, flexibilidad, y resistencia para permitirte ocuparte de tus actividades diarias. Los ejercicios que te receta tu terapeuta tambin pueden aliviar la presin en los nervios, reduciendo los sntomas de dolor y debilidad. Este programa de ejercicios suele incluir ejercicios de estiramiento para mejorar la flexibilidad de los msculos tensos, y ejercicios aerbicos como caminar o usar la bicicleta esttica para desarrollar la resistencia y mejorar la circulacin. Otros ejercicios pueden ayudar a fortalecer los msculos de tu espalda, abdomen y piernas. El mtodo McKenzie de terapia fsica puede ser particularmente efectivo para tratar las hernias discales.
HERNIA DISCAL CERVICAL Durante el proceso normal del envejecimiento, ocurre deshidratacin y prdida de la elasticidad del disco, el cual se va degenerando, haciendo ms probable su ruptura y herniacin del ncleo pulposo hacia el canal, en donde puede comprimir la raz o la medula espinal. De acuerdo y si la herniacin es central o lateral y a las races comprometidas, se presentarn los diferentes cuadros clnicos. Herniacin lateral: Puede producir dolor referido a la escpula ipsilateral asociado a compresin de la rama corta de la raz. Produce adems dolor severo irradiado en territorio radicular al brazo afectado, pudiendo presentarse parestesias generalmente distales con disminucin de la fuerza y el reflejo en el dermatoma afectado. A nivel cervical puede presentarse dolor y limitacin funcional. Herniacin central: En forma aguda produce dolor y alteracin de la dinmica cervical. As mismo produce sntomas por compresin de la medula espinal, que dependiendo del grado de herniacin y de la presencia o no de patologa cervical preexistente van a producir diferentes cuadros clnicos, los cuales pueden ir desde la lesin completa, hasta compromisos parciales vagos o manifestarse como un sndrome centromedular o medular anterior
Etiologa Pueden surgir tras un traumatismo violento, esto suele ser ms frecuente en gente joven, tras el que aparecera dolor intenso y con relativa frecuencia los sntomas afectaran a alguno de los brazos. En un mayor grupo de personas, sobretodo entre los 35 y 50 aos de edad, puede deberse al desgaste en forma de protrusiones o herniaciones de los discos; en este caso los sntomas apareceran ms lentamente, en forma de crisis episdicas. Algunos factores relacionados con el estilo de vida, como el tabaquismo, la falta de ejercicio regular y una alimentacin inadecuada, contribuyen sustancialmente a una mala salud del disco. -A medida que el cuerpo envejece, los cambios bioqumicos naturales hacen que los discos gradualmente se sequen, lo que afecta la resistencia y la elasticidad. -Una mala postura, combinada con el uso habitual de una mecnica corporal incorrecta, puede ejercer una tensin adicional sobre la columna cervical.
-Por degeneracin o envejecimiento articular, con formacin de osteofitos vertebrales. -Por micro traumatismos Si se combinan estos factores con los efectos del desgaste cotidiano, las lesiones, una manera incorrecta de levantar objetos o los movimientos de torsin, ocasiona una hernia de disco. puede desarrollarse sbita o gradualmente, en cuestin de semanas o meses. Epidemiologa El sitio mas frecuente de hernia de ncleos pulposos (HNP) a nivel cervical corresponde a: Frecuencia por segmentos: C4-C5 - 2 % C5-C6 - 20 30 % C6/C7 - 60 75% C7/D1 - 10 % Clnica Vara mucho de unos pacientes a otros; desde molestias mnimas hasta parlisis para caminar. Las hernias de disco cervicales tpicamente producen dolor en el cuello, tortcolis, dolor y/o acorchamiento en brazos, manos y dedos y, mareos y, en ocasiones, prdida de fuerza y sensibilidad en los brazos. Ms raro es que compriman la mdula esta es una patologa mucho ms seria. Los sntomas de compresin medular incluyen una marcha torpe o con tropiezos, dificultad con las habilidades motoras finas en las manos y los brazos y hormigueo o una sensacin de "choque" a lo largo del torso y hasta las piernas y en los esfnteres (que pueden producir dificultades para orinar). Compresin de races de nervios perifricos. La compresin de la raz de un nervio raqudeo produce dolor en el rea de la distribucin de la raz, el dolor puede diseminarse mas ampliamente de lo imaginado, sintindose el dolor de la raz de C4 en la regin escapular y el dolor de la raz C7 en la parte anterior del trax.
