MIR Respuestas - 04nov00

PRUEBAS SELECTIVAS 2000
CUADERNO DE EXAMEN M.I.R. realizado el 4 de Noviembre de 2000

CONVOCATORIA ESPECFICA (FAMILIA) DE 2000
COLECCION DE EXAMENES M.I.R.
MANUAL CTO
ADVERTENCIA IMPORTANTE
ANTES DE COMENZAR SU EXAMEN, LEA ATENTAMENTE LAS SIGUIENTES
INSTRUCCIONES
1. Compruebe que este Cuaderno de Examen lleva todas sus pginas y no tiene defectos de impre-
sin. Si detecta alguna anomala, pida otro Cuaderno de Examen a la Mesa.
2. Slo se valoran las respuestas marcadas en la "Hoja de Respuestas", siempre que se tengan en
cuenta las instrucciones contenidas en la misma.
3. Compruebe que la respuesta que va a sealar en la "Hoja de Respuestas", corresponde al nmero
de pregunta del cuestionario.
4. La "Hoja de Respuestas" se compone de tres ejemplares en papel autocopiativo que deben colo-
carse correctamente para permitir la impresin de las contestaciones en todos ellos. No olvide
colocar las etiquetas identificativas en cada una de las tres hojas.
5. Si inutilizara su "Hoja de Respuestas", pida un nuevo juego de repuesto a la Mesa de Examen y no
olvide consignar sus datos personales.
6. Recuerde que el tiempo de realizacin de este ejercicio es de cinco horas improrrogables.
7. Podr retirar su Cuaderno de Examen, una vez finalizado el ejercicio y hayan sido recogidas las
"Hojas de Respuestas" por la Mesa.
CUADERNILLO N 2
COMENTARIOS
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COMENTARIOS MIR 4 Noviembre 00 (CONVOCATORIA DE FAMILIA)
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Pregunta 1 R: 2
En esta pregunta se aborda el enfoque diagnstico de los pro-
blemas de la deglucin. Entre los pasos a seguir se encuentran los
estudios manomtricos, especialmente combinados con los estu-
dios de cinerradiografa. Nos piden la enfermedad que se corres-
ponde con un patrn determinado en la manometra, en una en-
fermedad que produce disfagia motora. Descartamos a priori la
enfermedad por reflujo gastroesofgico (opcin 4) y el divertculo
de Zenker (opcin 5) que en principio producen una disfagia me-
cnica. De las opciones que nos quedan, la opcin 2, la acalasia
(de a-, falta, y del griego chlasis, relajacin, es decir, ausencia de
relajacin) sera la correcta, basndonos en el registro en el esfnter
esofgico inferior, en el cual por la prdida de las neuronas intra-
murales inhibidoras, aumenta la presin basal.
Ahora bien, los hallazgos manomtricos no distinguen entre aca-
lasia primaria y secundaria. Siempre se debe realizar una endosco-
pia a todo paciente con sospecha de acalasia aunque los hallazgos
radiolgicos y manomtricos sean tpicos por dos razones:
Para excluir las causas de acalasia secundaria (p.e. las neoplasias).
Para hacer una evaluacin de la mucosa esofgica previa a cual-
quier manipulacin teraputica.
Pregunta 1a. Manometra en trastornos motores esofgicos.
El espasmo esofgico difuso tiene contracciones repetidas de gran
amplitud y simultneas, que comienzan en la parte inferior del es-
fago. Puesto que las contracciones son episdicas, la manometra
puede ser normal por lo que a veces hay que provocar el espasmo
(aunque en conjunto las tcnicas de provocacin son de utilidad
escasa).
En la esclerodermia con afectacin esofgica, la presin del EEI
basal est disminuida, y la relajacin del esfnter es normal.
Pregunta 1b. Acalasia. Visin anatmica y trnsito de Bario.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Digestivo y Ciruga General 3
Harrison 14 Ed., pgs. 1805-1807
Pregunta 2 R: 3
En este caso se nos pregunta por el manejo teraputico de una
sospecha de esfago de Barret (la mucosa escamosa distal es reempla-
zada por epitelio columnar metaplsico,en respuesta a la irritacin
crnica); el diagnstico definitivo nos lo da la biopsia, por eso nunca se
debe adoptar una actitud quirrgica sin una confirmacin histolgica
(de esta manera se descartan las opciones 1 y 2). Adems los pacientes
que presentan esfago de Barret (como complicacin del reflujo gas-
troesofgico) deben ser tratados enrgicamente por su posibilidad de
malignizar, y por eso se deben seguir perodicamente (opcin 4 falsa).
Ante la identificacin de un esfago de Barrett est indicada la reali-
zacin de una endoscopia con biopsia cada 2 aos. Si con la misma
descubrimos una displasia leve, procederemos a realizar tratamiento
intensivo con omeprazol y a los 3 meses repetiremos la biopsia. De
persistir la displasia leve repetiremos las endoscopias cada 6 meses.
Pregunta 2. Evolucin histolgica hacia cncer de esfago.
Harrison 14 Ed., pgs.1808-1809
Pregunta 3 R: 5
La gastritis de tipo B es la forma ms comn de gastritis crnica. En
los pacientes jvenes, la gastritis predomina en el antro, en cambio
en ancianos la afectacin es prcticamente de todo el estmago. Los
estudios realizados, han determinado que el Helicobacter pylori es el
agente causal de este tipo de gastritis (respuesta 5 correcta).
Pregunta 3. Caractersticas de la gastritis B.
En general, no se requiere tratamiento especfico en la gastritis
crnica tipo B con o sin atrofia. Si no se ha demostrado lcera
pptica o linfoma MALT, no se aconseja la erradicacin de Helico-
bacter pylori. Esta enfermedad cursa con cierto grado de hipo-
clorhidria, adems puede conducir a gastritis atrfica multifocal,
a atrofia gstrica y a metaplasia gstrica. El tratamiento con terapia
supresora del cido aumenta la tasa de desarrollo de atrofia gstri-
ca; de esta manera se aumenta el riesgo de adenocarcinoma gs-
trico.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Digestivo y Ciruga General 8.9
Pregunta 4 R: 2
En este caso debemos reconocer una serie de datos clnicos y
analticos que nos orienten hacia un diagnstico de sospecha para
poder elegir entre las dadas, la prueba que pueda confirmarlo; esos
datos son los siguientes:
- Ictericia fluctuante exacerbada por el estrs.
- Hiperbilirrubinemia que no excede de 5 mg/dl.
- Edad (2-3 dcadas de la vida).
Pg. 4
Todo ello encaja con el diagnstico de Gilbert, enfermedad en la
que aumenta la bilirrubina indirecta (BI) por defecto en la conjuga-
cin, trastorno en la captacin y hemlisis oculta en el 50% de los
pacientes.
Pregunta 4. Dficits de conjugacin de bilirrubina.
Para distinguirlo de las anemias hemolticas y confirmar el diag-
nstico, puede utilizarse la prueba del ayuno (respuesta 2 correcta),
que hace que se eleve la bilirrubina en el Gilbert (como lo hara
cualquier causa de estrs) pero no en las anemias hemolticas.
Pregunta 5 R: 5
En esta pregunta, nos plantean la eleccin de la actitud teraputi-
ca ante la complicacin que presenta el paciente cirrtico del caso
clnico, una peritonitis bacteriana espontnea (infeccin bacteria-
na del lquido asctico en ausencia de un foco intraabdominal; en
adultos es ms frecuente en cirrticos mientras que en pacientes
peditrico se asocia a sndrome nefrtico), lo cual se deduce del
anlisis del lquido asctico expuesto en el enunciado.
La PBE es una infeccin seria que afecta aproximadamente al
19% de los cirrticos con ascitis. A pesar de que exista un diag-
nstico y un tratamiento precoz, la mortalidad oscila entre el
30-70%. En torno al 70% de los pacientes que sobrevivieron al
primer episodio presentaron un segundo episodio en el primer
ao. El factor predictivo ms importante para el desarrollo de
PBE es una concentracin proteica en liquido asctico menor
de 1 g/dl (debido a la baja actividad opsnica del lquido ascti-
co -LA-).
El diagnstico de PBE puede ser realizado por el anlisis de lqui-
do asctico si el recuento de linfocitos en el LA es superior a 250-
500 clulas/mm
3
. Se debe considerar la posibilidad de un falso
positivo por lo que se debe inocular el lquido asctico en las
botellas de hemocultivos.
El tratamiento de eleccin de la PBE es una cefalosporina de
tercera generacin (cefotaxima: respuesta 5 correcta). Alternati-
vas a este tratamiento son la amoxicilina-clavulanico, ampicilina
sulbactam o ticarcilina-clavulnico. Es controvertido el uso profi-
lctico de antibiticos (norfloxacino), por una parte ha disminu-
ido el riesgo de PBE primaria o recurrente pero por otra no ha
aumentado la supervivencia.
En la parte inferior de la pgina puedes encontrar las caractersti-
cas de algunos tipos de peritonitis para comparar con PBE.
Pregunta 6 R: 1
En esta pregunta bajo la forma de caso clnico nos piden el trata-
miento de la enfermedad. Lo primero sera llegar al diagnstico,
fijndonos en datos caractersticos; para facilitarnos la deduccin
podramos descartar la opcin 4, sabiendo que la ecografa es nor-
mal, es decir no hay litiasis biliar. El caso es tpico de una cirrosis
biliar primaria (CBP). Recuerda que es una hepatopata colestsica
crnica y progresiva de causa desconocida que se da en un 95% de
los casos en mujeres.
Datos sugerentes de CBP en el caso clnico:
Aumento de los niveles de IgM.
Gran cantidad de autoanticuerpos en suero, siendo los ms im-
portantes los anticuerpos antimitocondriales (AMA-M
2
). Los AMA
se encuentran en el 95% de las CBPs y tienen una especificidad
del 98%. Sus ttulos no se correlacionan ni con la severidad ni con
la progresin de la enfermedad.
Pregunta 6. Tipos de anticuerpos antimitocondriales y correlacin.
Descripcin anatomopatolgica de la lesin; existen cuatro esta-
dios de la enfermedad, que vienen definidos por los hallazgos en
la biopsia. La lesin caracterstica es una colangitis destructiva
no supurativa crnica (infiltrado linfoplasmocitario del espacio
porta con destruccin de conductillos biliares intrahepticos).
Astenia y prurito son los sntomas ms frecuentes al diagnstico.
Tambin aparece ictericia.
Existe elevacin de la fosfatasa alcalina en todos los pacientes.
Las transaminasas suelen elevarse poco. La bilirrubina se eleva a
medida que progresa la enfermedad y su nivel se correlaciona con el
pronstico de la enfermedad.
En cuanto al tratamiento, el cido ursodesoxiclico (respuesta 1
Pregunta 5. Caractersticas clnicas y analticas en diferentes tipos de peritonitis.
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correcta) se considera el ms eficaz. En fase IV (cirrosis franca), se
recurre al trasplante heptico.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Digestivo y Ciruga General 38.
Pregunta 7 R: 1
Pregunta difcil de contestar, dado que requiere tener en mente
datos memorsticos, aunque por sentido comn podramos descar-
tar las opciones 3 y 5, ya que nos imaginamos que de cualquier
situacin con presencia de cirrosis obtendremos peor respuesta que
si no existiese tal cirrosis. As mismo, utilizando la lgica rechazara-
mos la opcin 2 debido a que es ms favorable tener una viremia
baja que elevada.
Si eliminsemos el primer dato de la secuencia (el genotipo) vera-
mos que hay dos repuestas que son idnticas (seran la opcin 1 y la
4), de esta manera tendramos que marcar una de ellas. La clave de la
pregunta reside, por tanto, en conocer que existen 6 genotipos prin-
cipales de VHC y ms de 80 subtipos; en nuestro medio, los ms
frecuentes son el 1a y el 1b, siendo este ltimo el que produce una
enfermedad ms agresiva y responde peor al tratamiento con interfe-
rn. En el tratamiento de la hepatitis crnica C se ha aprobado el
empleo de interfern alfa; los glucocorticoides no se han mostrado
eficaces. El interfern administrado tres das a la semana durante 6
meses induce una respuesta bioqumica (normalizacin de la activi-
dad de las aminotransferasas o descenso del 50%) en la mitad de los
pacientes.
La respuesta al tratamiento se produce en los tres primeros meses;
posteriormente es raro que se produzca alguna. En la prctica clnica
la tasa de recadas se aproxima al 90% y la probabilidad de obtener
una respuesta mantenida no llega al 10-15%. En los que recaen
despus de haber respondido al tratamiento, un nuevo ciclo de in-
terfern provoca siempre una nueva respuesta. Se estn investigando
nuevas estrategias para incrementar la respuesta, entre ellas aumentar
la duracin del tratamiento o asociar ribavirina al tratamiento con
interfern. En la siguiente tabla relacionamos algunos parmetros
con la respuesta teraputica:
Pregunta 7. Determinantes de la respuesta al tratamiento en hepatitis.
Pregunta 8 R: 5
Este caso clnico nos presenta a un paciente con artritis reumatoi-
de y colestasis que padece una hemorragia digestiva por varices eso-
fgicas, de lo cual se deduce la existencia de hipertensin portal
(HTP); de forma que para resolver la pregunta, debemos reconocer
la causa de la HTP en este paciente en concreto:
Recuerda que la causa ms frecuente de HTP es la cirrosis, la
cual podemos descartar en este caso, dado que no existen ndu-
los de regeneracin ni fibrosis en la biopsia (respuesta 2 falsa).
La permeabilidad de la vena porta, nos permite descartar las cau-
sas de HTP preheptica (respuesta 1 falsa).
La negatividad de los marcadores tumorales habla en contra de
la existencia de procesos neoplsicos (respuesta 3 falsa).
De esta manera, slo nos quedan dudas entre las opciones 4 y 5
y nos inclinaremos por esta ltima debido a la descripcin anato-
mopatolgica: la hiperplasia regenerativa nodular consiste en
una alteracin difusa del hgado, con hepatocitos hinchados, ro-
deados de clulas atrficas, en ausencia de fibrosis. Esta entidad
puede asociarse al trasplante de mdula sea y a la cirrosis biliar
primaria.
La siguiente tabla trata de resumir los aspectos etiolgicos de cada
subtipo de hipertensin portal y sus consecuencias:
Pregunta 8. Tipos de hipertensin portal.
Robbins, Patologa Estructural 5 Ed., pg. 925.
Pregunta 9 R: 2
Helicobacter pylori (HP) es un bacilo gram negativo microaerfi-
lo, cuya infeccin es muy prevalente en el mundo (50% en occiden-
te y 90% en pases subdesarrollados), que produce daos sobre la
mucosa digestiva por distintos mecanismos y aunque en la mayora
de ocasiones no produce sntomas, se ha implicado como factor
etiolgico de algunos tipos de gastritis y lceras y favorecedor de
neoplasias.
En cuanto a las lceras duodenales, que es lo que nos plantea esta
pregunta, es muy importante conocer que el 95% de pacientes que
sufren este tipo de lceras, estn infectados por Helicobacter pylori.
La lcera duodenal suele diagnosticarse mediante tcnicas de
contraste solicitadas tras la sospecha por la clnica tpica (dolor
epigstrico entre comidas que se alivia con los alimentos y anti-
cidos y despierta al paciente por la noche).
Muchos autores opinan que no es necesario realizar endoscopia
de rutina ya que al demostrar la existencia de la lcera con con-
traste, se asume que hay infeccin por H.P y por tanto se tratar a
la vez que se trata la lcera, ahorrando de esta manera una
prueba diagnstica. Si asumisemos esta proposicin como cier-
ta, la opcin 1 de esta pregunta tambin sera falsa y por tanto la
pregunta debera haber sido anulada.
Sin embargo, en el caso concreto que nos plantea esta pregunta,
en algunas circunstancias se diagnstica la lcera por endoscopia,
por lo que se tiene la oportunidad de tomar biopsia y conocer si el
Helicobacter pylori est presente o por el contrario el paciente per-
tenece al 5% de afectados por ulcus duodenal sin Helicobacter
pylori (en este ltimo caso nos ahorraramos el tratamiento
antihelicobacter).
La principal dificultad de esta pregunta, estriba en lo anterior-
mente comentado y en saber que algunas de las medidas diagnsti-
co-teraputicas que se realizan sobre la lcera gstrica, no se toman
con la duodenal y con ello intentan confundirnos; por ello debes
dominar el manejo de la lcera, el cual te recordamos en el grfico
de la pgina siguiente.
A la vista de esto, observamos como la respuesta 2 es falsa, ya que
tras el tratamiento de la lcera duodenal, no se necesita confirmar
la erradicacin de Helycobacter ni el cierre de la lcera.
Pg. 6
Pregunta 9. Manejo diferencial entre ulcus duodenal y gstrico.
Pregunta 10 R: 4
El caso clnico nos presenta un enfermo con colitis ulcerosa en el
que se ha instaurado un cuadro brusco que nos hace sospechar una
reagudizacin de su patologa con alguna complicacin aadida,
dada la gravedad de la clnica. Se inicia tratamiento con esteroides
(usados en todos los brotes pero nunca como tratamiento de mante-
nimiento) y antibiticos como el metronidazol, indicado en colitis
ulcerosa severa para prevenir y mejorar el pronstico del megacolon
txico en caso de que se produjese perforacin (al actuar frente a
anaerobios).
Pregunta 10. Megacolon txico. Manifestaciones.
Tras mantener este tratamiento 48 horas, el paciente no responde y
empeora, por lo que se realiza en este momento una placa simple de
abdomen que muestra un colon con dimetro de 6 cm, lo cual es
diagnstico definitivo de megacolon txico que se ve apoyado por la
clnica tpica (fiebre, taquicardia, deshidratacin: aspecto sptico-txi-
co). La decisin teraputica ante un paciente con megacolon vara en
funcin del riesgo de perforacin intestinal, que nos har inclinarnos
hacia la opcin quirrgica o mantener por el contrario una actitud
conservadora; es decir, se prueba primero con dieta absoluta, fluido-
terapia intravenosa y metronidazol, pero si se perfora o existe alto
riesgo de ello, se realiza colectoma (respuesta 4 correcta).
Observa que la placa simple de abdomen, adems de dar el diag-
nstico de megacolon, nos ayuda a elegir el tratamiento, ya que
valora el riesgo de perforacin (segn el grado de dilatacin colni-
ca) o diagnostica la ya existente (visualiza neumoperitoneo); adems,
podemos saber si el paciente est perforado por la aparicin de
signos de peritonismo.
Bibliografia: Manual CTO 3 Ed., Digestivo y Ciruga General 16
Harrison 14 Ed., pg 1862
Pregunta 11 R: 3
Una vez ms preguntan por las caractersticas diferenciales entre
la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Dentro de las opciones
existe una que no es ms caracterstica de la enfermedad de Crohn;
es el sangrado rectal, el cual es ms frecuente en la colitis ulcerosa
porque la fragilidad de la mucosa provoca que sangre con facilidad.
Esto explica que sea habitual la rectorragia bien con el paso de las
heces o de forma espontnea en casos de mayor afectacin. De
hecho, el sangrado en heces es uno de los criterios para evaluar la
severidad de la colitis ulcerosa; estos datos son:
Pregunta 11. Criterios de gravedad en colitis ulcerosa.
Pregunta 12 R: 5
Esta pregunta hace referencia a la enfermedad inflamatoria intes-
tinal en una paciente con deseos de quedarse embarazada. En esta
enfermedad no hay disminucin de la fertilidad; sin embargo tie-
nen una gran probabilidad de presentar complicaciones (30-50%
de las pacientes tienen un brote durante el embarazo). Es importante
educar a las pacientes jvenes para que planifiquen cundo quieren
tener familia. Si la concepcin se produce cuando la enfermedad
inflamatoria intestinal est quiescente, se ofrecen garantas para que
el embarazo no se complique.
En un hipottico brote en embarazada, se pueden utilizar este-
roides y sulfasalazina. No se recomienda utilizar durante el embara-
zo ni metronidazol ni inmunosupresores (metotrexate produce mal-
formaciones del SNC y de las extremidades). En cada caso el trata-
miento debe ser adaptado de forma individual.
En la siguiente tabla recogemos enfermedades digestivas tpicas en
la embarazada y su tratamiento adecuado:
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Pregunta 12. Problemas digestivos en el embarazo.
Pregunta 13 R: 4
Esta pregunta podra ser anulada, dado que el enunciado no
deja claro el porqu se descarta de entrada la ciruga.
Segn la respuesta dada por el Ministerio (administracin por
va subcutnea de morfina, buscapina y haloperidol), debemos
entender que la obstruccin intestinal est producida por un cn-
cer no resecable en un paciente agonizante (terminal) que slo es
subsidiario de tratamientos paliativos. Esta opcin en s misma es
polmica, ya que aunque la ciruga no sea curativa, podra utilizar-
se para paliar la obstruccin (p.e. cncer de pancreas irresecable
que produce obstruccin podra necesitar derivaciones quirrgi-
cas; cncer colorrectal obstructivo irresecable precisa ciruga palia-
tiva) y en ningn momento, el caso nos informa sobre la esperanza
de vida. Adems, de cualquier forma, lo propuesto en la opcin 4
no pala la obstruccin, sino que slo evita sufrimiento al paciente.
Por eso, se plantean dudas razonables con la opcin 1, la cual
siendo tambin una tcnica paliativa evita directamente algunos
efectos de la obstruccin, y mantiene la homeostasia del paciente.
Por tanto, y dado que nos obligan a descartar la ciruga (lo cual es
discutible), lo ideal sera una opcin que uniese las respuestas 1 y 4
para prolongar algo la vida del paciente y evitarle sufrimiento.
Los manuales especializados suelen coincidir a la hora de pro-
poner las directrices para tratar estos procesos:
Pregunta 13. Cuidados paliativos en obstruccin intestinal.
Bibliografia: Recomendaciones SEMFYC Cuidados Paliativos, pg. 43
Pregunta 14 R: 3
Los plipos intestinales suelen localizarse en recto y colon y cur-
san de forma asintomtica como en el paciente de esta pregunta,
aunque pueden producir hemorragia y alteraciones del trnsito.
Existen diversos tipos de plipos cuya clasificacin y tratamiento de-
penden de su histologa; por ello, y dado que el tubo de colonosco-
Pregunta 14. Clasificacin y manejo de los plipos intestinales.
Pg. 8
pia nos ofrece la posibilidad de resecar un plipo a travs de sus
canales de instrumentacin, trataremos siempre de realizar una esci-
sin completa (respuesta 3 correcta) para el anlisis anatomopatol-
gico, de forma que en muchas ocasiones no se necesitar ninguna
intervencin posterior como veremos ms adelante. No tiene sentido
realizar slo biopsia o citologa cuando tenemos la posibilidad de
obtener la pieza completa y resolver el problema en el mismo acto
(respuestas 1 y 2 falsas). Tampoco es lgico demorar la reseccin
(respuesta 4 falsa) o sugerir ciruga antes de hacer el estudio (respuesta
5 falsa).
En la pgina anterior, te recordamos la clasificacin histolgica y
el manejo de los plipos intestinales.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed. Digestivo y Ciruga General 27.1
Pregunta 15 R: 2
Esta pregunta est formulada como un caso clnico en el que
distinguimos clnica intestinal (dolor en epigastrio, deposiciones dia-
rreicas) y extraintestinal (fiebre, dolores articulares, aftas bucales y
anemia microctica). En este caso, la suma de datos (la clave est en
las manifestaciones extraintestinales) no concuerda con la clnica de
las dems opciones que se enumeran. En esta pregunta, la dificultad
consiste en que nuestro paciente tiene algunas manifestaciones que
podran estar provocadas por cualquiera de las opciones (p.e. ante-
cedentes de alcoholismo que sugieren hepatopata alcohlica, alco-
holismo ms diarrea crnica que sugiere pancreatitis,...), pero la exis-
tencia de hallazgos como aftas bucales nos orientan hacia la enfer-
medad de Crohn.
Con la siguiente tabla, te mostramos cmo puede realizarse en la
prctica clnica la determinacin del grado de actividad de la enfer-
medad de Crohn:
Pregunta 15. ndice de actividad de la enfermedad de Crohn.
Harrison 14 Ed., pg 1855-1864
Pregunta 16 R: 1
La pregunta nos plantea el caso tpico de cncer de pancreas, ya
que el adenocarcinoma ductal en cabeza, supone el 70% de ellos.
Sin embargo, debes recordar que la ciruga en pocas ocasiones es
curativa, al contrario que en nuestro caso, ya que suele haber mets-
tasis al diagnstico (excepto en algunos de cabeza que se descubren
precozmente gracias a que producen ictericia temprana y signo de
Courvoisier-vescula palpable-).
En general, se requiere la misma preparacin antes de cualquier
ciruga de reseccin por cncer de pancreas, pero la intervencin en
s, variar segn la localizacin y extensin del cncer que es lo que
te exponemos en la siguiente tabla:
Pregunta 16a. Tratamiento quirrgico del cncer de pncreas.
En el siguiente grfico representamos la tcnica quirrgica de
Whipple:
Pregunta 16b. Duodenopancreatectoma ceflica (Whipple).
Bibliografia: Manual CTO 3 Ed., Digestivo y Ciruga General 46.2
Pregunta 17 R: 2
El tumor carcinoide es el tumor endocrino del aparato digestivo
ms frecuente. Se originan en ms del 90% de los casos de las clulas
enterocromafines, y las localizaciones ms frecuentes son apndi-
ce, recto e leon.
Los tumores carcinoides, adems de producir sntomas locales
por crecimiento o invasin (dolor abdominal, hemorragia, obstruc-
cin intestinal), pueden producir clnica por el exceso de produc-
cin hormonal (sndrome carcinoide). El sndrome carcinoide slo
aparece en los carcinoides intestinales cuando hay metstasis hep-
ticas, por lo que es poco frecuente en carcinoides apendiculares y
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colorrectales. Los tumores carcinoides de apndice son los ms fre-
cuentes y suelen ser un hallazgo casual de apendicectoma, tenien-
do un comportamiento muy benigno. En lo que se refiere a la malig-
nidad, los tumores carcinoides suelen presentar un crecimiento muy
lento, que permite largas supervivencias. Un criterio til de maligni-
dad es el tamao del tumor y la comprobacin histolgica de haber
invadido o no la capa muscular.
Pregunta 17. Propiedades de los tumores carcinoides.
El tratamiento quirrgico puede ser curativo en los pequeos car-
cinoides del apndice o del recto y en tumores extraintestinales de
menos de 2 cm de dimetro. Cuando el tumor carcinoide es un
hallazgo de apendicectoma o no cumple criterios de malignidad,
no es necesario reintervenir al paciente y bastar con revisiones
peridicas (respuesta 2 correcta); en el caso de tumores de mayor
tamao y con invasin de la muscular, est indicado una ciruga
exertica ms agresiva. Son tumores radiorresistentes y responden
de forma dbil a la quimioterapia.
Pregunta 17. Apendicectoma.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Endocrinologa 10.7
Farreras 13 Ed, pgs. 2143-2146
Pregunta 18 R: 1
La gran mayora de los tumores malignos de estmago, son de tipo
adenocarcinoma, siendo el segundo tipo en frecuencia, el linfoma
no Hodgkin gstrico con una incidencia de tan slo el 5%.
Esta pregunta hace referencia a la epidemiologa y los mltiples
factores de riesgo del adenocarcinoma gstrico; desde 1930 a 1980
en EE.UU. disminuy mucho la tasa de incidencia desde 33 a 10
casos por 100.000 en varones y de 30 a 5 casos por 100.000 en
mujeres (respuesta 1 falsa). A pesar de esto, el cncer gstrico sigue
siendo una de las principales causas de muerte por cncer en los
pases industrializados.
A la hora de clasificar el cancer gstrico, es importante diferen-
ciarlo segn la histologa y su localizacin:
Tipos histolgicos:
Tipo intestinal: expansivo, mejor pronstico. Aparece sobre gas-
tritis crnica atrfica con metaplasia intestinal. Suelen ser distales
y se ulceran ms. Sus clulas son tpicamente glanduliformes.
Tipo difuso: infiltrativo, peor pronstico. Su forma generalizada
se denomina linitis plstica. Sus clulas no presentan cohesin
(ej: en anillo de sello).
Segn localizacin:
Proximal (cardias y unin gastroesofgica): Su incidencia se est
incrementando claramente por el aumento de la incidencia de
esfago de Barret (0,8% se convierten al ao en cncer).
Distal (cuerpo y antro): es el que realmente est disminuyendo. Al
igual que el esfago de Barret es considerado un trastorno precur-
sor del cncer de estmago proximal, existen mltiples cuadros
precursores del cncer distal:
- Gastritis crnica atrfica con metaplasia intestinal.
- Anemia perniciosa (aumenta el riesgo 2 a 3 veces).
- Gastrectoma distal (aumenta el riesgo 15-20 aos tras la
reseccin).
- Helicobacter Pylori (aumenta el riesgo 3 a 6 veces).
- Enfermedad de Menetrier y plipos adenomatosos.
Harrison 14 Ed., pgs. 649-651 y 1076
Pregunta 19 R: 4
Esta es una pregunta directa cuya contestacin requiere conocer
las diferentes etiologas de la obstruccin intestinal mecnica y la
frecuencia de cada una de ellas:
Pregunta 19. Etiologa de la obstruccin intestinal.
Como puedes ver, la hernia incarcerada es la causa ms fre-
cuente de obstruccin instestinal en pacientes que no han sido
sometidos a intervencin quirrgica sobre el abdomen previa-
mente.
Pg. 10
Pregunta 19. Aspecto macroscpico de las hernias.
Manual CTO 3 Ed., Pediatria 4
Pregunta 20 R: 4
En este caso clnico, nos presentan una serie de datos con el fin
de que nosotros deduzcamos el diagnstico para preguntar despus,
qu prueba confirmara nuestra sospecha.
Los datos de prdida de peso y cambios del hbito intestinal,
nos hacen pensar en un cncer, y dado que el adenocarcinoma de
colon es el cncer ms frecuente del tubo digestivo, que tiene un
pico de incidencia sobre los 70 aos y puede producir rectorragia,
debemos pensar en l como diagnstico.
Es importante recordar que la clnica que produce el cncer de
colon depende de su localizacin:
En ciego y colon ascendente: anemia por sangrado oculto.
Pocas veces obstruye, aunque puede alcanzar un gran tama-
o, porque las heces a este nivel an son lquidas.
En colon transverso: sntomas obstructivos e incluso perfora-
cin.
En descendente, rectosigma: obstruccin, hematoquecia, te-
nesmo.
El 75% asientan en colon izquierdo (descendente, recto-sigma), y
el 50% son accesibles al rectosigmoidoscopio; sin embargo, se consi-
dera que la tcnica diagnstica de eleccin es la colonoscopia
completa (repuesta 4 correcta), dado que si descubrisemos un tumor
por sigmoidoscopia, debemos indicar una colonoscopia para asegu-
rarnos de que es el nico que existe; esto nos lleva tambin a explicar
el por qu de la indicacin de una u otra tcnica diagnstica segn el
asiento sospechado de la patologa que pretendemos descubrir y la
necesidad de la histologa para el diagnstico de certeza; es decir,
hasta qu segmento anatmico pueden acceder las distintas pruebas
diagnsticas que permiten toma de biopsia en Gastroenterologa?:
Pregunta 20. Eleccin de pruebas diagnsticas en Gastroenterologa.
Otras tcnicas diagnsticas para el cncer de colon son el enema
opaco (puede ofrecer la imagen tpica en manzana mordida), ul-
trasonografa endoscpica, marcadores tumorales (CEA: ms inters
pronstico que diagnstico).
Como tcnicas de screening pueden utilizarse el tacto rectal,
deteccin de sangre oculta en heces (eleccin en screening) y sig-
moidoscopia.
Harrison 14 Ed., pg, 653-657
Pregunta 21 R: 5
El razonamiento necesario para la resolucin de esta pregunta,
requiere la integracin de los conocimientos de varias patologas de
la va biliar: el caso clnico nos expone una coledocolitiasis en un
paciente colecistectomizado, lo cual forma parte del sndrome post-
colecistectoma; adems existen datos que hablan claramente en
favor de un diagnstico de colangitis aguda.
Coledocolitiasis: clculo impactado en coldococo que ha
migrado desde la vescula (lo ms frecuente) o se ha formado
de novo en el coldoco.
Existen varias tcnicas de tratamiento, segn los antecedentes
personales y las complicaciones en cada caso, que tratamos de resu-
mir en el siguiente grfico:
Pregunta 21. Tratamiento de coledocolitiasis.
Sndrome postcolecistectoma:en pacientes coleciste-
ctomizados, persisten los mismos sntomas que antes de extir-
par la vescula.
Su causa ms frecuente es el fallo diagnstico previo, es decir, los
sntomas que se atribuyeron a litiasis, realmente se deban a causas
extrabiliares (esofagitis, ulcus, pancreatitis, etc).
Existen tambin causas biliares, como la de nuestro caso:
- Coledocolitiasis residual (la biliar ms frecuente). Su tratamien-
to consiste en esfinterotoma endoscpica o esfinteroplastia
duodenal.
- Estenosis de va biliar.
- Estenosis o discinesia del esfinter de Oddi.
- Sndrome del mun cstico.
Colangitis: infeccin de la va biliar tras coledocolitiasis, esteno-
sis benignas o tumorales (producen remanso de bilis e infeccin).
Su clnica tpica conforma la trada de Charcott (ictericia, dolor
en hipocondrio y fiebre intermitente).
Su tratamiento consiste en administrar antibiticos y realizar
descomprensin de la va biliar.
Analizando ahora nuestro caso concreto, podemos deducir de
lo dicho que el tratamiento adecuado es el que nos propone la
Pg. 11
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opcin 5, es decir, reposicin hidroelectroltica, antibioterapia y dre-
naje biliar para la colangitis y esfinterotoma endoscpica (por CPRE)
para extraer el clculo de coldoco.
Pregunta 21. CPRE.
Pregunta 22 R: 3
Cada vez ms en el MIR preguntan sobre la prueba ms sensible,
la ms especfica, la que tiene mejor valor predictivo negativo... Esto
no quiere decir que haya que conocer los porcentajes de sensibili-
dad, sino que deberamos tener presente en cada enfermedad cul
es la prueba que nos acercar ms al diagnstico de certeza. Tenemos
que distinguir entre la prueba que se pide en primer lugar y la que
nos confirma el diagnstico.
En los casos en los que se sospecha pancreatitis aguda por litiasis,
la ecografa es til para la deteccin de colelitiasis o coledocoli-
tiasis. El problema aparece cuando existe gas intestinal, el cual
dificulta la visualizacin de los rganos abdominales.
La radiografa simple de abdomen no es la prueba ptima para
evaluar el pncreas porque no se visualiza bien. Es til para hacer
el diagnstico diferencial con la perforacin de vscera, en espe-
cial en los casos de lcera pptica.
La CPRE es una prueba que podramos considerar contraindica-
da en la pancreatitis aguda porque puede complicar la evolu-
cin.
La RM s puede detectar pancreatitis y carcinomas de pncreas
pero tiene grandes inconvenientes como su coste, lentitud de
generacin de imgenes...
La TC abdominal se emplea de forma habitual para la evaluacin
de pancreatitis aguda; la existencia de hallazgos anormales tales
como alargamiento pancretico, cambios inflamatorios
peripancreticos y la existencia de colecciones peripancreticas,
confirman el diagnstico (respuesta 3 correcta).
La ecografa y la TC permiten el diagnstico en aquellos casos con
enzimas sricas normales, si se visualizan, como mnimo, cambios
en los tejidos del pncreas compatibles con edema.
Pregunta 22. Utilidad de la TC pancretica.
Harrison 14 Ed., pgs. 1983-1884.
Pregunta 23 R: 2
Pregunta directa acerca de los factores pronsticos de la pancrea-
titis. La historia natural de la pancreatitis aguda es variable, pudiendo
ir desde una pancreatitis leve con una rpida recuperacin, a una
pancreatitis necrotizante severa. Numerosas investigaciones han tra-
tado de identificar los factores de peor pronstico, siendo los ms
tiles los siguientes:
Criterios de Ransom. Se centran en el estudio de 11 factores de
riesgo. La frecuencia de mortalidad aumenta paralelamente al
incrementar el nmero de factores de riesgo. La mortalidad es
0,9% cuando hay uno o dos factores de riesgo, 16% cuando
existen tres o cuatro, 40% cuando suman cinco o seis, siendo del
100% si existen siete o ms.
Criterios de Glasgow. Descritos despus, posteriormente fueron
modificados. Son prcticamente un resumen de los de Ransom
ms el nivel de albmina:
Pregunta 23. Pronstico de la pancreatitis (Glasgow).
ndice de APACHE II. El ndice ms reciente y complejo usado
para predecir la severidad. El principal distintivo de esta escala es
que valora el estado del paciente en un momento de la hospitali-
zacin, no durante las 48 horas iniciales.
Pancreatitis necrtica. No existe una correlacin entre los ha-
llazgos de la TC dinmica con la necrosis pancretica hallada en
la ciruga. El significado pronstico de la necrosis pancretica es
desconocido, debido a que una pancreatitis severa puede desa-
rrollarse sin necrosis y a que puede producirse una recuperacin
a pesar de existir dicha necrosis. Sin embargo, la TC da informa-
cin adicional sobre la necesidad de realizacin de aspiracin
percutnea o ciruga.
Puncin peritoneal. La existencia de una paracentesis diagnsti-
ca con ms de 20 ml de fluido de color oscuro tras la realizacin
de un lavado tiene un sensibilidad del 53% para predecir un mal
pronstico (menor de lo que proporcionan los criterios de Ransom).
La ventaja es que proporciona mayor informacin en el momen-
to de presentacin.
Laboratorio. La protena C reactiva presenta un resultado parale-
lo al anlisis de los criterios de Ransom. Tambin se ha utilizado el
pptido activador del tripsingeno con una sensibilidad del 80%
y una especificidad del 90%. La medicin de la elastasa polimor-
fonuclear leucocitaria tiene una sensibilidad y una especificidad
superior al 90%. Actualmente ninguno est totalmente contrasta-
do.
El aumento de amilasa es til como parmetro diagnstico, pero
la magnitud de la elevacin no tiene correlacin con la gravedad de
la pancreatitis .
Harrison 14 Ed., pg. 1981
Pregunta 24 R: 3
Recuerda que la indicacin ms frecuente de trasplante pulmo-
nar en general la constituye la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) tipo enfisema, normalmente unilateral. Un tipo de
ciruga tan complicada y que requiere tratamiento inmunosupresor
suele ir inevitablemente acompaada de complicaciones como las
siguientes:
1. Dehiscencia y estenosis de la anastomosis bronquial (10-15% de
los pacientes).
2. Rechazo: en la tabla de la pgina siguiente puedes encontrar
resumidas las caractersticas principales de los tipos de rechazo al
trasplante.
Pg. 12
Pregunta 24. Tipos de rechazo postrasplante y sus caractersticas.
3. Infecciones. Son la primera causa de muerte en postransplanta-
dos. Pueden ser producidas por bacterias (en el perodo de pos-
trasplante precoz, como en nuestro caso: respuesta 3 correcta),
hongos (tambin precozmente pero con escasa frecuencia) y vi-
rus (la infeccin por CMV es la ms frecuente de todas pero
aparece entre 3 semanas y 4 meses tras el trasplante, nunca antes
de 2 semanas como sucede en nuestro caso).
Pregunta 24. Infecciones en el postrasplantado.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neumologa y C. Torcica 23
Pregunta 25 R: 4
Nos encontramos ante un derrame pleural de etiologa incierta.