Deltoides ................................C5-C6. Bceps...................................C5-C6. Trceps.....................................................................C6-C7-C8. Extensores y flexores de muecas y dedos...................C7-C8. Abductores y extensores de los pulgaresC7-C8. Msculos intrnsecos de las manos..C8-D1. SNTOMAS DE HERNIA DISCAL CERVICAL

dolor cervical, especialmente en la parte posterior o lateral dolor profundo cerca o sobre omplatos del lado afectado dolor que se irradia al hombro, parte superior del brazo, antebrazo y en ocasiones a la mano, los dedos trax empeoramiento del dolor al toser, hacer esfuerzos o incremento del dolor al doblar el cuello o girar la cabeza hacia un lado espasmo de los msculos cervicales debilidad de los msculos del brazo
o el rer
El compromiso de la raz sensitiva puede producir parestesia y por consiguiente alteraciones de todas la modalidades de sensibilidad en el dermatoma afectado. En los estados tempranos, la irritacin de la raz motora puede producir una sensibilidad aumentada y no placentera (Hiperestesia). Diagnstico La hiperextensin cervical suele agravar el cuadro clnico. Suelen mejorar elevando y colocando el brazo detrs de la cabeza o en las tracciones axiales. En la exploracin neurolgica se deber descartar la presencia de un sndrome de Horner (afectacin C8-D1). Se deber descartar siempre un Infarto de miocardio en una cervicobraquialgia izquierda del territorio C6. A veces la electromiografa indica cul es el nervio afectado.
Tratamiento El tratamiento con medicamentos y reposo es la solucin en la mayor parte de los casos. Pasada la fase aguda est indicado el tratamiento Rehabilitador. Sin embargo, cuando la hernia de disco es muy grande, existe lesin de los nervios o no se mejora con el tratamiento mdico, ni rehabilitador, puede ser necesario el tratamiento quirrgico. NO QUIRURGICO La mayora de los pacientes no necesitan ciruga inicialmente, recomendar una terapia aplicando fro/calor o medicamentos. Durante las primeras 24 a 48 horas la terapia a base de fro ayuda a reducir la hinchazn, los espasmos musculares y el dolor, al disminuir la circulacin de la sangre. Despus de las primeras 48 horas puede aplicarse terapia a base de calor. El calor aumenta la circulacin para calentar y relajar los tejidos blandos. Una mayor circulacin ayuda a arrastrar y eliminar las toxinas irritantes que pudieran acumularse en los tejidos como consecuencia del espasmo muscular y la lesin del disco. Los medicamentos pueden incluir un antiinflamatorio para reducir la hinchazn, un relajante muscular para calmar los espasmos y un analgsico para aliviar el dolor intenso, pero de corta duracin. El dolor de leve a moderado puede tratarse con antiinflamatorios no-esteroides. Estos ltimos funcionan aliviando tanto la hinchazn como el dolor. La fisioterapia incluye una combinacin de tratamientos para disminuir el dolor y aumentar la flexibilidad a base de hielo y calor, un masaje suave, los estiramientos y la traccin cervical. QUIRURGICO La ciruga se considera cuando el tratamiento no-quirrgico no alivia los sntomas o cuando se sospecha compresin de la mdula espinal. Cuando se trata de aliviar la presin sobre un nervio y el dolor de cuello, la ciruga usualmente incluye una extraccin parcial del disco o disquectoma. Esta ciruga generalmente se hace en la parte frontal del cuello (se le llama disquectoma anterior). Adems, puede ser necesario que el cirujano llegue hasta la hernia de disco y quite la porcin del hueso que cubre al nervio. Este procedimiento se llama laminotoma y
generalmente se hace desde la parte posterior del cuello (laminotoma posterior). La ciruga de invasin mnima no requiere incisiones grandes, sino que hace pequeos cortes y usa instrumentos y dispositivos minsculos especializados durante la operacin, como un microscopio y un endoscopio.
Complicaciones Las ms frecuentes son las molestias en el cuello y dolor al tragar. Estas molestias ceden a los pocos das y se controlan fcilmente con tratamiento. Ms raramente pueden producirse problemas con las piezas seas que se colocan entre las vrtebras, infecciones de la herida y las derivadas de cualquier anestesia general. Las complicaciones ms graves, aunque excepcionales, son las que se deben a lesin de las zonas cercanas a la columna cervical (mdula espinal, esfago y trquea), que pueden oscilar entre una mayor o menor lesin nerviosa hasta ser causa de muerte excepcionalmente.
HERNIA LUMBAR Sobrepeso, malas posiciones, movimientos violentos, levantar pesos en forma indebida y otra clase de traumas pueden debilitar los discos inter-vertebrales. Cuando esto sucede el ncleo (centro esponjoso) se abultar contra el anulus (anillo externo), o incluso se escapar a travs de este (hernia extruida). Si esta protrusin, o disco herniado, oprime alguno de los nervios, producir dolor que baja por la pierna, en la distribucin del nervio y tal vez en la parte baja de la espalda. Si el nervio presionado es parte del nervio citico, se produce el dolor conocido como citica. Otros sntomas pueden ser debilidad, hormigueo o adormecimiento en las zonas correspondientes al nervio afectado. Algunas veces la vegiga puede verse comprometida, lo que se manifiesta por retencin de orina, lo requiere tratamiento de emergencia. Las primeras medidas para tratar una hernia de disco son conservadoras. Estas incluyen reposo, analgsicos, drogas anti-inflamatorias y en algunos casos fisioterapia. En este momento es conveniente hacer unas radiografas, buscando evidencia indirecta de problemas en el disco, as como cambios degenerativos de la columna.
Si en unos pocos das los sntomas no mejoran, se debe confirmar el diagnstico por medio de exmenes que den una imagen ms detallada del problema, como una Resonancia Magntica Nuclear o una Tomografa Computadorizada, que mostrarn el disco, el espacio detrs del mismo y en el caso de la primera, los nervios. En algunos casos la Electro Miografa sera de gran valor, ya que muestra el funcionamiento de los nervios y msculos. Al comprobarse el diagnstico, una de las mejores alternativas con que se dispone actualmente es la Discolisis con Ozono , ya que los resultados son excelentes y mnimas las complicaciones. Este novedoso tratamiento evita la ciruga al 80% de los pacientes que antes la necesitaban. En la mayora de los pacientes que se han dejado con analgsicos como nico tratamiento, los sntomas llegan a desaparecer eventualmente, slo que esto puede llevar varios meses o aos en ocurrir; el ozono lo que hace es acelerar este proceso, de manera que el mismo resultado se obtiene en
unas pocas semanas. Sin embargo hay algunos pacientes en los que el uso de ozono est contraindicado. Si a pesar de la ozonoterapia los sntomas persisten, la ciruga (Disquectoma) debe contemplarse y en los casos de una verdadera emergencia, como los mencionados anteriormente, es posiblemente la primera eleccin. Debe entenderse que el manejo de la Hernia de Disco no es algo simple, que con un tratamiento llega a resolverse de inmediato y para siempre. Debe verse el problema en forma integral y con frecuencia suele necesitarse la unin de varias terapias, siendo la fisioterapia una de las ms frecuentemente asociadas. Adems, quien ha padecido de una hernia de disco tiene 10 veces ms posibilidades de tener una segunda que el resto de la poblacin. SINTOMAS Cuando parte del disco presiona un nervio, da lugar a dolor en la espalda en una o en las dos piernas. La localizacin del dolor depende del disco que est afecto. La intensidad del dolor depende de la presin que est recibiendo el nervio. En muchas personas con una hernia de disco, el dolor se extiende hacia la nalga y por detrs del muslo hasta la pantorrilla y el pie. Algunas personas tienen dolor en ambas piernas. En ocasiones las piernas o el pie pueden sentirse como adormecidas o acorchadas. El dolor de una hernia de disco suele empeorar cuando uno lleva a cabo una actividad fsica y mejora si est en reposo. La tos, la inclinacin hacia delante, la conduccin de un coche o el mero hecho de estar sentado pueden empeorar el dolor. Esto se debe a que en esas posturas aumenta la presin sobre el nervio. Las personas con dolor debido a una hernia discal, con frecuencia, cambian de posicin hasta conseguir aquella postura en que se sienten ms confortables. A veces, si se apoyan las manos, mientras uno esta sentado, se nota alivio del dolor. El hecho de torcer el cuerpo hacia un lado es una muestra de que, inconscientemente, se trata de mantener la postura menos dolorosa.
Hernia discal sacra

La hernia discal es una enfermedad en la que parte del disco intervertebral (ncleo pulposo) se desplaza hacia la raiz nervosa , la presiona y produce lesiones neurologicas derivadas de esta lesion. Pueden ser contenidas (solo deformacin ) , tambien llamada protusion discal , o con rotura Las hernias corresponden a la mayor incapacidades personas de 40 aos . al rededordel 1 por ciento posee discapacidad cronica por este motivo. La hernia produce dolor en la zona lumbar , duele por la inflamacin del periostio de las vertebras ,las articulaciones , la duramadre , el anillo fibroso , el ligamento vertebral longitudinal posterior y los musculos lumbares de la columna .
La lordosis lumbar aumentada extiende completamente el ligamento longitudinal anterior . (a) comprime el ncleo (b) el que luego protuye hacia atrs (d) presiona sobreel ligamento longitudinal posterior sensibilizando . el arco neural se aproxima (e) comprimiendo las apfisis articulares (c) estrechandolos agujeros de conjuncion (e).
Una hernia dsical puede producir una serie de manifestaciones clinicas , entre las mas frecuentes estan lumbago y la citica.