Para conocer la causa, debemos fijarnos en los antecedentes perso-
nales de la anamnesis, clnica y anlisis del lquido pleural; a conti-
nuacin, te exponemos la secuencia diagnstica ante un derrame
pleural; recuerda que en el momento en que se establece la causa,
se corta la cadena de pruebas y no se realizan las restantes.
Pregunta 25. Diagnstico del derrame pleural.
En cuanto a la historia clnica, la litiasis y el dolor abdominal alto
irradiado son muy indicativos de pancreatitis aguda, la cual secun-
dariamente ha podido producir derrame pleural.
Adems, algunos datos sobre las caractersticas del derrame que
nos describen en la pregunta (localizacin izquierda, aspecto ma-
croscpico, parmetros bioqumicos que lo clasifican como exuda-
do y presencia de eosinfilos) apoyan la sospecha de etiologa pan-
cretica.
Recuerda algunos de los datos tpicos del lquido en ciertas enti-
dades que producen derrame pleural:
- Glucosa muy disminuida y presencia de cristales de coleste-
rol: artritis reumatoide.
- Amilasa elevada: pancreatitis, rotura esofgica (en este caso, la
amilasa es salival).
- pH menor de 7,2 y glucosa baja: A.R., paraneumnico, rotura
esofgica, TBC, hemotrax.
- Eosinfilos > 10%: neumotrax, hemotrax, paraneumni-
co, pancreatitis.
- Linfocitos: TBC, neoplasias.
No olvides mirar tambin la tabla del comentario de la pregun-
ta 254.
Por tanto, una vez que tenemos una alta sospecha, debemos
pedir una determinacin de amilasa en lquido pleural (respuesta 4
correcta) para confirmar la etiologa pancretica del derrame.
No es necesario continuar la secuencia diagnstica, que adems
no aportara muchos ms datos (respuestas 1 y 5 falsas). Las opcioness
2 y 3 (TC y amilasa srica) podran ayudarnos a establecer las com-
plicaciones y el diagnstico de pancreatitis respectivamente, pero no
nos aseguran que el derrame sea de causa pancretica.
Bibliografia: Manual CTO 3 Ed; Neumologa y C. Torcica 16.1
Pregunta 26 R: 2
La neumonitis por hipersensibilidad es una enfermedad produ-
cida por inhalacin de polvos orgnicos que afecta a las porciones
distales de las vas areas.
No dejes que su nombre te confunda, ya que no es verdadera-
mente alrgica, sino que en ella intervienen reacciones de hipersen-
sibilidad tipo III y IV y no tipo II, por lo que no se elevan la IgE ni los
eosinfilos.
Pregunta 26. Neumonitis por hipersensibilidad (cuadro resumen).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neumologa y C. Torcica 9.1
Pg. 13
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Pregunta 27 R: 4
El siguiente caso es el de un trasplantado de mdula sea con
enfermedad injerto contra huesped que requiere tratamiento inmu-
nosupresor y que debut con clnica pulmonar (tos no productiva
ms disnea progresiva). Tiene datos de atrapamiento areo (respira-
cin alargada y una hiperinsuflacin pulmonar bilateral en la radio-
grafa de trax). La espirometra nos demuestra un patrn obstructi-
vo, con un ndice de Tiffenau del 42%. El lavado broncoalveolar
muestra una neutrofilia del 2%.
Lo primero que podemos hacer es descartar las opciones que
no concuerden con un patrn obstructivo como son la opcin 2 y
la 5. Las neumopatas por citostticos suelen dar un patrn res-
trictivo y la neumonitis por citomegalovirus es frecuente entre los 2
a 6 meses postransplante; a partir de los 6 meses son ms tpicas las
infecciones adquiridas en la comunidad por neumococo o
Haemophilus.
El enfisema centrolobulillar es tpico del fumador crnico en
pacientes a partir de los 40-50 aos (opcin 1 falsa).
La duda se encuentra entre las opciones 3 y 4, pero piensa que
una neumona organizada tendra fiebre, tos productiva y adems se
vera una condensacin radiolgica en la placa simple de torax, por
lo que la opcin correcta es la 4.
Recuerda que la bronquiolitis obliterante es una complicacin
tpica postransplante sobre todo pulmonar (en fase crnica), cardio-
pulmonar o de mdula sea, meses o aos tras la intervencin.
Pregunta 27. Trasplante de mdula sea: complicaciones.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neumologa y C.Torcica 7, 8
Pregunta 28 R: 4
S. pneumoniae ha sido tradicionalmente sensible a un amplio
espectro de antibiticos; sin embargo, en los ltimos 20 aos han
aparecido de forma progresiva neumococos con sensibilidad dismi-
nuida a la penicilina y/o a otros antibiticos.
La prevalencia actual de cepas con sensibilidad disminuida a la
penicilina vara ampliamente de unos pases a otros. En Espaa, la
tasa de resistencia a la penicilina es del 30-40% en muestras clnicas
de pacientes hospitalizados (respuesta 4 correcta), un tercio de las
cuales son altamente resistentes. La tasa de cepas resistentes a eritro-
micina es del 20%.
En el tratamiento de las neumonas siempre hay que cubrir al S.
pneumoniae, ya que es el agente etiolgico ms frecuente de neumo-
na adquirida en la comunidad en adultos, y en las zonas donde la
prevalencia de las cepas con resistencia alta a penicilinas y cefalos-
porinas es elevada. El tratamiento indicado si la neumona es de
gravedad es la vancomicina.
Pregunta 28. Factores predisponentes para neumona neumoccica.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Infecciosas y Microbiologa 5.5
Farreras 13 Ed., pgs 2268-2269
Pregunta 29 R: 3
Los patrones de funcin anormal son insistentemente pregunta-
dos en el MIR, por lo que estamos obligados a conocerlos muy bien.
No olvides que guindonos por las alteraciones en los volmenes
pulmonares estticos y dinmicos podemos dividir las alteraciones
ventilatorias en obstructivas y restrictivas. Repasa la tabla en la par-
te inferior de la pgina.
En general recuerda que las alteraciones obstructivas se caracte-
rizan por una dificultad para el vaciamiento pulmonar aunque la
entrada del aire sea normal o casi normal, mientras que las alteracio-
nes restrictivas representan una dificultad para el llenado pulmonar.
Recuerda que en las alteraciones obstructivas, lo que inicialmen-
te disminuye es el FEF 25-75% siendo esta la medida ms sensible
que se detecta con la espirometra.
Harrison 14 Ed., pg. 1606-1609
Pregunta 30 R: 3
Esta es una pregunta tpica sobre el estadiaje del cncer de pul-
mn, en la que se aportan ms datos de los necesarios para resolver-
la, como los referidos a las pruebas funcionales respiratorias que s
seran tiles si precisasemos definir una actitud teraputica como las
propuestas en las opciones 2, 4 y 5. Para responder correctamente a
la pregunta, no es obligado descartar opciones, sino que podemos
contestar directamente, analizando el enunciado:
Masa de 5cm : T2 T3(slo si invade territorios vecinos, carina
a menos de 2cm, o produce atelectasia de pulmn entero: no
en nuestro caso).
Atelectasia completa de LSD: T2.
Ausencia de adenopatas mediastnicas: N0.
Ausencia de otras anomalas torcicas: en contra de T3.
Por tanto, este caso corresponde a un T2 N0 M0 (respuesta 3
correcta), es decir un estadio I (respuesta 1 falsa).
Como norma general, los tumores no microcticos son resecables
hasta T3N1MO (es decir, IIIA no N2). As pues, este paciente sera
candidato a ciruga sin necesidad de quimioterapia neoadyuvante
Pregunta 29. Alteraciones de la funcin ventilatoria.
Pg. 14
(respuesta 2 falsa) ya que su tumor es resecable y su situacin basal lo
permite (respuestas 4 y 5 falsas), dado que su FEV
1
(VEMS) supera
incluso el lmite de seguridad de 2-2,4 litros de la neumonectoma (y
probablemente ser suficiente con una ciruga ms conservadora).
Pregunta 30. Clasificacin TNM del carcinoma broncopulmonar.
Pregunta 31 R: 2
Estamos ante un caso clnico donde se nos obliga a tomar una
actitud diagnstica. Es un EPOC actualmente estable, con una espi-
rometra obstructiva tpica de su enfermedad (VEMS del 60%). El
hemograma refleja un aumento del hematocrito, claro reflejo de una
hipoxemia crnica que estimula constantemente la produccin de
eritropoyetina. Esto se ve confirmado al obtener la gasometra arterial
con un valor de pO
2
en estado basal y asintomtico.
Tenemos entonces un enfermo crnico que constantemente pare-
ce tener hipoxemia. El perodo en el que ms se retiene carbnico y el
estmulo respiratorio disminuye fisiolgicamente es durante el sueo.
Debemos sospechar por tanto, un sndrome de apnea obstruc-
tiva del sueo y como sabes, la tcnica adecuada para su diagnsti-
co es la polisomnografa (opcin 2 correcta).
Veamos el resto de opciones:
- La prueba con metacolina sirve para diagnosticar episodios de
asma que no tienen porqu aumentar el hematocrito. Adems
el asma afecta a personas ms jovenes que asocian rinitis, der-
matitis atpica y otras (respuesta 1 falsa).
- El cateterismo con Swanz-Ganz nos ayuda al diagnstico de
hipertensin pulmonar primaria. Esto es tpico de mujeres con
disnea progresiva que puede evolucionar a cor pulmonale con
insuficiencia cardaca derecha (respuesta 3 falsa).
- La determinacin de gases inertes (gammagrafia de ventila-
cin) nos ayuda al diagnstico de tromboembolismo pulmo-
nar. Esto se sospechar ante una disnea aguda, con anteceden-
tes de trombosis venosa profunda u otros factores de riesgo
(inmovilizacin, cncer). La poliglobulia y la hipoxia crnica
no son tpicas de TEP (respuesta 4 falsa).
- Por ltimo el TAC no nos dara detalles sobre la etiologa del
proceso a no ser que busquemos algo morfolgicamente con-
creto (masa tumoral, estudio fibrosis) (respuesta 5 falsa).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neumologa y C.Torcica 20
Harrison 14 Ed., 1651-1658 y 1683-1687
Pregunta 32 R: 3
Lo que necesitamos conocer para resolver esta pregunta es un
signo muy til usado en radiologa, el signo de la silueta. El con-
cepto es el siguiente: piensa que hay cuatro densidades radiolgicas
bsicas: gas, agua, grasa y metal. El corazn, por ejemplo, es de
densidad agua y la sangre que contiene dentro tambin; por eso no
se ven diferentes en las radiografas y para diferenciarlas tenemos que
introducir contraste. Esto quiere decir que dos estructuras que ten-
gan la misma densidad y estn en contacto no se diferenciarn (sus
bordes se borran y se fundirn).
Pregunta 32. Signo de la silueta de Felson.
Por lo tanto, dos estructuras radiolgicamente iguales en densi-
dad y en contacto, borran sus lmites. Esto no ocurre si las estructuras
tienen la misma densidad pero estn una detrs de otra. Por ejem-
plo, el corazn es una estructura anterior al igual que el lbulo me-
dio derecho. Por lo tanto, una neumona en dicho lbulo crear
una condensacin (densidad agua) que se situar junto a la silueta
cardaca borrando el contorno de esta. Por contra, el lbulo inferior
derecho es una estructura posterior y una neumona en l, crear
una densidad agua pero no borrar la silueta cardaca.
En la radiografa del paciente de nuestro caso se observa una
masa (aunque no podemos decir si el origen es pleural o parietal)
que aunque est situada junto a la silueta cardaca, presenta sus
bordes ntidos. Conociendo el signo de la silueta y dada la localiza-
cin anterior del corazn debemos deducir que la masa tiene una
localizacin posterior al corazn (respuesta 3 correcta).
Bibliografa: Felson-Weinstein-Spitz, Radiologa torcica, pgs. 67-96
Pregunta 33 R: 1
Esta es una pregunta complicada, que nos coloca ante una de las
principales interacciones de la Medicina con la Biotica. Tenemos
un paciente con carcinoma epidermoide de pulmn con metstasis
mltiples. Como sabes esta situacin es casi terminal, sobre todo
viendo su estado actual. El ndice de Karnofsky valora el estado de
salud (condicionante de la operabilidad) en pacientes con cncer,
aunque casos como este, son irresecables (estadio IV por las metsta-
sis). En la siguiente tabla puedes ver el ndice y la situacin donde se
encuentra nuestro enfermo.
Pg. 15
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Pregunta 33. ndice de Karnofsky.
Adems el paciente presenta una hipercalcemia de claro origen
tumoral, sntoma tambin de estadio terminal. A nuestro paciente le
debemos proporcionar un estado de sedacin para paliar el sufri-
miento (opcin 1 correcta). El resto de opciones proponen tratar las
complicaciones en un enfermo que realmente no tiene solucin, lo
cual podra ser considerado por algunas escuelas como encarniza-
miento teraputico.
Bibliografa: Harrison 14 Ed., pgs. 2163-2169.
Pregunta 34 R: 4
Para dar respuesta a esta pregunta, debemos situarnos ante el
algoritmo diagnstico-teraputico del ndulo pulmonar solitario
(NPS), el cual se define como formacin de morfologa variable de-
tectada casualmente por radiologa, con una densidad distinta a la
del parnquima normal que lo rodea por todas sus partes y con
dimetro mayor entre 1 y 6 cm. Los procesos que pueden cursar
como ndulo pulmonar solitario son mltiples, pero de cara a res-
ponder preguntas MIR, lo nico que interesa es saber cundo se
debe sospechar que el NPS corresponde a un tumor maligno y cundo
no, para lo cual nos basaremos en la edad y el hbito tabquico:
Pregunta 34. Actitud ante el ndulo pulmonar solitario.
En nuestro caso, no se especifica si el paciente es fumador, pero
dada su edad, debemos sospechar neoplasia maligna (respuesta 4
correcta), no causa infecciosa (respuestas 1,2,3 falsas); el pequeo
tamao, es dato de benignidad, pero no hace cambiar la actitud de
necesidad de diagnstico en un paciente con un factor de riesgo tan
importante como la edad avanzada (respuesta 5 falsa).
La ausencia de calcificacin, nos habla tambin en favor de la
malignidad, ya que en principio, cualquier tipo de calcificacin (en
nido central denso, puntiformes mltiples, palomita de maz) sugieren
benignidad excepto las perifricas (que sugieren adenocarcinoma).
Harrison 14 Ed., pgs 636-637
Pregunta 35 R: 1
En este caso clnico podemos utilizar tanto la clnica como las
pruebas complementarias para ir descartando las distintas opciones.
Ya la clnica permite descartar la neumonitis por hipersensibilidad
(respuesta 4 falsa), puesto que en esta suele existir una historia de
contactos con un agente orgnico. Aunque quizs sea lo menos espe-
cfico de todo, una radiografa normal nos debe alejar de la sospecha
de una enfermedad intersticial pulmonar (respuesta 3 falsa) e incluso
de una neumonitis por hipersensibilidad, aunque no podemos des-
cartar del todo la opcin. En preguntas MIR, debemos considerar que
hipercapnia es sinnimo de hipoventilacin, por lo que buscaremos
entre las opciones, aquellas patologas que produzcan dicha hipo-
ventilacin, siendo la enfermedad neuromuscular el ms claro ejem-
plo de los contenidos en las opciones (respuesta 1 correcta).
Pregunta 35a. Aproximacin diagnstica a la causa de hipoxemia.
La existencia de hipercapnia lleva asociada forzosamente la hi-
poxemia, y ante una hipoxemia con PaCO
2
elevada y gradiente alve-
olo-arterial de oxgeno normal, el algoritmo diagnstico nos condu-
cir directamente a las enfermedades neuromusculares.
Pregunta 35b. Fisiopatologa de los trastornos de hipoventilacin.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neumologa y C.Torcica 3.1 y 20.2
Pg. 16
Pregunta 36 R: 5
Esta pregunta se puede enfocar como la anterior siendo aqu lo
ms importante los datos espiromtricos. Debes saber que una dis-
minucin de la capacidad vital y del volumen residual son datos
tpicos de las enfermedades restrictivas, con lo que podemos ya
empezar a descartar las opciones obstructivas, como el broncoes-
pasmo y el enfisema (respuestas 3 y 4 falsas).
Pregunta 36. Patologa respiratoria clasificada segn espirometra.
Para descartar la opcin 2, la neumona aspirativa, nos valemos
de la clnica. Una aspiracin sera un acontecimiento agudo y de
gravedad con fiebre, datos que no aparecen en la historia de nuestra
paciente.
En cuanto a los embolismos pulmonares, debemos tener en
cuenta que suelen producir disnea brusca y taquipnea, y muchas
veces existe una historia de trombosis venosa profunda y no es tpico
que demuestre alteraciones en la espirometra (respuesta 1 falsa), con
lo que nos quedamos con la opcin 5 (fibrosis pulmonar) donde
adems son tpicas las alteraciones radiolgicas en las bases pulmo-
nares; recuerda tambin que la artritis reumatoide asocia una enfer-
medad intersticial hasta en un 20% de los casos.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neumologa y C. Torcica 3.
Harrison 14 Ed., pgs. 1610-1614,2140
Pregunta 37 R: 2
Esta es una tpica descripcin de un ataque agudo y severo de
asma. Lo que nos preguntan son los signos y sntomas de gravedad en
las crisis asmticas. El uso de msculos accesorios respiratorios nos
indica la necesidad imperiosa de coger aire y el pulso paradjico
slo aparece en obstrucciones de las vas aereas que sean severas.
En el ataque de asma, la respiracin se encuentra dificultada,
hasta el punto en que es necesario en ocasiones recurrir a los mscu-
los respiratorios accesorios para evitar la hipoventilacin y la consi-
guiente hipercapnia. Cuantos ms msculos accesorios se necesiten,
ms grave se considera el ataque de asma. Si llega a aparecer hiper-
capnia, es porque los msculos estn totalmente agotados y no son
capaces de aumentar la frecuencia respiratoria.
Pregunta 37. Fisiopatologa de las sibilancias y atrapamiento areo.
Podramos dudar entre las opciones 1 y 2. Piensa que una hiper-
insuflacin torcica slo puede indicar que se est acumulando aire
dentro de los pulmones y que estos no pueden vaciarse y cuanto ms
grave es la hiperinsuflacin, ms grave es el ataque de asma. Sin
embargo, las sibilancias indican el paso de aire por una va estrecha,
pero informan de que al menos pasa el aire: sera mucho ms grave
no oir las sibilancias (silencio auscultatorio), ya que esto implicara
el cierre completo de los bronquios.
Pregunta 38 R: 3
La fibrosis pulmonar es una enfermedad de etiologa desconoci-
da, crnica con una supervivencia global con o sin tratamiento del
50% a los 5 aos. Para valorar la evolucin de la fibrosis pulmonar
tenemos varios mtodos: de imagen como la radiografa simple y el
scanner, mtodos funcionales como las pruebas de funcin respi-
ratoria y mtodos directos como la biopsia. El motivo por el cual la
gammagrafia con Galio 67 no es til es debido a que la gammagrafa
sirve para valorar un proceso inflamatorio que puede ocurrir tanto
en la fase aguda como en la fase crnica de la enfermedad, pero sin
especificar en qu estadio evolutivo nos encontramos.
Pregunta 39 R: 3
Esta es otra pregunta acerca de la hipoxemia y de su etiologa.
Mira la tabla de la pregunta 35. Ten en cuenta que en las situaciones
donde haya un colapso alveolar o los alveolos estn ocupados ser
difcil corregir la hipoxemia con oxgeno, ya que por mucho oxge-
no que introduzcamos, no ser capaz de llegar al lugar donde se
realiza el paso desde alveolos a capilares (opciones 1,4 y 5 falsas). Por
otro lado, la hipoxia que ocurre en la CIV es por un shunt D--I que se
produce al mezclar sangre arterial con sangre venosa, por lo que la
administracin extra de oxgeno no solucionar tampoco nuestro
problema (opcin 2 falsa), siendo por tanto correcta la opcin n-
mero 3.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neumologa y C. Torcica 3 y 14
Pregunta 40 R: 4
En la pregunta 37, aludan a los signos y sntomas de gravedad en
el asma y ahora insisten con los criterios de ingreso en UCI en las crisis
asmticas, pregunta muy similar en el fondo. Recuerda que en esa
pregunta comentamos que uno de los principales signos de gravedad
era la hipercapnia debida a una fatiga de los msculos respiratorios.
Pregunta 40. Criterios de ingreso en UCI en las crisis asmticas.
Necesidad de ventilacin con un respirador mecnico:
- Disminucin del nivel de conciencia.
- PCR.
pO
2
<60 y/o pCO
2
>45 a pesar de FiO
2
elevadas.
DEF <33% del terico a pesar del tratamiento.
Agotamiento fsico.
Por lo tanto, la respuesta 4 que nos habla de una pCO
2
alta es la
opcin adecuada. No te dejes engaar sobre el valor de la pCO
2
.
Aunque una pCO
2
de 40 est dentro de los valores normales, ten en
cuenta que lo normal es que la pCO
2
estuviese disminuida por hi-
perventilacin, por lo tanto una pCO
2
normal o alta nos indica que
el paciente se est fatigando y no va a poder seguir respirando, por lo
que es ms importante en cuanto al pronstico el valor de la pCO
2
que el la pO
2
.
Harrison 14 Ed., pg 1617-1623.
Pregunta 41 R: 3
Esta es una pregunta difcil, impropia del MIR por ser demasiado
tcnica y especializada; lo realmente importante, es saber que tras la
confirmacin diagnstica por anatoma patolgica del cncer de
pulmn, es preciso realizar un estadiaje para decidir el tratamiento.
Para el carcinoma de clulas pequeas, slo se consideran dos esta-
dios, el limitado (an no ha dado metstasis hematgenas y puede
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ser abarcado por una radioterapia tolerable) y el avanzado (ms
frecuente), por lo que slo precisa estudio de extensin con TC
cerebral y toraco-abdominal, biopsia y aspirado de mdula sea y
gammagrafa sea.
Los carcinomas de clulas no pequeas, necesitan por el contra-
rio el estadiaje completo, pues todo tratamiento que pretende ser
curativo necesita histologa de los ganglios mediastnicos; por ello,
adems de los mtodos de estadificacin por imagen antes citados,
se precisan los mtodos quirrgicos.
Lo comentado, se refiere al estadiaje prequirrgico; en cuanto al
postquirrgico que es al que se refiere la pregunta, la SEPAR (Socie-
dad Espaola de Patologa del Aparato Respiratorio) recomienda biop-
siar 6 ganglios que son los accesibles por toracotoma y a los que
suele diseminarse el carcinoma broncopulmonar (respuesta 3 co-
rrecta). Adems se analizarn algunos ganglios intrapulmonares en la
pieza de reseccin.
Recomendaciones de la SEPAR
Pregunta 42 R: 5
Las taquicardias de complejo QRS ancho se definen como aque-
llas taquicardias (frecuencia cardaca >100 lpm) que cursan con
complejos QRS de duracin superior a 0,12 s. Deben manejarse con
una urgencia y precaucin especiales, dado que en la mayora de las
ocasiones (80%) su causa es una taquicardia ventricular en un pa-
ciente con cardiopata estructural.
En el siguiente esquema repasaremos conceptos fundamentales a
la hora de orientar el diagnstico diferencial bsico de las taquicar-
dias de QRS ancho (TQA):
Pregunta 42.
Las cardiopatas que ms a menudo presentan taquicardia ven-
tricular sostenida son la cardiopata isqumica (infarto agudo y so-
bre todo pacientes postinfarto), miocardiopatas (hipertrfica y dila-
tada), la displasia arritmognica de ventrculo derecho, etc. Sin em-
bargo, afortunadamente su incidencia es baja, y en los pacientes
postinfarto an ha disminuido ms como consecuencia del trata-
miento tromboltico (< 1% en los primeros seis meses en el estudio
GISSI II). El riesgo de presentar una taquicardia ventricular sostenida,
igual que el pronstico de la misma, est en relacin con la situacin
clnica de cada paciente, siendo muy bajo en las personas sin car-
diopata, y ms o menos alto en los cardipatas, de acuerdo con la
gravedad de su proceso y la situacin de su estado funcional. En el
paciente postinfarto el riesgo es alto cuando la funcin ventricular
est muy deprimida (respuesta 5 correcta), sobre todo si aparece
bloqueo de rama derecha durante la fase aguda, y bajo en los casos
sin complicaciones.
En el diagnstico de una TQA se debe considerar que en un 85%
de las ocasiones va a ser una taquicardia ventricular (TV), por lo que
este debe ser el diagnstico inicial. La probabilidad de que el diag-
nstico final de una TQA sea TV en un paciente con cardiopata
estructural subyacente es todava ms alta y an mayor si la cardio-
pata es de tipo isqumico crnico por un infarto de miocardio anti-
guo. Por otro lado, la presentacin de una TV sostenida en un sujeto
sin cardiopata estructural subyacente es extremadamente rara y de
manejo y pronstico similar a las taquicardias supraventriculares (TSV).
Por todo ello y teniendo en cuenta las potenciales consecuencias
catastrficas de tratar una TV como una TSV y la seguridad de tratar
una TSV como una TV, el diagnstico y manejo inicial de las TQA
debe hacerse siguiendo estas normas clnicas si no se est familiariza-
do con ellas.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Cardiologa y C. Cardiovasc. 8.4,
8.6 y 8.10
Farreras 13 Ed., pgs. 505-523
Pregunta 43 R: 4
Con los antecedentes que se pueden leer y la clnica, es bastante
evidente que nos encontramos ante un caso de tromboembolismo
pulmonar (TEP). De todas formas, recuerda que la deteccin de
trombosis venosa profunda es un excelente signo que apoya el
diagnstico de TEP pero que slo est presente en menos de la mitad
de los casos.
Pregunta 43. Hallazgos en el TEP.
Pregunta 41. Mtodos quirrgicos de estadificacin en el carcinoma broncopulmonar.
Pg. 18
Date cuenta de que lo que estn preguntando en el fondo, es la
prueba con mejor valor predictivo negativo, es decir, que obtenien-
do un negativo en esa prueba podamos excluir que tenga la enfer-
medad. El TEP es una oclusin de una rama de las arterias pulmona-
res y lo mejor para visualizarlo es dibujar la trama vascular mediante
angiografa pulmonar. Esta es una prueba agresiva y que se realiza
cuando el diagnstico tras otras pruebas sigue sin estar claro; de
todos modos, no aparece entre las opciones de nuestra pregunta. La
otra forma de ver la trama vascular es la realizacin de una gamma-
grafa pulmonar de perfusin (respuesta 4 correcta). Las otras op-
ciones no nos pueden indicar con precisin el estado de la vascula-
rizacin pulmonar.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neumologa y C.Torcica 15
Harrison 14 Ed., pg 1671-1675
Pregunta 44 R: 4
En esta pregunta, slo con fijarnos que nos encontramos ante una
taquicardia regular de QRS estrecho (<0,12 s) podemos descartar
algunas opciones, ya que la fibrilacin auricular es irregular (res-
puesta 2 falsa) y la taquicardia ventricular es de QRS ancho (res-
puesta 3 falsa) por lo que no seran opciones vlidas para estas pre-
guntas. La taquicardia sinusal (taquicardia regular de QRS estrecho)
ante el masaje del seno carotdeo (maniobra vagal) no cede, nica-
mente se produce un enlentecimiento transitorio de la misma, por lo
que igualmente queda descartada (respuesta 1 falsa). La taquicardia
auricular se produce por la activacin de un foco ectpico o por un
mecanismo de reentrada en una de las aurculas. Como el marcapa-
sos causante de la taquicardia es un foco ectpico, las ondas P del
ritmo rpido se diferencian de las ondas P del ritmo inicial dentro de
la misma derivacin del ECG. En la taquicardia auricular con blo-
queo, no todas las ondas P van seguidas de un complejo QRS, lo que
significa que algunos impulsos auriculares no consiguen llegar hasta
el nodo AV. Si el bloqueo es fijo, es una taquicardia regular de QRS
estrecho. Encontramos varias P ante cada QRS. Con las maniobras
vagales disminuimos la frecuencia de la taquicardia y puede apare-
cer alguna P bloqueada, pero no termina la taquicardia (respuesta 5
falsa).
La taquicardia paroxstica supraventricular suele ceder con las
maniobras vagales. En el diagnstico diferencial de las taquicardias
supraventriculares, clsicamente se han definido dos entidades: la
taquicardia por reentrada AV ortodrmica a travs de una va acce-
soria y la taquicardia por reentrada intranodal (la ms frecuente:
respuesta 4 correcta).
En la siguiente tabla vemos la respuesta de diferentes arritmias a las
maniobras vagales:
Pregunta 44. Utilidad de las maniobras vagales en arritmias.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Cardiologa y C. Cardiovasc. 8.3,
8.4 y 8.6
Medicine 1996; 7(19): 762-770
Pregunta 45 R: 3
En la siguiente tabla mostramos los criterios de Framingham. Para
establecer el diagnstico de insuficiencia cardaca congestiva deben
estar presentes dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, de
manera simultnea.
Pregunta 45. Criterios de Framingham de ICC.
Bibliografa: Braunwald 5 Ed, pg. 480
Pregunta 46 R: 4
La mayora de las reacciones adversas que producen los diurti-
cos de asa son secundarias a trastornos del equilibrio hidroelectrol-
tico. La utilizacin de dosis altas y mantenidas puede producir hipo-
natremia y/o deplecin del volumen extracelular asociadas a hipo-
tensin, disminucin del filtrado glomerular y, en pacientes con he-
patopata, encefalopata. El aumento de la carga de sodio que llega al
tbulo distal, particularmente cuando se asocia a una activacin del
sistema renina-angiotensina produce una excrecin urinaria aumen-
tada de potasio e hidrogeniones ocasionando alcalosis hipoclormi-
ca. La hipocaliemia puede cursar con arritmias cardacas, especial-
mente en pacientes en tratamiento con glucsidos cardacos. El au-
mento de la excrecin de magnesio y calcio puede producir hipo-
magnesemia e hipocalcemia. Los diurticos de asa pueden causar
ototoxicidad caracterizada por la presencia de: tinnitus, prdida de
audicin y vrtigo, normalmente reversible. El frmaco que ms fre-
cuentemente se relaciona con estos sntomas es el cido etacrnico.
Pueden producir hiperuricemia, que raramente deriva en gota, hi-
perglucemia (raramente diabetes mellitus) y dislipemia, con incre-
mentos en el colesterol LDL y triglicridos y disminucin del coleste-
rol HDL. Tambin pueden provocar molestias gastrointestinales, re-
acciones alrgicas, parestesias y fotosensibilidad.
Al igual que los diurticos de asa, las reacciones adversas ms
graves relacionadas con la utilizacin de tiacidas son las alteraciones
del balance hidroelectroltico. Entre estas se incluyen la deplecin
de volumen extracelular, hipotensin, hipocaliemia (produce ca-
lambres), hiponatremia, hipocloremia, alcalosis metablica, hipo-
magnesemia, hipercalcemia e hiperuricemia. Los diurticos tiacdi-
cos favorecen la intolerancia a la glucosa reduciendo la secrecin de
insulina y produciendo alteraciones en el metabolismo de la gluco-
sa. Al parecer, la hiperglucemia se relaciona con la hipocaliemia
dado que esta se reduce cuando al tratamiento diurtico se asocian
suplementos de potasio. Los diurticos tiacdicos producen dislipe-
mia, incrementando las concentraciones plasmticas de colesterol
LDL, colesterol total y triglicridos. Raramente pueden ocasionar al-
teraciones del sistema nervioso central, gastrointestinales, sexuales,
hematolgicas y dermatolgicas. Las tiazidas estn contraindicadas
en individuos con hipersensibilidad a sulfonamidas.
Los antagonistas de los receptores mineralocorticoideos pue-
den ocasionar hipercaliemia y tambin inducir acidosis metablica
en pacientes cirrticos. Debido a su estructura esteroidea,
espironolactona puede producir ginecomastia, impotencia, dismi-
nucin de la libido, hirsutismo, ronquera e irregularidades mens-
truales. Igualmente puede originar alteraciones gastrointestinales, del
sistema nervioso central y dermatolgicas.
Puedes encontrar un resumen de todo lo expuesto en la tabla de
la pgina siguiente, y vers cmo la anemia hemoltica no es un efecto
adverso frecuente.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Farmacologa 2.3.
Medicine 1996; 7(29): 1263-1276
Pg. 19
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Pregunta 47 R: 3
El rpido diagnstico y el traslado urgente al hospital ms cercano
son requisitos bsicos de la buena asistencia prehospitalaria al infar-
to agudo de miocardio. Su adecuado cumplimiento depende: 1. Del
propio paciente y de su capacidad para ser consciente de la gravedad
de la situacin y solicitar la ayuda oportuna. 2. Del entorno del pa-
ciente (familiares, personal mdico o paramdico) y su capacidad
para organizar el traslado inmediato, sin la menor dilacin. En trmi-
nos generales, la efectividad de la asistencia prehospitalaria aumenta a
medida que lo hace la capacidad y disponibilidades del personal a
cargo de la asistencia para proporcionar medidas de soporte vital (re-
animacin cardiopulmonar, desfibrilacin elctrica, ventilacin asisti-
da) y administrar frmacos (especialmente por va intravenosa).
El siguiente esquema muestra la rutina asistencial a seguir en el IAM.
Pregunta 47. Pasos a seguir tras el diagnstico de IAM.
Como primera medida est indicada la administracin de:
1. Cloruro mrfico para calmar el dolor (3 mg por va intraveno-
sa, que se pueden repetir si es necesario).
2. Nitritos por va sublingual, para combatir la isquemia e indi-
rectamente aliviar el dolor (siempre que la tensin arterial sist-
lica sea superior a 90 mmHg).
Pregunta 46. Caractersticas farmacolgicas de los diurticos.
3. Atropina por va intravenosa (0,5 mg), si existe bradicardia aso-
ciada a hipotensin o manifestaciones vagales.
4. cido acetilsaliclico, por va oral o intravenosa (200-500 mg).
Se administra de forma rutinaria si no existe contraindicacin
absoluta (ulcus activo).
5. Oxigenoterapia , que administrada de forma rutinaria, ayuda
a combatir la hipoxia secundaria a la analgesia intensa (depre-
sin respiratoria) y/o disfuncin ventricular izquierda.
6. Canalizar dos vas perifricas, que permitan la administra-
cin de medicacin y las extracciones necesarias para las de-
terminaciones analticas. Deben evitarse las punciones arteria-
les y la canalizacin de vas centrales, ante la posibilidad de
realizar tratamiento fibrinoltico.
El tratamiento tromboltico prehospitalario exige disponer de per-
sonal entrenado y con la infraestructura adecuada. Por otro lado, el
beneficio aadido de la tromblisis prehospitalaria frente a la hospi-
talaria es pequeo segn algunos estudios multicntricos.
Los antiarrtmicos no estn indicados de rutina en la fase aguda
del IAM no complicado.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Cardiologa y C. Cardiovasc. 11.5
Medicine 1996; 7(23): 919-933
Pregunta 48. R: 3
En el siguiente caso clnico nos piden el diagnstico y la prueba
ms adecuada para realizarlo. Tenemos un varn de 60 aos con un
dolor muy severo, retroesternal con sensacin de muerte, hiper-
tensin arterial y un ECG normal. Vamos a ir analizando una por
una las distintas opciones.
Una hernia de hiato con reflujo podr producir una pirosis
que produjese un dolor retroesternal. El dolor no sera tan intenso
como el que aqu se describe y sera ms como una sensacin de
quemazn. Adems tendra antecedentes de episodios similares, y
no tiene el reflujo relacin con la hipertensin arterial (respuesta 1
falsa).
Un infarto puede ser tan doloroso como lo que aqu se describe,
aunque suele ser un dolor ms opresivo con irradiacin a cuello y
miembro superior izquierdo, y slo a veces puede referirse a la espal-
da. Se confirma el diagnstico midiendo las enzimas miocrdicas
(CPK
MB
y troponinas) y con la realizacin de un ECG que suele mos-
trar las alteraciones tpicas del infarto. Lo que definitivamente descar-
ta esta opcin, es el dato de la presencia de hipertensin arterial, que
no es compatible con un infarto de ventrculo derecho (respuesta 2
falsa).
El cuadro descrito es perfectamente compatible con una disec-
cin artica (respuesta 3 correcta). Aprndete la descripcin de la
clnica pues es muy tpica de las disecciones. A esto se le puede
aadir un dolor migratorio a medida que la diseccin se extienda
as como afectacin de las arterias que nacen de la aorta (hemiple-
ja, ausencia de pulsos en extremidades).
El diagnstico hoy en da, se hace mediante un ecocardiogra-
ma transesofgico y TC.
Pg. 20
Pregunta 48. Tipos de aneurisma artico (clasificacin de Stanford).
El embolismo pulmonar suele debutar con disnea brusca e in-
tensa siendo el dolor menos importante (respuesta 4 falsa).
El neumotrax espontneo ocurre ms frecuentemente en jve-
nes y suele ser un dolor torcico de tipo pleurtico sin irradiarse, que
se puede acompaar de disnea (respuesta 5 falsa).
Harrison 14 Ed., pgs 67-74,1591-1592
Pregunta 49 R: 2
La angina de decbito es aquella que se produce en los pacientes
con insuficiencia cardaca por la noche. En la siguiente tabla puedes
ver un resumen de otros cuadros que aparecen tambin en estos
pacientes por la noche:
Pregunta 49. Manifestaciones nocturnas de ICC.
Al estar en decbito, se reabsorben los edemas perifricos y regre-
sa al interior de los vasos gran cantidad de lquido que sali de ellos
impulsado por la presin hidrosttica. De este modo, la volemia
aumenta considerablemente, hasta el punto de que las presiones
telediastlicas ventriculares se incrementan haciendo que la perfu-
sin de las arterias coronarias, que se realiza principalmente durante
la distole, se vea dificultada, pudiendo aparecer angina. Si adminis-
tramos diurticos, al producir una deplecin de volumen, disminui-
mos dichas presiones y la posibilidad de angina.
Recuerda: la angina de decbito es una manifestacin nocturna
de la insuficiencia cardaca, que mejora con diurticos.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Cardiologa y C. Cardiovasc. 5
Medicine 1996; 7(16): 640-645
Pregunta 50 R: ANU
Esta pregunta ha sido anulada debido a que existen dos posibles
soluciones:
- El tamao del primer infarto en el anciano es menor que en joven
(respuesta 1 falsa) debido a que el anciano presenta mayor grado
de aterosclerosis, que produce ligera isquemia de forma manteni-
da, por lo que desarrolla colaterales que permiten disminuir la
extensin del infarto.
- La tromblisis salva cuantitativamente ms vidas de ancianos de-
bido a que el infarto es ms frecuente en ellos que en jvenes;
pero si comparamos aisladamente los resultados producidos tras
la administracin de trombolticos, el beneficio obtenido en un
sujeto joven es mayor que en un anciano (respuesta 5 falsa).
Veamos algunas diferencias entre el IAM en pacientes jvenes y
ancianos. La incidencia de IAM sin onda Q aumenta con la edad,
hasta ser tan frecuentes los IAM con onda Q como sin onda Q en los
pacientes > 75 aos (respuesta 2). La primera causa de muerte en el
IAM es el shock cardiognico, cuya incidencia en la poblacin an-
ciana es aproximadamente del 20%, mucho mayor que en pacien-
tes jvenes. La incidencia de shock cardiognico en el IAM aumen-
ta con la edad, al igual que la letalidad. Las complicaciones mecni-
cas son la segunda causa ms frecuente de muerte en el IAM. Su
incidencia aumenta progresivamente con la edad hasta alcanzar un
mximo en la octava dcada de vida y luego disminuyen. La inci-
dencia en los pacientes de 75 aos es prxima al 10%. La ms fre-
cuente es la rotura de pared libre (con muerte en disociacin elec-
tromecnica), ms asociada a infartos anteriores o laterales. Las rotu-
ras del septo interventricular y del msculo papilar son ms frecuen-
tes en los infartos inferiores. Todas ellas son casi exclusivas de infartos
con onda Q. Los pacientes >75 aos con IAM de menos de 12 horas
de evolucin deben recibir algn tipo de terapia de reperfusin,
salvo que no sean considerados candidatos para ningn tratamiento
curativo (en cuyo caso, probablemente no deberan ingresar en una
unidad coronaria). En el caso de la tromblisis no slo existen evi-
dencias de su utilidad, aunque no definitivas, sino que la tromblisis
intravenosa ha demostrado ser un tratamiento coste-efectivo en
los pacientes >75 aos.