Sntomas
Citica Se manifista de manera unilateral afecta el nervio lumbar ( L cinco ) o ciatico ( S-1) La citica produce dolor dolor ydebilidad solo en el nervio afectado provocando parestesia local. Si esta afectado S-1 se ven comprometidos los msculo soleogastrocnemios y gluteo mayor. Si esta afectado L-cinco se ven comprometidos extensor propio del dedo gordo peroneo y gluteo medio,estos musculos son indispensables para poder caminar afectando la extremidad inferior. Es frecuente la aparicion de hernia discal entre la quinta vertebra lumbar y la primera vertebra sacra , causante de una molestia persistente acompaada de trastornos sensitivos tales como hormigeo o perdida de la sensibilidad e irritabilidad motora asi como disminucin del reflejo predominante aquilano del lado afectado estos sntomas aparecen de forma inmediatapero su
Dra. Marcela Reyes 1 T.F. Padecimientos de la Neurona Motora Periferica tratamiento es prolongado y el alivio del paciente muy lento debido a la compresin de los nervios interdiscales.
Tratamiento.
Actualmente no existe tratamiento a largo plazo a excepcin de la ciruga Tratamientos experimentales Discolisis o disecacion del discocon ozono Nucleoplastia (desecacion por radiofrecuencia) Coblacion (desecacion del disco por cualquier otro metodo tales como laminectomia y hemilaminectomia.) Microdisectomia Fusion lumbar Artroplastia.
Hernia discal sacra
DISTROFIA SIMPTICA REFLEJA
Las primeras descripciones del cuadro clnico se atribuyen a Mitchel el ao 1864 quien la denomino Causalgia posteriormente el ao 1909 esta patologa es descrita por Paul Sudeck razn por la cual recibe el nombre de Sndrome de Sudeck. Hoy en d a exi s t en va r i a s denomina c ione s , pa r a los anglosajones es Distrofia Simptica Refleja, mientras que para la escuela Francesa Algodistrofia. Por su localizacin en miembros torcicos la denominan con el nombre de Sndrome Hombro - Mano o Causalgia y para la afeccin de mi emb r o s p l v i c o s s e l l ama S n d r ome d e S u d e c k .Esta patologa es una Osteoporosis localizada, de origen post traumtico o que puede presentarse a la inmovilizacin prolongada, su evolucin es de tipo reversible, y tiene la influencia de un factor nervioso vegetativo (Simptico), cuya localizacin generalmente es en los huesos de la mano y del pie. Se caracteriza por la sucesin de alteraciones fisiolgicas que consisten en una vasodilatacin sangunea presentndose luego estasis y vasoconstriccin que dan por resultado atrofia de los tejidos, que se traducen clnicamente por una fase de manifestaciones seudoinflamatorias, atroficas y distroficas, c o n u n a d u r a c i n d e a m b a s f a s e s m u y v a r i a b l es.
Dra. Marcela Reyes 1 T.F. Padecimientos de la Neurona Motora Periferica ETIOLOGIA Existen muchos factores que dan origen a esta patologa que se inician a partir del traumatismo que produce una fractura, un entorsis grave que tiene una inmovilizacin prolongada que es la causa ms frecuente junto a la ciruga de los miembros y en particular de la rodilla.
Tambin pueden dar origen a esta patologa las enfermedades del sistema nervioso perifrico como las compresiones, contusiones, elongaciones nerviosas, las polineuropatias de cualquier causa como por ejemplo la diabetes, el alcoholismo y el Herpes Zoster.
Son mltiples las enfermedades del cerebro, meninges y mdula espinal como por ejemplo tumores, infartos cerebrales, Hemor r agi a , Suba r a cnoide a , Mi e lopa t i a T r aum t i c a ,Poliomielitis, Siringomielia, Esclerosis Lateral Amiotrofica que pueden acompaarse de Distrofia Simptico Refleja.
En l a s enf e rmedade s c a rdiova s cul a r e s , de s t a c an l a s coronariopatias que nos dan una cardiopatia isquemica que afecta la extremidad superior en forma de Sndrome hombro - mano que se inicia al cabo de 4 a 8 semanas del infarto y predomina en el lado izquierdo. En las afecciones pleuropulmonares destacan la tuberculosis aadindose la accin de los medicamentos tuberculostaticos. Tambin se indica que el cncer de pulmn o la ciruga torcica como factores para el Sndrome Hombro - mano, localizndose en la extremidad superior adyacente al lado de la enfermedad torcica.
El embarazo es otra causa de Sndrome de Sudeck con una localizacin principal en la cadera. De igual forma la presencia de una personalidad ansiosa y depresiva por el dolor presenta el perodo de inmovilidad siendo un factor para ser tomado en cuenta. Todos estos factores se detallan en el siguiente cuadro.
FACTORES ASOCIADOS A DISTROFIA SIMPATICA REFLEJA FACTORES LOCALES: Traumatismo o ciruga de los miembros.