En la siguiente tabla puedes ver un resumen de lo comentado:
Pregunta 50. Diferencias entre IAM en joven y anciano.
Los pacientes con contraindicaciones absolutas para el tratamiento
tromboltico deben ser llevados a la sala de hemodinmica para
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intentar la reperfusin mediante angioplastia. En los centros con dis-
ponibilidad continua y alta experiencia, la angioplastia primaria
podra ser el tratamiento de eleccin en los pacientes de ms edad
con IAM. Son necesarios estudios aleatorizados prospectivos compa-
rando angioplastia primaria y tromblisis en los enfermos mayores
de 75 aos.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Cardiologa y C. Cardiovasc. 12.
Cardiopata Isqumica, J. L. Delcn, pg. 1153 y ss.
Pregunta 51. R: 3
El tratamiento del tromboembolismo pulmonar se basa en la
anticoagulacin para evitar y prevenir nuevos episodios. Recuerda
que podemos anticoagular con heparina (que potencia la antitrom-
bina III) y con acenocumarol o warfarina (que son antagonistas de la
vitamina K). El tratamiento se inicia siempre con heparina ya que
acta de inmediato. Al da siguiente del inicio del tratamiento con
heparina iniciamos el tratamiento con anticoagulantes orales
solapando el tratamiento de 3 a 5 das, ya que es lo que tardan en
depleccionarse los factores dependientes de vitamina K almacena-
dos. Pasados estos das se suspende la heparina y se sigue con los
anticoagulantes orales (ACO).
No olvides que el control de los ACO se realiza con el tiempo de
protrombina para situarlo al 20-30% del control. En la tabla de la
parte inferior puedes encontrar un resumen de las principales carac-
tersticas de la terapia anticoagulante.
Dada la diversidad internacional de los distintos laboratorios con
respecto al tiempo de protrombina se cre el INR para poder equipa-
rar valores. Se debe situar el INR generalmente entre 2 y 3 veces el valor
normal (opcin 3).
Hay algunos casos donde el INR debe estar entre 3 y 4 como es el
caso de las vlvulas protsicas, embolias de repeticin y trombosis
por presencia de anticoagulante lpico.
Por ello, la respuesta concedida por el Ministerio es algo contro-
vertida, ya que la pregunta nos presenta un embolismo de repeticin
y adems el valor 3 del INR, que podra ser vlido, est contenido en
dos de las opciones.
Manual CTO 3 Ed., Hematologa 19.2.
Pregunta 52 R: 1
El cuadro clnico que se describe es tpico de una CIA.Puede
palparse un VD dilatado, y las pulsaciones de la arteria pulmonar.
En la auscultacin, destacan un desdoblamiento amplio y fijo del
2R, junto con un soplo mesosistlico pulmonar por hiperaflujo y
en el ECG el patrn rSr, que son muy sugerentes de CIA. En el tipo
ostium secundum, puede haber un eje derecho con bloqueo de
rama derecha y otros signos de sobrecarga del VD; en el tipo ostium
primum el eje puede ser izquierdo y superior por hemibloqueo
anterior. Es frecuente, adems, el bloqueo AV, sobre todo en el
ostium primum.
La exploracin fsica de la estenosis mitral la describimos en la
pregunta 58, y es lo que hace que descartemos esta opcin.
En la exploracin tpica de la estenosis pulmonar destaca: onda
"a" algo prominente en el pulso venoso yugular, un reforzamiento y
desdoblamiento del 2R, un 4R, a veces un clic de apertura de la
vlvula, seguido de un soplo sistlico en el foco pulmonar que au-
menta de intensidad con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo).
En la hipertensin pulmonar primaria destaca en la exploracin
el aumento de la presin venosa yugular, la reduccin del pulso
carotdeo y el impulso apical derecho palpable fcilmente.
La pericarditis tuberculosa se manifiesta con dolor (que no suele
ser tan intenso como en la pericarditis idioptica), roce pericrdico y
fiebre, pudiendo adems acompaarse de otros datos de infeccin
tuberculosa sistmica, como prdida de peso, etc. Otras veces se
manifiesta como derrame pericrdico crnico asintomtico, o como
pericarditis subaguda o crnica constrictiva.
A continuacin, te resumimos grficamente las caractersticas fun-
damentales de la CIA.
Pregunta 52. Aspectos bsicos en la CIA ostium secundum.
Pregunta 52. CIA: tipos y fisiopatologa.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Cardiologa y C.Cardiovasc. 20,27.
Pregunta 51. Terapia anticoagulante.
Pg. 22
Pregunta 53 R: 4
La endocarditis infecciosa es una infeccin microbiana, en la
mayora de los casos de origen bacteriano, del endocardio. La lesin
caracterstica la constituyen las vegetaciones que suelen asentar en
el endocardio valvular.
El diagnstico definitivo de la endocarditis slo puede establecer-
se con absoluta certeza por medio del examen histolgico y micro-
biolgico de las vegetaciones obtenidas en el acto quirrgico o en la
necropsia, por lo que desde un punto de vista clnico se ha introdu-
cido una serie de criterios que guen en el diagnstico, basados en la
sospecha clnica, la realizacin de hemocultivos o pruebas serolgi-
cas y en el estudio ecocardiogrfico. Los criterios ms utilizados son
los de Durak (no Dukes), que se dividen en mayores y menores, y
sirven para etiquetar la endocarditis como definitiva, posible o ex-
cluida (Manual CTO 3 Ed. tabla 6).
Los criterios mayores son los siguientes:
Pregunta 53. Criterios mayores de endocarditis (Durak).
La fiebre > de 38C es un criterio menor (respuesta 4).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Infecciosas y Microbiologa 4.
Farreras 13 Ed. pgs 605.
Tratado de Cardiologa, Braunwald. 5Ed. pgs 1182-83.
Pregunta 54 R: 5
El caso que presenta esta pregunta es el de una endocarditis por
germen conocido en el que tras 14 das de tratamiento antibitico el
paciente continua con fiebre y desarrolla un trastorno de la conduc-
cin. A continuacin te resumimos los principales pasos diagnsticos
ante la sospecha de endocarditis:
Pregunta 54. Secuencia diagnstica de endocarditis.
El S. faecalis ocasiona el 7% de las endocarditis en vlvulas nativas.
La mayor parte de los casos se producen en ancianos, casi siempre
varones. El tratamiento especfico consiste en la combinacin de
ampicilina con un aminoglucsido, mantenidos de 4 a 6 semanas.
Las cefalosporinas no son eficaces (respuesta 1 falsa).
La presencia de fiebre persistente o recurrente significa que el
tratamiento antimicrobiano ha fracasado (opcin 4 falsa) o que exis-
ten abscesos miocrdicos o metastsicos, ante cuya sospecha, debe-
mos repetir la eco transesofgica para descartar. Las anormalidades
electrocardiogrficas de la conduccin persistentes o de nueva apa-
ricin son bastantes especficas de infeccin perivalvular, y la tcnica
usada para detectar estas complicaciones es el eco transesofgico.
La presencia de un absceso perivalvular o bloqueo cardaco es
indicacin de recambio valvular. Revisa el resto de indicaciones de
recambio valvular en la pgina 572 del manual CTO 3 Ed.
Tratado de Cardiologa, Braunwald. 5Ed. pgs 1176-91.
Pregunta 55 R: 3
Para contestar adecuadamente esta pregunta, debemos recordar
las alteraciones enzimaticas tpicas que se producen en el IAM, y
quedan reflejados en la siguiente tabla:
Pregunta 55. Cronologa de aparicin de enzimas post-IAM.
Nos encontramos ante un dolor torcico que la paciente sufri
hace tres das y que dur cuatro horas. La analtica de la paciente en
este momento mostrar nicamente elevacin de troponina T y de
LDH . Como la troponina T es la enzima cardaca ms especfica del
corazn, sta es la respuesta correcta.
Medicine 1996; 7(23): 919-933
Pregunta 56 R: 2
La amiodarona es un antiarrtmico de clase III, cuyos efectos se-
cundarios, que resumimos en la siguiente tabla, son los que mejor se
ajustan a los expuestos en el enunciado de la pregunta:
Pregunta 56. Efectos adversos de la amiodarona.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Cardiologa y C. Cardiovasc. 4.3.
Medicine 1996; 7(14): 568-573
Pregunta 57 R: 3
Nos encontramos ante una paciente con una miocardiopata hi-
pertensiva en FA crnica, que se encuentra en peor clase funcional
Pg. 23
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durante la ltima semana, con signos de insuficiencia cardaca iz-
quierda (crepitantes basales) y con un ECG que demuestra una ta-
quicardia rtmica de QRS estrecho.
La anticoagulacin oral no se debe suspender, ya que su ritmo
basal es una FA y debe estar anticoagulada para evitar la formacin
de trombos en las aurculas.
Realizar una monitorizacin con Holter no tiene sentido , ya que
el ritmo que presenta ahora la paciente, junto con las nuseas acom-
paantes, se deben probablemente a una intoxicacin digitlica.
La administracin en este momento de betabloqueantes o de
amiodarona estara contraindicada por encontrarse la paciente en
insuficiencia cardaca. No debemos olvidar que ambos frmacos
son inotrpicos negativos.
En la siguiente tabla recordamos las principales manifestaciones
de la intoxicacin digitlica, cuadro que presenta la paciente.
Pregunta 57. Clnica de la intoxicacin digitlica.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Farmacologa 7.4.
Medicine 1996; 7(29): 1248-1256
Pregunta 58 R: 5
Para contestar esta pregunta debemos recordar los hallazgos aus-
cultatorios de algunas valvulopatas:
En cuanto a la auscultacin, la estenosis mitral puede mostrar los
siguientes hallazgos:
1) Aumento de intensidad del 1R, aunque puede haber disminucin
de la intensidad del mismo cuando la vlvula est calcificada o si
hay insuficiencia mitral asociada.
2) Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hiperten-
sin pulmonar.
3) Chasquido de apertura de la mitral.
4) Soplo diastlico que aparece despus del chasquido de apertura.
Cuando el paciente est en ritmo sinusal, puede auscultarse un
refuerzo presistlico del soplo.
5) Puede haber otros hallazgos auscultatorios, como un soplo dias-
tlico decreciente, de alta frecuencia, en el borde esternal iz-
quierdo, por insuficiencia pulmonar en pacientes con hiperten-
sin pulmonar importante (soplo de Graham-Steel), o un soplo
de insuficiencia tricuspdea, o signos de otras valvulopatas aso-
ciadas, o un 3R cuando hay insuficiencia mitral severa, etc.
Los hallazgos auscultatorios que podemos encontrarnos en la in-
suficiencia artica son:
1) La intensidad del componente artico del 2R puede estar dismi-
nuida.
2) Puede haber un 3R y, menos frecuentemente, un 4R.
3) Un soplo diastlico que comienza inmediatamente despus del
2R, en decrescendo, de baja frecuencia, ms intenso y ms largo
cuanto ms grave sea la insuficiencia.
4) Puede haber un soplo mesosistlico por hiperaflujo en la vlvula
artica.
5) Puede haber un soplo mesodiastlico o presistlico, por el cho-
que de la valva mitral anterior contra el chorro regurgitante en
casos de insuficiencia artica grave. Es el soplo de Austin-Flint.
6) Puede haber otros hallazgos, cuando hay hipertensin pulmo-
nar, etc.
Los datos auscultatorios son ms llamativos con las maniobras
que incrementan la regurgitacin artica, y menos con aquellas que
la disminuyen.
No hay hallazgos que nos hagan pensar que nos encontramos
ante una doble lesin mitral (3R, soplo sistlico apical...).
Pregunta 58. Auscultacin en la estenosis mitral.
El mixoma auricular podra simular en la auscultacin una este-
nosis mitral, aunque ante este cuadro clnico lo primero que debe-
mos pensar es en una estenosis mitral ms que en un mixoma. Los
hallazgos auscultatorios variaran en funcin de la posicin en la que
explorasemos al paciente, ya que el mixoma producira una mayor
o menor obstruccin al flujo sanguneo de AI a VI en funcin de su
posicin espacial.
Pregunta 59. R: 2
Los aneurismas de aorta ascendente son menos frecuentes que
los de aorta abdominal y presentan algunas diferencias respecto a
estos ltimos.
En los aneurismas torcicos es menos frecuente la rotura espon-
tnea sin sntomas previos, debido a que, en general se diagnostica
antes gracias a que su crecimiento produce sntomas que hacen que
su deteccin sea ms precoz. A continuacin presentamos las indi-
caciones para la ciruga:
Pregunta 59. Indicaciones quirrgicas.
Presencia de sntomas.
Diseccin aguda de aorta ascendente.
Ensanchamiento progresivo del aneurisma.
Aneurisma asintomtico de >5,5-6 cm de dimetro.
Aneurisma de >5-5,5 cm de dimetro con sndrome de Marfan
y antecedentes familiares de muerte sbita o de discusin.
Sabiendo esto, podemos ya descartar de entrada las opciones 1
y 3. Tambin debe quedarte claro que lo ms importante aparte del
tamao para la indicacin de ciruga es la presencia de sntomas
(respuesta 4 falsa).
No olvides que la etiologa ms frecuente de los aneurismas es la
arterioesclerosa y esta frecuentemente presenta calcificaciones, lo
que no impide ni mucho menos la posible ruptura del aneurisma
Edmunds, Cardiac Surgery in the adult, pags 1166-1175
Pg. 24
Pregunta 60. Valoracin diagnstica del dolor torcico anginoso.
Pg. 25
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Pregunta 60 R: 5
Para contestar esta pregunta debemos repasar en el Manual CTO
3 edicin el captulo de la angina de pecho; adems en la pgina
anterior puedes ver un completo resumen del manejo adecuado de
la cardiopata isqumica. Nos encontramos ante un varn joven que
desde hace un mes y medio nota opresin precordial coincidiendo
con el esfuerzo. Es una angina estable, desencadenada siempre con
esfuerzos similares, por lo que para comenzar a estudiarla, realizare-
mos una ergometra y si sale positiva una coronariografa con pos-
terior revascularizacin en funcin de los hallazgos encontrados.
La primera opcin queda descartada, ya que si la ergometra sale
positiva lo que procede es realizar una coronariografa.
La segunda opcin no es vlida, ya que la clnica no indica de por
s cuanta del grado de isquemia.
La tercera y cuarta opcin segn lo descrito en el manejo adecua-
do de este paciente son falsas, ya que en cualquier caso, se necesita
un estudio en mayor profundidad.
Pregunta 61.
Las indicaciones quirrgicas de las valvulopatas son un tema que
frecuentemente cae en el MIR. Esta pregunta puede ser engaosa, pues
tenemos una doble lesin mitral (estenosis+insuficiencia). Adems,
nuestra paciente presenta sntomas que son refractarios al tratamiento
mdico, por lo que nuestra actitud debe ser ahora ms agresiva.
Con la descripcin que nos dan de la anatoma de la vlvula y
del aparato subvalvular, si la paciente tuviese slo estenosis mitral
nuestra eleccin sera la opcin 1 (valvuloplasta mitral con baln, ya
que la anatoma es favorable), pero recuerda que dos contraindica-
ciones importantes para la realizacin de una valvuloplastia mitral
percutnea con cateter baln son la presencia de trombos en la
aurcula izquierda y la regurgitacin mitral significativa (respuesta 1
falsa). Por otro lado, las indicaciones y contraindicaciones de la co-
misurotoma mitral son las mismas practicamente que las de la valvu-
loplastia mitral; adems, la comisurotoma mitral est siendo desban-
cada por la valvuloplastia (respuesta 3 incorrecta).
El momento para indicar un recambio valvular en las estenosis
mitrales es tras la aparicin de sntomas con mala capacidad funcio-
nal y en los poco sintomticos o asintomticos que presentan hiper-
tensin pulmonar severa o insuficiencia cardaca derecha (respues-
tas 4 y 5 falsas, ya que no es necesario esperar ms) y en la insuficien-
cia mitral con un grado II-IV de la NYHA a pesar del tratamiento
mdico y deterioro de la funcin ventricular. Nuestra paciente cum-
ple estos requisitos, por lo que la opcin correcta es la 2.
Pregunta 61. Ciruga valvular
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Cardiologa y C.Cardiovasc. 15, 16.
Pregunta 62. R: 4
Un paciente mayor, intervenido de una ciruga ortopdica severa
con la consiguiente inmovilizacin que eso supone tiene muchos
factores de riesgo para presentar una trombosis venosa profunda
(TVP).
Actualmente el estudio diagnstico de la TVP se inicia con la
realizacin de un ECO-Doppler, una prueba sencilla y rpida con
un alto valor predictivo en las TVP proximales. Otros medios diag-
nsticos son la pletismografa de impedancia para obstrucciones
agudas por encima de la rodilla y el fibringeno marcado para
trombos localizados en las venas de las pantorrillas.
An hoy en da, a veces tenemos que recurrir a la venografa, ya
que este sigue siendo el mtodo ms preciso para confirmar el diag-
nstico.
La gammagrafa pulmonar se debe realizar cuando tengamos
sospecha de un tromboembolismo pulmonar, lo cual es poco pro-
bable en nuestro paciente, dada la ausencia de disnea sbita y otros
datos que nos orienten hacia un TEP.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Cardiologa y C. Cardiovasc. 33.3.
Pregunta 63 R: 5
Con esta pregunta se insiste de nuevo en el MIR en el diagnstico
diferencial entre los sndromes vestibulares centrales y perifricos,
tema en el que interaccionan los conocimientos de Neurologa y
ORL. En la siguiente tabla puedes ver los aspectos ms caractersticos
y las diferencias entre ambos:
Pregunta 63. Diferencias entre vrtigo central y perifrico.
Observa que la prdida de audicin es frecuente en los vrtigos
perifricos, pero no se da en todos los casos como propona la
respuesta 5, que es por tanto incorrecta.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neurologa y Neurociruga 12.
Pregunta 64 R: 4
En el siguiente caso clnico nos piden que hagamos el diagnstico
de la enfermedad. Aunque el paciente presenta muchos sntomas,
fjate que hay tres (temblor, bradicinesia y rigidez) que son caracte-
rsticos de las enfermedades extrapiramidales parkinsonianas. Si te
das cuenta de esto ya podemos descartar la opcin 5 pues un snco-
pe, aunque sea miccional no se caracteriza por tener estos sntomas.
El diagnstico de los sndromes parkinsonianos es clnico. Vea-
mos uno por uno. La parlisis supranuclear progresiva se caracte-
riza por presentar un sndrome parkinsoniano, pero adems caracte-
rsticamente estos pacientes tienen distona cervical y parlisis de la
mirada conjugada en el plano vertical, adems de demencia, por lo
que los datos de la pregunta no encajan con esta opcin, y por tanto
se considera incorrecta.
El diagnstico de sndrome de Parkinson es clnico y por exclu-
sin de otras patologas adems de por la respuesta que tenga al
tratamiento. Podra este cuadro concordar ms o menos con una
enfermedad idioptica de Parkinson pero si te fijas, lo que llama la
atencin es la cantidad de sntomas autonmicos que tiene este pa-
ciente (alteraciones urinarias, anhidrosis, sncopes). Un sndrome de
Parkinson donde destacan los sntomas autonmicos es tpico de la
enfermedad de Shy-Drager (respuesta 4 correcta).
Pg. 26
En cuanto al Guillin-Barr ten en cuenta que ni siquiera est
dentro del grupo de enfermedades extrapiramidades, por lo que
podemos descartarla fcilmente.
Pregunta 65. R: 5
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad de la placa motora
provocada por la accin de autoanticuerpos contra el receptor post-
sinptico de acetilcolina del msculo. Como ocurre en la mayora
de las enfermedades autoinmunes, son mucho ms frecuentes en
mujeres de edad media (respuesta 1 falsa). El sntoma fundamental es
la debilidad muscular que es fluctuante (va aumentando a lo largo
del da) y que afecta principalmente a los msculos extraoculares y,
en segundo lugar, a la musculatura proximal (respuesta 2 falsa). No se
han descrito sntomas sensitivos, autonmicos ni pupilares (respuesta
4 falsa). El diagnstico se basa en el test de Tensilon y en diferenciar
de otros trastornos de la placa motora mediante la estimulacin re-
petitiva a alta frecuencia ya que, en la mayora de los casos, en la MG
esta produce una disminucin de la respuesta mientras que en el
sndrome miasteniforme de Eaton-Lambert (SMEL) o en el botulismo
se produce el hecho contrario (respuesta 3 falsa). El tratamiento de
eleccin es, en principio, la medicacin anticolinestersica (piridos-
tigmina o neostigmina) pero hay una serie de excepciones que re-
quieren tratamientos alternativos, como es el caso de miastenia gene-
ralizada o si hay un timoma, en los que haremos una timectoma, o
cuando exista una crisis miastnica, donde haremos en primer lugar
un tratamiento de soporte con plasmafresis o inmunoglobulina i.v.
(respuesta 5 correcta).
En la parte inferior de la pgina puedes ver un esquema de mane-
jo en la miastenia gravis.
Pregunta 66. R: 1
En esta pregunta en la que slo nos piden conocer datos epide-
miolgicos, podemos dudar principalmente entre dos opciones, el
herpes zoster y la jaqueca. Antes de comentar esas dos respuestas
veamos el resto de opciones. Recuerda que el ACV o ictus representa
la tercera causa de muerte tras la cardiopata y el cncer en los pases
desarrollados. Actualmente en Espaa la incidencia anual de ictus es
de 156 casos nuevos cada 100.000 habitantes y ao, y su prevalen-
cia alrededor de 500-600 casos cada 100.0000 habitantes. La epi-
lepsia es una enfermedad producida por diversas causas con una
frecuencia en la poblacin general del 0,5-2%.
Por otro lado, la demencia es una enfermedad de la tercera edad.
Se calcula que en mayores de 65 aos, el 5% sufre demencia grave y
15% leve y en mayores de 80 aos un 20% padece demencia grave.
Recuerda que de todos los casos de demencia, un 50-60% estn
causados por el Alzheimer.
La migraa es una entidad de prevalencia familiar que consiste
en ataques recurrentes de dolor de cabeza muy variables en cuanto
a intensidad, frecuencia y duracin, comnmente de localizacin
unilateral, habitualmente asociada a nuseas y vmitos. Se trata de
una enfermedad que afecta al 10-17% de la poblacin, con una
frecuencia ms de dos veces superior en la mujer.
Por otra parte, el herpes zoster es una enfermedad espordica
debida a la reafirmacin del virus latente situado en los ganglios de
las races posteriores. Aparece a cualquier edad, pero sobre todo en
ancianos. La enfermedad afecta a 3 de cada 1.000 habitantes al ao,
aumentando la incidencia con la edad. Segn ciertas estadsticas,
vemos que la jaqueca o migraa es ms frecuente que el herpes
zoster propiamente dicho, aunque ten en cuenta que la afectacin
por el virus de la varicela zoster ocurre en el 90% en la poblacin,
mayormente de forma silente, por lo que este puede ser el motivo
por el cual se ha dado por correcta la opcin primera, siendo no
obstante discutible.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neurologa y Neurociruga 9.1, 14.
Harrison 14 Ed., pg. 2626, 2779-84.
Pregunta 67. R: 4
El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en com-
pensar las alteraciones que provocan el trastorno, el dficit de dopa-
mina que provoca principalmente la rigidez y la bradicinesia, y el
aumento relativo de acetilcolina que es la principal culpable del
temblor.
En la siguiente tabla puedes encontrar los distintos frmacos usa-
dos en el tratamiento del Parkinson y su mecanismo de accin:
Pregunta 67. Frmacos en el Parkinson.
As, el medicamento clave es la levodopa, para que sea transfor-
mada en el SNC en dopamina. Con el fin de evitar la accin de la
Pregunta 65. Actitud teraputica ante la Miastenia Gravis.
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dopadecarboxilasa perifrica, se asocia a sustancias como la carbi-
dopa o la benseracida. Pero como la respuesta a la L-Dopa decrece
con el tratamiento a largo plazo, se intentan agotar todos los recursos
antes de llegar a usarla. En un primer momento se usa la selegilina,
que acta como un inhibidor de la MAO B (efecto neuroprotector)
adems de tener cierto efecto potenciador dopaminrgico. Poste-
riormente se usan otras sustancias como la amantadina o agonistas
dopaminrgicos (bromocriptina, lisuride, pergolida, ropirinol,
pramiprexole) y finalmente se recurre a la L-Dopa. La ltima nove-
dad en el tratamiento son los inhibidores de la
catecoloximetiltransferasa (COMT), el tolcapone y el entacapone,
que disminuyen la degradacin de la L-Dopa.
Los anticolinrgicos (biperiden y trihexafenidilo) actan princi-
palmente sobre el temblor, pero tienen el problema de que en pa-
cientes ancianos pueden provocar psicosis atropnica, estados con-
fusionales y dficit de memoria (respuesta 4 correcta).
A continuacin, puedes ver todo esto resumido de forma grfica:
Pregunta 67. Escala teraputica en el Parkinson.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neurologa y Neurociruga 5.6.
Handbook of Neurosurgery, M. Greenberg, pg. 66-68
Pregunta 68. R: 1
El cuadro clnico que presenta el enunciado de esta pregunta,
mujer de 80 aos con cefalea hemicraneal con claudicacin man-
dibular, es muy caracterstico de arteritis de la temporal.
De forma esquemtica, esta enfermedad se caracteriza por los
siguientes puntos:
Pregunta 68. Caractersticas de la arteritis de la temporal.
- Anatomopatolgicamente, consiste en una vasculitis necrotizante
que afecta a vasos de gran y mediano calibre, de manera segmen-
taria.
En el infiltrado inflamatorio es caracterstica la presencia de clu-
las gigantes y granulomas.
- El vaso mas frecuentemente afectado es la arteria temporal.
- Afecta ms a mujeres y a partir de los 50 aos.
- Desde un punto de vista clnico, existen los siguientes sntomas:
Sintomatologa inespecfica inflamatoria, como fiebre y prdi-
da de peso.
Cefalea hemicraneal por afectacin de la arteria temporal,
que aumenta al palpar este vaso. Se trata del sntoma ms fre-
cuente. Acompaando a la cefalea, podemos encontrar en-
grosamientos o abultamientos de la arteria temporal.
Claudicacin mandibular por afectacin de la arteria mandi-
bular, como sntoma ms caracterstico.
Ceguera por neuropata ptica isqumica debido a oclusin
de la arteria oftlmica como sntoma ms grave.
- En el 50% de los casos se asocia a polimialgia reumtica, que
cursa con dolor y rigidez en cinturas escapular y pelviana.
- Como datos de laboratorio, son muy caractersticos la presencia
de una elevacin de la VSG, anemia de trastornos crnicos y
elevacin de la fosfatasa alcalina (respuesta 1 correcta).
- El diagnstico se realiza mediante biopsia de arteria temporal.
- El tratamiento se lleva a cabo con corticoides que, adems de
mejorar espectacularmente el cuadro, previenen la complica-
cin ocular.
La monitorizacin de la VSG es til para el seguimiento de la
respuesta teraputica.
El resto de las opciones no son correctas, ya que la claudicacin
mandibular no es propia de procesos hemorrgicos o expansivos
intracraneales (respuestas 2 y 3); tampoco parece patologa de ATM
(respuestas 4 y 5) ya que el enunciado no refiere patologa de dicha
articulacin y su cuadro ms habitual, el sndrome de dolor-disfun-
cin, afecta a mujeres jvenes y cursa con cefalea y otalgia.
Es til diferenciar la migraa de la arteritis de la temporal con el
siguiente cuadro:
Pregunta 68. Diferencias entre migraa y arteritis de la temporal.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., ORL 3.5.
Manual CTO 3 Ed., Reumatologa 3.10.
Pregunta 69 R: 4
Esta pregunta se puede resolver de dos maneras, una es recordan-
do las caractersticas diferenciales de los distintos tipos de meningitis
segn la etiologa (repasa el cuadro de la pgina 584 del Manual
CTO 3 Ed.), o bien por simple picarda MIR, ya que nos piden que
identifiquemos cul es la menos probable de las cinco opciones, y si
nos fijamos bien en la pregunta, nos estn presentando cuatro me-
ningitis de causa bacteriana y slo una de etiologa viral, por lo que
la opcin a elegir debe ser esta.
Pg. 28
La clave de la pregunta est en el anlisis del LCR, aunque en este
caso el tratamiento previo con antibiticos modifica los hallazgos
que seran esperables en una meningitis bacteriana (la decapita).
As, aunque el nmero de leucocitos no es muy elevado (como sera
esperable en una meningitis viral), las protenas se encuentran eleva-
das y la glucosa muy disminuida, hallazgos que van en contra de una
etiologa viral.
Pregunta 69. Caractersticas del LCR en las meningitis.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Infecciosas y Microbiologa 9.1
Farreras 13 Ed. pgs 1415-1416
Medicine 7 serie pg. 3465
Pregunta 70. R: 5
Una anoxia cerebral superior a 3-5 minutos suele producir lesio-
nes irreversibles. Existen cuatro estructuras que son especialmente
sensibles a la anoxia, lo cual condiciona la clnica de este proceso:
Pregunta 70. Dao neurolgico por anoxia.
Una anoxia prolongada provoca afectacin difusa cortical, con
el establecimiento de coma o demencia (respuestas 1 y 2).
Las crisis convulsivas (respuesta 5) son los sntomas menos fre-
cuentes de este proceso, si bien pueden aparecer en el momento de
restablecerse la perfusin.
Tras una recuperacin inicial, algunas veces sucede un cuadro
caracterizado por confusin, agitacin, apata y espasticidad, y que
se debe a una desmielinizacin difusa que acaba ocasionando la
muerte. Es la denominada encefalopata postanxica diferida.
Para terminar, convendra diferenciar la encefalopata anxica-
isqumica de la hipoglucmica. Esta ltima se caracteriza por reque-
rir un dficit ms prolongado para producir el cuadro y por afectar a
las mismas reas enceflicas excepto el crtex cerebeloso.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed. Neurologa y Neurociruga 10.2
Harrison 14 Ed. pg. 2792-2793
Pregunta 71 R: 1
Las principales complicaciones neurolgicas de la HSA son la
hidrocefalia, el resangrado y el vasoespasmo.
Pregunta 71. Cronologa de las complicaciones de HSA.
La hidrocefalia puede suceder de forma aguda en las primeras
24 horas porque la sangre bloquee las vellosidades subaracnoideas
y se caracteriza por un empeoramiento del estado del paciente o, de
forma crnica semanas despus, por alteracin de la reabsorcin,
que cursar con alteraciones de la marcha, incontinencia de esfnte-
res, demencia y letargia progresiva (respuesta 1 correcta). El resan-
grado tiene dos picos temporales, uno a las veinticuatro horas y otro
a la semana de la HSA, cursa con sntomas similares a los del episodio
inicial y tiene una mortalidad de cerca del 50%. El vasoespasmo, la
complicacin que tiene una mayor tasa de morbimortalidad, ocurre
principalmente entre los das 4 y 12 tras el episodio de sangrado y
cursar con dficit focal en funcin del rea afectada.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neurologa y Neurociruga 4.6
Pregunta 72. R: 3.
El tema de la localizacin de la raz afectada por una discopata
ha sido ampliamente preguntado en el examen MIR. Los espacios
que se afectan con ms frecuencia sern L4-L5 (raz L5) y L5-S1 (raz
S1), aunque debemos tambin tener en cuenta el espacio L3-L4
(raz L4). La diferenciacin clnica la vamos a basar en los grupos
musculares afectados, los reflejos alterados y los dermatomas en los
que la sensibilidad est disminuda. Si est afectado el cudriceps y
abolido el reflejo rotuliano, la raz ser L4, mientras que si se afecta la
pierna sern las otras dos. Para diferenciarlas, debo ver qu parte de
la pierna se afecta, pues si es la porcin posterior por la planta con
alteracin del reflejo aquleo, con dificultad para la flexin plantar
ser S1 (respuesta 3 correcta) y si es la porcin anterior llegando hasta
el dedo gordo sin alteracin de reflejos, hablamos de L5.
Pregunta 72. Localizacin de la raz afecta en lumbociticas.
Las lumbalgias y lumbociticas son patologas tremendamente
frecuentes cuyo tratamiento es en primer lugar conservador, con
reposo, analgsicos y relajantes musculares, necesitando tratamiento
quirrgico en caso de que persista la sintomatologa o, de forma
aguda, provoque dficit de fuerza, incontinencia de esfnteres o sn-
drome de cola de caballo.
Bibliografa: Manual CTO 3Ed., Neurologa y Neurociruga 20.2
Pregunta 73. R: 2
El craneofaringioma es un tumor que proviene de la persistencia
de la bolsa de Rathke, que aparece principalmente en nios con un
pico de edad entre los 5 y los 10 aos. En la siguiente tabla te ayuda-
mos a distinguir el craneofaringioma de un quiste que en muchas
ocasiones se confunde con l, dado que tienen un lugar de asiento
comn:
Pregunta 73. Diagnstico diferencial entre craneofaringioma y quiste
de la bolsa de Rathke.
Lo que a continuacin se comenta, se refiere al craneofaringioma.
Pg. 29
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Los sntomas principales son la diabetes inspida y los trastornos
campimtricos, pudiendo provocar trastornos en el rendimiento
escolar, alteraciones del comportamiento, etc. Rara vez se maligni-
zan, pero la dificultad para resecarlos completamente los convierte
en malignos en su comportamiento. En la anatoma patolgica po-
demos encontrar elementos slidos y qusticos rellenos de un lqui-
do con cristales de colesterol, con mltiples calcificaciones, lo que
se correlaciona con la imagen radiolgica de masa supratentorial
con calcificaciones hasta en el 85% (respuesta 2 correcta). Su trata-
miento consiste en la reseccin quirrgica aunque en casos de recu-
rrencia es muy til la radioterapia.
En el siguiente dibujo resumimos grficamente estos hallazgos:
Pregunta 73. Caractersticas del craneofaringioma.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neurologa y Neurociruga 17
Handbook of Neurosurgery, M. S. Greenberg, pg. 436
Pregunta 74 R: 3
Gracias a esta pregunta, vamos a recordar algunas caractersticas
de la neuralgia del trigmino:
- La mayor parte de los casos son esenciales o idiopticos (aun-
que actualmente adquiere fuerza la hiptesis de que los casos
considerados idiopticos son provocados por alteraciones mi-
crovasculares), afectando sobre todo a mujeres mayores de 40
aos (pico de incidencia alrededor de los 63 aos; respuesta 1).
Hay algunos casos que son secundarios a otros procesos, desta-
cando la esclerosis mltiple, anomalas vasculares que compri-
men la zona de entrada de la raz del V par y tumores de fosa
posterior.
- Se afectan sobre todo 2 y 3 rama del trigmino (respuesta 4).
- La clnica consiste en episodios de paroxismos dolorosos en el
territorio de la segunda o tercera rama del trigmino, sin acompa-
arse de dficit neurolgico (respuesta 2). A veces, el dolor suele
desencadenarse por estmulo de zonas gatillo, como los labios o
la lengua. No es habitual que aparezca por la noche (respuesta 3
falsa).
- El tratamiento de esta patologa, es fundamentalmente mdico
pero si los frmacos no solucionan el problema o presentan efec-
tos adversos intolerables (agranulocitosis, por la carbamacepina)
podra emplearse tratamiento quirrgico. En el siguiente esquema
te mostramos un resumen de las opciones:
Pregunta 74. Tratamiento de la neuralgia del trigmino.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neurologa y Neurociruga 22.1.
Greenberg 5th Edition pgs 373 380
Pregunta 75 R: 4
Estamos ante un caso clnico donde se nos pide hacer un diag-
nstico diferencial del dolor precordial. Tenemos un varn de 74
aos con dolor retroesternal intenso, con taquicardia, taquipnea e
hipertensin arterial. El resto de la exploracin y pruebas comple-
mentarias son normales.
Para poder hacer el diagnstico de infarto de miocardio necesi-
tamos dos de los 3 criterios diagnsticos: historia clnica compatible,
ECG compatible y elevacin de las enzimas miocrdicas. En este
caso no podemos dar la opcin 1 como correcta.
En una pericarditis el dolor no suele ser tan fuerte, puede loca-
lizarse a punta de dedo y se intensifica al respirar o con ciertas postu-
ras. Es frecuente la fiebre y antecedentes de infeccin de vas respira-
torias superiores (respuesta 2 falsa).
Es raro que una esofagitis aguda produzca un cuadro tan llama-
tivo y severo como este, sin pirosis y que d taquicardia, taquipnea y
un dolor intenso (respuesta 3 falsa). Asimismo una ruptura esofgica
produce un dolor seversimo pero podramos ver aire mediastnico o
infradiafragmtico en la radiografa de trax (respuesta 5 falsa).
Por lo tanto, la opcin correcta es la 4. Compara esta pregunta
con la nmero 48 y ya no se te olvidar la fotografa de un paciente
con diseccin artica.
Pregunta 75. Clasificaciones de los aneurismas articos.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Cardiologa y C.Cardiovasc. 11.27,
31.10.
Manual CTO 3 Ed., Digestivo y Ciruga General 4,5.
Harrison 14 Ed, pgs. 1591-1592
Pregunta 76 R: 2
La espondilodiscitis es una infeccin del ncleo pulposo del
disco intervertebral y de los cuerpos vertebrales.
El organismo ms frecuentemente aislado es S.aureus;
S.epidermidis es el germen ms comn en espondilodiscitis postope-
ratoria y P. aeruginosa es comn en UDVP.
Clnicamente causa dolor bien localizado, agudo o subagudo
(respuesta 3) que aumenta con los movimientos, con posible irradia-
cin a abdomen, pierna, escroto o pene y sntomas radiculares. El
dolor se acompaa manifestaciones sistmicas como fiebre.
El laboratorio muestra aumento de la VSG y discreta leucocitosis;
como mtodos de imagen, se puede utilizar la radiologa de colum-
na vertebral, cuyos hallazgos ms precoces aparecen a partir de las 2-
4 semanas (respuesta 1), la RM, con hallazgos a partir de los 3-5 das
del inicio de los sntomas y el TC. El diagnstico de certeza se obtiene
por cultivo de tejido afectado obtenido por va percutnea o por va
quirrgica (respuesta 5).
El tratamiento suele ser la inmovilizacin y la antibioterapia du-
rante 4-6 semanas, pasando posteriormente a va oral (respuesta 5).
Pg. 30
Se requiere desbridamiento quirrgico en el 25% de los casos, espe-
cialmente en casos de compresin de estructuras nerviosas o para
drenar abscesos asociados.
Pregunta 76. Espondilodiscitis.
La espondilodiscitis brucelar es una manifestacin de una bruce-
losis crnica (respuesta 2 falsa), tal y como se demuestra en el siguien-
te esquema:
Pregunta 76. Manifestaciones de la brucelosis.
Manual CTO 3 Ed., Neurologa y Neurociruga 20.5.
Greenberg 5th. Edition 244-247
Pregunta 77 R: ANU
Este caso clnico nos obliga a conocer debidamente cmo inter-
pretar una densitometra sea y, en funcin de dicha interpretacin,
cmo diagnosticar y tratar a un paciente con osteopenia u osteopo-
rosis. Para ello, hemos de tener varios conceptos claros:
1)La osteoporosis es una entidad patognica perteneciente al grupo
de las enfermedades metablicas del hueso, que se caracteriza
por una reduccin de masa sea (a expensas del componente
mineral y de la matriz colgena del hueso).
2)El diagnstico de osteoporosis es cuantitativo y comparativo: se
dice que un paciente presenta osteoporosis cuando su masa sea
es 2.5 desviaciones estndar respecto a la media de la masa sea
correspondiente a una poblacin que se toma como patrn, y en
cuyo intervalo etario se encuentra nuestro paciente. A su vez, se
dice que presenta osteopenia cuando su masa sea est com-
prendida en el intervalo -1 y 2.5 desviaciones estndar.
3)Los parmetros utilizados en la densitometra (y que son presenta-
dos en nuestro caso clnico) son dos: T y Z. T es un parmetro
menos utilizado que Z, dado que T compara la masa sea de
nuestro paciente con la de una poblacin de referencia ideal
(entre 25 y 35 aos) en su peso y etnia; Z, en cambio, compara la
masa sea de nuestro paciente con una poblacin de referencia
de su misma edad, adems de peso y etnia.
4)El estudio densitomtrico se realiza generalmente sobre el cuello
quirrgico del fmur y sobre la regin lumbar de la columna
vertebral.
Una vez conocidos estos datos, podemos interpretar la situa-
cin de nuestra paciente. Es una mujer postmenopusica con un
valor de T de 1.48 y un valor de Z de 0.31. Como se puede deducir,
hay una errata en el enunciado (por ello se anul esta pregunta),
dado que se nos debera especificar un signo (positivo o negativo:
T=+1.48 D. E. o T= - 1.48 D.E.; Z= +0.31 D.E. o Z= -0.31 D.E.
con respecto a la media poblacional). Por tanto, no podemos for-
mular ningn diagnstico ni proponer ningn tratamiento para nues-
tra paciente.
Si nuestra paciente tuviera osteopenia (si considersemos un T de
1.48), s podra estar indicado el tratamiento profilctico con estr-
genos (as algunos autores lo proponen), para retardar la prdida de
masa sea y la evolucin hacia un estado de osteoporosis franca.
Tambin hemos de tener en cuenta que, como se ha dicho lneas
ms arriba, es ms fiable el valor del parmetro Z: si concedemos ms
importancia al valor de Z (lo cual es conceptualmente ms correcto),
y lo consideramos como Z= -0.31, nuestra paciente no tendra nin-
guna patologa, sino que estara comprendida dentro de la normali-
dad. Por ello, no habra razones para instaurar ningn tratamiento ni
continuar el estudio (respuesta 5).
Pregunta 77. Densitometra sea.
Pg. 31
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En la pgina anterior, puedes ver un ejemplo de los resultados de
una densitometra sea (en tonos cin, gris aunque en la prctica real
se vera en colores).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Reumatologa 8.1.
Harrison 14 Ed., 2582-2584.
Pregunta 78. R:3
Es este un caso clnico bastante tpico y que ha aparecido como
tal en diversas convocatorias del examen MIR, con un formato simi-
lar y con unos datos clnicos anlogos. Pasemos a analizar el enun-
ciado:
1)Epidemiolgicamente, se nos presenta un paciente de ms de 65
aos.
2)La clnica que padece es una monoartritis aguda de rodilla: dolor
y tumefaccin son signos de inflamacin, la evolucin es reciente
(desde el da anterior) y slo parece estar afectada la rodilla.
3)El cuadro responsable ha de tener unas alteraciones radiolgicas
caractersticas.
Pasemos a analizar las respuestas:
- La artritis sptica (respuesta 1) no presenta alteraciones radiol-
gicas tpicas, sino inespecficas, y comunes con otras artropatas
inflamatorias (ensanchamiento del espacio articular, tumefaccin
de los tejidos blandos circundantes). Adems, el paciente estara
febril si padeciese este cuadro, pero el enunciado no nos especi-
fica nada a ese respecto.
- Las espondiloartropatas (respuesta 2) tampoco tienen alteracio-
nes radiolgicas tpicas, y no se nos especifica ningn dato clnico
en el enunciado para que nos decantemos por ellas (no hay
lumbalgia inflamatoria, ni lesiones de psoriasis, ni uretritis o con-
juntivitis, ni alteraciones intestinales, etc.)
- Un hemartros (respuesta 4) no se asocia a alteraciones radiolgi-
cas tpicas, salvo que sea crnico o muy notorio, en cuyo caso
habra distensin del espacio articular. Adems, los hemartros no
suelen aparecer espontneamente, sino que suelen ser secunda-
rios a patologa traumtica (rotura del ligamento cruzado anterior,
traumatismo directo, neoplasias) o a trastornos crnicos de la coa-
gulacin (hemofilia).
- Los ataques agudos de gota, si bien pueden provocar monoartri-
tis, tampoco producen alteraciones radiolgicas especficas (res-
puesta 5). Las alteraciones especficas de la gota (geodas con re-
borde escleroso) se dan ante cuadros crnicos.
Pregunta 78. Artritis por pirofosfato clcico.
Por tanto, nos decantamos por la respuesta 3, esto es, por una
artritis por pirofosfato clcico o pseudogota porque, aunque su
diagnstico de certeza exige un examen del lquido sinovial, hay una
serie de datos con los cuales podemos hacer un diagnstico de pre-
suncin altamente fiable; estos datos estn representados en el ante-
rior dibujo y a continuacin te los comentamos:
1) Se da en individuos de edad avanzada (66 aos).
2) Puede provocar artritis inflamatorias de carcter agudo. Tambin
puede ser responsable de artritis de carcter subagudo o crnico
o cursar de forma asintomtica.
3) La articulacin ms afectada es la rodilla.
4) Presenta una alteracin radiolgica tpica: la llamada condrocal-
cinosis (calcificacin de los meniscos).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Reumatologa 4.1, 7, 10.
Harrison 14 Ed., 2206-7
Pregunta 79. R:2
La artritis sptica es un tema recurrente en el MIR, de tal modo
que has de dominarlo debidamente, tanto en el plano conceptual
como en su manejo clnico. Esta pregunta te obliga a conocer teri-
camente algunos aspectos de la artritis gonoccica y de la infeccin
diseminada por gonococo en general. Pasemos a analizarlos uno por
uno:
- La infeccin diseminada por gonococo (cuadro bastante menos
frecuente que la artritis sptica aislada por este germen) cursa con
binomio artritis-dermatitis, al cual se puede asociar una tenosino-
vitis (respuesta 3 correcta).
- El dficit de los factores finales del complemento se asocia a
infecciones diseminadas y severas por grmenes del gnero
Neisseria (respuesta 1 correcta). Recuerda que el dficit de los
factores primeros del complemento se asocia a infeccin por neu-
mococo.
- El aislamiento del gonococo en lquido sinovial es complicado:
slo un 40% de los cultivos del mencionado lquido son positivos,
mientras que en cultivos genitourinarios se puede llegar a alcan-
zar un rendimiento del 80-90% (respuesta 4 correcta).
- El tratamiento antibitico emprico incluye como primera elec-
cin las cefalosporinas de tercera generacin (respuesta 5 co-
rrecta).
- La respuesta 2 es falsa, dado que tpicamente la infeccin gono-
ccica diseminada se debe a cepas de gonococo propensas a
generar cuadros de bacteriemia y no cuadros locales de inflama-
cin de mucosas. La IGD se suele dar en mujeres, y los sntomas
suelen iniciarse durante la menstruacin.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Reumatologa 10.2.
Harrison 14 Ed., 2211-2212.
Pregunta 80. R:2
Esta pregunta est formulada como un caso clnico que pode-
mos resumir en pocas palabras:
1) ANTECEDENTES: Paciente adulto sometido a hemodilisis por
fracaso renal crnico.
2) CLNICA: Poliartritis ms neuropata perifrica.
3) ANLISIS COMPLEMENTARIOS: Lquido sinovial de caractersti-
cas no inflamatorias.
Una vez que hemos sintetizado correctamente el enunciado de
la pregunta, pasemos a analizar las posibles respuestas:
- La pseudogota puede provocar cuadros de poliartritis, pero no se
asocia a neuropata (respuesta 1 falsa).
- La artritis gotosa puede afectar a mltiples articulaciones (sobre
todo en nios), pero se asocia a un lquido sinovial inflamatorio y
no provoca neuropata (respuesta 3 falsa).
- La osteodistrofia renal, complicacin crnica del fracaso renal y
que se puede agravar por la hemodilisis, no tiene nada que ver
con lo que nos propone el enunciado. Se asociara en todo caso
a dolores seos o fracturas patolgicas (respuesta 4 falsa).
- Tampoco hay datos para pensar en una artritis reactiva: no se
nos propone una gastroenteritis previa o una infeccin genitouri-
naria, el paciente no tiene conjuntivitis, etc (respuesta 5 falsa).
Por ello, la respuesta 2 es correcta; propone la posiblidad etiol-
gica de una amiloidosis por depsito de beta 2 microglobulina. Los
datos a favor de este cuadro son los siguientes:
1) El antecedente de hemodilisis por fracaso renal, que se asocia a
amiloidosis secundaria al depsito de
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2) La presencia de poliartritis y, ms concretamente, la afectacin de
los hombros (hombros de rugby) es tpica de la amiloidosis.
3) La presencia de un sndrome de tnel del carpo, que aparece en
la amiloidosis de la hemodilisis crnica y en la primaria.
Pg. 32
4) El anlisis del lquido sinovial, que en las amiloidosis muestra un
recuento celular bajo (generalmente a expensas de mononucleares).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Reumatologa 4, 7, 11.
Harrison 14 Ed., 2108-2113.
Pregunta 81. R: 3
Esta pregunta nos va a servir para repasar algunos aspectos teri-
cos sobre la artrosis, cuadro que no suele aparecer en el MIR, a pesar
de ser la patologa reumtica ms frecuente en todo el mundo. Pase-
mos a analizar cada una de las respuestas:
- La radiologa tpica de la artrosis es la descrita: pinzamiento arti-
cular, esclerosis subcondral, geodas subcondrales y osteofitosis
- La artrosis de las IFD se asocia a una hipertrofia sea que produce
los llamados ndulos de Heberden, que es la forma ms frecuen-
te de artrosis y que suele afectar a los dedos 2 y 5 (respuesta 2
correcta). No hay que confundirlos con los ndulos artrsicos de
las IFP, conocidos como ndulos de Bouchard. Ambos tipos de
ndulo atraviesan una primera fase inflamatoria, por lo cual po-
demos confundirlos con una artritis aguda, tal y como pregunta-
ron una vez en el MIR.
Pregunta 81. Patologa reumatolgica de la mano.
Pg. 33
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- La artrosis produce un dolor de caractersticas mecnicas (dolor
con el movimiento) y provoca una rigidez que dura menos tiem-
po que el asociado a las patologas inflamatorias (quince minutos
versus una hora) (respuesta 4 correcta).
- El dolor es la manifestacin ms frecuente de la artrosis, y se debe
a mltiples causas: pinzamiento neural secundario a osteofitosis,
microfracturas del hueso subcondral, espasmo articular, inestabi-
lidad articular, etc. La artrosis de las articulaciones esternoclavicu-
lares no suele provocar dolor, pero s alteraciones morfolgicas y
deformidad llamativa (respuesta 5 correcta).
- El lquido sinovial tpico de las patologas no inflamatorias, como
la artrosis, muestra viscosidad normal (no reducida, como dice
esta opcin), color claro, celularidad baja, glucosa normal y pro-
tenas normales. Por tanto, la respuesta 3 es falsa.
En la pgina anterior puedes ver un resumen de las principales
manifestaciones de algunas patologas reumatolgicas sobre la mano.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Reumatologa 14.
Harrison 14 Ed., 2198-2206.
Pregunta 82 R: 4
En esta ocasin, nos presentan un caso clnico donde sin decir-
nos ni pedirnos el diagnstico, nos preguntan acerca de las compli-
caciones que puede presentar dicha enfermedad. Atendiendo a la
clnica nos encontramos una descripcin de lo que parece un fen-
meno de Raynaud en las manos junto con un engrosamiento de la
piel en una mujer. Esta clnica es tpica de la esclerodermia. Este
diagnstico parece apoyarse en la positividad de los anticuerpos
antinucleares frecuentemente positivos en esta enfermedad y en la
positividad de los anticuerpos antitopoisomerasa I que aparecen en
el 40% de los pacientes, especialmente en las formas con afectacin
cutnea difusa, enfermedad intersticial pulmonar o participacin
visceral extensa.
En la siguiente tabla, puedes ver un resumen de las manifestacio-
nes y el tratamiento de la esclerosis sistmica por aparatos:
Pregunta 82. Manifestaciones extracutneas de la esclerodermia.
Vayamos viendo ahora las distintas opciones propuestas. Las alte-
raciones gastrointestinales suponen la manifestacin visceral ms
frecuente especialmente en el esfago, donde se produce una altera-
cin de la motilidad en los 2/3 inferiores y disfuncin del esfnter
producindose una esofagitis por reflujo (respuesta 2 correcta). La
afectacin pulmonar es la segunda en frecuencia tras la gastrointes-
tinal. La alteracin ms caracterstica es la fibrosis pulmonar de lbu-
los inferiores, lo cual puede llegar a producir hipertensin pulmonar
y cor pulmonale (respuesta 1 correcta).
Las alteraciones musculoesquelticas son tambin muy frecuen-
tes y suelen producir dolor, tumefaccin y rigidez, e incluso algunos
desarrollan una poliartritis simtrica parecida a la de la artritis reuma-
toide (respuesta 3 correcta). Recuerda que la alteracin radiolgica
ms caracterstica es la calcificacin de partes blandas y sobre todo la
acroostelisis.
Las alteraciones cardacas no suelen dar clnica, pero cuando lo
hacen son un signo de mal pronstico. Puede darse pericarditis,
derrame y miocardiopatas con necrosis en banda en la anatoma
patolgica (respuesta 5 correcta).
Entonces por qu la hipercalcemia no se produce en la esclero-
dermia? Recuerda que en la esclerodermia se puede afectar desde el
esfago hasta el colon. La alteracin de la motilidad en el intestino
delgado puede producir un cuadro de malabsorcin intestinal dis-
minuyendo entre otras, la absorcin de calcio. Adems, ten en cuen-
ta que el calcio puede consumirse perifricamente debido a los de-
psitos clcicos localizados en el tejido celular subcutneo provo-
cando todo esto una hipocalcemia (no confundas los fenmenos de
calcinosis con el aumento de calcio en sangre).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Reumatologa 9
Pregunta 83 R: 4
El cido rico es el producto de la degradacin de las purinas. El
acmulo de cido rico en las articulaciones favorece el hecho de
que se pueda producir una artritis gotosa. Recuerda que tpica-
mente la gota aparece dentro del diagnstico diferencial de las mo-
noartritis. Sin embargo, aunque hablemos de artritis gotosa, frecuen-
temente se afectan otras estructuras no puramente articulares como
las bursas (respuesta 3 falsa).
El diagnstico de sospecha de gota se basa en la clnica con la
ayuda de una analtica donde podemos encontrar hiperuricemia
aunque esto no es obligado, pudindonos encontrar
normouricemia o incluso hipouricemia (respuesta 1 falsa). La ex-
plicacin a esto es sencilla. Piensa que una hipouricemia puede ser
debida a que el cido rico se ha acumulado en las articulaciones,
por lo que se consume en sangre. Esto ocurre por ejemplo cuan-
do se inicia un tratamiento hipouricemiante. An con todo esto el
diagnstico definitivo slo se puede obtener mediante la visualiza-
cin de cristales de cido rico en el lquido sinovial mediante
aspiracin articular (respuesta 5 falsa).
Las causas de gota son mltiples, y los ataques se ven favorecidos
por diferentes situaciones como el estrs, traumatismos, infecciones,
ciruga, comidas copiosas, hospitalizacin y medicamentos siendo
estos dos ltimos los ms frecuentes. De entre los frmacos, los diur-
ticos son de los ms frecuentes debido a que entre sus efectos secun-
darios se encuentra la hiperuricemia (respuesta 4 correcta), como
puedes recordar en el comentario de la pregunta 46.
El tratamiento en la fase aguda es distinto a la de la fase intercr-
tica. En la fase aguda debemos reducir la inflamacin ya sea con
colchicina, AINEs o glucocorticoides. Lo que no debemos pautar
son frmacos hipouricemiantes (alopurinol y/o uricosricos) debido
a que al producir una disminucin de los niveles de cido rico
pueden prolongar o producir un nuevo episodio de gota aguda al
remover los depsitos (respuesta 2 falsa).
Pregunta 83. Tratamiento de artritis gotosa.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Reumatologa 4.1
Pg. 34
Pregunta 84 R: 4
La artropata psorisica se produce en torno al 5-8% de los pa-
cientes con psoriasis. Parece haber cierta predisposicin gentica,
pero la relacin con el HLA B-27 se limita a las formas con sacroiletis
bilateral. Recuerda que se aprecian diferentes patrones clnicos de la
enfermedad.
Pregunta 84. Tipos de artritis psorisica.
En cuanto al diagnstico, este es clnico al encontrarnos la combi-
nacin de artritis y psoriasis (respuesta 4 correcta). Recuerda que los
datos de laboratorio no son muy relevantes ni de utilidad para el
diagnstico, ya que son muy poco especficos (respuestas 1 y 2 fal-
sas). La protena C reactiva se eleva en muchsimas enfermedades
inflamatorias y el factor reumatoide, como puedes ver en la tabla es
positivo en algunas formas de la artritis psorisica.
La biopsia articular sera inespecfica al mostrarnos simplemente
signos inflamatorios (principalmente un infiltrado de polimorfonu-
cleares), hallazgo que podemos encontrar en cualquier artritis, inde-
pendientemente de la etiologa (respuesta 3 falsa). Del mismo modo
ya sabemos que el paciente tiene psoriasis, por lo tanto el diagnstico
de esta anatomopatolgicamente no nos aporta ms datos al diag-
nstico (respuesta 5 falsa).
Pregunta 85 R: 1
En los ltimos aos estn preguntando de forma constante el diag-
nstico clnico de los traumatismos en la rodilla. Para llegar a este,
debemos basarnos fundamentalmente en:
1) Exploracin de la rodilla sometindola a maniobras fsicas que
tensen las estructuras que se encargan de estabilizar (los meniscos
y ligamentos). Estas maniobras son:
Para el ligamento cruzado anterior, se fuerza el desplazamiento
anterior de la rodilla (prueba del cajn anterior, Lachman).
Para el ligamento cruzado posterior, forzamos el desplaza-
miento posterior de la rodilla (prueba del cajn posterior).
Para el ligamento lateral externo, forzamos el valgo de la rodi-
lla observndose un bostezo mayor de 30 si est lesionado.
Para el ligamento lateral interno, forzamos el varo, vindose
un bostezo mayor de 30 si est lesionado.
Pregunta 85. Anatoma de la rodilla.
2) Artrocentesis: consiste en la puncin y aspirado del lquido sino-
vial para realizar posteriormente un anlisis macro y microscpi-
co. Las caractersticas macroscpicas nos orientarn a:
Si es un hidrartos, debemos sospechar una rotura de los me-
niscos (en su porcin no vascularizada), la existencia de un
sndrome femoropatelar o la presencia de una inestabilidad
ligamentosa crnica.
Si se trata de un hemartros, en un 70% de los casos vamos a
encontrar que existe una lesin del ligamento cruzado ante-
rior. (la respuesta 1 es cierta). Tambin encontramos un
hermartros en lesiones seas osteococondrales (aunque en es-
tos casos suelen existir gotas de grasa en el sobrenadante, por lo
que la respuesta 3 es falsa) y en luxaciones sotularias y de
rodilla asocia lesin de la arteria poplitea) en lesiones de la
plica sinovial as como en lesiones del 1/3 perifrico de los
meniscos. Las respuestas 2, 3 y 4 pueden producir un hemar-
tros pero no es la lesin que con ms frecuencia lo producen
y por tanto la primera que debemos sospechar.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Traumatologa y C. Ortopdica, 3.1.3.
Munuera, Traumatologa y C. Ortopdica, pgs. 366-369.
Pregunta 86 R: 4
Las lesiones tumorales seas ms frecuentes son las metstasis (no
debemos confundirnos con la lesin tumoral sea primaria ms fre-
Pregunta 86. Manejo teraputico de los tumores seos.
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cuente que es el mieloma mltiple). Las metstasis aparecen tpica-
mente en personas mayores de 50 aos y atendiendo al sexo nos
encontraremos que el adenocarcinoma de prstata es la causa ms
frecuente de metstasis en el varn y el adenocarcinoma de mama
en las mujeres. Suelen localizarse en el esqueleto axial, especial-
mente en los cuerpos vertebrales (lumbar), costillas, pelvis, crneo y
fmur.
Clnicamente cursa con dolor en la zona de implantacin, irra-
dindose a otras zonas por compresin de los nervios y estructuras
adyacentes.
Atendiendo a su radiologa se clasifican en:
Osteolticas: son aquellas que destruyen el hueso, siendo las ms
frecuentes los tumores de mama, pulmn, tiroides, rin, leuce-
mias y linfomas.
Osteoblsticas: son mucho menos frecuentes que las anteriores,
perteneciendo a este grupo el adenocarcinoma de prstata (en
sus fases finales tambin tiene un patrn osteoltico) y en la enfer-
medad de Paget.
El tratamiento de las metstasis se resumen en el esquema de la
pgina anterior.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Traumatologa 5.4
Munuera Traumatologa y C. Ortopdica, pgs. 168-170
Pregunta 87 R: 4
Las fracturas del escafoides constituyen la lesin ms frecuente
del carpo (suponen casi las 3/4 partes de las fracturas) y las segundas
en frecuencia de la mueca (por detrs de las lesiones de la porcin
distal del radio). Se suelen producir en pacientes que sufren una
cada con hiperextensin forzada de la mueca (como se expone en
el caso clnico).
Se van a clasificar en funcin de la localizacin del trazo de
fractura: distales en un 10%, medial en un 70% y proximales en un
20%. Esta clasificacin tiene implicaciones pronsticas ya que en las
fracturas proximales se puede interrumpir la vascularizacin del frag-
mento desplazado, favoreciendo la aparicin de necrosis isqumica
avascular.
Pregunta 87. Fractura proximal del escafoides.
Clnicamente manifiestan un dolor selectivo en la tabaquera
anatmica, que se intensifica al comprimir los dos primeros metacar-
pianos (en el caso de las fracturas de cbito y de Colles, el dolor suele
tener una localizacin ms difusa en la mueca).
Se diagnstica por medio de radiografas de mueca forzando la
desviacin cubital. No siempre son visibles estas fracturas (en especial
en sus fases iniciales), por lo que ante una alta sospecha clnica con
radiologa negativa, se debe inmovilizar la mueca y repetir la radio-
grafa a las dos semanas.
El tratamiento ser conservador con yeso antebraquial que in-
cluye al primer dedo en las fracturas no desplazadas y reduccin
cerrada con dos agujas de Kirschner en las desplazadas.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Traumatologa 1.5
Munuera, Traumatologa y C. Ortopdica pgs. 260-262
Pregunta 88 R: 1
La ciruga ortopdica del nio y en concreto la cadera en desa-
rrollo es un tema que no falta en el examen MIR. En este caso nos
plantean la actitud diagnstica que debemos realizar ante un caso
clnico tpico de displasia de cadera.
Este cuadro consiste en un desarrollo anormal de estructuras que
en su inicio eran normales y como consecuencia se luxa la cadera.
Epidemiolgicamente es ms frecuente en el sexo femenino (como
en el caso clnico) y de localizacin izquierda. Otros factores de
riesgo son la artrogriposis, S. de Down, parlisis, mielomeningoce-
les, etc. En el momento del nacimeinto existe dificultad para la sepa-
racin de el muslo y a la exploracin las pruebas de Barlow (luxa) y
Ortolani (reduce) pueden estar alteradas. Con el tiempo aparece
aumento de pliegues y alteracin de la deambulacin con marcha
de Trendelemburg o de pato; dificultad para la abduccin, etc.
Para su diagnstico emplearemos en los recin nacidos como
mtodo de eleccin la ecografa. Esta prueba es muy til en los tres
primeros meses. A partir de este tiempo, la ecografa empieza a per-
der su sensibilidad en favor de la radiografa. En nuestro caso, el
tratarse de una nia de 9 meses, la prueba de eleccin es la Rx de
trax ( respuesta 1).
El tratamiento de la luxacin congnita de cadera lo puedes repa-
sar en el siguiente esquema:
Pregunta 88. Manejo teraputico de la luxacin congnita de cadera.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Traumatologa y C.Ortopdica 6.4.1
Munuera, Traumatologa y C.Ortopdica pags. 310-317
Pregunta 89 R: 3
Ante cualquier traumatismo localizado en la mano, debemos ex-
plorar los siguientes elementos:
Piel. En la regin de la mano, cualquier herida por simple que
parezca, requiere una exploracin minuciosa ya que se pueden
encontrar lesiones importantes (principalmente en la regin hi-
potenar). Se debe limpiar la zona, administrar antibitico y la
vacuna antitetnica si fuera necesario.
Vascularizacin. Ante su sangrado, pensaremos que es arterial
cuando las prdidas sean pulstiles mientras que ser venoso
cuando estas sean continuas.
Inervacin. Es necesario realizar una minuciosa exploracin de
los distintos nervios localizados en la mano. Si se lesiona el media-
no existir anestesia o hipoestesia en los 3 primeros dedos de la
mano y limitacin en los movimientos de oposicin del primer
dedo. Si se lesiona el radial, la anestesia se localiza en el pliegue
dorsal de la mano entre el primer y segundo dedo existiendo una
incapacidad para la extensin de la mueca. La lesin del nervio
cubital ocasiona hipoestesias en el cuarto y quinto dedo,
impidindose los movimientos de aproximacin y separacin de
los dedos (realizados por los interseos, que estn inervados por
el cubital).
Tendones. En la mano existen tendones flexores y extensores.
Pg. 36
Dentro de los flexores, hay unos superficiales (se insertan en la
falange intermedia) y otros profundos (insertan en la distal).
Lesiones osteomusculares.
En el caso clnico encontramos a un paciente con un sangrado
continuo (es venoso), con alteracin de la sensibilidad del 4 y 5
dedo e imposibilidad para aproximar y separar los dedos (lesin del
cubital), siendo la exploracin tendinosa normal (el flexor profundo
no est lesionado). Por descarte, llegamos a la conclusin que la
respuesta 3 es la correcta.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Traumatologa y C.Ortopdica 4.3
Munuera, Traumatologa y C.Ortopdica pgs. 260-262
Pregunta 90 R: 3
Esta es una pregunta clsica del Mir en la que es muy importante
manejar con soltura el ABCDE de prioridades en el politraumatizado
(A: Airway; B: Breathing; C: Circulation; D: Dao visceral; E: Extre-
midades), por lo que te lo recordamos en la siguiente tabla:
Pregunta 90. Manejo del paciente politraumatizado.
La pregunta tpica sola presentar un paciente grave en el que era
necesario abrir la va area, sin embargo en este caso nos comentan
que respira adecuadamente, por lo que podemos concluir que los
pasos A y B ya han sido atendidos y tenemos que centrarnos en el C,
ya que a las 2 horas del accidente el paciente presenta signos del
shock (frialdad, sudoracin, palidez, hipotensin y taquicardia). El
tema del shock est adquiriendo gran importancia en las ltimas
convocatorias. Es importante conocer el mecanismo que lo desen-
cadena para poder clasificarlo y tomar decisiones teraputicas. Shock
o choque significa hipoperfusin desencadenada por hipotensin.
La tensin arterial viene definida por el producto del gasto carda-
co o volumen minuto cardaco por resistencias (TA=VMC x R), de
modo que la tensin puede caer si cae cualquiera de los factores y
segn el que se afecte, podemos diferenciar los tipos de shock; el
otro factor, suele aumentar intentando compensar.
Pregunta 90. Fisopatologa del shock.
Una vez controladas las alteraciones circulatorias, debemos valo-
rar el dao visceral (D), pero el enunciado nos expone que el TC
craneal y abdominal son normales y que no tiene heridas sangrantes,
por lo que debemos pasar a valorar las extremidades; es decir, la
opcin que reune las actuaciones prioritarias es la 3: reposicin de
volemia (para tratar el shock de tipo hipovolmico que presenta el
paciente debido al sangrado por las fracturas) y estabilizacin inme-
diata de las fracturas.
Munuera, Traumatologa y C. Ortopdica, pgs 171-188
Harrison 14 Ed., pags. 246-254
Pregunta 91 R: 2
El arco acromial est delimitado por la porcin anteromedial del
acromin y el ligamento coracobraquial. Por esta regin van a pasar
los tendones del manguito de los rotadores (supraespinoso, infraes-
pinoso y redondo menor), por el tendn de la porcin larga del
biceps y la bolsa subacromial. Al realizar los movimientos de abduc-
cin y de elevacin del brazo, se reduce el espacio quedando
atrrapados los tendones entre el arco subacromial y el hmero.
El sndrome doloroso subacromial consiste en la aparicin de
dolor localizado en el hombro que se intensifica con los movimien-
tos antes mencionados. Este dolor aumenta por la noche y en oca-
siones se acompaa de debilidad muscular y crepitacin.
Se diagnostica por la clnica; La prueba de impactacin positiva
consiste en la aparicin del dolor con la elevacin del brazo por
encima de los 60 grados y la desaparicin al aplicar un anestsico. La
ecografa as como otras pruebas de imagen se reservan para confir-
mar aquellos casos en los que se sospeche una rotura de los tendo-
nes (no estn indicadas su realizacin de forma rutinaria).
El tratamiento es escalonado y depende del grado de degenera-
cin de la lesin:
Pregunta 89. Exploracin de los tendones flexores de la mano.
Pg. 37
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Fase I: se carateriza por la presencia de edema en la lesin. El
tratamiento ser conservador con analgsicos, calor local y repo-
so en cabestrillo. Posteriormente se deben realizar ejercicios de
rehabilitacin.
Fase II: comienza a aparecer la fibrosis y tendinitis. El tratamiento
sigue siendo conservador.
Fase III:grave incapacitacin con roturas tendinosas siendo ne-
cesaria la ciruga (acromioplastias):
En el caso clnico nos presentan a un paciente que conserva la
movilidad de todo el hombro por lo que nos encontramos en la fase
I (el tratamiento ser el sealado en la respuesta 2). No es necesario
realizar una prueba complementaria (respuestas 3, 4, 5) ya que no
hay sospecha de rotura del manguito de los rotadores.
Pregunta 91. Manguito de los rotadores.
Bibliografa: Manual CTO 3Ed., Traumatologa y C. Ortopdica 3.2.1
Munuera, Traumatologa y C. Ortopdica pgs. 219-222
Pregunta 92 R: 2
En pacientes con SIDA, especialmente en fases terminales, la cau-
sa ms comn de afectacin del sistema nervioso es un sndrome
definido como complejo demencia del SIDA (encefalopata VIH),
que se considera causado directamente por el HIV y cuya clnica se
caracteriza por una demencia progresiva, junto a cambios conduc-
tuales y trastornos motores.
La causa mas frecuente de infeccin secundaria del SNC en
pacientes con SIDA es la toxoplasmosis cerebral. Es la causa ms
frecuente de infeccin local del SNC en los pacientes con SIDA. Casi
siempre es una reactivacin de una infeccin latente adquirida pre-
viamente. El cuadro caracterstico consiste en la formacin de absce-
sos cerebrales. Adems es la causa ms frecuente de convulsiones
en pacientes con SIDA tras la encefalopata VIH. No existen signos
menngeos y el anlisis del LCR suele ser normal o mostrar alteracio-
nes inespecficas.
El criptococo es la causa ms frecuente de meningitis en pacien-
tes con SIDA.
La leucoencefalopata multifocal progresiva est causada por el
virus JC, se produce en fases avanzadas y en la RM muestra una
imagen caracterstica.
El cuadro mas caracterstico del CMV en el SNC es la retinitis, que
aparece en el fondo de ojo como hemorragias y exudados amari-
llentos perivasculares.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Infecciosas 16.12
Pregunta 93 R: 5
En el tratamiento de los pacientes VIH se incluyen profilaxis frente
a distintas infecciones que pueden complicar su evolucin. Segn su
situacin inmunolgica recibirn la profilaxis primaria que le co-
rresponda, y adems deben recibir profilaxis secundaria frente a
todas las infecciones oportunistas que hayan padecido excepto para
la tuberculosis, si esta ha sido correctamente tratada. En el caso de la
profilaxis primaria para la infeccin por P. carinii, como para el
toxoplasma, esta se debe llevar a cabo a partir de niveles de CD4 por
debajo de 200/mm
3
.
Repasa en la pgina siguiente repasa los tratamientos profilcticos
en pacientes VIH.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Infecciosas, 16.5
Farreras 13 Ed., pg. 2538
Pregunta 94 R: 1
La carga viral mide el nmero de copias de ARN del VIH por
milmetro de plasma o suero. Cuando un sujeto se infecta, se produ-
ce una gran replicacin del virus con un pico de carga viral que
tambin coincide con la clnica de la primoinfeccin. Entonces se
produce la activacin del sistema inmunolgico de modo que dismi-
nuye la carga viral hasta volver a aumentar de forma logartmica en la
fase avanzada de la enfermedad, cuando el sistema inmunolgico
no es capaz de contener al virus.
Pregunta 94. Evolucin de la infeccin por VIH. Datos analticos.
En este sentido, se ha descrito el set point viral, que muestra los
niveles de viremia en el perodo asintomtico. Este set point a un ao
Pregunta 92. Alteraciones del SNC en pacientes con VIH.
Pg. 38
tiene importantes implicaciones pronsticas para la progresin de la
enfermedad. Los individuos infectados que tienen un set point bajo a
los 6 meses o al ao tienen una progresin hacia el SIDA mucho ms
lenta que aquellos con un set point muy alto. Con estos datos, la
medicin de los niveles de viremia est tomando un importante papel
para guiar las decisiones teraputicas en los individuos infectados.
Harrison 14 Ed., pg. 308.
Pregunta 95 R: 5
La infeccin por TBC es muy frecuente en Espaa en pacientes
VIH +. Produce clnica cuando el deterioro inmunolgico an no
es muy severo (alrededor de 300 linfocitos CD4 por mm
3
). La clnica
puede ser pulmonar o extrapulmonar (infeccin miliar o disemina-
da). A diferencia de los VIH negativos, la forma pulmonar no suele
aparecer como cavitacin en lbulos superiores, siendo frecuentes
las adenopatas hiliares y mediastnicas.
La reaccin tuberculnica se utiliza para el diagnstico de la infec-
cin y como ayuda diagnstica de enfermedad tuberculosa. En indi-
viduos infectados por el HIV sin embargo pueden darse con mayor
frecuencia falsos negativos en esta prueba.
La respuesta al tratamiento suele ser similar a la de pacientes sin
VIH, la diferencia est en la duracin del tratamiento, que suele ser
mas prolongado, con una duracin total de 9 meses. La profilaxis
tambin es ms prolongada, precisando 12 meses.
Farreras 13 Ed. pgs 2357-2366.
Pregunta 96 R: 3
Esta pregunta se puede responder conociendo nicamente las
caractersticas diferenciales de las meningitis segn las caractersticas
del LCR. En este caso sabemos que se trata de una meningitis porque
en todas las respuestas est contemplada esta opcin. Si recordamos
el diagnstico diferencial del lquido cefalorraqudeo, las meningitis
con elevado nmero de linfocitos, glucorraquia disminuida y au-
mento del nmero de protenas corresponden a meningitis tubercu-
losa, por hongos o por listeria, leptospira o algunos virus. Con estos
datos, nos quedan como posibles respuestas correctas la 3 y la 5.
La meningitis tuberculosa suele ser una forma crnica que afec-
ta fundamentalmente a la base enceflica y se acompaa de par-
lisis de pares craneales, confusin, letargia y signos menngeos. La
positividad de la reaccin de Mantoux es en ocasiones orientadora,
pero sta tambin puede ser negativa.
Farreras 13 Ed., pgs 2361
Pregunta 97 R: 4
En este pregunta se da el caso de una conversin reciente de la
prueba de la tuberculina, ya que hace 3 meses el Mantoux era nega-
tivo, y la Rx de torax normal. La pregunta nos plantea el caso de
exposicin reciente a un portador de TBC activa con viraje del Man-
toux. La reaccin tuberculnica se utiliza para el diagnstico de la
infeccin y como ayuda diagnstica de enfermedad tuberculosa. En
Espaa se consideran reactores positivos los que presentan indura-
ciones de 5 mm o ms (no vacunados previamente).
Lo primero que hay que hacer en este caso es descartar la enfer-
medad mediante la realizacin de una Rx de trax. Si es patolgica
se debe iniciar el tratamiento de la enfermedad, y slo si es normal,
se iniciar la quimioprofilaxis secundaria consistente en tratamien-
to con isoniacida durante 6 meses.
Pregunta 97. Algoritmo preventivo de la infeccin tuberculosa.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Infecciosas, 6.5 y 16.12
Pregunta 93. Profilaxis en el VIH.
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Pregunta 98 R: 5
En este caso clnico, hay dos opciones que se pueden descartar
de entrada por el curso tan larvado. Por un lado la neumona neu-
moccica, y por otro, el embolismo pulmonar, que adems de tener
una evolucin mas rpida se acompaaran de fiebre elevada en el
primer caso y taquicardia con taquipnea en el segundo. La neumo-
na por Legionella habitualmente cursa con clnica tpica similar a la
neumona neumoccica por tanto esta opcin tambin la podra-
mos desestimar.
R. equi es causa de neumona en particular en pacientes infecta-
dos con el HIV. En el hombre suele penetrar por va respiratoria y
puede provocar cuadros de neumonitis con fiebre, tos no producti-
va y disnea, especialmente en pacientes inmunodeprimidos, inclui-
dos los que padecen SIDA. La opcin 4 por tanto es poco probable
dado que se trata de una paciente joven y no inmunodeprimida.
El proceso que ms se ajusta al cuadro clnico descrito en la
pregunta es la reactivacin tuberculosa. Los sntomas que llevan al
paciente a consultar al mdico pueden ser muy diversos, predomi-
nando los respiratorios (tos, expectoracin sobre todo, hemoptisis).
Muchas veces hay fiebre o febrcula, prdida de peso, sudoracin
nocturna y astenia. La reactivacin se localiza fundamentalmente en
los segmentos apicales y posteriores de los lbulos superiores.
Farreras 13 Ed. pgs 2325-2359.
Pregunta 99 R: 3
El caso clnico que plantea esta pregunta es el de una meningitis
en un paciente de 20 aos, y se nos pregunta la actitud a seguir.
El procedimiento inicial en un paciente con sospecha de menin-
gitis bacteriana es la puncin lumbar para obtener LCR, previa
realizacin de TC craneal si el paciente a la exploracin presenta
signos neurolgicos focales. Sin embargo, si la meningitis bacteriana
es una sospecha importante, y dado que se trata de una emergencia
mdica, se debera iniciar el tratamiento antimicrobiano emprico
tras la obtencin de dos hemocultivos, sin esperar a la puncin
lumbar.
Pregunta 99. Puncin lumbar en un paciente con meningitis.
El rgimen antibitico a seguir se basa en la edad del paciente y
los agentes mas probables para esa edad (ver cuadro de la pregunta
101). En adultos jvenes la mayora de los casos se producen por
meningococo o neumococo, y la pauta recomendada es el empleo
de cefotaxima o ceftriaxona intravenosos.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed. pgs 583, 584.