Dra. Marcela Reyes 1 T.F. Padecimientos de la Neurona Motora Periferica Herpes Zoster. Traumatismo vascular abdominal. Ciruga Aortica. Enfermedades del SNC. Tumores. Infartos cerebrales. Hemorragias Subaracnoidea. Mielopatia traumtica. Poliomielitis. Siringomielia. Esclerosis Lateral Amiotrofica. Enfermedades del Sistema Nervioso Perifrico. Polineuropatias. Traumatismos. Cardiopatia Isquemica. Enfermedades Pleuropulmonares. Embarazo. Infecciones.
FACTORES GENERALES: Diabetes. Alcoholismo. Neoplasias. Barbitricos. Hipertrigliceridemia. Osteomalacia.
Dra. Marcela Reyes 1 T.F. Padecimientos de la Neurona Motora Periferica CLINICA La Distrofia Simptico Refleja tiene 3 estadios en forma fasica y prolongada. PRIMER ESTADIO El primer estadio se denomina fase inflamatoria aguda, se caracteriza por dolor de tipo crnico, de origen neuropatico donde el paciente manifiesta la sensacin de quemazn o urente, difuso o montono, como calambre o de disestesia, que puede llegar a ser muy incapacitante; puede presentarse en el reposo, pero que tpicamente se agrava con la inmovilizacin, con el movimiento articular disminuye. A la vez en este estadio existen trastornos circulatorios que dan como resultado edema en el segmento afectado, tambin existen cambios de coloracin que va desde el eritema hasta la cianosis franca. Por otra parte los pacientes adoptan una postura clsica con descarga de las articulaciones, de tal modo que se origina el cuadro de la llamada rigidez por edema o dolor; tambin puede existir hiperhidrosis en este estadio. SEGUNDO ESTADIO En el segundo estadio disminuye el dolor, la piel adquiere una coloracin rojo griscea, lo que hace que la piel sea reluciente. El edema disminuye porque existe una enduracin del edema (Esclerosis del edema), se desarrolla osteoporosis con t r a n s f o r m a c i n d e l a e s t r u c t u r a e s p o n j o s a sea. TERCER ESTADIO En el tercer estadio ha desaparecido casi totalmente el dolor espontaneo, presentndose a los movimientos y esfuerzos, la piel es plida delgada, adems de tener pliegues, por lo general el edema ha desaparecido, los msculos se encuentran atrofiados lo que afecta a los movimientos de los miembros por lo que se habla de la "Ruina de las extremidades". El contenido de calcio de los huesos puede normalizarse nuevamente, aunque pueden persistir las alteraciones estructurales de la esponjosa, as como las alteraciones articulares anquilosantes. PRONOSTICO El pronostico es bueno para el estadio I y II, y son posibles las curaciones totales desde el punto de vista funcional. Por fortuna este cuadro clnico evoluciona solo aproximadamente en el 10% de los casos hasta el estado defectuoso crnico del estadio III, donde el pronstico es malo.
Dra. Marcela Reyes 1 T.F. Padecimientos de la Neurona Motora Periferica Diagnostico diferencial En la radiografa existen rarefaccin sea sobre todo si se compara con el otro miembro, observndose sobre todo un tipo de osteoporosis en islotes con algunas zonas de densidad normal entre ellos osteoporosis moteada que es caracterstica y fundamental su observacin para respaldar el diagnostico clnico, por otra parte el espacio articular no se altera y no se producen erosiones, aunque con estas pueden haber confusin ante la posibilidad de reabsorcin sea subcondral.
En la gammagrafia osea Tecnecio 99 existe hipercaptacin gammagrafica que es una caracterstica constante del cuadro. En la fase precoz o vascular se observa un aumento del compartimiento vascular, junto con disminucin del flujo circulatorio y un aumento del compartimiento intersticial que reflejan estasis local. La hipercaptacin tarda pone de m a n i f i e s t o e l a u m e n t o d e r e m o delamiento ase. Al igual que con la radiografa no se debe olvidar que aunque es una exploracin muy sensible es poco especifica y en absoluto patognomonica. En la Resonancia Nuclear Magntica sirve para diagnostico precoz de la enfermedad, especialmente cuando se localiza en cadera por que en las secuencias de T1 aparece una disminucin difusa de la seal en la mdula sea, mientras que en la secuencia de T2 se comprueba un aumento de la seal junto con pequeos derrames articulares. Estos cambios no reflejan ms que edema medular, ciertamente son inespecificos por lo que deben valorarse con sumo cuidado en el contexto de cada enfermo.
Dra. Marcela Reyes 1 T.F. Padecimientos de la Neurona Motora Periferica Tratamiento medico De acuerdo a la literatura se utilizan diversos medicamentos como son los analgsicos, antinflamatorios, infiltraciones locales con corticoides, bloqueos con anestsicos locales de los ganglios simpticos, calcitonina, vitaminas A,D y C con los que no se han encontrado resultados satisfactorios al 100 %. Tratamiento terapia fisica Por la naturaleza de la especialidad hemos tenido resultados favorables en el uso de corrientes Diadinamicas las que fueron descubiertas por e l Od o n t l o g o f r a n cs Bernard al experimentar sobre un grupo de corrientes Galvanofaradicas para posteriormente desarrollarlas e introducirlas en la medicina.
Estas corrientes reciben tambin el nombre de corrientes de modul a c in, son a l t e rna s , s inusoida l e s , r e c t i f i c ada s , monofasica o difasica de baja frecuencia que oscilan entre 50 a 100 Hz con impulso sinusoidales de una duracin de 10 milisegundos. Existen 5 variedades que son la D.F (Difasica fija o Modulacin I) M.F. (Monofasica fija o modulacin II), C.P. (Corriente modulada en cortos perodos o modulacin III) L.P. (Corriente modulada en largos perodos o modulacin IV) y la R.S. (Corriente de Ritmo Sincopado o modulacin V)De las cinco modulaciones hemos utilizado primordialmente la forma D.F que trabaja con una frecuencia de 100 Hz donde cada estimulo tiene una duracin de 10 milisegundos con la caracterstica que cada impulso se sigue uno a otro, el paciente la experimenta como un simple prurito o sensacin de hormigueo. Su efecto es analgesico, espasmolitico y que acta sobre todo a nivel del sistema nervioso autonomo donde produce un mejoramiento de la sintomatologia y signologia producida por ese sistema segun trabajos realizados por Bernard.
Se reforz con el uso de la modulacin LP y CP, ambas son combinaciones de las formas MF y DF, solo que en la primera esta combinacin tiene una duracin de 6 segundos, mientras que en la segunda la combinacin es de 1 segundo. En ambas se percibe una sensacin de vibracin seguida a la prurito en forma lenta para la primera y rpida para la segunda. El efecto
Dra. Marcela Reyes 1 T.F. Padecimientos de la Neurona Motora Periferica de LP es analgsico y espasmolitico de mayor duracin que la DF, mientras que la CP tiene un efecto estimulante para m e j o r a r l a c i r c u l a c i n y r e a b s o r v e r e l e d e m a . El efecto analgsico logrado por este tipo de modulaciones es que inhiben la transmisin de la informacin de las fibras delgadas (fibras C) a travs de un embotamiento haciendo que el umbral del dolor aumente, esto se logra por el cambio constante de modulacin que tienen y que se denomina efecto cubriente. Por otro lado el cambio constante de la frecuencia de la corriente retarda cualquier genero de habituacin o adaptacin al estimulo elctrico.
Tambin este tipo de corriente estimula el mecanismo de control formulado por Melzack y Wall es decir el control de la puerta del dolor y un segundo mecanismo que es del Sistema nervioso central que se basa en hiperestimular el dolor, en ambos existe liberacin de Encefalinas y Endorfinas que corresponden al sistema analgsico propio del ser humano. La tcnica de aplicacin con estas corrientes tienen mucho valor ya que el xito para conseguir los efectos deseados en esta forma de como se realiza la tcnica, que consiste en utilizar electrodos de placa de tamao mediano, el ctodo se coloca en el dorso de la mano o del pie, mientras que el nodo en una arteria vecina pudiendo ser la humeral; o la axilar en el caso de Miembro Torcico y la arteria poplitea o Femoral para miembro Plvico, la tcnica de aplicacin depender si es un Sndrome de Sudeck o una Causalgia, la polaridad ira a nivel del ctodo, es importante resaltar que el segmento a tratar debe estar bajo agua.
El objetivo de estas corrientes es disminuir el dolor mejorar la circulacin y estimular al sistema nervioso autnomo, lo que se consigue con el uso de las modulaciones indicadas, y colocando los electrodos sobre los diferentes vasos sanguneos, se usa agua para que la corriente sea mejor conducida y se tenga mejores resultados.
HERPES ZOSTER: Caracterizacin clnico-epidemiolgica. Tendencia en cuba y expectativas. Sinonimia Culebrilla Herpes zona Definicin Enfermedad infecciosa, viral aguda y localizada que ocasiona erupcin ampular dolorosa en la piel. Descripcin Esta enfermedad infecciosa se acompaa de dolor neurlgico o sensacin pruriginosa y se caracteriza por la aparicin de vesculas agrupadas en una placa inflamatoria, localizada en el trayecto de un nervio de la piel. Esta puede afectar cualquier rea del cuerpo desde la cabeza hasta la pierna y pie, generalmente de un solo lado. Etiologa Su agente causal es el virus de la varicela-zoster (virus V-Z), miembro del grupo de Herpesvirus, que forma parte de la familia de virus DNA y del cual existe un solo serotipo. Fisiopatologa Muchos virlogos consideran que el Herpes Zoster es una recurrencia de la varicela , o sea, al padecerse varicela durante la niez, la infeccin suele conferir inmunidad de por vida y tras la recuperacin de esta infeccin inicial, el virus queda latente en la clulas ganglionares de la columna vertebral, mantenindose en estado letrgico en los tractos nerviosos que emergen de la mdula espinal durante el resto de la vida. En este estado es asintomtico y se vuelve inactivo para el cuerpo. Si se reactiva al cabo de muchos aos, se disemina a todo lo largo del tracto nervioso causando dolor o sensacin de quemazn, produciendo el Herpes Zoster.