Farreras 13 Ed. pg. 1414-1416.
Harrison 14 Ed. cap. 377.
Pregunta 100 R: 3
En esta pregunta nos realizan el diagnstico de una meningitis
meningoccica en un nio de 14 aos, y para ello nos describen la
clnica, exploracin fsica, datos analticos y anlisis del LCR. Todos
estos datos no nos deben hacer perder tiempo en esta pregunta pues-
to que el diagnstico nos lo dan a continuacin cuando nos dan el
resultado del cultivo. En esta pregunta lo que nos estn preguntando
es que otra determinacin analtica sera til en este caso puesto que
su hermana present el mismo cuadro dos aos antes.
Este dato nos indica cierta predisposicin a padecer la infeccin, en
personas con deficiencias en los componentes del complemento (C
5
a
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), el llamado complejo de ataque de la membrana.
Repsate las principales causas de inmunodeficiencia adquirida
en la tabla de la parte inferior de la pgina.
Bibliografa: Manual CTO 3Ed., Infecciosas, 9.1
Farreras 13 Ed. pg. 1415.
Pregunta 101 R: 3
Esta es la tpica pregunta que se contesta a partir de las listas de lo
ms frecuente y lo ms caractertico. En los pacientes adultos
inmunocompetentes, los microorganismos ms implicados en los
cuadros de meningitis son el neumococo y el meningococo (res-
puesta 3). En el caso de la respuesta 4 (S. Agalactie y bacilos Gram-)
hace referencia los agentes implicados en las meningitis de los nenatos
menores de un mes; la respuesta 2 (Meningococo, neumococo y
Haemophilus) sera la respuesta a los microorganismos en las menin-
gitis entre el primer mes y los 15 aos siendo las respuestas 1 y 5
ms propias de los pacientes inmunodeprimidos.
Pregunta 101. Etiologa de la meningitis segn grupo de edad.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Infecciosas 9.1.
Pregunta 102. R: 3
La meningitis bacteriana constituye la complicacin intracraneal
ms frecuente de la otitis media aguda. En este contexto, el agente
Pregunta 100. Principales microorganismos implicados en las inmunodeficiencias.
Pg. 40
causal ms frecuente a cualquier edad es S. pneumoniae, y alrede-
dor del 35% de las meningitis neumoccicas del adulto tienen dicha
puerta de entrada. Tambin es frecuente cuando existe una fstula
pericraneal secundaria a un traumatismo facial o craneoenceflico
o una intervencin quirrgica sobre los senos paranasales o el rea
otomastoidea. La existencia de una fstula constituye la causa ms
frecuente de meningitis bacteriana recurrente.
Repasa en la siguiente tabla los patgenos ms frecuentes en rela-
cin a los factores predisponentes.
Pregunta 102. Meningitis. Factores predisponentes.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., pg. 584
Farreras 13 Ed., pg. 1415
Pregunta 103 R: 2
El caso clnico nos presenta a una mujer joven, con historia de
contactos sexuales con varios compaeros que nos orienta hacia
una posible ETS. La clnica que presenta nos gua hacia un grupo
especfico de ETS: Aquellas que presentan lesiones genitales ulce-
rosas (nos permite descartar la mayora de las respuestas dadas). Los
microorganismos responsables de este tipo de lesiones son princi-
palmente tres: Treponema palidum , virus Herpes simple (VHS) y
Haemophilus ducreyi. Debemos establecer el diagnstico diferen-
cial entre ellos.
El VHS es la causa ms frecuente de lceras genitales (casi siempre
VHS tipo II) se presenta como lesiones vesiculosas, dolorosas que
pueden ulcerarse y pueden acompaarse de adenopatas inguina-
les tambin dolorosas. Este cuadro clnico es muy tpico del VHS. Se
con aciclovir.
Si las lesiones fueran indoloras e induradas, junto con adeno-
patas inguinales firmes y no dolorosas nos orientara ms hacia el
diagnstico de Treponema palidum (sfilis o les primaria). Se tratan
con Penicilina G benzatina. La sfilis secundaria (como ofrece una de
las respuestas) cursara con una clnica ms generalizada, con fiebre
y adenopatas pero sin la caracterstica lcera genital descrita (chan-
cro duro).
Debe intentarse aislar Haemophilus ducreyi (chancro blando o
chancroide) si la lcera genital es dolorosa, de consistencia blanda
y con exudado que puede ser purulento y puede acompaarse de
adenopatas uni o bilaterales dolorosas. Se trata con ceftriaxona.
Este cuadro no crea confusin en esta pregunta ya que no se ofrece
como una de las posibles respuestas.
En los pases industrializados son ms raras las lceras genitales
que la uretritis (caracterizada por disuria y piuria), la cervicitis mu-
copurulenta (se presenta como una secrecin mucopurulenta ama-
rilla procedente del orifcio endocervical) y la vaginitis o vulvovagi-
nitis (debida principalmente a Trichomonas vaginalis, Candida albicans
y Gardnerella vaginalis y donde el dato ms caracterstico es la secre-
cin vaginal). Ver esquema de la pgina siguiente.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Infecciosas 10
Harrison 14 Ed., vol. I pgs 917-923
Pregunta 104 R: 4
Nos encontramos frente a un cuadro de celulitis recidivante en
una mujer previamente mastectomizada y linfadenectomizada.
La celulitis es un trastorno inflamatorio agudo de las partes blan-
das de la piel con dolor localizado, eritema, tumefaccin y calor. Los
agentes responsables son muy variables y puede ser flora que coloni-
za la piel y faneras o bien bacterias exgenas..
La celulitis por Staphylococcus aureus se extiende desde una
infeccin localizada central (absceso, foliculitis, cuerpo extrao in-
fectado). Las infecciones recidivantes por estafilococos son ms fre-
cuentes en personas con eosinofilia y niveles sricos elevados de Ig E
(sndrome de Job).
Los estreptococos pueden causar celulitis recidivante en extre-
midades inferiores asociado a estasis venoso crnico o toma de injer-
tos de safena en ciruga cardiovascular y tambin en pacientes con
linfedema crnico secundario a elefantiasis, diseccin de ganglios
linfticos o enfermedad de Milroy. El Streptococcus pyogenes, en
cambio, se presenta como un proceso difuso de diseminacin ms
rpida y con frecuencia asociado a linfangitis y fiebre. El
Streptococcus agalactiae es reponsable de la infeccin en pacientes
con diabetes mellitus o enfermedad vascular perifrica.
El Haemophilus influenzae da un cuadro tpico de celulitis peri-
orbitaria en nios con sinusitis, otitis media o epiglotitis.
En el esquema de la parte inferior te resumimos el diagnstico
diferencial de los principales patgenos que debes tener en cuenta
ante un cuadro de celulitis.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Infecciosas 8.1-8.3
Pregunta 105 R: 3
Las Fasciolas son gusanos planos de forma fasciculada, con dos
ventosas y en cuyo desarrollo van a necesitar un huesped interme-
diario. En el caso de la Fasciola heptica y la Fasciola gigante, estos
huspedes van a ser los caracoles de gnero Lymnea que se encuen-
tran en las plantas acuticas como los berros (respuesta 3 cierta).
Clnicamente vamos a distinguir dos fases:
Fase invasiva: engloba a las dos o tres primeras semanas, perodo
que emplean las larvas del gusano en su migracin a travs de los
tejidos hasta llegar a su localizacin caracterstica (hgado y vas
biliares). Se caracteriza por la aparicin de dispepsia, anorexia,
naseas, vmitos, dolor abdominasl, fiebre, eosinofilia y ocasio-
nalmente ictericia con urticaria y mialgias.
Pregunta 104. Algoritmo diagnstico de las celulitis.
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Pregunta 103. Enfermedades de transmisin sexual.
Pg. 42
Fase de estado: presenta clnica hepatobiliar secundaria a la pre-
sencia de los gusanos adultos. Producen desde episodios de co-
langitis, litiasis intraductal hasta cirrosis biliar secundaria. En oca-
siones se localizan en zonas perifricas dando ndulos migrato-
rios pruriginosos.
El tramiento clsico consiste en la administracion de bitionol
oral durante 15 das (alternando das de toma con reposo); sin em-
bargo, en los ltimos aos est quedando relegado a un segundo
plano en favor del triclabedazol oral (una sola dosis al da y slo dos
das de tratamiento).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Infecciosas 18.15.
Masson, Medicina Interna vol I, pgs. 1873-74
Pregunta 106 R: 2
Los miembros del gnero Vibrio producen diversos sndromes
infecciosos de importancia. De ellos el ms importante es el grupo
O1 del Vibrio cholerae responsable del clera: enfermedad diarrei-
ca aguda que produce en horas una deshidratacin profunda y
rpidamente progresiva.
La infeccin se produce accidentalmente por ingestin de agua
contaminada o consumo de alimentos contaminados en los meses
de verano y otoo principalmente. No se conoce ningn reservorio
animal.
Es una enfermedad mediada por la toxina del clera (TC) que es
una potente enterotoxina elaborada por el intestino delgado. Para
producir la enfermedad el V. cholerae debe atravesar en primer lugar
el medio cido del estmago que destruye gran nmero de vibrios lo
que hace necesario un tamao importante del inculo para eludir
estos efectos bactericidas. Pasadas estas barreras se adhiere a la pared
del intestino delgado por el pilus. La TC que produce una vez
adherido provoca una alteracin del sistema adenilato ciclasa de la
clula intestinal que hace que acumule AMP cclico en su interior
inhibiendo la entrada de sodio y activando la salida de cloruro a la
luz intestinal. El agua se mueve pasivamente para mantener la osmo-
laridad y supera la capacidad de reabsorcin dando lugar a una
diarrea acuosa indolora de aspecto no bilioso, gris, con restos de
moco y sin sangre (agua de arroz).
El diagnstico de sospecha clnico se confirma con la identifica-
cin en heces de v. cholerae bien directamente con microscopio de
campo oscuro en preparacin en fresco o en medios selectivos.
El tratamiento slo requiere reposicin rpida y suficiente de
lquido, electrolitos.
No son necesarios los antibiticos pero reducen la duracin y
volumen de la prdidas hdricas y aceleran la eliminacin de vibrios
por heces. De eleccin son las tetraciclinas en adultos y si es resisten-
te eritromicina o ciprofloxacino.
A continuacin te recordamos en la siguiente tabla otras causas
de diarrea.
Pregunta 106. Fisiopatologa de la diarrea.
Pregunta 105. Ciclo de la Fasciola heptica.
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Pregunta 107 R: 2
Nos encontramos aqu ante una presentacin habitual de afecta-
cin gastrointestinal en un paciente con infeccin por VIH donde se
nos plantea el algoritmo diagnstico en caso de diarrea. Esta afecta-
cin suele ser debida principalmente a infeccin secundaria.
Las infecciones del intestino delgado y grueso son de los proble-
mas gastrointestinales ms importantes en estos pacientes y se mani-
fiesta por diarrea, dolor abdominal, en ocasiones fiebre y en casos
graves adelgazamiento (como ocurre en esta pregunta). Adems de
infecciones secundarias, tambin hay que descartar un sndrome de
diarrea crnica (enteropata del SIDA o del VIH) que cursa con dia-
rrea de ms de 1 mes de evolucin sin causa aparente.
Debemos empezar el estudio por un anlisis de las heces con
cultivo, examen de huevos y parsitos y examen de toxina de
clostridium difficile. Con estas pruebas encontraremos infeccin en
un 50% por bacterias como Salmonella, Shigella o Campylobacter;
Micobacterias; Giardia, Entamoeba histolytica, Criptosporidios o
Isospora; o Clostridium difficile.
Si resulta negativo el examen fecal realizaremos una endoscopia
de tracto digestivo alto y/o bajo combinada con biopsia, que nos
dar el diagnstico de infeccin por microsporidios o micobacterias
del intestino delgado, o colitis por CMV en ms de la mitad de los
casos. Si no se llega aun al diagnstico y la diarrea persiste ms de 1
mes haremos el diagnstico de enteropata por VIH.
Pregunta 107. Algoritmo diagnstico de los procesos diarreicos del VIH.
Bibliografa: Harrison 14 Ed., vol. II pgs 2090-2091
Pregunta 108 R: 3
Los linfomas foliculares constituyen un subgrupo dentro de los
linfomas no Hogkin con un comportamiento de bajo grado de ma-
lignidad. Anatomopatolgicamente muestran una estructura folicu-
lar formada a expensas de linfocitos B CD5 negativos y CD10 positi-
vos. Es tpica la traslocacin t(14;18). La evolucin natural de los
linfomas de bajo grado de malignidad es indolente, lo que permite
una supervivencia aceptable (entre 6 y 10 aos). Pese a ello, las
recadas despus del tratamiento son muy frecuentes y rara vez se
consigue la curacin. Con el paso de los aos, las adenopatas cre-
cen de forma incontrolada, parecen los sntomas generales y las res-
puesta al tratamiento es mnima. En estos casos nos encontraremos
muy probablemente con una forma histolgica ms agresiva (opcin
3). Por lo tanto:
Los sntomas B no se presentan en la mayora de los pacientes.
Al ser una enfermedad de lenta evolucin, la diseminacin del
mismo es frecuente, por lo que la afectacin sea es comn.
Debido a que ninguna estrategia terapetica ha cambiado sustan-
cialmente la evolucin natural de la enfermedad, podremos man-
tener una actitud de vigilancia sin tratamiento en los pacientes
ancianos, asintomticos, sin adenopatas masivas ni signos de evo-
lucin.
La radioterpia es el tratamiento de eleccin en los estadios I y
II en los linfomas de bajo grado de malignidad. En los estadios III
y IV se utiliza la quimioterapia, aunque no hay ninguna pauta
que se haya demostrado que produzca la curacin.
A continuacin exponemos dos tablas en las que os mostramos la
clasificacin de la Workin formulation de los linfomas no Hodgkinia-
nos as como un esquema del manejo terapetico de los mismos.
Pregunta 108a. Clasificacin de la Working Formulation.
Pregunta 108b. Manejo teraputico de los linfomas.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Hematologa 14.4.
J. M. Moraleda, P. de Hematologa 2 Ed., pgs 288-291.
Pregunta 109 R: 2
La anemia megaloblstica define a un grupo de anemias caracte-
rizadas por una sntesis defectuosa del ADN nuclear lo que deter-
mina una hematopoyesis defectuosa. La causa ms importante es el
dficit de cido flico y/o vitamina B12.
La vitamina B12 tiene importancia en dos procesos metablicos:
la isomerizacin de la metilmanolil CoA y la metilacin de la homo-
cistena a metionina.
La etapa fundamental de la maduracin es la formacin de timi-
dina (reaccin cuyo cofactor es el cido flico). Como se muestra en
el esquema, la vitamina B12 intervienen en la reaccin en un paso
anterior. Todo este proceso es fundamental para la sntesis correcta
del ADN, y por tanto, bsico para la eritropoyesis.
Pregunta 109. Interacciones de la vitamina B12 y el cido flico.
La otra reaccin importante en la que interviene como cofactor la
vitamina B12 es la sntesis de metionina, proceso fundamental para
la formacin de mielina. En esta ocasin el cido flico no intervie-
Pg. 44
ne. Es por ello que los dficits de folato producen anemia y los de
vitamina B12 adems de la anemia , producen afectacin neurolgi-
ca (puede aparecer sin que haya anemia).
La anemia megaloblstica tiene un comienzo insidioso y lento, lo
que permite al paciente adaptarse y slo presentar sntomas en las
etapas ms avanzadas.
La afectacin neurolgica ms frecuente es la neuropata peri-
frica y la ms caracterstica es la degeneracin combinada suba-
guda de la mdula. En algunas ocasiones puede aparecer demencia.
Es cierto que la ataxia se presenta en ocasiones, pero es por afecta-
cin de los cordones posteriores y no del cerebelo (la afectacin de
los miembros no provoca la aparicin del signo de Babinski)
Al igual que otras anemias carenciales, los reticulocotos estarn
disminuidos al faltar los cofacfores necesarios para la eritropoyesis.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Hematologa 6.2
J. M. Moraleda, P. de Hematologa 2 Ed., pgs 66-72
Pregunta 110 R: 2
En condiciones normales, existe un equilibrio entre las prdidas
de hierro y lo que se absorbe. Debido a que el hierro se est conti-
nuamente reutilizando, tanto la absorcin como la eliminacin son
pequeas. Con una dieta adecuada,un adulto sano normal, adems
de mantener el balance, acumular en los depsitos alrededor de
2000mg.
Pregunta 110. Balance del hierro en el organismo.
Las prdidas dirias de hierro por descamacin de las clulas
(intestino, tracto urinario, piel) suponen 1 mg de hierro en el varn,
mientras que en la mujer ser de 1,5 mg por las prdidas menstruales.
No todo el hierro que se ingiere se absorbe con la misma facili-
dad. El hierro no hmico (90% de la dieta) est en forma de sales y
slo se puede reabsorber en forma reducida (Fe), por lo que es fun-
damental la presencia de un medio cido (pH del estmago). As, la
absorcin de los huevos y trigo es muy limitada, ya que froma com-
plejos insolubles con los fosfatos, tanatos u oxalatos en el duodeno.
La vitamina C es un importante potenciador de la absorcin del
hierro no hemo, mientras que el te, los cereales y las fibras tienen un
efecto inhibidor. Cuando tratemos a un paciente con anemia ferro-
pnica daremos hierro en forma ferrosa, ya que es el que mejor se
absorbe.
Por tanto, la absorcin de hierro ser mayor cuando se encuen-
tre en su forma inorgnica, y sobre todo si es rica en hierro hmico.
La absorcin se realiza en el duodeno y primera porcin de ye-
yuno.
Pregunta 111 R: 4
El diagnstico de anemia megaloblstica se sospecha en sangre
ante la presencia en sangre perifrica de eritrocitos de gran tamao
(macrocitos) y de granulocitos hipersegmentados (pleocarocitos) y se
confirma con el hallazgo de megaloblastos en la mdula sea. Es
una anemia macroctica y normocrmica. El volumen corpuscular
es caractersticamente superior de 120 fl.
Sin embargo, cuando se asocia a una anemia ferropnica o a un
rasgo talasmico, el VCM puede ser normal. Como no hay un tras-
torno en la sntesis de hemoglobina, la HCM es normal o elevada y
la CHCM tambin. Puede haber leucopenia y trombopenia aso-
ciada.
En el frotis sanguneo nos encontraremos macrocitos ovales nor-
mocrmicos, anisocitosis y poiquilocitosis. En los estadios iniciales
observaremos las alteraciones morfolgicas de los hemates y los gra-
nulocitos polisegmentados. La ausencia de polisegmentacin des-
carta su diagnstico y su presencia obliga a descartarlo.
Los reticulocitos estn ligeramente disminuidos o en rango nor-
mal (como corresponde a unas anemia carencial).
En la mdula sea existe una hiperplasia eritroide, siendo en su
mayora eritroblastos en maduracin destruidos en la propia mdula
(eritropoyesis inadecuada), por lo que la LDH estar elevada. En la
serie mieloide nos encontraremos invariablemente con metamielo-
citos gigantes, que son los precursores de los megacariocitos gigantes,
no formadores de plaquetas.
A continuacin os mostramos un tabla en la que plantamos las
distintas posibles etiologas de macrocitosis con mdula sea normo-
blstica.
Pregunta 111. Macrocitosis con mdula sea normoblstica.
Hepatopata.
Alcoholismo (acta por tres mecanismos fundamentales):
- Dficit de cido flico por aporte insuficiente.
- Toxicidad directa del alcohol sobre la mdula sea.
- Cirrosis (provoca una incapacidad en el almacenamiento
de la vitamina B
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y cido flico).
Mixedema (por tener un metabolismo disminuido, lo que pro-
voca una disminucin de la eritropoyesis).
Mieloma mltiple y leucemias mieloides (por la competencia
de las clulas tumorales por el folato y la cobalamina).
Reticulocitosis (debido a hemorragias o a hemlisis).
Algunas aplasias medulares.
Anemias sideroblsticas.
Pregunta 110. Distribucin del hierro en el organismo.
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Adems, como consecuencia de la hemlisis intramedular y de la
disminucin de la vida media de los hemates, se produce un au-
mento discreto de la bilirrubina, el hierro y la ferritina con un des-
censo de la haptoglobina srica.
Como comentamos en la pregunta 109, el dficit de folatos pro-
ducir una elevacin de la homocistena plasmtica, mientras que
el cido metilmalnico no se ver afectado por no intervenir en su
metabolismo (si se encontrar aumentado en el dficit de vitamina
B12).
Pregunta 112 R: 2
En todo paciente anciano con linfocitosis tanto absoluta como
relativa con buen estado general hay que pensar como primera op-
cin diagnstica en una leucemia (por la intensa leucocitosis proce-
dente de un clon celular), linftica (porque es a expensas de linfoci-
tos fundamentalmente B CD5 positivos), crnica (porque son linfoci-
tos maduros).
Podemos definir el linfoma como la proliferacin de linfocitos en
los ganglios linfticos. No puede ser en consecuencia un linfoma
leucemizado, ya que no hay adenopatas (la exploracin fsica es
normal).
La leucemia prolinfoctica se caracteriza por una leucocitosis y
esplenomegalia gigante en ausencia de adenopatas (al igual que en
el caso anterior no puede ser, ya que la exploracin fsica es normal.
Para valorar las distintas opciones terapeticas hay que tener en
cuenta la edad del enfermo, el estado general y el estadio en el que
se encuentra la leucemia. En el siguiente cuadro se muestran las dos
clasificaciones de la leucemia linftica crnica en sus distintos esta-
dios.
Pregunta 112. Clasificaciones de la leucemia linftica crnica.
Como norma general mantendremos una actitud de observa-
cin con controles trimestrales en los estadios de riesgo bajo o inter-
medio. Indicaremos tratamiento en aquellos pacientes que presen-
ten sntomas, es decir, grandes adenopatas, esplenomegalia masiva,
sntomas compresivos, rpido aumento de los linfocitos, patrones
histolgicos difusos o complicaciones.
El agente ms utilizado son los frmacos alquilantes (clorambu-
cil). El uso de la poliquimioterapia es discutido. En cuanto a la dura-
cin del tratamiento no hay una pauta fija. Se debe hacer una balan-
ce entre los efectos secundarios y la remisin de la sintomatologa.
Los esteroides se utilizan cuando la enfermedad es refractaria al trata-
miento o cuando no se pueden usar agentes alquilantes.
La radioterapia se utiliza para los casos en los que encontramos
organomegalias con sntomas compresivos.
El trasplante de mdula sea, aunque curativo, dada la edad de
estos pacientes, no suele ser una opcin terapetica a emplear.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Hematologa 11.3.
J. M. Moraleda, P. de Hematologa 2 Ed., pgs 245-253.
Pregunta 113 R: 4
Dos han sido los puntos preguntados acerca de la mastocitosis en
las ltimas convocatorias MIR:
Signo de Darier positivo: el signo de Darier consiste en la apa-
ricin de eritema, edema y prurito (es decir, formacin de un
habn) tras el rascado de las lesiones. Es patognomnico de
mastocitosis pero slo aparece en el 75% de stas.
Urticaria pigmentosa: es la forma clnica ms frecuente.
Por tanto, esta pregunta representa, por as decirlo, una "nove-
dad". Nunca se haba preguntado acerca de la mastocitosis
sistmica...dicho esto, entremos en materia.
En la clasificacin de las mastocitosis ms reciente, en el primer
grupo, de mastocitosis indolentes, aparece casi siempre afeccin
cutnea. En un segundo grupo, la mastocitosis se asocia a un proceso
hematolgico que condiciona el pronstico. El tercer grupo es la
leucemia mastoctica, y recientemente se ha aadido un grupo nue-
vo donde aparecen linfadenopata y eosinofilia.
Pregunta 113. Clasificacin de las mastocitosis.
Mastocitosis indolentes.
Con afeccin exclusivamente cutnea:
- Mastocitoma solitario y diseminado.
- Urticaria pigmentosa.
- Mastocitosis cutnea difusa.
Con afeccin sistmica: de mdula sea, tracto gastrointesti-
nal, etc. con o sin urticaria pigmentosa.
Mastocitosis asociadas a enfermedad hematolgica.
Sndromes dismielopoyticos. Enfermedades mieloproliferativas.
Leucemia aguda no linfoctica. Linfoma. Neutropenia crnica.
Leucemia mastoctica.
Mastocitosis linfadenoptica con o sin eosinofilia.
La mastocitosis sistmica se caracteriza por la proliferacin de
mastocitos a nivel de la mdula sea (rgano ms frecuentemente
afectado), bazo, hgado, piel y ganglios linfticos.
La historia clnica a la que hace referencia en la pregunta consta,
adems del prurito, de episodios de flushing moderados o severos,
sncopes, hipotensin y taquicardia. Los sntomas gastrointestinales
consisten en episodios dolorosos de tipo dispptico o clico, junto a
otras manifestaciones de ulcus, esofagitis, gastritis o duodenitis. Es
frecuente la intolerancia al alcohol que puede desencadenar episo-
dios de flushing o dolor abdominal.
En la exploracin fsica dominan las lesiones cutneas; ndulos
o placas de coloracin rojiza, parduzca o amarillenta que tpica-
mente, cuando se les frota, se produce enrojecimiento o formacin
de habn o una ampolla.
La biopsia de mdula sea es la que confirma el diagnstico de
mastocitosis sistmica y, adems, excluye la asociacin a enferme-
dad hematolgica.
Brevemente comentaremos porqu el resto de opciones son fal-
sas:
El signo de Darier es patognomnico de mastocitosis, pero no
nos vale para confirmar el diagnstico de una mastocitosis sistmi-
ca, ya que tambin se produce en el caso de que la mastocitosis
sea exclusivamente cutnea.
Efectivamente, las mastocitosis sistmica se asocian a mayor fre-
cuencia de ulcus (existe elevacin de histamina en plasma), pero
el hecho de objetivar un ulcus evidentemente no es diagnstico
de mastocitosis sistmica. Recuerda que el principal factor etiol-
gico del ulcus duodenal es la colonizacin por Helicobacter pylori.
Niveles elevados de histamina en sangre no slo los encontramos
en las mastocitosis, sino en muchos otros procesos (sndromes
mieloproliferativos crnicos, urticarias, angioedema, etc...).
La biopsia de lesin cutnea nos confirmar el diagnstico en el
caso de que la mastocitosis sea exclusivamente cutnea, pero no
nos informa de la diseminacin sistmica del proceso.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Dermatologa
Lzaro, P. Dermatologa pgs. 463-465.
Pregunta 114 R: 2
Esta es una de las preguntas MIR que se responde fcilmente con
la lista de tratamientos. La base del tratamiento de la leucemia mie-
loide aguda son los citostticos en forma de poliquimioterapia. Se
pueden utilizar dos pautas: DAT (daunoblastina, ARA-C, tioguanina)
o ICE (idarrubicina, ARA-C, etopsido). Una vez conseguida la remi-
sin completa (desaparicin completa de la clnica, normalizacin
de la mdula sea y sangre perifrica con una duracin superior a
cuatro semanas), se intensificar el tratamiento con altas dosis de
quimioterapia. Llegados a este punto, nos plantearemos la posibili-
dad de realizar un trasplante de mdula sea.
En el caso de la leucemia promieloctica (M3), encontraremos
una respuesta muy caractertica al cido holo-todo-trans-retinoco
(ATRA), por lo que la respuesta 2 es la correcta. Es tpico de la leuce-
mia prolinfoctica la alta asociacin con los cuadros de CID y a la
traslocacin t(15:17).
Pg. 46
Por otro lado es importante recordar que el factor pronstico
ms relevante de la leucemia es la respuesta al tratamiento. Sin
embargo, la presencia de organomegalias no se considera en ningn
caso factor pronstico de la leucemia mieloide aguda (al contrario
de lo que ocurre en la leucemia mieloide crnica, en la que la
esplenomegalia es un importante factor pronstico).
Pregunta 115 R: 2
Los sndromes mielodisplsicos son panmielopatas clonales en
las que existe una alteracin en la maduracin celular dando lugar a
la aparicin de un clon celular fundamentalmente anmalo con
destruccin medular. Conceptualmente se pueden resumir en:
Desarrollo de pancitopenia (afecta a las tres series).
Presentar anomalas morfolgicas medulares en al menos dos de
las tres series.
Frecuente trasformacin a leucemias agudas (recuerda que las
leucemias secundarias tienen un peor pronstico).
Su origen en la mayora de los casos es desconocido aunque se
a visto que pueden ser secundarios a tratamientos quimioterpicos,
radioterapia, exposicin a txico, etc. Son tpicos de personas ma-
yores de 60 aos y son ms frecuentes en varones.
Clnicamente se presentan como una anemia resistente a los tra-
tamientos habituales; con el tiempo aparecen alteraciones infeccio-
sas y hemorrgicas. Las organomegalias son raras salvo en la leucemia
mielomonoctica y en la hemosiderosis secundaria a las trasfusiones.
En sangre perifrica encontramos anemia macroctica con pun-
teado basfilo, leucopenia con alteraciones morfolgicas
(hiposegmentacin o pseudopelger) y plaquetopenia (plaquetas gi-
gantes con alteraciones en los grnulos). En la leucemia mielomono-
ctica encontramos monocitosis. En la mdula sea se observan
alteraciones morfolgicas de los precursores de las tres series con
destruccin medular.
Las tcnicas bioqumicas demuestran diversas alteraciones como
la distribucin anormal de la mieloperoxidasa y el glucgeno (Pas),
niveles bajos de fofatasa granuloctica, etc. La tcnica ms til es la
tincin de Perls, que nos muestra el acmulo de hierro en el interior
de las mitocondrias en forma de hemosiderina, dndonos el diag-
nstico de uno de los subtipos de S. mielodisplsico: la anemia re-
fractaria con sideroblastos en anillo (respuesta 2 correcta).
Pregunta 115. Variantes de sndromes mielodisplsicos.
No existe un tratamiento curativo. En los S. M. D. estables se
tratan aplicando medidas de soporte y controles seriados, mientras
que en los inestables, se utilizan mltiples terapias como el arabin-
sido de citosina, factores de crecimiento, esteroides, andrgenos, etc.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Hematologa 8.4 y 8.5.
J. M. Moraleda, P. de Hematologa, pgs 225-239
Pregunta 116 R:
La resistencia a la protena C ha sido descrita recientemente. Es la
causa ms frecuente de hipercoagulabilidad hereditaria (se produ-
cen fenmenos trombticos). Se trasmite de forma autosmica do-
minante con una frecuencia del 2 al 4% en la poblacin normal.
En las personas que presentan trombosis venosas, esta frecuencia
aumenta hasta un 30%, llegando al 50% en las mujeres con trombo-
sis durante el embarazo.
Se produce una mutacin con sustitucin de una arginina por
una valina en la posicin 506 en la molcula del factor V de Leyden,
que se hace resistente a la accin cataltica de la protena C reactiva.
Clnicamente cursa con fenmenos trombticos venosos recidi-
vantes en pacientes jvenes sin factores de riesgo.
El tratamiento del cuadro es el mismo que se utiliza en los proce-
sos con fenmenos trombticos.
En el siguiente cuadro te recordamos otros procesos que cursan
alteraciones trombticas:
Pregunta 116. Alteraciones hereditarias de la coagulacin.
Bibliografa: Manual CTO 3Ed., Hematologa.
J.M.Moraleda, P. Hematologa, pags,
Pregunta 117 R: 3
Esta pregunta puede parecer muy complicada y en realidad es
muy sencilla si se tienen los conceptos claros.
La enfermedad de Hodgkin es un linfoma cuya clula maligna es
la clula de Reed-Sternberg. Clnicamente cursa con adenopatas
(con localizacin cervical ms frecuentemente), fiebre, sudoracin y
disminucin de peso (sntomas B). El comienzo extraganglionar es
raro y su llegada a la mdula sea es silencioso (no llegamos a
encontrar en la sangre una infiltracin linfomatosa como se refleja en
el esquema).
Pregunta 117. Infiltracin linfomatosa de los linfomas.
En el resto de las opciones nos presentan son linfomas no Hodgkin.
De entre ellos nos debe llamar la atencin el linfoma linfoctico de
clula pequea que en su crecimieno tiene una gran capacidad de
inflitracin sangunea hacindolo indistinguible en su fase avanzada
de la leucemia linfoctica crnica (respuesta 3 correcta). En cuanto al
resto de las respuestas de la pregunta, aunque tienen la capacidad
de hacer infiltraciones linfomatosas de la sangre perifrica, no es tan
frecuente como en el caso del linfoma linfoctico bien diferenciado
difuso
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Hematologa 14.3 y 14.4
J. M. Moraleda, P. de Hematologa pgs. 279-306
Pregunta 118 R: 1
Las anemias hemolticas son el capitulo de la Hematologa que
ms preguntan y por tanto el ms importante de cara al MIR. Se
clasifican en anemias corpusculares (alteraciones intrnsecas al he-
mate) y anemias extracorpusculares (factores externos al hemate).
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Debes identificar los cuadros hemolticos por su clnica por lo
que te la recordamos a continuacin en la siguiente tabla:
Pregunta 118. Manifestaciones clnicas del sndrome hemoltico.
Sndrome anmico.
Esplenomegalia (en ocasiones asocia hepatomegalia).
Ictericia.
Orinas oscuras.
En las hemlisis crnicas (generalmente extravasculares).
- Alteraciones del desarrollo seo.
- Litiasis biliar.
- Trombosis y lceras en las piernas (hemoglobinopatas y
esferocitosis).
- Crisis aplsicas y hemolticas (tpicas de la infeccin por Par-
vovirus B19).
- Infecciones de repeticin (osteomielitis por Salmonella).
- Insuficiencia renal.
Las anemias intracorpusculares se pueden producir por altera-
ciones en la membrana eritrocitaria (esferocitosis y eliptocitosis),
por alteraciones de la sntesis de la hemoglobina (talasemia, porfi-
ria), y por ltimo por defectos enzimticos. Es en este ltimo donde
se van a clasificar los dficits de glucosa 6 fosfato-deshidrogenasa.
Es el dficit enzimtico ms frecuente (1 de cada milln de perso-
nas) y est ligado a alteraciones en el cromosoma X. Epidemilgica-
mente es ms frecuente en varones, en razas asiticas y en regiones
mediterrneas. (opcin 1 es cierta).
Clnicamente van a presentar episodios sbitos (aparecen en po-
cas horas) de hemlisis intravascular con malestar general, dolor
abdomnal, etc. Estos episodios se van a desencadenar por agentes
oxidantes:
Ingestin de habas o favismo (respuesta 2 falsa).
Drogas y txicos como las sulfamidas, antipaldicos, naftilina (res-
puesta 3 y 4 falsas).
Infecciones graves: neumonas, fiebre tifoidea, hepatitis (respuesta
5 falsa).
Se diagnostica midiendo la actividad enzimtica (fuera de los
perodos de crisis).
El tratamiento de las crisis hemolticas consiste en retirar el factor
desencadenante de la crisis junto con la administracin de lquidos
y concentrados de hemates. En nios puede ser necesario la
exanguinotrasfusin. En los casos muy severos se realiza una esple-
nectoma.
J. M. Moraleda, P. de Hematologa, pgs. 91-94
Pregunta 119 R: ANU
Las necesidades o requerimientos de un nutriente esencial se
definen como la cantidad mnima de dicho nutriente que permite el
mantenimiento de la masa corporal y las funciones orgnicas, as
como el crecimiento y desarrollo en los nios,evitando los signos de
deplecin y las alteraciones por carencia.
Los requerimientos nutritivos (entre ellos los de protenas), expre-
sados en funcin del peso corporal, durante el crecimiento y el
desarrollo son mayores que en el adulto, reflejando las necesidades
condicionadas por el propio crecimiento y las diferencias en otros
aspectos,como el metabolismo basal o la actividad.
Durante el embarazo se produce un aumento de las necesidades
nutricionales debido al crecimiento del feto, de la placenta y de los
tejidos accesorios de la madre.La OMS recomienda una cantidad
adicional de 6 g/da de protenas de alto valor biolgico durante
todo el embarazo.
Las necesidades nutritivas durante la lactancia estn en relacin con
los nutrientes contenidos en la leche producida y los necesarios para su
produccin. Las recomendaciones de protenas se cifran en 15 g/da
adicionales durante los 6 primeros meses y 12 g/da a continuacin.
Una proteinuria intensa y prolongada, como la que ocurre en el
sndrome nefrtico, puede llevar a un balance de nitrgeno nega-
tivo y a una malnutricin proteico-calrica,por lo que, en principio,
sera lgica la administracin de dietas hiperproteicas. Sin embargo,
estas dietas no se recomiendan hoy en da, puesto que producen un
incremento superior en la albuminuria que en la sntesis de albmi-
na y, adems, inducen una hiperfiltracin glomerular.
El paciente malnutrido presenta reduccin corporal proteica
variable, muy llamativa en el kwashiorkor, que habr que restaurar
en el tratamiento.
La actividad fsica representa el segundo componente del gasto
energtico, lo cual implica que a mayor ejercicio, mayor necesidad
de aporte energtico y por tanto de protenas.
Bibliografa: Farreras 13 Ed.,Vol.II, Pgs.1973-1976.
Pregunta 120. R: 4
El MEN-I o sndrome de Wermer es una enfermedad autosmica
dominante ligada al cromosoma 11, con un alto grado de penetran-
cia y cierta variabilidad de expresin. Clnicamente se va a caracteri-
zar por:
Hiperparatiroidismo:es la manifestacin ms frecuente, y se debe
generalmente a una hiperplasia de las paratiroides, aunque po-
demos encontrar en ocasiones adenomas paratiroideos.
Tumores pancreticos: la mayora de estos tumores secretan gas-
trina o insulina,provocando los sndromes clnicos derivados de
la hipersecrecin hormonal. En raras ocasiones estos tumores pue-
den secretar otras hormonas, como glucagn, somatostatina o
polipptido pancretico, cuya traduccin clnica ser menos lla-
mativa. Una caracterstica de los tumores pancreticos respecto a
los dems componentes del MEN-I, es su potencial riesgo de ma-
lignizacin, con posibilidad de invadir estructuras prximas y
metastatizar.
Tumores hipofisarios:suelen ser multicntricos, lo que dificulta
el tratamiento quirrgico. El ms frecuente es el prolactinoma,
seguido del productor de GH.
Otras asociaciones: La hiperplasia o los adenomas de la corteza
suprarrenal,muy rara vez asociada a hiperproduccin de gluco-
corticoides o mineralcorticoides, se presenta aproximadamente
en el 25-40% de los pacientes con MEN-I. Otros tumores, como
el carcinoide, de localizacin intestinal o bronquial, o no endo-
crinos, como lipomas, plipos gastrointestinales y adenomas re-
nales, se han descrito de forma espordica en los pacientes con
MEN-I.
Fjate en la siguiente tabla para repasar las neoplasias endocrinas
mltiples:
Pregunta 120. Neoplasias endocrinas mltiples.
Farreras 13 Ed. Vol. II, Pgs. 2194-2195.
Pregunta 121 R: 2
El carcinoma medular se origina a partir de las clulas parafolicu-
lares tiroideas o clulas C, productoras de calcitonina. Constituye
Pg. 48
alrededor del 5-10% de los carcinomas tiroideos. Puede aparecer a
cualquier edad, aunque es ms frecuente en la quinta dcada de la
vida y su incidencia es ligeramente superior en la mujer. Su maligni-
dad es superior a la de los tipos papilar y folicular, pero inferior a la
del carcinoma anaplsico.
En el 80% de los casos es espordico y en el 20% es familiar (ms
frecuentemente multicntricos), como parte de un MEN 2a o 2b, o
como un tipo familiar no asociado a otros tumores.
Tiene tendencia a calcificarse, y da metstasis linfticas y sangu-
neas (pulmonares).
En los casos asociados a MEN 2 se debe realizar screening peri-
dico a los familiares; clsicamente se haca mediante la medicin de
la respuesta de la calcitonina a la pentagastrina o al calcio;hoy da se
realiza mediante estudio gentico, buscando las mutaciones en al
protooncogen RET, utilizando sangre perifrica. Est indicado en to-
dos los familiares de primer grado; si la prueba es positiva est indica-
da, una tiroidectoma precoz puede evitar la muerte por CMT.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Endocrinologa 3.6 y9.1
Farreras 13 Ed., Vol II, pgs 2094-2095
Pregunta 122 R: 3
Lo que la paciente padece en este caso es un hiperparatiroidis-
mo primario, que es una enfermedad caracterizada por hipersecre-
cin de PTH que provoca hipercalcemia, por sus acciones sobre el
rin, el intestino y el hueso.
Es la causa ms frecuente de hipercalcemia, y se desarrolla cuatro
veces ms en mujeres que en hombres. En un 80-85% de los casos se
debe a un adenoma paratiroideo nico o mltiple, y en el 15-20%
restante a hiperplasia. Ambas formas pueden aparecer de forma es-
pordica o como trastornos familiares MEN tipo I y II.
La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos, y se
diagnostican de forma casual ante el hallazgo de una hipercalcemia
(como es este caso).Cuando dan manifestaciones clnicas son funda-
mentalmente seas (ostetis fibrosa qustica, osteopenia, resorcin
subperistica) y renales (nefrolitiasis y nefrocalcinosis). Las pruebas
que debemos realizar ante un hiperparatiroidismo son:
Bioqumico: hipercalcemia, elevacin de PTH.
De localizacin:la ecografa de alta resolucin debe ser la prime-
ra tcnica, por su alto rendimiento, bajo coste y ausencia de
radiaciones. Puede combinarse con la puncin-aspiracin me-
diante aguja fina, en cuyo aspirado efectuaremos el estudio cito-
lgico o de PTH. La gammagrafa con tecnecio-sestamibi es la de
mayor eficacia hoy en da. Si los resultados no son demostrativos
puede realizarse un cateterismo venoso selectivo con determina-
cin de PTH. Esta tcnica est reemplazando a la arteriografa,
que slo localiza tumores grandes y, adems, entraa riesgos.
El tratamiento definitivo es la ciruga, con una serie de indicacio-
nes, que mostramos en la siguiente tabla:
Pregunta 122. Indicaciones de ciruga en el
hiperparatiroidesmo primario
Menores de 50 aos.
Mayores de 50 aos con alguna de las siguientes:
- Calcio srico 1,6 mg/dL por encima del nivel mximo del
laboratorio, es decir, mayor de 12 mg/dL en plasma.
- Historia de un episodio de hipercalcemia potencialmente
letal.
- Reduccin del aclaramiento de creatina en ms del 30%.
- Existencia de clculos renales en las Rx de abdomen, o
nefrolitiasis recidivante.
- Calciuria superior a 400 mg/dL.
- Reduccin de la masa sea ms de 2 desviaciones tpicas en
la densitometra.
Bibliografa: Manual CTO 3Ed., Endocrinologa 8.1.
Farreras 13Ed. Vol II,pgs 2107-2112.
Pregunta 123 R: 1
Como sabis, el tratamiento definitivo del cncer de tiroides es la
ciruga. Es necesario realizar un tratamiento hormonal supresivo preo-
peratorio para reducir el crecimiento del tumor y la vascularizacin de
la gldula tiroidea facilitando la ciruga. Debemos intentar como pri-
mera intencin eliminar toda la masa tumoral para mejorar la supervi-
vencia, aunque la enfermedad est localmente avanzada. Existe con-
troversia en la extensin de la ciruga una vez extirpada la masa tumo-
ral. La tiroidectoma total, o casi total, facilita el tratamiento coadyu-
vante con radioyodo y el seguimiento posterior mediante rastreo cor-
poral y determinacin de tiroglobulina. Adems surgen nuevos traba-
jos que refieren mayor supervivencia cuando la ciruga es ms amplia.
Tras la ciruga se emplea el yodo para suprimir cualquier resto
tumoral. Esta prctica consiste en la administracin de radioyodo y/
o dosis supresoras de levotiroxina. Se aplica en la mayora de los
pacientes con carcinoma papilar y folicular; sin embargo no existe
indicacin en el carcinoma medular, ya que sus clulas no tienen
tendencia a captar yodo.
En las revisiones peridicas de los pacientes se deben hacer deter-
minaciones de tiroglobulina, ya que la elevacin de esta, suele indi-
car la presencia de metstasis.
Te recordamos el manejo del cncer de tiroides (con excepcin
del medular) en la siguiente tabla:
Pregunta 123. Algoritmo diagnstico teraputico del cncer de tiroides.
Bibliografa: Manual CTO 3Ed. Endocrinologa 3.6
Farreras 13 Ed. Vol II, pgs 2092-2097
Pg. 49
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Pregunta 124 R: 2
La Asociacin Americana de Diabetes estableci en 1997 nuevos
criterios diagnsticos de diabetes con el fin de hacer un diagnstico
ms precoz y prevenir las complicaciones crnicas.
Criterios diagnsticos de diabetes:
Glucemia plasmtica mayor o igual a 200 mg/dl en cualquier
momento del da, junto con sntomas cardinales de diabetes.
Glucemia plasmtica en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl.
Glucemia plasmtica mayor de 200 mg/dl a las 2 horas de una
sobrecarga oral de glucosa (75 g).
Cualquiera de los criterios debe ser confirmado, en un da dife-
rente, con el mismo u otro criterio, salvo en presencia de descom-
pensacin hiperglucmica franca.
Se establecen asimismo dos nuevas categoras diagnsticas:
Intolerancia a los hidratos de carbono, cuando la glucemia plas-
mtica a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa con 75 g est
entre 140 y 200 mg/dl.
Glucosa alterada en ayunas, si la glucemia plasmtica en ayunas
est entre 110 y 126 mg/dl ( que es el caso que nos ocupa).
Pregunta 124. Criterios diagnsticos de la diabetes mellitus.
El test de screening de la poblacin genrela ante la sospecha de
diabetes es la glucemia plasmtica en ayunas El test de sobrecarga
oral a la glucosa se reserva para aquellas personas que presentan
alguna de las siguientes condiciones:
Mayores de 45 aos.
Obesos (como en el caso clnico).
Familiares de primer grado.
Macrosoma fetal.
Hipertensin arterial, dislipemia.
Intolerancia o glucosa alterada en el ayuno (como en el caso
clnico).
En la pregunta que nos plantean, nos encontramos ante un pa-
ciente obeso y con la glucemia alterada por lo que est indicado
realizar una sobrecarga oral de glucosa.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed.Endocrinologa 5.2.
Farreras 13 Ed.Vol II, Pgs. 1943-1944.
Pregunta 125 R: 5
Durante el embarazo el lactgeno placentario y los estrgenos
aumentan de forma notable junto con las elevaciones de cortisol,
tiroxina, progesterona y prolactina, siendo responsables del incre-
mento de la produccin de insulina endgena como consecuencia
de la situacin de insulinorresistencia creada. El embarazo acta
sobre el metabolismo hidrocarbonado y, cuando las alteraciones
que provoca sobrepasan determinado lmite origina diabetes gesta-
cional.
El control ptimo de la madre con diabetes gestacional es relati-
vamente fcil ya que se realiza por medio de medidas dietticas y, si
son necesarias, dosis bajas de insulina al final de la gestacin permi-
ten mantener cifras de glucemia y de HbA1c normales.
En la diabetes declarada el problema es totalmente distinto. La
morbilidad fetal en estos casos ha sufrido un descenso espectacular
en las ltimas dcadas, en la medida en que se ha conseguido mejo-
rar el control metablico. Los programas de control ptimo (que
deben iniciarse antes de la concepcin para evitar las malformacio-
nes fetales), mediante tcnicas de glucemia domiciliaria e inyeccin
mltiple o bomba de insulina han permitido cambiar totalmente la
situacin y actualmente estos embarazos pueden llegar a trmino.Las
sulfonilureas estn contraindicadas por su potencial teratognico y
por la induccin de hipoglucemia neonatal (respuesta 5 correcta).
Farreras 13 Ed., Vol. II, pgs.1955-1957
Pregunta 126 R: 3
La incidencia de la nefropata diabtica en los pacientes con
diabetes mellitus tipo I es de un 30-40%. La evolucin de la enferme-
dad es conocida y se divide en varias etapas.
La primera etapa se caracteriza por la aparicin en la histologa de
una hipertrofia renal con un hiperfiltrado glomerular. Esta fase de la
enfermedad puede ser tratada por medio de un adecuado control
de la glucemia y de la funcin renal realizando controles peridicos
En la siguiente fase encontraremos un aumento de la regin me-
sangial, aumento del filtrado glomerular y aparicin de microalbu-
minuria con el ejercicio y si se est realizando un mal control meta-
blico. Se ha visto que una dieta rica en protenas aumenta el filtrado
glomerular y acelera la evolucin del deterioro renal (recuerda lo
explicado en la pregunta 119). En esta fase de la enfermedad es muy
til el control metablico (respuesta 1).
Con el paso del tiempo la microalbuminuria pasa a ser constante
en el 30-50% de los pacientes y con frecuencia encontramos eleva-
da la presin arterial. En la actualidad, en aquellos pacientes que
tengan una nefropata que se acompae de hipertensin arterial
deben recibir tratamiento hipotensor ya que est demostrado que
enlentece la evolucin de las lesiones. Dentro de los tratamientos
antihipertensivos, se recomienda que se utilicen frmacos con pocos
efectos secundarios como los antagonistas del calcio, bloquenates
alfa o los inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (estos
ltimos son de eleccin). En los ltimos estudios se aconseja que los
pacientes con microalbuminuria con normotensin tambien se be-
nefician del control de la tensin arterial y de la administracin de
IECAS. De hecho est demostrado que el mejor modo de enlentecer
la evolucin a la insuficiencia renal crnica es el control de la
hipertensin arterial (respuesta 1, 5 ciertas).
Si no se realiza un adecuado control de la lesin renal, esta evo-
lucionar a una nefropata diabtica establecica (con una proteinu-
ria superior a 500 mg al da, finalizando en una insuficiencia renal
crnica (pasan entre 20-30 aos entre el inicio de la diabetes y unos
10 aos desde que aparece la nefropata).
Los corticoides no se utilizan como tratamiento de la nefropata
diabtica, siendo el tratamiento empleado en los pacientes que pre-
sentan sndrome nefrtico.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Nefrologa, 9.12
Masson, Tratado de M. Interna, Vol II pgs. 2404-07
Pregunta 127 R: 4
El desarrollo de una insuficiencia suprarrenal aguda o crisis
addisoniana, representa una situacin de urgencia que requiere un
tratamiento intenso e inmediato. Cualquiera de las formas de insufi-
ciencia suprarrenal crnica puede evolucionar a una crisis adrenal.
La causa ms frecuente para ello es la suspensin brusca de un trata-
miento corticoideo prolongado, seguida en frecuencia de la apari-
cin concomitante de una situacin de estrs (enfermedad grave,
ciruga, sepsis, traumatismo) en el seno de una insuficiencia suprarre-
nal ya diagnosticada. En otras ocasiones se produce por la destruc-
cin hemorrgica de las glndulas suprarrenales (en los nios septi-
cemia por Pseudomona y meningococo causando el sndrome de
Waterhouse-Friederichsen; en adultos con el tratamiento anticoagu-
lante).
Clnicamente se manifiesta por prdida de peso, postracin pro-
funda, anorexia intensa acompaada de nuseas, vmitos que agra-
van la deshidratacin y la disminucin del volumen plasmtico, hipo-
tensin arterial, dolores abdominales que pueden sugerir un cuadro
de abdomen agudo, hipoglucemia intensa, fiebre y un cuadro de shock
hipovolmico grave que responde poco a la sustitucin de lquidos.
Pg. 50
La comprobacin de una hiponatremia con hiperpotasemia per-
mite una slida sospecha diagnstica (la opcin 2 es falsa siendo el
resto ciertas). Es frecuente comprobar hipercalcemia, elevacin de
urea, eosinofilia y linfocitosis.
El tratamiento consiste en reponer las prdidas de lquidos y sal,
mediante la infusin de varios litros de suero salino fisiolgico tan
rpidamente como sea posible, as como la infusin de cortisol i.v.,
seguido de una perfusin continua de cortisol a 10 mg/h o bolos de
100 mg cada 6-8. A veces es necesario usar drogas vasoconstrictoras.
Siempre que sea posible se instaurar tratamiento de la causa desen-
cadenante de la crisis.
Pregunta 128 R: 2
El tratamiento definitivo y curativo del feocromocitoma, siempre
que se pueda, consiste en la reseccin del tumor. Para reducir la mor-
bilidad y la mortalidad que acompaan al tratamiento quirrgico, se
recomienda tratamiento mdico preoperatorio.La administracin de
bloqueantes alfaadrenrgicos ha demostrado ser eficaz, en especial
la fenoxibenzamina (en dosis suficientes para conseguir el bloqueo
adrenrgico); tambin es til el prazosn, bloqueante alfa postsinptico
por va oral. El tratamiento debe mantenerse un mnimo de 7-10 das
antes de la intervencin. El tratamiento previo con betabloqueantes
no siempre es necesario, estando contraindicado su utilizacin previo
al bloqueo alfa adrenrgico (opcin 2); slo est indicado en presen-
cia de taquicardia y/o arritmia y siempre despus de haber conseguido
el bloqueo alfaadrenrgico, ya que el uso aislado de bloqueadores
beta puede producir un aumento paradjico de la TA, por antagonis-
mo de la vasodilatacin mediada por los receptores beta.
Cuando no se puede extirpar el feocromocitoma, se recomienda
tratamiento crnico con bloqueantes alfaadrenrgicos utilizando fe-
noxibenzamina o prazosn y aadir bloqueantes beta (propranolol)
si aparece taquicardia y/o arritmia. En estos casos tambin se han
utilizado con xito bloqueantes de los canales de calcio como el
nifedipino (opcin 1) e inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina como el enalapril (opcin 5). La alfametilparatirosina,
inhibidor de la tirosina-hidroxilasa, puede reducir la hiperproduc-
cin de catecolaminas.
Repasa el manejo teraputico del feocromocitoma en el esque-
ma de la parte superior de la pgina.
Bibliografa: Manual CTO 3Ed., Endocrinologa 4.7
Farreras 13Ed., pgs.2142-2143
Pregunta 129 R: 3
El diagnstico del sndrome de Cushing est dividido en 2 etapas:
una 1 en la que hay que confirmar la existencia del hipercortisolis-
mo patolgico (diagnstico bioqumico), y una 2 etapa de diagns-
tico etiolgico y de localizacin.
Pregunta 129. Clnica del sndrome de Cushing.
El diagnstico bioqumico del sndrome de Cushing tiene una
primera etapa de screening por medio de la cortisoluria de 24 horas
(estando elevada) y el test de 1 mg dexametasona nocturna o test de
Nugent (supresin con 1 mg de dexametasona).
Si las pruebas anteriores son positivas, realizaremos la prueba de
confirmacin por medio del test clsico con 2 mg de dexametasona
durante dos dias (test largo de supresin dbil) o el test de 8mg de
dexametasona en dos das (test de supresin fuerte).Si el cortisol plas-
mtico suprime adecuadamente se establece el diagnstico definiti-
vo.
Una vez que tenemos confirmado bioqumicamente que se trata
de un sndrome de Cushing, debemos iniciar la bsqueda de la
causa que lo est produciendo (diagnstico etiolgico):
El primer paso consistir en ver si tiene intacto el eje hipotlamo-
Pregunta 128. Manejo teraputico del feocromocitoma.
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hipofisario-adrenal (proceder a la separacin entre el Cushing ACTH
dependiente ya sea central o ectpico y el Cushing ACTH indepen-
diente o suprarrenal). Si la ACTH est disminuida, es ACTH indepen-
diente; si est aumentada es ACTH dependiente. En nuestro caso, al
tener ACTH indetectable, es un Cushing ACTH independiente, y por
tanto se descarta el adenoma hipofisario secretor de ACTH, el tumor
secretor de CRH y la secrecin ectpica de ACTH.
En funcin de los resultados que se obtengan en los anlisis bio-
qumicos, debemos iniciar la bsqueda del tumor responsable de la
secrecin de cortisol. Para ello utilizaremos la RMN para los tumores
hipofisarios y el TAC para los tumores suprarrenales. El cateterismo
de senos petrosos inferiores lo reservamos para realizar diagnstico
diferencial entre microadenoma hipofisario productor de ACTH y
de secrecin ectpica de ACTH.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed. Endocrinologa 4.1
Pregunta 130 R: 1
Estamos ante un caso clnico en el que el dato analtico que nos
debe llamar la atencin es la presencia de una hiponatremia (sodio
menor de 135 mEq/l). Aunque no nos indican cual es la osmolaridad
del paciente, podemos deducir que es baja, ya que no presenta hiper-
glucemia, hiperlipemia o hiperproteinemia (ver esquema adjunto).
Pregunta 130. Diagnstico diferencial de las hiponatremias.
El volumen extracelular del paciente es normal, lo que nos indi-
can que est bien hidratado, no presentando signos de deshidrata-
cin ni edemas.
El sndrome de secrecin inadecuada de ADH se define como
un conjunto de procesos patolgicos cuya caracterstica comn es
una hiponatremia secundaria a la retencin de agua por un exceso
de secrecin de ADH (dentro de la mltiple causas que produce un
aumento de hormona antidiurtca esta las afectaciones pulmonares
leves, como las neumonas).
Debemos sospecharlo ante toda hiponatremia que se acompae
de hipoosmolaridad sin edemas, hipotensin ortosttica, signos de
deshidratacin, hipofuncin tiroidea o suprarrenal. El diagnstico se
ve reforzado en presencia de niveles bajos de cido rico, creatinina
y albmina en presencia de una funcin renal normal (como en el
caso clnico). Se confirma con la prueba de la sobrecarga hdrica
(est contraindicada en hiponatremias menores de 125).
El tratamiento del SIADH no requerir tratamiento en los casos
leves; en los moderados (como una neumona) se iniciar una res-
triccin acuosa (respuesta 1 es la correcta), reservando los diurticos
como la furosemida y las soluciones salinas para los casos ms graves
(forzamos la excrecin urinaria).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Endocrinologa, 2.13
Massn, Tratado M. Interna., pgs 2517-8
Pregunta 131 R: 2
Lo que padece este paciente es una hiperprolactinemia, segura-
mente producida por un prolactinoma (causa frecuente). La hiper-
prolactinemia es la alteracin hipotlamo-hipofisaria ms frecuente
en endocrinologa clnica, y los prolactinomas son los tumores hipo-
fisarios ms comunes, representando ms del 50% del total. Se divi-
den en microadenomas (ms frecuentes en mujeres) y macroadeno-
mas (que predominan en varones).
Pregunta 131. Adenoma hipofisario.
La hiperprolactinemia produce, tanto en el varn como en la
mujer, alteraciones en la funcin gonadal por una doble accin, en
el hipotlamo y en la propia gnada.
Bioqumicamente se produce una inhibicin de la liberacin
hipotalmica de GnRH por la hiperprolactinemia, la frecuencia de
los pulsos de LH y la descarga ovulatoria de gonadotropinas estn
abolidas en la mujer, as como el efecto de retroalimentacin positiva
de los estrgenos sobre la secrecin de LH. En el ovario, la hiperpro-
lactinemia induce una inhibicin directa de la sntesis de estradiol y
progesterona y bloquea la maduracin del folculo ovrico. En el
varn, los niveles elevados de PRL inhiben la espermatognesis; ade-
ms, la hiperprolactinemia interfiere en la conversin perifrica de
testosterona a dihidrotestosterona.
Las manifestaciones clnicas de la hiperprolactinemia crnica en
la mujer consisten con frecuencia en anomalas menstruales, como
oligomenorrea o amenorrea secundaria e infertilidad. El 40-80% de
las mujeres presentan galactorrea espontnea . En el varn las mani-
Pg. 52
festaciones clnicas son prdida de la libido, impotencia, reduccin
del fluido seminal e infertilidad. Si el trastorno comienza antes de la
pubertad, se reducen los cambios corporales de masculinizacin,
pero la galactorrea es excepcional.
Recordemos en la siguiente tabla la actitud teraputica ante un
prolactinoma:
Pregunta 131. Actitud teraputica en los prolactinomas.
Farreras 13 Ed., pgs.2033-2034
Pregunta 132 R: 2
Dentro de las hipertensiones arteriales, la hipertensin renovas-
cular es responsable del 1% de los casos dentro de la poblacion
general y del 10% en los pacientes hipertensos que son sometidos a
estudio. Son mltiples las causas que producen hipertensin reno-
vascular, destacando la displasia fibromuscular (debemos descartarla
en aquellos casos de hipertensin arterial que se produzca en muje-
res menores de 30).
Pregunta 132. Diagnstico de la estenosis de la arteria renal.
Clnicamente se manifiesta como un cuadro de hipertensin re-
novascular que se acompaa de ciertas caractersticas que nos ha-
cen sospechar que no se trata de un cuadro de hipertensin renovas-
cular:
Hipertensin arterial de comienzo brusco sin que existan antece-
dentes familiares.
Edad de inicio rara (en pacientes menores de 35 aos o mayores
55 aos).
Mala respuesta a los tratamientos habituales.
Clnica de arterioesclerosis en distintos niveles dando cuadros de
cardiopata isqumica, accidentes cerebrovasculares, claudica-
cin intermitente, etc (respuesta 3 es correcta). En la exploracin
se va a manifestar en la aparicin de soplos a nivel abdominal,
carotdeos, oculares , femorales, etc (respuesta 4 correcta).
Otros datos complementarios que nos orientan a este diagnsti-
co son los datos bioqumicos, como es la presencia de una hi-
popotasemia con alcalosis metablica (respuesta 2 falsa y 3 co-
rrecta).
La prueba diagnstica de eleccin es la arteriografa renal (esta
prueba no se debe hacer de forma rutinaria por lo que slo la debe-
mos emplear en casos seleccionados.
El tratamiento de la hipertensin renovascular engloba desde el
tratamiento mdico con antihipertensivos hasta la ciruga (revascula-
rizacin renal).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Nefrologa, 13.4 y 13.5
Masson, Tratado de M. Interna, pgs. 2237-42
Pregunta 133 R: 4
La glomerulonefritis focal y segmentaria viene definida por la pre-
sencia en su histologa de lesiones esclerosantes en algunos de los
glomrulos (FOCAL), y dentro de estos, slo en algunos capilares
(SEGMENTARIA). Como sealamos en la tabla, en la mayora de los
casos es idioptica aunque tambin conocemos algunas patologas
que la producen, entre las que se encuentra el reflujo vesicoureteral
(respuesta 4 es correcta).
Pregunta 133. Etiologoa de la GN Focal Segmentaria.
Idioptica (>fr).
Secundarias:
- Consumo de herona (ADVP).
- Enfermedades sistmicas: VIH, DM, sialidosis, enfermedad
de Fabry.
- Hipertensin glomerular mantenida: agresin renal.
- Prdida de nefronas: nefrectomas, n. por reflujo (respues-
ta 4), glomerulonefritis tubulointersticiales.
- Otras: obesidad, disautonoma familiar, nefropata falciforme.
Clnicamente presenta un sndrome nefrtico, aunque en un
30% de los casos en sus fases iniciales la proteinuria no alcanza este
rango. Puede existir microhematuria, siendo la macrohematuria
mucho ms rara. Aparece hipertensin arterial e insuficiencia renal,
en especial si el paciente es un adulto. Evoluciona a la insuficiencia
renal en un perodo de 5-10 aos, siendo necesario en un 30-60%
de estos el trasplante o la hemodilisis. Las anomalas tubulares no
son raras.
Al microscopio ptico presenta hialinosis focal y segmentaria. La
inmunofluorescencia muestra depsitos de IgM y C
3
en las zonas
esclerosadas. La microscopa electrnica demuestra la presencia de
depsitos subendoteliales granulares en las zonas esclerosadas. La
actividad del complemento es normal.
El tratamiento consiste en la administracin de corticoides du-
rante 12 meses con remisiones completas en un 30 - 50%. A los
pacientes resistentes se les puede asociar ciclosporina con el mismo
porcentaje de xito. El uso de la ciclofosfamida y clorambucil no ha
dado buenos resultados.
El trasplante renal no soluciona definitivamente la enfermedad,
ya que tiene un alto porcentaje de recidivas (alrededor del 50% en
los primeros 3 aos).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Nefrologa 8.7
Masson, Tratado de M.Interna, pgs. 2363-4.
Pregunta 134 R: 1
La litiasis renal es una de las patologas que se ve con ms fre-
cuencia en los servicios de Urgencia de los hospitales (tiene una
incidencia del 4,2% de la poblacin, siendo ms frecuente en los
varones que en las mujeres); recidiva en un 40% de los casos aproxi-
madamente.
Su clnica se caracteriza por la aparicin de dolor secundario a la
sobredistensin que se produce en la va urinaria consecuencia de la
obstruccin por el clculo. La localizacin de este es fundamental-
mente renal en las mujeres y vesical en los hombres.
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Este dolor no cede con el reposo, localizndose en la fosa lumbar
(como se menciona en el caso clnico, puede con frecuencia irra-
diarse a la ingle y a los genitales; esta localizacin del dolor nos debe
hacer sospechar que el clculo se ha desplazado a los urteres).
Junto al dolor existen nuseas, vmitos, sudoracin, etc. Cuando el
clculo alcanza la vejiga existe nicturia, polaquiuria, tenesmo vesical,
etc.
La analtica muestra generalmente hematuria con leucocituria.
La presencia de piuria suele ser indicativa de infeccin. En nuestro
caso adems de estos datos, el paciente presenta una leucocitosis
con desviacin a la izquierda, escalofros y fiebre por lo que debe-
mos pensar que existe sobreinfeccin.
El manejo diagnstico-teraputico se resume en el esquema de la
parte superior de la pgina.
La respuesta a la pregunta es la ecografa, ya que es la prueba que
nos detecta todos los clculos (si entre las opciones apareciera la
placa de abdomen, esta sera la primera prueba a realizar).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Urologa 3.1 y 3.2
Smith, Urologa general, pgs. 281-310
Pregunta 135 R: 5
Se define la hiponatremia como aquella situacin en la que la
concentracin de sodio plasmtico es menor de 135 mEq/L. A la hora
de enfrentarnos al diagnstico etiolgico de las hiponatremias, el pri-
mer punto a tener en cuenta es el valor de osmolaridad plasmtica.
Las hiponatremias hipoosmolares son la mayora de las hipona-
tremias y se acompaan de osmolaridad plasmtica baja. Dentro de
estas, debemos distinguir:
Con volumen extracelular aumentado (el enfermo tiene ede-
mas): existe una ganancia simultnea de sodio y agua, aunque
proporcionalmente la de agua es mayor. Esto conduce a una
dilucin plasmtica del sodio. Las causas ms frecuentes son la
insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, sndrome nefrtico y
cirrosis heptica.
Con volumen extracelular disminuido (el enfermo tiene signos
de deshidratacin): se pierde simultneamente agua y sodio. Se
puede perder agua y sodio por la orina (causas renales) o por la
piel o el tracto digestivo (extrarrenales).
- Causas renales: se reconocern porque el sodio urinario ser
alto (> 20 mEq/L). El uso o abuso de diurticos es la causa ms
frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia, y se debe
casi siempre a diurticos tiacdicos. En la pregunta nos dan
dos frmacos que pueden causar hiponatremia, la furosemida
y las tiacidas. La prednisona, al ser un corticoide, de producir
algn trastorno hidroelectroltico, sera hipernatremia. En cuan-
to a las otras dos opciones, ni la penicilina ni la digoxina pro-
ducen como efecto adverso hiponatremia. Otras causas seran
las nefropatias intersticiales, las acidosis tubular renal tipo 2, la
diuresis osmtica, el dficit de mineralcorticoides, etc.
- Causas extrarrenales: en estos casos el sodio urinario estar
disminuido (los riones intentan retener sodio para compen-
sar las prdidas). Se producen fundamentalmente por vmitos,
diarreas, quemaduras, etc.
Con volumen extracelular normal o ligeramente aumentado (el
enfermo ni tiene edemas ni est deshidratado): los pacientes que
no presentan ni hipovolemia ni edemas pertenencen a un pe-
queo grupo de hiponatremias por retencin de agua y no de
sodio. La mayora de las causas estn en relacin con el exceso de
ADH, dficit de glucocorticoides o de hormonas tiroideas, poli-
dipsia primaria, etc.
Las hiponatremias normoosmolares (esta situacin tan particu-
lar, conocida tambin, como pseudohiponatremia), aparece en pa-
cientes con grandes hiperlipemias o hiperproteinemias. Estas sustan-
cias disminuyen el porcentaje relativo de agua que hay en el plasma,
debido a su gran peso molecular.
Las hiponatremias hiperosmolares se producen por sustancias
(como la glucosa, manitol, etc.) que debido a su gran poder osmti-
co provocan el paso de agua al espacio extracelular, induciendo,
por lo tanto, hiponatremia, pero con osmolaridad elevada.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Fisiologa, 4.8
Pregunta 136 R: 4
Esta pregunta es un tpico caso clnico de efectos adversos de
frmacos que pueden aparecer en el MIR. Se trata de una mujer con
insuficiencia cardaca, que est siendo tratada con IECAS, un diur-
tico ahorrador de potasio (espironolactona) y un diurtico de asa
(furosemida). Al realizarle una analtica, se encuentran unas cifras
elevadas de potasio y nos piden que seleccionemos la actitud tera-
putica ms adecuada. Para contestar adecuadamente la pregunta,
debemos recordar los principales efectos adversos de los frmacos
que est tomando la mujer:
Frmacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensi-
na: entre los efectos adversos ms caractersticos de estos frmacos
debes recordar la tos (que puede aparecer hasta en un 5% de los
pacientes, sobre todo en mujeres mayores de raza blanca), la ca-
pacidad de producir insuficiencia renal en pacientes con esteno-
sis de la arteria renal bilateral o en estenosis unilaterales en mono-
rrenos, la glomerulonefritis membranosa y la hiperpotasemia (ms
frecuente en diabticos y en la asociacin con betabloqueantes).
Pregunta 134. Algoritmo diagnstico teraputico de la litiasis renal.
Pg. 54
Diurticos ahorradores de potasio: como los antagonistas de
los receptores de mineralcorticoides (espironolactona) que pro-
ducen hiperpotasemia, acidosis metablica, ginecomastia, impo-
tencia, hirsutismo, ronquera, alteraciones menstruales e irritacin
gastrointestinal (estn contraindicados en la insuficiencia renal).
Los inhibidores directos del transporte de sodio (triamtereno y
amiloride) pueden producir hiperpotasemia (raramente acom-
paada de acidosis) y ms frecuentemente alteraciones gastroin-
testinales. El triamtereno adems puede provocar la aparicin de
anemia megaloblstica en cirrticos.
Diurticos de asa: como efectos indeseables ms destacados te-
nemos la deplecin de volumen, alcalosis, hipopotasemia, hipo-
natremia, hiperglucemia, hipocalcemia e hiperlipemia.
En el caso clnico de la pregunta, la mejor opcin teraputica, por
lo tanto, es retirar aquellos frmacos que producen hiperpotasemia,
es decir, IECAS y espironolactona.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Farmacologa 2
Pregunta 137 R: 2
Se define oliguria como aquella situacin en la que la cantidad
total de orina producida por el rin es menor de 400 ml al da. La
insuficiencia renal aguda es aquella situacin en la que se produce
un rpido deterioro de la funcin renal con elevacin de la urea y la
creatinina. En el caso clnico nos describen a un paciente que lleva
varios das con oliguria y tiene una creatina de 3 mg/dl, por lo que
estamos ante un cuadro de insuficiencia renal aguda.
La etiologa de la I.R.A. se puede dividir en tres grandes grupos:
La insuficiencia renal prerrenal se produce por un dficit de la
vascularizacin renal provocado por hemorragias, hipotensiones,
insuficiencia cardaca, etc.
La insuficiencia renal parenquimatosa se produce por una altera-
cin de parnquima renal (glomrulo, tbulo, intersticio renal)
como consecuencia de glomerulonefritis, frmacos, txicos, etc.
La insuficiencia aguda postrenal engloba aquellas situaciones que
implican un obstculo al paso de la orina (litiasis, patologa pros-
ttica, etc).
Ante una elevacin aguda de la creatina y de la urea, el diagns-
tico de la insuficiencia renal aguda debe seguir los siguientes pasos:
Buscar en la historia clnica datos que nos puedan orientar hacia
un cuadro de hipovolemia o hipotensin (prerrenal). Si es as,
debemos expandir la volemia dando lquidos.
Si no es prerrenal, investigar si en la clnica hay datos de prostatis-
mo, neoplasias vesicales, etc. Un dato importante en la explora-
cin del abdomen, es la palpacin de un globo vesical (como en
el caso clnico). En estos casos debemos facilitar la salida de la
orina por medio de una sonda vesical (respuesta 2 correcta).
Pregunta 138. Sondaje vesical.
Por exclusin, llegaremos al diagnstico de la insuficiencia renal
parenquimatosa. En estos casos debemos pasar las situaciones de
oliguria a poliuria dando lquidos y diurticos del tipo de la furose-
mida.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Nefrologa 3
Pregunta 138 R: 2
La nefropata tubulointersticial aguda es un proceso inflamato-
rio agudo de las estructuras tubulares del rin. Se origina por causas
farmacolgicas, radiaciones, inmunolgicas, enfermedades sistmi-
cas, neoplasias, infecciones, etc.
Debemos sospechar que el origen de la insuficiencia renal es un
frmaco (no dependen de la dosis) cuando se acompaa de fiebre,
adenopatas, exantema cutneo y eosinofilia (como en el caso clni-
co, por lo que la respuesta correcta es la dos). Si en lugar de esta
clnica nos presentaran una insuficiencia con ndulos cutneos,
lvedo reticularis, placas de color naranja brillante en las arterias reti-
nianas e isquemia digital, debemos sospechar un origen
ateroemblico.
En relacin al resto de las opciones:
La granulomatosis de Wegener es una vasculitis en la que la
clnica caracterstica es de sinusitis con ndulos pulmonares cavita-
dos (que no aparecen en el caso clnico) y afectacin renal dando
lugar a una glomerulonefritis focal segmentaria que evoluciona a la
insuficiencia renal.
La angeitis leucocitoclstica tiene como lesin fundamental la
presencia de prpura palpable.
La vasculitis de Churg-Strauss es una vasculitis necrotizante sist-
mica que produce infiltrados pulmonares no cavitados, con mani-
festaciones alrgicas (en nuestro caso no aparecen), eosinofilia y alte-
raciones renales.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Nefrologa 3
Pregunta 139 R: 5
Esta pregunta nos presenta un caso clnico de sndrome nefrti-
co (proteinuria mayor de 3,5 g al da). La causa ms frecuente de s.
nefrtico en los nios es la glomerulonefritis de cambios mnimos
(70% de los casos); si se tratara de un adulto, deberamos pensar que
de tratarse de una glomerulonefritis primaria, la responsable sera la
glomerulonefritis membranosa (la de cambios mnimos ocasiona slo
un 20% de los sndromes nefrticos de los adultos).
Es ms frecuente en los varones, existiendo con frecuencia ante-
cedentes de infeccin de la va respiratoria alta.
Pregunta 139. Manejo teraputico de la glomerulonefrtis de cambios
mnimos.
Pg. 55
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Clnicamente se manifiestan con aparicin de proteinuria, con
edemas en la regin periorbitaria, derrames, ascitis llegando incluso
a la anasarca. No suele existir hipertensin. En la analtica predomi-
na una tendencia a la hipercolesterolemia y a la hiperlipemia.
En el estudio histolgico, lo ms caracterstico es la ausencia de
alteraciones en la microscopa ptica (nicamente se encuentra un
aumento de la matriz mesangial y acmulo de gotas lipdicas como
consecuencia de la excesiva reabsorcin en el tbulo). La inmuno-
fluorescencia es negativa, mientras que en la microscopa electrni-
ca se demuestra la ausencia o fusin de los podocitos (dato caracte-
rstico de la nefrosis lipoidea).
En general, ante un sndrome nefrtico en un nio debemos ini-
ciar el tratamiento sin necesidad de la biopsia, ya que en la mayora
de las ocasiones es consecuencia de una glomerulonefritis de cam-
bios mnimos; sin embargo, en un adulto, es necesario realizar pre-
viamente una biopsia antes de aplicar el tratamiento.
Repasa el tratamiento de la glomerulonefritis de cambios mnimos
en el esquema de la pgina anterior.
Masson, Tratado de M.Interna, pgs. 2368-72
Pregunta 140 R: 4
La glomerulonefritis membranosa es responsable del 30 al 40%
de los casos de sndrome nefrtico en adultos, siendo muy rara en los
nios. Cursa en ms del 80% de los casos con sndrome nefrtico
manifiesto y en el resto de los pacientes hay proteinuria aislada.
Afecta ms al varn. Como complicacin, es frecuente la trombosis
de la vena renal. En los nios son frecuentes las remisiones completas
espontneas, dndose en el 20-40% de los adultos. Evoluciona a la
insuficiencia renal progresiva en el 20-30% de los pacientes.
En la siguiente tabla podemos ver la clasificacin etiolgica de
esta glomerulonefritis.
Pregunta 139. Etiologa de las glomerulonefritis membranosas.
Farreras 13 Edicin, pg. 912
Pregunta 141 R: 3
Nos encontramos ante un paciente con hipopotasemia que est
siendo sometido a aspiracin nasogstrica por una estenosis pilrica.
Las causas de hipopotasemia se pueden repasar en la tabla del final
de la pregunta.
Si analizamos las diferentes opciones:
La hipopotasemia que acompaa a los vmitos o la aspiracin
nasogstrica no se debe a las prdidas digestivas de potasio (res-
puesta 1 falsa), dado que la concentracin de ste en el lquido
gstrico es de 5 a 10 mmol/L, por lo que sera necesario perder
unos 80 litros en vmitos para producir hipopotasemia.
La causa fundamental, se debe al aumento en la excrecin renal
de K (respuesta 2 falsa).
El descenso del contenido gstrico produce deplecin de volu-
men y alcalosis metablica (respuesta 4 falsa), ambas estimulan-
tes de la secrecin de potasio por el rin.
La hipovolemia estimula a la aldosterona, que es la responsable
de las prdidas urinarias del K. Por eso, la principal medida a
tomar en un paciente que presenta hipopotasemia por vmitos o
aspiracin nasogstrica es reponer la volemia y la prdida de
sales con cloruro sdico, para reducir la secrecin de aldostero-
na (respuesta 3 correcta).
Los vmitos que sufren los pacientes con estenosis pilrica y la
aspiracin nasogstrica contnua a la que estn sometidos estos
pacientes, hace que esta enfermedad se acompae con frecuen-
cia de hipopotasemia (respuesta 5 falsa).
Pregunta 141. Etiologa de la hipopotasemia.
Bibliografa: Farreras 13 Ed., pgs. 1802-1803
Pregunta 142 R: 2
Los tumores testiculares suponen el 1-2% de las neoplasias en
varones y son los ms frecuentes en varones entre los 20 y 35 aos,
excluyendo las leucemias. El 95% de ellos proceden de clulas ger-
minales y, aunque globalmente el seminoma es el ms frecuente, la
incidencia vara segn el grupo de edad considerado.