Causas de la reactivacin Generalmente se desconoce, pero parece estar asociada al envejecimiento, situaciones de estrs severo o a aquellas en las que se deprime el Sistema inmunolgico como lo es en el caso de las infecciones masivas o neoplsicas.En ocasiones el Herpes Zoster se presenta como infeccin primaria en adultos inmunodeprimidos que se exponen al virus.
Clasificacin del herpes zoster segn el rea afectada
1.-Herpes oftlmico: Muy peligroso por las complicaciones oculares que provoca, adems de su fuerte dolor. 2. Herpes del cuerpo: Ms frecuente, pudiendo localizarse en diferentes partes del cuerpo segn el nervio daado, aunque el rea ms comnmente afectada es la que va desde la columna vertebral, alrededor de un lado del trax, hasta el esternn.
El herpes puede ser tambin generalizado (diseminado),indicando un trastorno subyacente en el sistema inmune como Leucemia, Enfermedad de Hodgkin, otros cnceres, Dermatitis atpica o infeccin por VIH. Sintomatologa La mayora de las veces existe un perodo prodrmico con presencia de: ardor, prurito sensacin de punzadas de dolor intenso e hiperestesia del nervio afectado Este perodo dura de dos a tres das al cabo de los cuales aparece: 1. tpica erupcin en la piel que son pequeas vesculas (ampollas) 2. a los tres a cinco das se rompen = pequeas ulceras 3. secan para formar costras 4. a las dos o tres semanas (15 a 18 das) se desprenden dejando la piel rosada (cicatrizacin). Existen otros sntomas asociados o que acompaan esta enfermedad como: fiebre escalofros malestar general inflamacin de los ganglios linfticos
otros en dependencia de la localizacin de la lesin: trastornos de la visin
anomalas del gusto prpado cado (ptosis paraebral) prdidas del movimiento del ojo (oftalmopleja) prdida de la audicin dolor articular lesiones genitales (en ambos sexos) dolor abdominal, etc.
Diagnstico El diagnstico se sospecha al observar las lesiones de la piel y existiendo los antecedentes de Varicela o Herpes y se confirma a travs de: citodiagnstico (prueba de Tzanck) cultivo viral de la lesin de la piel identificacin del antgeno por inmunoelectroforesis e inmunofluorescencia.
Tratamiento Usualmente se cura espontneamente, el tratamiento es: sintomtico (analgsicos y antihistamnicos):para el dolor y el prurito. El aciclovir es un antiviral: acortar el curso de la enfermedad disminuir el dolor reducir complicaciones proteger a un individuo inmunocomprometido hay anlogos por va oral es mayor como :el valaciclovir o famciclovir. Se iniciarse en las primeras 24 horas de la aparicin del dolor o sensacin de ardor y preferiblemente antes de la aparicin de ampollas. Los corticosteroides como la prednisona, pueden emplearse para reducir el riesgo de la neuralgia posherptica. COMPLICACIONES 1. Neuralgia posherptica que no es ms que la persistencia del dolor en el rea afectada una vez curadas las lesiones cutneas, lo que se debe aun dao ms importante del Sistema nervioso. Puede durar desde meses hasta aos. 2. Infecciones bacterianas secundarias de las lesiones de piel. 3. Recurrencia del Herpes Zoster. 4. Diseminacin del herpes (lesiones de rganos viscerales, meningoencefalitis). 5. Parlisis temporal o permanente de los nervios (si se involucran nervios motores). 6. Ceguera (si lesiones en los ojos por afectacin del nervio trigmino). 7. Sndrome de Ramsay Hunt (Parlisis facial, prdida de la audicin, prdida del gusto en la mitad de la lengua y lesiones de piel alrededor de la oreja y del canal auditivo si est comprometido el nervio facial). Pronstico Si se trata adecuada y oportunamente, este desaparece generalmente en dos o tres semanas y muy rara vez reaparece.
Epidemiologa *El Herpes Zoster se presenta con relativa frecuencia entre la poblacin. *Puede aparecer a cualquier edad, pero su incidencia se incrementa con la misma, *siendo mas frecuente en los adultos mayores de 50 aos1. *aproximadamente el 95% de los adultos *Estados Unidos tienen antecedentes del virus de la Varicela-Zoster y que este ocurre anualmente en 300 000 a 500 000 individuos2. *La enfermedad puede afectar a ambos sexos por igual, algunos estudios se plantea que es ms afectado el sexo masculino3.