Pregunta 142. Epidemiologa de los tumores testiculares.
Un elemento importante tanto para su diagnstico como para el
seguimiento son los marcadores tumorales alfa fetoprotena (AFP)
y gonadotropina corinica humana (HCG), respuesta 2 cierta.
La AFP es sintetizada por clulas del saco vitelino y por tanto est
presente en tumores de saco vitelino o seno endodermal, y en los
carcinomas embrionarios. Es un marcador inespecfico y podra-
mos encontrarlo elevado en enfermedades hepticas benignas o
malignas, algunas neoplasias pancreticas y de la va biliar o en la
ataxia-telangiectasia.
La HCG es producida por las clulas del sincitiotrofoblasto pre-
sentes en el coriocarcinoma y tambin de forma ocasional en
algunos seminomas.
En conjunto, el 70% de los tumores testiculares producen algn
marcador. La vida media de la HCG es de aproximadamente 24 h
y la de la AFP de 5 das. Este dato es importante a la hora de
valorar la posible presencia de enfermedad residual ya que la
elevacin persistente de uno de estos marcadores despus del
tratamiento supone la existencia de tumor no eliminado.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Urologa 7.4
Smith 11 Ed., Urologa General, pgs. 441-454
Pg. 56
Pregunta 143 R: 4
Todo el proceso diagnstico del carcinoma vesical va encamina-
do a establecer si el tumor es superficial o infiltrante. Si tenemos una
biopsia o citologa positiva, o incluso alguna prueba radiolgica que
nos haga sospechar la existencia de un carcinoma vesical realizare-
mos siempre una reseccin transuretral (respuesta 4 correcta). La
informacin que obtengamos de la biopsia, es esencial para plantear
el tratamiento.
Pregunta 143. Estadiaje de los tumores vesicales.
En el siguiente esquema vemos el algoritmo diagnstico-terapu-
tico a seguir:
Pregunta 143. Manejo teraputico del carcinoma vesical.
Pregunta 144 R: 2
En un varn con esta clnica, lo primero que se debe sospechar es
que padece un carcinoma vesical. Ante la presencia de un sndrome
cisttico no justificado por infeccin o litiasis,debe sospecharse siem-
pre la posible existencia de un carcinoma vesical (especialmente
porque esta clnica se asocia a carcinoma in situ).
El carcinoma vesical aparece ms frecuentemente en varones (2-
3:1) y en poblacin blanca que negra. Su edad de mxima inci-
dencia se sita entre los 60 y 70 aos.
De ellos, el 90% son carcinomas transicionales, 8% escamosos y
el resto adenocarcinomas.
La hematuria macro o microscpica es el hallazgo ms frecuen-
te, presente en el 75% de los pacientes . La presencia de microhe-
maturia asintomtica descubierta durante estudios de screening
slo se relaciona con enfermedad significativa en menos del 2%
de los casos. Pueden encontrarse sntomas irritativos (escozor,
polaquiuria, tenesmo) en el 25-30%, aislados o acompaando a
la hematuria. Con menor frecuencia el paciente consulta por
dolor en flanco por obstruccin ureteral, plvico o edema en
miembros inferiores (extensin linftica). La exploracin fsica suele
ser irrelevante salvo en la enfermedad avanzada.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed, Urologa 6.1
Pregunta 145 R: 5
El cuadro que se describe en la pregunta es muy caracterstico, y
sugiere el diagnstico de cistitis intersticial (respuesta 5 cierta).
Es una enfermedad que suele presentarse en mujeres entre 30 y
70 aos como un cuadro crnico en el que destacan la disuria,
frecuencia, nicturia y el dolor suprapbico acompaados en oca-
siones de hematuria (20-30%).
Aunque no es propiamente un cuadro infeccioso, para explicar
su etiopatogenia hay dos teoras (no demostradas); la teora auto-
inmune y la teora de un dficit en el recubrimiento urotelial por
glucosaminoglucanos.
El diagnstico es por exclusin de otra patologa que pueda
ocasionar un cuadro similar (infeccin bacteriana, tuberculosis,
litiasis o tumor vesical) apoyado en los hallazgos cistoscpicos:
- Petequias submucosas principalmente trigonales que apare-
cen al distender la vejiga.
- lceras de Hunner, excepcionales hoy en da. La biopsia ve-
sical adems de descartar la presencia de carcinoma in situ
puede mostrar un infiltrado de mastocitos intersticial.
Pregunta 145. Algoritmo teraputico de la cistitis intersticial.
Smith 11 Ed., Urologa General, pgs. 655-657
Pregunta 146 R: 1
Las ampollas del pnfigo vulgar son flccidas y aparecen sobre
piel sana (respuesta 1 correcta), sin base eritematosa, lo que las dife-
rencia de las ampollas del penfigoide, que son tensas y se sitan
sobre piel eritematosa.
Al ser la ampolla flccida (intraepidrmica), rpidamente se rom-
pen y se desecan, siendo reemplazadas por erosiones y costras.
No causa ulceraciones profundas (respuesta 2 falsa), sino superfi-
ciales (sin afectar al estrato basal ni a la dermis). Solamente cuan-
do el contenido de la ampolla es purulento se pueden formar
ulceraciones.
Como decamos antes, las ampollas tensas y resistentes a la rotura
son tpicas del penfigoide (respuesta 3 falsa), siendo esta una de
sus principales diferencias respecto al pnfigo (ampollas flccidas
que se rompen fcilmente, transformndose en erosiones).
No existe picor ni dolor (respuesta 4 falsa),solamente cuando exis-
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ten grandes reas erosionadas puede aparecer dolor. Como pue-
des observar, el pnfigo es la nica de las cuatro dermatosis ampo-
llosas que te presentamos que no asocia prurito.
El contenido de las ampollas puede ser hemorrgico, pero esto
no es lo habitual (respuesta 5 falsa). Las ampollas suelen ser trans-
parentes, con un contenido citrino, turbio, purulento o incluso
hemorrgico.
Pregunta 146. Enfermedades ampollosas de la piel.
Aprovechemos esta pregunta para repasar en la tabla de la parte
inferior las caractersticas de las lesiones erosivas de las mucosas.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Dermatologa 15.1 y 15.2
Pregunta 147 R: 3
Los efectos secundarios de los retinoides, en concreto la isotre-
tinona y el acitretino han sido muy preguntados en las ltimas con-
vocatorias MIR. Los ms importantes son:
Xerodermia. Producen sequedad de piel y mucosas en ms del
30% de los pacientes tratados (respuesta 2 correcta).
Hepatotoxicidad.
Alteraciones en el perfil lipdico. Incrementan los niveles sricos
de triglicridos y colesterol (respuesta 1 correcta).
Teratogenicidad. Este efecto contraindica su administracin du-
rante el embarazo. Es ms, la mujer debe evitar quedar embaraza-
da hasta 1 mes despus de haber tomado el frmaco en el caso
de la isotretinona, y hasta dos aos en el caso del acitretino. La
opcin 3 sera falsa, ya que se estn refiriendo a la isotretinona,
no al acitretino.
Calcificaciones ligamentosas.
La hipertensin endocraneal y la alteracin en el proceso de
cicatrizacin de las heridas (aparicin de queloides), son efectos
secundarios muy infrecuentes dndose en menos del 1% de pa-
cientes (respuestas 4 y 5 correctas).
Pregunta 147. Efectos secundarios de los retinoides.
Teratogenicidad: 30-40% de malformaciones.
Efectos cutneo-mucosos ocurriendo en ms del 30% de los
casos:
Queilitis Eritema facial
Dermatitis facial Rinitis, epistaxis
Blefaroconjuntivitis Dermatitis irritativa
Placas eczematosas Hiperqueratosis folicular
Xerodermia
Efectos cutneo-mucosos ocurriendo en menos del 10% de
los casos.
Infeccin por S. aureus Fragilidad cutnea
Exacerbacin del acn Sensibilidad al sol
Paroniquia Granuloma piognico
Foliculitis cuero cabelludo Alopecia
Cabellos frgiles
Efectos sistmicos (artralgias y mialgias, modificaciones ligamen-
tosas u seas menores, cefaleas, hipertensin intracraneal.
Modificaciones biolgicas (transaminasas, triglicridos, coles-
terol).
Pregunta 146. Enfermedades ampollosas de la piel.
Pg. 58
Pregunta 148 R: 1
El herpes zoster es una radiculitis aguda acompaada por la
erupcin de vesculas agrupadas sobre base eritematosa, localizadas
en el dermatomo correspondiente al ganglio sensitivo afectado. En el
75% de los casos son pacientes mayores de cincuenta aos. En in-
munodeprimidos es mucho ms grave y la incidencia es cien veces
mayor.
Se debe hacer consulta oftalmolgica cuando se sospeche un
zoster oftlmico, ya que pueden aparecer como complicaciones
lceras corneales, glaucoma y/o ceguera. La afectacin de la rama
oftlmica del trigmino se produce en el 15% de los casos. Clnica-
mente identificaremos esta afectacin porque la erupcin se produ-
ce en el area que recoge la sensibilidad cutnea facial correspon-
diente a la rama oftlmica del trigmino (caractersticamente lesio-
nes en la punta de la nariz, respuesta 1 correcta).
Pregunta 148. Territorios del nervio trigmino.
De forma ms excepcional hay afectacin de los ganglios raqu-
deos cervicales, lumbosacros, braquiales, crurales y en los ganglios
sensitivos del resto de los pares craneales . Si afecta el ganglio genicu-
lado del facial (VII) produce el sndrome de Ramsay Hunt: lesiones
cutneas en la concavidad del pabelln auricular y conducto audi-
tivo externo asociadas a parlisis facial homolateral, disminucin de
la audicin y vrtigo.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Oftalmologa 7.1
Pregunta 149 R: 1
El trmino atopia incluye la tendencia al desarrollo de eczema
atpico, asma bronquial alrgico y rinoconjuntivitis alrgicas. Es una
enfermedad crnica o crnicamente recurrente (la enfermedad cur-
sa en brotes) de tipo inflamatorio, muy pruriginosa en la que la ex-
presin morfolgica vara con la edad del paciente, predominando
las formas eczematosas.
La xerodermia (piel seca) est prcticamente presente en todos
los casos de eczema atpico (respuesta 1 correcta). De hecho cons-
tituye uno de los criterios menores del eczema atpico como se
indica en la tabla. El resto de opciones que plantean no son caracte-
rsticas de la atopia.
Pregunta 149. Criterios diagnsticos del eczema atpico.
Criterios mayores (debe haber al menos 3 criterios):
- Prurito
- Distribucin y morfologa tpica segn la edad.
- Eczema crnico o recidivante.
- Historia previa de atopia personal o familiar.
Criterios menores (debe haber al menos 3 criterios menores):
- Xerosis (piel seca).
- Ictiosis.
- Queratosis papilar.
- IgE elevada.
- Tests cutneos de reactividad inmediata (tipo 1).
- Edad temprana de comienzo.
- Infecciones cutneas ms frecuentes e intensas.
- Dermatitis del pezn.
- Queilitis.
- Conjuntivitis de repeticin.
- Pliegues palpebrales (Dennie Morgan).
- Pitiriasis alba.
- Oscurecimiento orbitario.
- Palidez/eritema facial.
- Cataratas capsulares anteriores.
- Queratocono.
- Picos con la sudoracin.
- Intolerancia a la lana y los solventes de los lpidos (jabones).
- Intolerancia alimentaria.
- Influencia de factores ambientales y/o emocionales.
- Dermografismo blanco.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Dermatologa 9.3
Pregunta 150. Alteraciones cutneas del lupus.
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Pregunta 150 R: 3
Los anticuerpos anti-Ro, en pacientes con LES se asocian a sn-
drome seco, fotosensibilidad, deficiencia hereditaria de complemen-
to, lupus ANA negativo, lupus del anciano, lupus cutneo subagudo
y neonatal, bloqueo cardaco congnito en lactantes y nefritis.
Repasa las alteraciones cutneas del lupus en la tabla de la pgina
anterior.
Pregunta 151 R: 2
La psoriasis sigue un curso crnico en brotes. Si bien no se cono-
ce la causa de la psoriasis, s est claro que adems de la agregacin
familiar, existen factores ambientales que influyen en la enferme-
dad. En muchas ocasiones, encontramos un desencadenante de los
brotes de la psoriasis:
Infecciones. Tpicamente en nios tras una infeccin de vas res-
piratorias altas, se desencadena un brote de psoriasis en gotas.
Traumatismos. La aparicin de lesiones sobre zonas sometidas a
traumatismos se denomina fenmeno isomorfo de Koebner. Re-
cuerda que este fenmeno tambin es caracterstico del liquen pla-
no, de las verrugas, del molluscum contagiosum, vitligo y xantomas.
Frmacos. Ver tabla al final de la pregunta.
Factores psicolgicos. El estrs constituye el factor que desenca-
dena con ms frecuencia los brotes de psoriasis.
Alcohol.
Clima. El calor y el sol mejoran la psoriasis.
Otros. Hipocalcemia, dilisis, VIH.
Pregunta 151. Frmacos implicados en el agravamiento de la psoriasis.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Dermatologa 7.2
Pregunta 152 R: 2
La retinopata diabtica es la causa ms importante de ceguera
bilateral irreversible en los menores de 65 aos en los pases occi-
dentales. El tratamiento mdico no es eficaz, en todo caso un buen
control metablico disminuye el riesgo de evolucin a formas ms
graves. El nico tratamiento eficaz es la fotocoagulacin con lser de
argn, que adems es el de eleccin en la forma proliferativa (res-
puesta 2 correcta).
Fjate en que los frmacos anticolinrgicos se emplean en el trata-
miento del glaucoma de ngulo estrecho y el lser excimer en la
correccin de ametropas.
Pregunta 153 R: 2
Esta pregunta hace referencia a los diferentes tipos de migraa:
La migraa comn es la forma ms comn de migraa. Clnica-
mente se caracteriza por la aparicin de episodios de cefalea
unicraneal pulstil junto con naseas, vmitos y fotofobia.
La migraa clsica se caracteriza por la existencia de un aura
previo al episodio migraoso. Este aura, es una clnica de focali-
dad neurolgica que desaparece antes de que se instaure la cefa-
lea. La focalidad neurolgica ms frecuente es la visual, con
escotomas centelleantes como sntoma caracterstico y que son
tpicamente centrfugos (respuesta 3 cierta).
En la migraa complicada los dficits neurolgicos que se instau-
ran antes o durante el episodio de cefalea persisten tras el mismo
de manera permanente (respuesta 2 falsa y respuesta 5 correcta).
De hecho, se comprueba mediante tcnicas de imagen como TC
y RM que se tratan de infartos cerebrales.
La migraa oftalmolgica es una forma de migraa que aparece
sobre todo en nios (respuesta 1 cierta) y que se caracteriza por
paresias transitorias de los msculos oculomotores, especialmen-
te el III (ms frecuente) y el VI par. Estas paresias pueden persistir
durante un tiempo tras el episodio de cefalea.
En la carotidinia o migraa facial, el dolor se localiza en cuello y
mandbula, junto con tumefaccin de los tejidos que rodean a la
cartida y pulso prominente de la misma.
En la migraa basilar los sntomas troncoenceflicos previos al
episodio de cefalea (es tpicamente occipital), son: vrtigos,
diplopia, disartria.
Pregunta 153. Cefaleas secundarias.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neurologa y Neurociruga 14.3
Pregunta 152. Algoritmo teraputico de la retinopata diabtica.
Pg. 60
Pregunta 154 R: 1
Las ametropas son alteraciones del ojo como sistema ptico, de
modo que estando el cristalino en reposo, los rayos de luz que llegan
paralelos al eje visual no se focalizan en la retina. La causa de la
alteracin puede residir en la crnea, el cristalino o la longitud ante-
roposterior del globo, siendo este ltimo el factor ms frecuente.
La hipermetropa consiste en la alteracin del sistema ptico del
ojo de manera que los rayos se localizan detrs de la retina, bien
porque el eje del globo es demasiado corto (respuesta 1 falsa) o bien
porque el poder de refraccin del segmento anterior es menor de lo
normal. El ojo, para compensar este defecto, aumenta el poder de
refraccin del segmento anterior mediante el reflejo de acomoda-
cin, pero este esfuerzo constante de acomodacin puede dar lugar
a un cuadro de estrabismo convergente (por la sincinesia acomo-
dacin-convergencia).
Pregunta 154. Ametropas.
La opcin 2 es correcta, ya que los ojos pequeos predisponen al
glaucoma de ngulo estrecho al tener una cmara anterior poco
profunda.
En esta pregunta, la opcin 4 no es completamente correcta, ya
que tal y como hemos dicho, la hipermetropa se puede asociar a
estrabismo convergente, no divergente, aunque la pregunta no fue
anulada. No obstante, si nos hubisemos guiado por las tcnicas de
test, nunca hubiramos dudado de esta opcin ya que los enuncia-
dos precedidos de la palabra puede suelen ser correctos.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Oftalmologa 2.1 y 2.2
Clement, P. de Oftalmologa, pgs. 41-56
Pregunta 155 R: 1
El prpado est compuesto por los siguientes msculos:
Orbicular. Est inervado por el VII par craneal. Se compone de
fibras concntricas a la hendidura palpebral. Su accin es cerrar
los prpados.
Elevador del prpado superior. Forma parte de los msculos extrn-
secos del ojo. Nace del anillo de Zinn y se inserta en la cara anterior
de la lmina tarsal del prpado. Est inervado por el III par craneal.
Pregunta 155. Inervacin de los msculos oculares.
Msculo de Mller: Inervado por el sistema simptico. Va desde
el borde superior del elevador del prpado hasta el borde supe-
rior del tarso. Ayuda a la elevacin del prpado y mantiene su
tono.
El II par es el nervio ptico, que da inicio a la va ptica; el VI par
inerva los msculos rectos externos.
Pregunta 156 R: 4
El glaucoma es un sndrome ocular que engloba a distintos pro-
cesos patolgicos caracterizados en su conjunto por un aumento de
la presin intraocular (PIO), una neuropata ptica progresiva y una
alteracin del campo visual. Su incidencia aumenta con la edad.
El glaucoma primario de ngulo abierto (forma clnica con ma-
yor prevalencia en el mundo occidental), es una enfermedad crni-
ca, bilateral, aunque a menudo asimtrica, lentamente progresiva y
asintomtica.
Entre sus factores de riesgo se encuentran la miopa elevada, la
diabetes y los antecedentes familiares.
Clnicamente se manifiesta con la aparicin de lesiones glauco-
matosas en el campo visual, inicialmente en la zona perifrica,
conservndose la visin central hasta estados avanzados.
El diagnstico se sospecha en sujeto asintomtico con PIO eleva-
da o alteracin de la papila, y se confirma por campimetra.
El tratamiento inicial es mdico e incluye a betabloqueantes, esti-
mulantes adrenrgicos, inhibidores de la anhidrasa carbnica,
agonistas alfa2, anlogos de la PGF2.
Finalmente disponemos del tratamiento intervencionista: desde
la trabeculoplastia con lser, hasta la trabeculectoma quirrgica.
Pregunta 156. Otros tipos glaucomas.
Medicine 7 Serie, pg. 4770.
Pregunta 157 R: 1
Para responder esta pregunta, y para poder localizar cualquier alte-
racin de la va ptica mediante el examen del campo visual hay que
conocer las relaciones entre los distintos niveles posibles de lesin de la
va ptica y su representacin mediante alteraciones campimtricas.
Pregunta 157. Desgarro retiniano.
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En este caso nos hablan de un desgarro retiniano. Las alteracio-
nes que afectan a la retina, producen defectos ipsilaterales opues-
tos al rea de retina afectada. Dado que la fotopsia que presenta
este paciente se localiza en el ojo derecho a la altura de la punta de
la nariz, la lesin se debe localizar en la retina del ojo derecho, a
nivel temporal superior.
Analizando el resto de opciones:
Un desgarro nasal superior produce fotopsia localizada en la par-
te inferior externa del campo visual.
El desgarro nasal inferior la producir tambin en la zona externa
pero a nivel superior.
El desgarro temporal inferior produce la fotopsia en la regin del
entrecejo.
Clement, P. de Oftalmologa, pgs. 235-242
Pregunta 158 R: 3
La presencia de epitelio queratinizante en las cavidades del
odo medio, sobre todo en el tico, recibe el nombre de colestea-
toma, y se trata de una inflamacin crnica y no de un tumor
(aunque presente un comportamiento seudotumoral). Es capaz de
sintetizar una serie de sustancias que producen ostelisis de sus
paredes, y de aqu sus complicaciones y la necesidad de tratamien-
to quirrgico.
Cursa con otorrea crnica, ftida y persistente. La hipoacusia es
intensa por las lesiones en la cadena osicular, y puede tener las
mismas complicaciones intratemporales e intracraneales que las
otitis medias.
La otoscopia es la exploracin ms importante, y siempre se debe
descartar un colesteatoma cuando se ve un plipo en el CAE.
El tratamiento es siempre quirrgico mediante timpanoplastia con
mastoidectoma abierta o cerrada y posterior reconstruccin fun-
cional auditiva.
Pregunta 158. Otitis mecia crnica colesteatomatosa.
Bibliografa: Manual CTO 3Ed., ORL 1.4
Pregunta 159 R: 5
Esta pregunta hace referencia a la anatoma y fisiologa de las
glndulas salivares. Anatmicamente se van a dividir en:
Glndulas salivares mayores: partida, submandibular y sub-
lingual)
Glndulas salivares menores: localizadas en la cavidad oral y
mucosa de la faringe.
Se define la rnula como quistes que se van a formar a expensas
de la obstruccin de los conductos excretores de las glndulas sub-
mandibular y del suelo de la boca.
Clnicamente se presentan como una masa de color azulado y
tienen un contenido de aspecto mucoso y denso. Son blandos a la
presin e indoloros. Tienen un crecimiento lento y localizacin uni-
lateral. Cuando alcanzan un tamao considerable, pueden apare-
cer alteraciones en la deglucin y al hablar (disminucin o dificultad
en la movilidad de la lengua).
El tratamiento es quirrgico consistiendo en la marsupializacin
del quiste (la exresis no es posible en la mayora de los casos por la
excesiva delgadez de la pared).
Bibliografa: Becker, ORL 2 Ed., pg. 322
Sabiston, Tratado de Patologa Quirrgica, pg 1364
Pregunta 160 R: 5
El Sndrome de Ramsay Hunt o zster tico se engloba dentro
del diagnstico diferencial de la parlisis facial, y se caracteriza por
estar causado por una reactivacin de la infeccin del ganglio geni-
culado por el virus del herpes zoster. Este sndrome posee una serie
de sntomas y signos, tanto locales como generales, que acompaan
a la parlisis facial que permiten hacer su diagnostico etiolgico.
Pregunta 160. Inervacin sensitiva del conducto auditivo.
De dos a cuatro das antes de aparecer la parlisis facial el pacien-
te sufre un dolor en el rea inervada por el nervio facial (otalgia),
con sensacin de quemazn ocasional.
Acompaando a la parlisis facial se pueden observar la apari-
cin de lesiones vesiculosas en el pabelln y en el rea de Ramsay
Hunt del CAE, as como en la faringe.
Tambin puede afectar al VIII PC con vrtigo, hipoacusia y acfe-
nos. Adems aparecen sntomas generales con fiebre, astenia y
malestar general.
El tratamiento consiste en antivricos como el aciclovir.
Pregunta 161 R: 2
La prueba de Rinne es un prueba monoaural que compara la va
sea con la va area.
Se considera negativa esta prueba cuando el paciente oye mejor
el sonido generado por el diapasn cuando ste se sita sobre la
mastoides que cuando se sita frente al pabelln auricular. Esta
situacin se produce cuando existe bien una sordera de trasmi-
sin o bien cuando hay una cofosis unilateral grave (falso Rinne
negativo).
El Rinne es positivo (va area mejor que va sea) en individuos
normales o con hipoacusia de percepcin.
Pregunta 162 R: 2
Para responder esta pregunta es importante conocer la inerva-
cin normal de la laringe. La laringe est inervada por dos ramas del
nervio vago o dcimo par craneal:
Nervio larngeo superior: tiene una rama interna sensitiva que
inerva la supraglotis y la glotis, y una rama externa motora para
el msculo cricotiroideo. Por tanto, las lesiones de este nervio
cursarn con importantes alteracines sensitivas, y apenas in-
fluirn en la posicin de las cuerdas.
Nervio recurrente: inerva sensitivamente la subglotis, y tiene
ramas motoras para todos los msculos laringeos excepto el
cricotiroideo. Por lo tanto, sus lesiones repercutirn en la posi-
cin de las cuerdas, y poco sobre la sensibilidad larngea.
Pg. 62
La mayora de las parlisis larngeas son perifricas. La ciruga
tiroidea es la causa ms frecuente de parlisis larngea. Otras causas
pueden ser traumticas, tumores, infecciones, etc.
La afectacin del nervio larngeo superior suele pasar desaper-
cibida salvo que sea bilateral. En este caso puede aparecer voz sin
fuerza y aspiraciones. La respiracin no se suele alterar. Las cuer-
das adoptan una posicin normal aunque con tensin disminu-
ida.
La parlisis del recurrente es ms sintomtica. En casos unilatera-
les, como el de esta pregunta, se produce disfona con imposibi-
lidad para el canto y voz bitonal; la cuerda ipsilateral (en nuestro
caso la derecha) adopta una posicin paramediana. En la parli-
sis bilateral, las dos cuerdas adoptan la posicin paramediana y
aparece disnea con estridor sobre todo con los esfuerzos y por la
noche.
Cuando se afectan los dos nervios de forma unilateral aparece
disfona con voz suspirada por la prdida de aire. Se pueden
producir aspiraciones. En la afectacin bilateral aparece afona
con ms aspiraciones y disnea de esfuerzo. Las cuerdas adoptan
una posicin intermedia uni o bilateral segn el curso.
Pregunta 162. Lesiones recurrenciales.
Pregunta 163 R: 1
El angiofibroma nasofarngeo juvenil es el tumor benigno ms
frecuente de la nasofaringe. Su epidemiologa es muy caracterstica:
afecta casi siempre a varones jvenes (10-30 aos).
Es un tumor vascular benigno histolgicamente, pero con creci-
miento expansivo que invade y destruye las estructuras adyacentes.
Tras rellenar por completo la nasofaringe se extiende hacia el maxilar
superior y los senos maxilar y esfenoidal, a la fosa pterigomaxilar,
etmoide y rbita.
La sintomatologa consiste en dificultad respiratoria nasal cre-
ciente, con hemorragias intensas espontneas. Posteriormente, a
medida que el tumor crece pueden ir apareciendo sntomas de ve-
cindad. El tumor a la exploracin es rojizo y de superficie lisa, que
sangra fcilmente al tacto.
Pregunta 163. Angiofibroma nasofarngeo juvenil
Adems de la exploracin radiogrfica y TC de las fosas nasales,
se debe realizar durante el estudio una angiografa carotdea de cara
y una posible embolizacin tumoral. Nunca se biopsiar, por el
riesgo de sangrado masivo.
El tratamiento de eleccin es la extirpacin quirrgica, con
embolizacin previa. Aunque es un tumor potencialmente curable,
el riesgo de recidiva es alto (hasta el 20%).
Pregunta 164 R: ANU
La sobredosis de opiceos supone una intoxicacin aguda que
puede ocurrir por aumento de dosis, por aumento de pureza de la
droga, por disminucin de la tolerancia asociada o por cese tempo-
ral del consumo. No debes confundir este cuadro con el sndrome
de abstinencia a opiceos, que suele manifestarse en la mayora de
los casos de la forma contraria.
Pregunta 165. Diagnstico diferencial de la intoxicacin por opiceos.
Debemos conocer sobre los opiceos:
Como norma, las pupilas en la intoxicacin estn miticas, salvo
en tres situaciones: la anoxia cerebral, que el opiceo sea la me-
peridina o que el paciente est convulsionando.
La peligrosidad de la sobredosis reside en la depresin respirato-
ria, apareciendo bradipnea, con posible progresin hasta la cia-
nosis, con parada respiratoria y muerte. Unos pulmones mal ven-
tilados son ms susceptibles de encharcarse y producir un ede-
ma pulmonar.
El consumo de opiceos deprime a nivel central el control de la
temperatura, favoreciendo la aparicin de hipotermia.
En la piel se manifiesta con palidez y frialdad.
En el SNC, suele aparecer un deterioro del nivel de conciencia,
llegando incluso al coma. Las crisis comiciales son poco frecuentes
aunque se pueden ver con la codena, propoxifeno y meperidina.
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Por tanto habra dos respuestas vlidas, que seran el edema
pulmonar, y las crisis comiciales.
Recuerda que el tratamiento consiste en mantener las constantes
vitales y dar naloxona (antagonista puro).
Bibliografa: Manual CTO 3Ed., Psiquiatra 5.3
Pregunta 165 R: 1
El litio es un frmaco que requiere un manejo cuidadoso por
dos razones:
Se absorbe por completo por va oral, pasa a sangre rpidamente,
no se metaboliza y se elimina principalmente por el rin compi-
tiendo con el sodio (lo que explica el aumento de toxicidad pro-
ducido por la deshidratacin o por algunos diurticos); el rin
es un rgano que se afecta en la insuficiencia renal, en la que se
reduce el aclaramiento de casi todas las sustancias.
Interacciona con facilidad con muchos frmacos.
Pregunta 165. Interacciones farmacolgicas con el litio.
La pregunta MIR estaba orientada al segundo aspecto, de ah la
importancia de que conozcas las principales interacciones.
El ibuprofeno (opcin 1), junto con otros antiinflamatorios no
esteroideos, disminuyen la eliminacin de litio, con el consiguiente
aumento de los niveles en sangre, por lo que podra ser la contesta-
cin adecuada.
El problema de esta pregunta, claramente impugnable, lo consti-
tuye el resto de las opciones:
La furosemida, como la mayora de los diurticos, puede au-
mentar los niveles de litio al provocar una depleccin de volu-
men. Sin embargo, su mecanismo no es exactamente una reduc-
cin del aclaramiento renal, por lo que no se considera la res-
puesta correcta.
La carbamacepina no tiene un efecto claramente descrito. Por
una parte, puede aumentar los niveles de litio y por otra, puede
tener un efecto sinrgico con ste. Como curiosidad, recuerda
que el litio puede tener un efecto protector sobre la granulocito-
penia leve inducida por la carbamacepina (no sobre la agranulo-
citosis).
La tetraciclinas tambin pueden aumentar los niveles de litio,
aunque se suelen considerar seguras.
La teofilina es claramete falsa ya que ha demostrado disminuir los
niveles de litio aumentando su excrecin.
Bibliografa: Manual CTO 3Ed., Psiquiatra 3.7 y 3.8
Pregunta 166 R: 1
La encefalopata de Wernicke, junto con la amnesia de Korsakoff,
es una de las principales complicaciones neuropsiquitricas del con-
sumo crnico de alcohol.
Se debe a un dficit de tiamina (B1) en sujetos predispuestos
genticamente; no siempre se produce en alcohlicos, sino que
tambin aparece en malnutriciones, malabsorciones.
La falta de tiamina induce un dficit del metabolismo cerebral de
la glucosa, que se manifiesta con lesiones cerebrales a nivel peri-
ventricular (sus manifestaciones tpicas constituye la encefalopa-
ta de Wernicke). Este cuadro se puede complicar con una lesin
del sistema lmbico y dar el sndrome de Korsakoff.
La encefalopata se caracteriza por un inicio agudo (la respuesta
correcta), que a veces se desencadena al dar glucosa a un pacien-
te con dficit previo de vitamina B1; la secuencia clnica tpica es
trastornos oculares inicialmente (nistagmus, parlisis de la mirada
lateral y de la mirada conjugada), seguidos de ataxia y finalmente
trastornos mentales.
En cuanto al resto de las opciones:
La clnica psiquitrica se caracteriza por un sndrome confusio-
nal, desorientacin, inatencin, etc, pero no por crisis comiciales
o alucinaciones visuales (que conforman el delirium tremens).
La amnesia del sndrome de Korsakoff es antergrada, es decir, de
la memoria de fijacin o reciente.
El tratamiento del Wernicke es siempre con tiamina, y no siem-
pre es eficaz.
Pregunta 166. Fisiopatologa del S. Wernicke-Korsakoff.
Pregunta 167 R: 5
La paciente de este caso presenta un sntoma fsico (hinchazn
de una parte de la cara), que no puede ser explicado por ninguna
justificacin mdica (el cirujano no ha podido comprobarlo). Es
decir, nos encontramos ante un trastorno somatomorfo, que se
caracteriza porque la queja fundamental es un sntoma o una pre-
ocupacin somtica que no se corresponde con los hallazgos explo-
ratorios o con mecanismos fisiopatolgicos conocidos.
En este caso se trata de un trastorno dismrfico corporal, ya
que est centrado en una preocupacin excesiva por un defecto
fsico.
Pregunta 167. Trastornos dismrficos.
En las otras opciones figuran otros trastornos somatomorfos:
No es un trastorno de conversin, ya que la hinchazn de la cara
no es un sntoma neurolgico.
No es un trastorno de somatizacin ya que slo hay una sensa-
cin de hinchazn de la cara y no un conjunto de quejas som-
ticas que afecte a mltiples rganos.
No hay nada en el caso que oriente a que el cuadro sea un
trastorno bulmico.
En lo referente a la simulacin, esta se caracteriza por el deseo
Pg. 64
implcito de obtener un beneficio econmico en la mayora de
los casos, pero no por acudir al cirujano plstico.
Entre las opciones no figuran algunos de los cuadros con los que
es necesario establecer un diagnstico diferencial:
En la hipocondra hay un temor a una enfermedad determinada,
aunque a veces el lmite entre enfermedad y defecto no est muy
definido.
La anorexia nerviosa, en la que abundan las distorsiones de la
imagen corporal.
Trastornos delirantes de somatizacin.
Trastorno facticio, en el que se busca un beneficio emocional del
hecho de estar enfermo.
Preocupacin normal por la apariencia fsica que no se viviera de
forma dramtica.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Psiquiatra 1
Pregunta 168 R: 4
Muchos de los trastornos psiquitricos modifican su incidencia
en funcin de la edad y sexo de los pacientes, lo que te permite
contestar preguntas directas o ayuda en algn caso clnico. Vamos a
ir repasando las opciones:
La mayora de las trastornos afectivos tienen lugar en gente rela-
tivamente joven, entre lo 35-45 aos en la depresin mayor y
entre los 30-35 aos en el trastorno bipolar. Aunque tengas la
impresin contraria, en ancianos es poco frecuente que se inicie
un trastorno depresivo mayor.
La esquizofrenia y otros trastornos psicticos aparecen en eda-
des jvenes; en los varones entre los 15-25 aos y en las mujeres
entre los 25-35 aos.
Los trastornos fbicos son uno de los grupos de aparicin ms
precoz: la fobia ambiental aparece en la infancia, la fobia social
en la adolescencia y la fobia situacional en la juventud.
En el suicidio s que aumenta la incidencia con el aumento de la
edad del paciente: en los hombres la proporcin mxima se pro-
duce despus de los 45 aos y en las mujeres pasados los 65 aos.
Debes tener en cuenta que el nmero de intentos de suicidio no
aumenta con la edad y que el grupo de poblacin donde ms
rpido crece el nmero de suicidios es entre los 15-24 aos.
El trastorno de ansiedad generalizada es ms frecuente al final
de la adolescencia.
Pregunta 168. Distribucin por edades de los trastornos psiquitricos.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Psiquiatra 1-5
Pregunta 169 R: 4
El trastorno por estrs postraumtico es una reaccin caracte-
rstica ante un acontecimiento traumtico ms all de la experiencia
humana habitual (accidente grave, tortura, catstrofe natural...).
Cursa tpicamente con:
Reexperimentacin del suceso en forma de recuerdos intrusivos,
pesadillas, flash-backs.
Sntomas de hiperalerta (insomnio, irritabilidad, hipervigilancia.
Conductas de evitacin (de ideas, de personas o lugares).
Sensacin de embotamiento emocional (prdida del inters, arre-
actividad emocional, desapego del entorno).
Adems puede cursar, aunque no necesariamente, con ansiedad,
dificultad cognitiva o depresin, entre otros. Por tanto la depre-
sin no es un criterio diagnstico del trastorno de estrs postrau-
mtico.
Pregunta 169. Criterios diagnsticos del estrs postraumtico.
1.La persona ha experimentado un acontecimiento traumtico.
2.Reexperimentacin del acontecimiento traumtico.
3.Evitacin persistente de estmulos asociados al trauma y embo-
tamiento de la reactividad general del individuo.
4.Sntomas persistentes de aumento de la activacin (aurosal),
como irritabilidad, insomnio, hipervigilancia y respuestas exa-
geradas de sobresalto.
Estas alteraciones provocan malestar clnico significativo o dete-
rioro social en la vida del individuo y se prolongan ms de 1 mes.
Pregunta 170 R: 5
Dentro del diagnstico de los trastornos del estado de nimo se
encuentran:
Episodio depresivo: al menos se requiere de 2 semanas de la
duracin de los sntomas, y que estn presentes dos de los tres
sntomas ms importantes: tristeza, anhedonia y falta de energa.
El episodio puede ser leve, moderado o grave segn el nmero e
intensidad de los sntomas.
Trastorno depresivo mayor: es necesario que slo haya habido
episodios depresivos (uno o ms, pero nunca episodios manacos
ni mixtos).
Trastorno ciclotmico: alternan sntomas hipomanacos con sn-
tomas subdepresivos en fases muy cortas (das) y cambio brusco
de unas a otras con muy cortos perodos de nimo normal. Se
requiere de dos aos de duracin de los sntomas.
Trastorno distmico: lo ms caracterstico es el nimo triste leve (
subdepresivo) crnico, la astenia y la anhedonia leves, y la irrita-
bilidad. Destacan tambin mucho los sntomas neurticos, y son
muy raros los episodios manacos. Tambin se requiere de dos
aos de duracin de los sntomas.
Pregunta 170. Clasificacin de los trastornos afectivos.
La anorexia es un trastorno de la alimentacin, caracterizado
entre otras cosas por reduccin de la ingesta, prdida de peso y
distorsin de la imagen corporal.
Pregunta 171 R: 2
El uso de barbitricos en el mbito peditrico slo est aceptado
en casos puntuales y de manera transitoria ya que su administracin
de forma continuada se asocia a graves alteraciones en el desarro-
llo y aprendizaje escolar (por ello tambin estn contraindicados en
la profilaxis de las convulsiones febriles ); por tanto, su utilizacin
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est contraindicada en el trastorno por dficit de atencin, donde la
inatencin, que es el sntoma principal, hace que el nio se despiste
y no se centre ni termine sus tareas.
En la tabla adjunta se muestra el arsenal teraputico disponible en
el manejo del trastorno por dficit de atencin.
Pregunta 171. Tratamientos disponibles en el dficit de atencin
El tratamiento de eleccin son los estimulantes del SNC, sobre
todo anfetaminas, metilfenidato y pemolina. Es una medicacin de
actuacin rpida y breve, que se administra de tal manera que haga
su efecto durante el horario escolar. Los efectos secundarios ms
frecuentes son cefalea, epigastralgias e insomnio, habindose encon-
trado un 75% de respuesta efectiva a la medicacin.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Psiquiatra 3.6
Vallejo Ruiloba 4 Ed ., captulo 31
Pregunta 172 R: 2
Los trastornos de la personalidad son patrones patolgicos de
conducta permanentes e inflexibles que aparecen en la adolescen-
cia y se mantienen estables a lo largo del tiempo y aunque el pacien-
te reconoce sus peculiaridades, no le desagradan (trastorno egosint-
nico) y suelen perturbar ms al entorno que al propio sujeto (trastor-
no aloplstico). Se clasifican en tres subgrupos:
Sujetos extraos: son introvertidos e independientes. Se dividen
a su vez en: paranoide, esquizotpico y esquizoide. Observa las
caractersticas comunes y diferenciales de los distintos subtipos.