PARLISIS ASCENDENTE AGUDA DE LANDRY Es una parlisis que comienza por los miembros inferiores, luego toma los msculos del tronco y de los miembros superiores y finalmente aparecen signos de parlisis bulbar. La parlisis es flccida con arreflexia. A veces en lugar de ascendente, es descendente en su evolucin comienza por miembro superior tomando luego los inferiores. Etiologa El sndrome de Landry, puede depender de una mielitis agudsima o de una polineuritis o poliomielitis anterior. A veces es ocasionado por la gripe, por infecciones neurotropas por la sfilis y tambin como causa las toxemias gravicas igualmente por la polirradiculoneuritis o sndrome de Guillain Barre. Anatoma patolgica Es sumamente variable. Lo frecuente es encontrar solo congestin muy discreta. En un nmero pequeo de casos hay lesiones de los nervios perifricos. En alrededor del 36 % de los casos hay alteraciones de la medula espinal. En un 15 % las lesiones son combinadas en ambas partes. El tipo de las lesiones puede ser inflamatorio o degenerativo. Las clulas pueden presentarse hinchadas, con los ncleos desplazados, la substancia de Nissl deshecha, en parte como polvito, desplazada a la periferia, dejando una zona clara alrededor del ncleo. Sin embargo lo constante es no encontrar lesiones anatomo-patologicas; estas se encuentran en pacientes que sobreviven un tiempo mayor de cinco das. en el estudio anatomohisto- patolgico de la parlisis de Landry no hay nada que sugiera una alteracin especifica. Sintomatologa Fiebre, quebrantamientos, Vmitos, raquialgia, se presenta una paraplejia flccida con trastornos esfinterianos. Los reflejos profundos desaparecen, el signo de Babinski puede presentarse, la sensibilidad esta intacta. La parlisis toma los miembros superiores, la nuca, cuello finalmente las lesiones ganan a los ncleos bulbares y aparecen los signos correspondientes: crisis asfcticas, trastornos de deglucin y de la articulacin de la
palabra, taquicardia, glucosuria. Es de una evolucin rpida con un fin fatal. Diagnstico diferencial Es preciso diferenciarla de algunas enfermedades como: 1) Poliomielitis que en su fase aguda puede; dar una sintomatologa semejante, como los dolores musculares, la sudoracin, posteriormente hay fiebre, alteraciones vesicorectales, modificaciones en el liquido cefalorraqudeo, rara vez hay compromiso de todos los msculos. 2) Encefalomielitis a virus filtrable, que presenta una sintomatologa bien definida (hipertona, signos clnicos enceflicos, etc.). 3) Mielitis transversa aguda, en la que encontramos anestesia bajo la lesin, Babinsky positivo, prdida del control de los esfnteres. 4) Sndrome de Guillain-Barre tiene alguna similitud con los caracteres siguientes: Es una polirradiculoneuritis de evolucin favorable, en la que faltan graves alteraciones trficas, acompaada de disociacin de los reflejos (abolicin del los tendinosos, con conservacin de los cutneos 5) Polineuritis apiolica o polineuritis de Teer Braak, producida por el fosfato de tri-ortocresol, que se encuentra en algunas bebidas gaseosas, produce parlisis que afectan principalmente las partes distales, sin alteraciones sensitivas. 6) Parlisis penodica familiar o parlisis de Wesphal, que aparece durante la noche, no compromete los esfnteres, la sensibilidad esta normal y dura solo algunas horas para reaparecer despus de algn tiempo. Tratamiento Actualmente no tiene un tratamiento especfico. Apoyndose algunos autores en la hiptesis de que sea una polineuritis de evolucin sobreaguda, van indicado la vitamina B1, en altas dosis y principalmente por va raqudea, sin embargo los xitos que se describan son discutidos, por tratarse de una enfermedad que en ocasiones regresa espontneamente, aun en casos que parecan desesperados. Como medidas general es se recomienda el aislamiento, que es sumamente benfico, pues adems de actuar sobre el psiquis del enfermo, favorece la aplicacin de lateraputica que. En segundo lugar es necesario evitar el enfriamiento En la acumulacin de secreciones en las vas respiratorias uno de los factores que agravan el pronstico de esta afeccin, ya sea por provocar una asfixia por obstruccin a nivel de la trquea o bronquios o bien una bronconeumona por aspiracin; de ah que sea necesario eliminarlas. La oxigenoterapia y la respiracin artificial desempean un importante papel en la teraputica de esta grave enfermedad.

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Dra. Marcela Reyes 1 T.F.

Padecimientos de la Neurona Motora Periferica

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Cordn anterior de la medula.

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Tipos de sinapsis *Axoaxnica *Axodendrtica. *Axosomtica

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Raz inervada.- C5 (nervio mediano).

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Dra. Marcela Reyes 1 T.F. Padecimientos de la Neurona Motora Periferica a) R. mucosos

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