Sujetos inmaduros: son extrovertidos, inestables y emocional-
mente dependientes.
Sujetos temerosos: son introvertidos, ansiosos y dependientes.
Las personalidades paranoides se caracterizan por la desconfian-
za y la hipersensibilidad emocional, son proclives a la autorreferencia
y al entendimiento malvolo y hstil, siendo despticos y crueles con
los que consideran inferiores y dciles (son tpicos el autoritarismo y la
celotipia). Es caracterstico de estos procesos la ausencia de alucina-
ciones y de delirios, lo que le diferencia del trastorno delirante crni-
co y de la esquizofrenia paranoide respectivamente.
Sin embargo, debes saber que el trastorno paranoide de la perso-
nalidad puede evolucionar hacia el trastorno delirante crnico o
paranoia, cuyo sntoma ms definitorio es un delirio nico, bien
sistematizado y monotemtico.
Pregunta 172. Sujetos extraos.
Pregunta 172. Trastorno paranoide.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Psiquiatra 6
Kaplan 7 Ed, captulo 26
Pregunta 173 R: 2
Caso clnico en el que debemos hacer el diagnstico diferencial
entre diferentes parasomnias. Observa en la tabla las diferencias exis-
tentes entre las pesadillas y los terrores nocturnos.
Pregunta 173. Diagnstico diferencial de la parasomnias.
Pg. 66
Las disomnias son alteraciones del sueo por movimientos anor-
males (respuesta 4 falsa), mientras que un foco epilptico dara foca-
lidad neurolgica, que en el caso de esta pregunta no existe (respues-
ta 3 falsa). El sonambulismo es una parasomnia que consiste en que
el nio se incorpora de la cama, camina o presenta somniloquios
mientras est dormido (respuesta 5 falsa).
Las pesadillas aparecen durante el sueo REM, no se acompaan
de agitacin ni de cortejo vegetativo y hay recuerdo de la experien-
cia al despertar (respuesta 1 falsa ).
Los terrores nocturnos consisten en un cuadro de inquietud-
agitacin durante el sueo profundo; caractersticamente el pacien-
te se queda en la cama taquicrdico, taquipneico, sudoroso,
midrisico, con facies aterrorizada y generalmente gritando o lloran-
do. Al despertar no suele recordar lo ocurrido, aunque s denota
sensacin de miedo (respuesta 2 correcta ).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Psiquiatria 8.5
Vallejo Ruiloba 4 Ed., captulo 18
Pregunta 174 R: 2
Esta cuestin clnica pretende valorar si conocemos el manejo del
parto del embarazo gemelar. Una de la primeras cuestiones a valorar
es si son gemelos biamniticos o monoamniticos y la edad gestacio-
nal para conocer la madurez fetal. La paciente est de parto con una
dilatacin de 5 cm. La decisin de cesrea o no, se determina en un
gestacin monocorial biamnitica dependiendo de la posicin de
cada uno de los gemelos segn el siguiente esquema:
Pregunta 174. Algoritmo de decisin en embarazos gemelares.
Pregunta 174. Esttica fetal en gemelares.
La respuesta 2 es la correcta porque la situacin de los gemelos es
favorable en un embarazo gemelar, monocorial y biamnitico. Si
fuese monoamnitico debido al considerable nmero de complica-
ciones que pueden aparecer: prolapso de cordn al romper la bol-
sa, colisin de ambos gemelos en el canal del parto, etc. se practica la
cesrea.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Ginecologa y Obstetricia 26.6
Gonzlez-Merlo 4 Ed., Obstetricia pgs 534-546
Pregunta 175 R: 5
El sulfato de magnesio es un buen anticonvulsivante que disminu-
ye la excitabilidad del sistema nervioso central, adems de tener una
accin hipotensora. El mecanismo de accin es disminuir la libera-
cin de acetilcolina, que tiene lugar en las uniones neuromuscula-
res, por mediacin de los impulsos de los nervios motores que se
encuentran reducidos. Tambin disminuye la sensibilidad de la pla-
ca motora a la acetilcolina.
Hay que evitar los sntomas txicos para ello seguimos el siguiente
esquema:
Pregunta 175. Control de la toxicidad del sulfato de magnesio.
La principal va de excrecin del sulfato de magnesio es la renal.
El sulfato de magnesio pasa fcilmente la barrera placentaria y
puede producir en el recin nacido depresin respiratoria e hi-
porreflexia. Este efecto desfavorable no aparece si la administra-
cin de sulfato de magnesio se hace por via intramuscular.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed. Ginecologa y Obstetricia 31.5
Gonzlez-Merlo 4 Ed., Obstetricia pgs 352-358
Pregunta 176 R: 3
La cesrea es una intervencin obsttrica en la que se realiza la
extraccin del feto a travs de una incisin en la pared abdominal y
otra en la uterina. Existen numerosas causas que han hecho que su
papel sea cada da ms importante, sobre todo su seguridad. El n-
mero de las cesreas ha aumentando por muchos factores, como
pueden ser los porcentajes de poblacin de riesgo, enfermedades
intercurrentes, medicina defensiva etc. Pero entre las indicaciones
electivas ocupan un puesto primordial sin lugar a dudas dos o ms
cesreas anteriores o cicatrices de intervenciones sobre el msculo
uterino, respuesta 3 correcta.
En el siguiente cuadro se recopilan las distintas causas por las que
indicar una cesrea:
Pregunta 176. Situaciones donde est indicada la cesrea.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed. Ginecologa y Obstetricia 29.4
Gonzlez-Merlo 4 Ed., Obstetricia pg 786-789
Pg. 67
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Pregunta 177 R: 5
La aplicacin de los ultrasonidos al diagnstico de la localizacin
placentaria y su eventual insercin anmala ha desplazado prctica-
mente a las otras tcnicas (placentografa indirecta, respuesta 1 falsa,
localizacin gammagrfica, respuesta 3 falsa).
La ecografa transabdominal o transvaginal es rpida, inocua, falta
de molestias para la madre y su indiscutible precisin diagnstica
la posicionan como la prueba ideal para el diagnstico de pla-
centa previa, respuesta 5 correcta.
Pregunta 177. Papel de la ecografa en la placenta previa.
Para el diagnstico ecogrfico de placenta previa es necesaria la
identificacin del orificio cervical interno y su relacin con la
placenta.
Se pueden cometer errores diansticos por las siguientes razones:
- Edad gestacional, ms falsos positivos en 2 trimestre.
- Ms facil diagnstico en oclusiva total que en marginal.
- La placenta que se inserta en la cara anterior del tero se visua-
liza mejor que la que lo hace en la cara posterior, debido a
que la cabeza fetal dificulta el paso de los ultrasonidos.
Bibliografa: Gonzlez Merlo 4 Ed., Obstetricia pgs 460-461
Manual CTO 3 Ed., Ginecologa y Obstetricia 24.1
Pregunta 178 R: 1
El ECO-Doppler es la medicin del flujo sanguneo, se evala la
velocidad de los hemates en el interior de la pared del vaso. As de
esta forma se evala el estado de vasoconstriccin del feto y por tanto
su bienestar. Como prueba predictiva de patologa fetal puede pre-
ceder en semanas las alteraciones a nivel ecogrfico y cardiotocogr-
fico, es valorable desde la semana 16. Con el siguiente esquema
vemos los signos que predicen el estado fetal:
Pregunta 178. Signos pronsticos del ECO-Doppler.
Biblografa: Manual CTO 3 Ed., Ginecologa y Obstetricia 22.2
Gonzlez Merlo 4 Ed., Obstetricia pgs 191-195
Pregunta 179 R: 1
Nos preguntan acerca de la evaluacin gestacional por ecografa
que es el mejor parmetro para datar la edad gestacional, ms fiable
que la fecha de la ltima regla.
A continuacin de forma grfica se expone la mejor medida que
se puede tomar dependiendo del trimestre. La respuesta correcta es
el dimetro biparietal que desde la semana 13 a la 30 se correla-
ciona bien con el crecimiento fetal con un margen de error de 1
semana arriba o abajo. En cambio a partir de la 30 semana el error
aumenta a dos semanas.
Pregunta 179. Control ecogrfico del crecimiento intrauterino.
Gonzlez Merlo 4 Ed., Obstetricia pgs 188-189
Pregunta 180 R: 2
El cncer de mama es el tumor maligno ms frecuente en la mujer.
En los ltimos aos se ha detectado un aumento progresivo en su
tendencia. Los factores de riesgo del cncer de mama son mltiples y
no todos estos han sido establecidos, siendo el ms claro el factor
gentico (en relacin con los genes BRCA1 y BRCA2).
Pregunta 180. Factores relacionados con el cncer de mama.
Pregunta 181 R: 4
El carcinoma de crvix supone un 20% de los tumores de la mujer
en relacin a otros tumores ginecolgicos su frecuencia est dismi-
nuyendo. El carcinoma epidermoide es el ms frecuente.
La paciente del caso clnico haba sido sometida a una coniza-
cin (tratamiento de eleccin del estadio 0 CIN), pero en la pieza
quirrgica se observ microinvasin del estroma de 6 milmetros
con lo cual la respuesta correcta es la opcin 4, estadio Ib del carci-
noma de cuello.
La estadificacin del cncer de crvix es siempre prequirrgica
ya que condiciona el tratamiento, siendo el estado IIb el punto de
inflexin.
En la pgina siguiente se ilustra con un esquema los distintos esta-
dios del carcinoma de crvix. Presta atencin en las diferencias
entre cada uno de ellos.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Ginecologa y Obstetricia
Gonzlez Merlo 7 Ed., Ginecologa pg 387
Pg. 68
Pregunta 182 R: 2
Los anticonceptivos orales (ACO) son el mtodo ms eficaz para
proteger contra el embarazo tanto eutpico como ectpico.
El mtodo combinado es el ms utilizado y combina un estrge-
no (etinilestradiol habitualmente) y un gestgeno no andrognico
(desogestrel y gestodeno). La tasa de fallos es de 0,1% por ao y
mujer. Es importante saber que la causa ms frecuente de fallo es el
olvido de una o ms tomas (el olvido de una pastilla eleva la tasa de
fallo a 1%/ao/mujer).
Los anticonceptivos orales son eficaces y seguros pero en ciertas
circunstancias deben ser utilizados con precaucin (ver figura).
Los ACO se asocian tambin con adenomas hepticos y coleli-
tiasis. En cada visita se debe explorar el hipocondrio. Deben evitarse
en mujeres con patologa heptica previa. La hepatitis A no es una
enfermedad crnica por lo que no es contraindicacin para el uso
de ACO, respuesta 2 falsa.
Pregunta 183 R: 5
El tratamiento inicial del cncer de ovario es siempre quirrgi-
co y la estadificacin es postquirrgica (a diferencia del cncer de
crvix). Sin embargo en pacientes jvenes con deseos reproductivos
como en nuestro caso se puede practicar una ciruga conservadora
realizando una anexectoma unilateral y completando la ciruga al
cumplir los deseos gensicos. La indicacin de ciruga conserva-
dora se esquematiza en la pgina siguiente. Pregunta 182. Contraindicaciones para tomar ACO.
Pregunta 181. Estadiaje de carcinoma de crvix.
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En nuestra paciente, por tanto, la respuesta 5 (ascitis) desaconse-
jara el tratamiento conservador.
Pregunta 183. Tratamiento conservador en el carcinoma de ovario.
Pregunta 184 R: 3
En esta pregunta lo que se nos pide es saber una definicin. Qu
son los coilocitos? Es difcil ver en medicina cosas patognomnicas
pero es cierto que los coilocitos hay que relacionarlos inmediata-
mente con el virus del papiloma humano, un tipo de virus causante
de los condilomas acuminados o verrugas venreas. Recuerda tam-
bin que los papilomas humanos tipos 16 y 18 se asocian estrecha-
mente al cncer genital.
Los coilocitos son clulas grandes, procedentes de las capas su-
perficiales o intermedia, que contienen un ncleo irregular e hiper-
cromtico, el cual est rodeado de un halo claro, que parece despla-
zar el resto del citoplasma a la periferia. Este tipo de clulas se pueden
ver tanto en el estudio histolgico como en la citologa exfoliativa.
Pregunta 184. Histologa de enfermedades de transmisin sexual.
Bibliografa: J. Gonzlez-Merlo 7 Ed., Ginecologa, pgs. 196-197
Robbins 5 Ed., P. Estructural y Funcional pg. 1.148
Pregunta 185 R: 2
Se denomina hiperplasia suprarrenal congnita a las deficiencias
enzimticas de las vas de biosntesis de los esteroides suprarrenales, que
provocan un dficit del glucocorticoide cortisol, acompaado o no del
de aldosterona. Dicho dficit determina un aumento de la secrecin
de corticotropina, que a su vez ocasiona hiperplasia de la corteza su-
prarrenal y una produccin excesiva de metablitos intermedios.
El dficit de 21-hidroxilasa es el causante en el 95% de todos los
pacientes afectados, respuesta 2 correcta.
En el siguiente esquema vemos las distintas causas de hiperplasia
suprarrenal:
Pregunta 185. Tipos de hiperplasia suprarrenal congnita.
Nelson 15 Tratado de Pediatra vol. 2 pgs. 2011-2013
Pregunta 186 R: 2
Como sabes, la sepsis neonatal se define por la demostracin de
una infeccin en un recin nacido acompaado de un cuadro sist-
mico grave (inestabilidad trmica, mala perfusin perifrica, rechazo
de tomas, etc.).
La incidencia de esta patologa es de 1-4/1.000 recin nacidos
vivos en los pases desarrollados, adems, recuerda que las infeccio-
nes del recin nacido son la tercera causa de mortalidad perinatal.
Clsicamente se divide la sepsis neonatal en precoz y tarda, cla-
sificacin que se realiza en base a una diferente etiologa, patogenia,
clnica y pronstico.
La sepsis precoz es aquella que se inicia en las primeras 72 horas
(para algunos se inicia en los primeros siete das). Su origen es una
infeccin ascendente; luego los grmenes responsables son los
que podemos encontrar en el canal del parto: Streptococcus
agalactiae, E. coli, enterococo y Listeria monocytogenes.El S.
agalactiae (Estreptococo del grupo B) y E. coli, son, a la par, los
dos patgenos ms frecuentes, por eso se agradece que en esta
pregunta, entre las opciones, slo aparezca uno de los dos.
Se clasifica como sepsis tarda aquella que se inicia ms all de
las primeras 72 horas (o bien, de los 8 a los 28 das de vida). El
origen de la infeccin es primero una colonizacin (de piel, om-
bligo o aparato respiratorio generalmente) que luego es seguida
por una invasin. En este caso los grmenes ms frecuentes son:
cepas virulentas del S. agalactiae serotipo III y E. coli serotipo
K1. (estos son los serotipos que se encuentran con ms frecuencia
en las formas que cursan con meningitis).
- Recuerda que la sepsis tarda asocia meningitis en un 75% de
los casos, y con mucha frecuencia el origen de la sepsis es una
infeccin focalizada. Por el contrario, la sepsis precoz slo
asocia meningitis en un 30% y tiende a ser diseminada desde
un principio.
- Los aspectos relacionados con la colonizacin del canal del
parto por el S. agalactiae, han sido tema de preguntas MIR en
ms de una ocasin.
- Conviene que recuerdes que:
4 - 40% de gestantes estn colonizadas.
30 - 90% de RN hijos de colonizadas, nacern colonizados.
1% de colonizados desarrollarn sepsis.
- Existe una pauta de profilaxis para gestantes colonizadas con S.
agalactiae:
Se administra ampicilina (2 gramos inicialmente y poste-
riormente 1 gramo cada 4 horas) intravenosa desde el co-
mienzo del parto hasta que acaba.
Pg. 70
- Repasa el cuadro en el que te recordamos el tratamiento de la
sepsis neonatal:
Pregunta 186. Tratamiento la sepsis en el perodo neonatal.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Pediatra 1.9.1
Nelson 15 Ed., Tratado de pediatra vol. 1,pgs. 661-2
Pregunta 187 R: 5
Nos encontramos ante un caso de exantema sbito tpico (tam-
bin llamado rosola infantil o 6 enfermedad).
Se trata de una enfermedad exantemtica, de mayor incidencia
entre los 6 y 12 meses (como el caso de la pregunta) y que se presen-
ta con una frecuencia del 90% antes de los 2 aos de vida. No
muestra preferencia por ningn sexo y es algo ms frecuente al final
de la primavera y principios del verano.
En el 80 - 92% de los casos de exantema sbito el agente etiolgi-
co es el Herpes Virus Humano 6 (respuesta 5 correcta).
Tal y como describe esta pregunta, nos encontramos un lactante
que comienza de forma repentina con fiebre, de hasta 39 - 41 C
(puede asociar convulsiones febriles).
Aunque la faringe puede estar ligeramente hipermica, puede
coexistir una discreta coriza y un ligero aumento de los ganglios de la
regin cervical, todos son datos inespecficos.
Lo ms caracterstico de este perodo febril es la ausencia de
hallazgos fsicos suficientes para explicar la fiebre, as como el buen
estado general del lactante a pesar de la misma.
Al tercer o cuarto da cede la fiebre y aparece una erupcin macu-
losa o maculopapulosa que comienza en tronco y se extiende a los
brazos y al cuello. Tambin afecta algo a piernas y cara. La erupcin
desaparece en unos 3 das, normalmente no dejando descamacin ni
despigmentacin residual.
Pregunta 187. Exantema sbito del lactante.
El diagnstico de este proceso es fundamentalmente clnico, por
la edad y la secuencia de las manifestaciones clnicas.
Es caracterstico que un hemograma realizado en las primeras 24-
36 horas puede mostrar leucocitosis con neutrofilia, pero ms all de
48 horas aparece el patrn tpico de leucopenia con neutropenia
absoluta y linfocitosis relativa.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Pediatra 7.1.6
Nelson 15 Ed.,Tratado de pediatra, pgs. 1.120 - 21
Pregunta 188 R: 3
Tenemos una pregunta ante nosotros, cuando menos, inespera-
da. Habitualmente en el examen MIR, las cuestiones sobre desarrollo
ponderoestatural, se dirigan ms al momento en que el peso o la
talla de un nio sano se duplican o triplica.
Ya vers como, saber eso, nos va a ayudar a responder de manera
adecuada. Vayamos por pasos:
Sabemos que un recin nacido a trmino pesa unos 3 - 35 kg.
Adems recordamos que un nio con crecimiento normal, du-
plica su peso a los 5 meses, lo triplica a los 12 meses y cuadruplica
su peso a los 2 aos.
Luego, un nio normal de 2 aos, debe pesar 12 - 14 kg ((3 -
35)x4).
Pasemos a buscar cul de las opciones se acerca ms a nuestro
clculo, utilizando una edad de 2 aos:
Como vemos, la respuesta 3 es la que ms se acerca a nuestro
valor. Moraleja: ante una pregunta inesperada, no te agobies e inten-
ta razonar manejando los conocimientos que tienes.
Lamentablemente, no es fcil encontrar frmulas tan sencillas en
la bibliografa, ya que, como sabes, usualmente en pediatra se ma-
nejan las curvas de peso y talla que idearon Tanner y Cuhitehouse.
Segn estas curvas, que definen percentiles, se consideran patol-
gicas valores de peso y talla mayores al percentil 97 o bien menores
al percentil 3 para la edad del nio.
Recuerda que el indicador ms sensible para detectar precoz-
mente las alteraciones del crecimiento es la velocidad de creci-
miento.
En cuanto a la talla, existe una regla nemotcnica que puede serte
til:
Bibliografa: Manual CTO Medicina 3 Ed., Pediatra 2.1
Nelson 15 Ed., Tratado de pediatra vol.1, pg. 35
Pregunta 189 R: 2
La apendicitis aguda es la patologa quirrgica abdominal ms
frecuente aunque su incidencia est disminuyendo.
Para su diagnstico, podemos basarnos en los siguientes datos:
Anamnesis:
- Dolor difuso que comienza en epigastrio (respuesta 1 falsa) y
que se va desplazando a fosa ilaca derecha.
- Anorexia (si falta, se duda del diagnstico).
- Vmitos (despus del dolor; si aparecen antes, se duda del
diagnstico).
Exploracin:
- Temperatura de unos 38C (ms alta en perforadas): su ausen-
cia hace dudar del diagnstico.
- Dolor en fosa ilaca derecha, defensa muscular.
- Signos de Blumberg, Rovsing y del psoas.
- Tacto rectal.
Laboratorio:
- Leucocitosis con desviacin izquierda (si leucos<1000, duda-
remos del diagnstico).
Radiologa:
- Detecta fecalito si existe, ciego distendido, lnea del psoas bo-
rrada, escoliosis antilgica a la derecha.
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Su etiologa y patogenia se esquematizan en la siguiente secuencia:
Pregunta 189. Etiopatogenia de la apendicitis aguda.
Pregunta 190 R: 4
La nasofaringitis aguda o catarro comn es una patologa extre-
madamente frecuente en la poblacin general que afecta a todas las
edades y a ambos sexos. Casi siempre es producido por una infec-
cin vrica a la que posteriormente puede sumarse una sobreinfec-
cin bacteriana.
Pregunta 190. Virus relacionados con infecciones respiratorias.
Existen diversas situaciones que favorecen la operacin de un
catarro comn que son todas aquellas que favorecen la transmisin
respiratoria de los microorganismos como el hacinamiento que a
veces se asocia con bajo nivel econmico (respuesta 3 correcta), en
curteles, residencias de ancianos, guarderas (respuesta 1 correcta),
etc. La aspiracin del humo del tabaco supone una agresin para la
mucosa respiratoria que aumenta su sensibilidad a los microorga-
nismos (respuesta 2 correcta). Tambin hay factores ambientales im-
plicados de manera que estas infecciones son ms frecuentes en los
meses de otoo e invierno (respuesta 5 correcta), pero no se ha
demostrado que la exposicin al fro, la fatiga o la falta de sueo
aumenten la infeccin.
La clnica consiste en rinorrea acuosa con estornudos y dolor
farngeo. Los sntomas generales como malestar, cefalea y sobre todo
fiebre son ms frecuentes en nios. El tratamiento es sintomtico si
aparece sobreinfeccin bacteriana est indicado el tratamiento anti-
bitico.
Bibliografa: Harrison 14 Ed., pg 1261
Pregunta 191 R: 3
Nos piden que conozcamos los mecanismos de transmisin de
las distintas enfermedades que se exponen, tienen en comn que
son enfermedades que se contagian en el mbito de la convivencia
diaria, en cambio el VIH (respuesta 3 falsa) sigue una transmisin
epidemiolgica distinta.
Pregunta 191. Transmisin de enfermedades en guarderas.
Bibliografa: Nelson 15 Ed., Tratado de Pediatra, pg 1291
Pregunta 192 R: 4
Las vacunas con virus vivos atenuados estn normalmente contra-
indicadas en otros pacientes con compromiso inmunitario, inmuno-
deficiencia congnita y los que reciben tratamiento inmunosupre-
sor. Pero parece ser que en estudios sobre lactantes y nios infecta-
dos por VIH no se ha observado un incremento de efectos indesea-
bles, por lo que recomendable vacunarlos.
Pregunta 192. Vacunacin en inmunodepresin.
De esta manera de las vacunas que nos presentan en la pregunta
la nica de las respuestas que es de virus vivos atenuados es la 4,
Pg. 72
correcta. Las dems respuestas son vacunas de toxoides o antgenos
purificados que no tienen riesgo de producir una infeccin.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Medicina Preventiva 8.1
Nelson 15 Ed., Tratado de pediatra, pg. 932 y 1281
Pregunta 193 R: 4
La infeccin aguda de la mucosa del odo medio se denomina
otitis media aguda. Generalmente la infeccin se transmite por va
ascendente a travs de la trompa. Mucho ms rara es la propagacin
hematgena o desde el odo externo. El agente etiolgico ms fre-
cuente es el neumococo en los nios y los estrectococos en los
adultos. Otros grmenes frecuentes son el Haemophilus influenzae y
Moraxella catharralis.
La otitis media aguda se da fundamentalmente en nios:
Fase de inflamacin exudativa:dura 1-2 das se manifiesta con
fiebre, escalofros, otalgia, hipoacusia de transmisin, acfenos y
dolor a la retraccin sobre la mastoides.
Fase de secreccin: dura 3-8 das. La secreccin purulenta sale
del odo medio hacia el exterior con cese de la hipoacusia y del
dolor.
Fase de curacin: cesa la exudacin y se normaliza la audicin.
El tratamiento se basa en antibioterapia sistmica y tmpanocentesis
en casos recidivantes o si aparecen complicaciones.
Observa en la siguiente tabla algunas formas especiales de otitis:
Pregunta 193. Tipos especiales de otitis media.
Bibliografa: Manual CTO 3Ed., Otorrinolaringologa 1.4
Pregunta 194 R: 3
Son muchos los hitos que pueden evaluarse para valorar el desa-
rrollo psicomotor de un nio. En este enunciado describen 4 de ellos
y nos piden que orientemos sobre la edad neurolgica del nio.
En la bibliografa, existen largas y tediosas tablas que recogen los
hitos del desarrollo segn los aspectos de motricidad, lenguaje, con-
ducta social, etc.
Vamos a intentar adaptarlo para quedarnos con lo esencial y, a la
vez, lo ms fcil de recordar.
1 semana: permanece en flexin, la cabeza queda colgando.
4 semana:
- 1 mes: Mira a una persona u objeto, comienza a sonreir.
- 3 meses: Comienza a sujetar la cabeza, intenta coger objetos
pero no alcanza.
6 meses: se sienta brevemente, pasa objetos de una mano a otra.
Forma sonidos polisilbicos.
9 meses: repta o gatea. Agarra objetos con el pulgar y el ndice.
Sonidos consonnticos repetitivos (mam, pap).
11-12 meses: bipedestacin y primeros pasos sujeto por una
mano. Entrega objetos. Algunas palabras adems de mam, pap.
15 meses: camina solo. Gatea escaleras. Hace torres de 3 cubos.
Nombra objetos familiares.
18 meses: sube escaleras cogido de una mano. Hace torres de 4
cubos. Nombra partes de su cuerpo.
24 meses: sube y baja escaleras, escaln a escaln. Hace torres de
7 cubos. Frases de 3 palabras (sujeto, verbo y complemento).
36 meses monta en triciclo. Hace torres de 10 cubos. Sabe su
edad y sexo, repite 3 nmeros.
Pregunta 194. Principales hitos del desarrollo.
Recuerda que el test de deteccin selectiva de desarrollo ms
utilizado es el DDST (Denver Developmental Screening test). Este
test ofrece categoras en cuatro aspectos del desarrollo (personal -
social, adaptacin motriz fina, lenguaje y motilidad grosera) para
nios desde el nacimiento a los 6 aos. Se puede efectuar de modo
ms o menos sencillo en 20 - 30 minutos.
El DDST II es ms sensible para detectar retrasos en el desarrollo
psicomotor.
Bibliografa: Manual CTO Medicina. 3 Ed., Pediatra 2.1
Nelson. Tratado de pediatra 15 Ed.,pgs. 47 y 81
Pregunta 195 R: 4
En esta pregunta hacen referencia a una manifestacin metablica
como es la hiperamoniemia y nos piden que identifiquemos en cul
de estas enfermedades, algunas de rareza sin igual, no se presenta.
De las 5 opciones, seguro que al menos dos s que te suenan: una
es el sndrome de Reye y otra la fenilcetonuria. Vamos a ver primero
en que consisten las otras tres.
ACIDEMIA PROPINICA.
- Consiste en un defecto de la enzima que carboxila el cido
propinico. Es una patologa de herencia AR que cursa con
hipotoma, letargia, rechazo de las tomas,.... ya las primeras
semanas de vida tienden a la deshidratacin y a la acidosis y en
un 30% aparecen convulsiones. Todo esto puede acabar en
coma y muerte. En otros casos ms leves retraso en el desarro-
llo psicomotor.
- En esta enfermedad con frecuencia se observa hiperamonie-
mia moderada a intensa y el nivel de hiperamoniemia suele
correlacionarse con la gravedad de la enfermedad.
DFICIT DE ORNITINA TRANSCARBAMILASA.
- Es un proceso dominante ligado al cromosoma X. Se trata pro-
bablemente del ms frecuente de todos los trastornos del
ciclo de la urea.
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- Lo ms caracterstico de esta enfermedad son los sntomas epi-
sdicos (ataxia, vmitos, confusin, agitacin...) asociados a la
hiperamoniemia grave.
HIPERGLICINEMIA NO CETSICA.
- La mayora de los pacientes que presentan este proceso enfer-
man durante los primeros das de vida.
- Manifestaciones clnicas: letargia, mala alimentacin, dbil
succin, etc. pueden progresar a coma profundo, apnea y
muerte. Los escasos lactantes que sobreviven a este estadio,
presentarn un retraso mental grave, convulsiones mioclni-
cas repetidas y microcefalia.
SNDROME DE REYE
- Se trata de un sndrome caracterstico por encefalopata aguda
sin focalidad y degeneracin grasa heptica sin ictericia.
- El sustrato anatomopatolgico es una lesin mitocondrial, tan-
to a nivel heptico como cerebral.
- Se sugiere una relacin etiolgica entre el sndrome de Reye y
el uso de aspirina y las infecciones virales (fundamentalmente
las ocasionadas por v. varicela zster y virus influenza tipo B).
- Encontramos un aumento de transaminasa y del amonio sri-
co, tanto que si el amonio se eleva al triple o ms es muy
probable que el paciente entre en coma.
- Generalmente se trata de un sndrome autolimitado y de buen
pronstico (depende fundamentalmente del grado de edema
cerebral).
FENILCETONURIA. (PKU)
- Se debe al dficit completo o casi completo de la fenilalanina
hidroxilasa. La fenilalamina en exceso se convierte en metabo-
litos que deterioran las funciones metablicas normales y pro-
ducen lesin cerebral.
- El lactante con PKU es normal al nacer y el retraso mental va
apareciendo en mes.
- En la exploracin fsica suelen ser lactantes ms rubios, piel
blanca, ojos azules. Desprenden un olor desagradable (a moho)
y la mayora presentan hipertona y aumento de los reflejos
osteotendinosos.
Pregunta 195. Criterios para diagnosticar fenilcetonuria.
Ya ves que en la PKU lo caracterstico no es la hiperamomiemia
sino la hiperfenilalaminemia.
Bibliografa: Manual CTO Medicina 3 Ed., Pediatra 4.11
Nelson 15 Ed., Tratado de pediatra, pgs. 413 - 439
Pregunta 196 R: 2
La enfermedad de Hirschprung o Megacolon congnito es la cau-
sa ms frecuente de obstruccin intestinal bajo en el neonato (es
decir, retraso en la emisin del meconio en el perodo neonatal,
respuesta 5 falsa).
Est ocasionado por una inervacin anormal del intestino, co-
menzando por el esfnter anal interno y extendindose en sentido
proximal para afectar a una longitud variable de intestino (aproxima-
damente en el 75% de los casos, afecta a recto-sigma). Esto ocasiona
una dilatacin del intestino proximal al segmento afectado y una
incapacidad para el trnsito y eliminacin de las heces.
La enfermedad de Hirschprung puede asociarse a otros defectos
congnitos como sndrome de Down, sndrome de Laurence-Moon-
Bardet-Biedl y de Waardenburg, y a anomalas vasculares. puede
estar tambin asociada a una mutacin del protooncogn RET (res-
ponsable tambin de la MEN,neoplasia endocrina mltiple tipo II A).
Este protooncogn, asignado al cromosoma 10 q. 11.2, presenta
un patrn hereditario autosmico dominante con un alto grado de
penetrancia (respuesta 1 falsa) y una expresividad variable.
La inervacin anormal del segmento de intestino afectado, es con-
secuencia de la detencin de la migracin de los neuroblastos desde
intestino proximal al distal. Esta enfermedad no es debida a una
alteracin en el sistema nervioso simptico ni parasimptico (res-
puesta 3 falsa) sino en los plexos de Meissner y Auerbach.
De hecho, en la histologa, es caracterstica la ausencia de ambos
plexos y unos ovillos nerviosos hipertrofiados con altas concentra-
ciones de acetilcolinesterasa entre las capas musculares y la sub-
mucosa.
La biopsia rectal por aspiracin, recogida 2 centmetros por enci-
ma de la lnea peclnea, es el proceso diagnstico definitivo.
Ayudan a orientar el diagnstico: la radiografa de abdomen sim-
ple, el enema opaco y la manometra anorrectal (de escasa utilidad
en prematuros y recin nacidos con peso menor a 1.500 gramos).
Pregunta 196. Enfermedad de Hirschprung.
Es importante que recuerdes la complicacin de mayor mortali-
dad de esta patologa: la enterocolitis. La dilatacin del intestino
proximal produce estasis y proliferacin bacteriana (Clostridium
difficile, Stafilococcus aureus, anaerobios, coliformes). Adems, la pre-
sin intraluminal disminuye el flujo sanguneo en la pared intestinal.
Esto puede dar lugar a sepsis con traslocacin bacteriana y signos de
obstruccin.
En cuanto al tratamiento no olvides que las tcnicas quirrgicas
ms utilizadas hoy en da, se realizan en dos tiempos; realizando
primero una colostoma transitoria para llevar a cabo la reparacin
definitiva a las 6 - 12 meses de vida.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Pediatra 4.5
Nelson 15 Ed., Tratado de pediatra, pgs. 1.346-49 y 1.996
Pregunta 197 R: 4
La obstruccin del sistema urinario se puede diagnosticar en la
vida intrauterina mediante ecografa .
Pregunta 197. Secuencia diagnstica de la dilatacin pieloureteral.
Pg. 74
La deteccin de ectasia pieloureteral unilateral en el feto con
rion contralateral normal y un volumen normal de lquido no cons-
tituye una indicacin para intervencin prenatal ni tampoco para la
induccin prematura del parto. Despus de nacimiento se repite el
estudio ecogrfico para confirmar los hallazgos prenatales (por lo
tanto debe esperarse al final de la gestacin, respuesta 4 correcta. Lo
mejor es realizar el primer estudio ecogrfico postnatal despus del
tercer da de vida, porque la oliguria del recin nacido puede en-
mascarar la dilatacin.
Bibliografa: Nelson Tratado de pediatra 15 Ed., pg. 1.914
Pregunta 198 R: 4
Para responder correctamente a esta pregunta, debemos recordar
que embriolgicamente, el testculo se forma en el abdomen para
descender al escroto en una fase avanzada del embarazo.
Durante su migracin, se abre paso a travs de la pared abdomi-
nal formando el canal inguinal y llevndose consigo parte de las
estructuras que atraviesa, es decir, cada una de las vainas y cubiertas
del testculo, tienen su origen en estructuras abdominales.
En la siguiente tabla, recordamos la procedencia de cada una de
ellas:
Pregunta 198. Origen de las cubiertas testiculares.
La obliteracin del proceso vaginal puede ser completa al naci-
miento o comenzar poco despus; el fallo parcial o completo de
este cierre dar lugar a distintos grados de herniacin.
El lugar del conducto inguinal en el feto est ocupado por el
gubernaculum testis, un ligamento que se extiende desde el testculo
a travs de la pared abdominal anterior y se inserta en la cara interna
del escroto. En el adulto, se observa el ligamento escrotal como es-
tructura derivada del gubernaculum.
Manual CTO 3 Ed., Anatoma 2.3
Pregunta 199 R: 2
Pregunta que se ha repetido casi constantemente en las ltimas
convocatorias, para contestar de manera directa es necesario tener
algn concepto de microbiloga. De todas maneras se puden descar-
tar muchas opciones.
Las respuestas 1 y 5, correctas hacen referencia a un mismo as-
pecto la epidemiologa de la enfermedad, as, para que exista infec-
cin por Legionella, debe haber en primer lugar un reservorio donde
pueda vivir este microorganismo (el agua), en segundo lugar Legionella
debe proliferar gracias a la coexistencia de factores favorecedores
(estanqueidad), en segundo lugar debe existir un mecanismo de di-
seminacin (aerosolizacin) y por ltimo lugar que exista cepa viru-
lenta y sujeto sensible.
La respuesta 3,verdadera entra dentro de las pruebas que tene-
mos para hacer es diagnstico segn el siguiente esquema:
Pregunta 199. Pruebas diagnsticas utilizadas en la Legionelosis
El tratamiento est marcado por el carcter intracelular del micro-
organismo. Los antibiticos que mejor penetran son los macrlidos y
fluorquinolonas (respuesta 4 verdadera).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Infecciosas-Microbiologa 5.5
Pregunta 200 R: 3
Para responder a esta pregunta simplemente tenemos que seguir
el cuadro de diagnstico diferencial que te proponemos ms abajo
para distinguir los mecanismos por los cuales producen diarrea los
distintos microorganismos.
Bibliografa: Harrison 14 Ed., vol. I pgs. 909-911
Manual CTO 3 Ed., Infecciosas 7.2
Pregunta 201 R: 4
El sndrome mononuclesico se caracteriza por linfocitosis en
sangre perifrica, con presencia de ocasionales linfocitos atpicos.
Son varios los microorganismos que pueden producir este sndrome
y, por tanto, es clave establecer el diagnstico diferencial.
La mononucleosis infecciosa clsica es una enfermedad pro-
ducida por el virus de Epstein-Barr (EBV) que se caracteriza por
aparecer en personas jvenes entre 15 a 25 aos en pases desarro-
llados y nios pequeos en los subdesarrollados y que se transmite
mediante el contacto con las secreciones orales (enfermedad del
beso).
Tras un perodo largo de incubacin de 4 a 6 semanas viene un
perodo prodrmico con fatiga, malestar general y mialgias que pue-
den preceder en 1 2 semanas a la aparicin de fiebre, faringitis y
adenopatas linfticas (generalmente en cadena cervical posterior,
Pregunta 200. Etiologa de la diarrea.
Pg. 75
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pero pueden ser generalizadas) que son los signos mas caractersticos
de esta enfermedad. Otros signos que pueden aparecer son la esple-
nomegalia (en la mitad de los casos), hepatomegalia y un exantema
morbiliforme o papular, que suele asentar en brazos o tronco. La
mayora de los casos son autolimitados y son raras las complicacio-
nes (afectacin del SNC, rotura esplnica, anemia hemoltica, obs-
truccin de vas areas superiores o sobreinfeccin bacteriana). Cur-
sa con leucocitosis con linfocitosis y la funcin heptica est alterada
en ms del 90% de los casos. El diagnstico se realiza mediante
pruebas serolgicas mediante la identificacin de la presencia de
anticuerpos heterfilos (prueba de Paul-Bunnell o monospot) posi-
tiva en el 40% en primera semana y 80-90% en la tercera semana.
Su tratamiento es sintomtico (salicilatos o paracetamol) y el pro-
pio de las complicaciones.
Pregunta 201. Clnica de la mononucleosis infecciosa.
La infeccin por citomegalovirus (CMV) es la causa ms frecuen-
te de sndrome mononuclesico heterfilo negativo. La faringitis
exudativa y la adenopata linftica cervical son raras y presenta
con menor frecuencia esplenomegalia que en la infeccin por
EBV.
La infeccin por Toxoplasma gondii es la segunda causa ms
frecuente de mononucleosis heterfila negativa. Este protozoo
afecta fundamentalmente a enfermos inmunocomprometidos,
suele tener adenopatas cervicales pero no generalizadas y no
suele haber faringitis.
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede ser respon-
sable de un sndrome mononuclesido en la primoinfeccin o
por la accin de alguno de los microorganismos responsables del
mismo.
Bibliografa: Harrison 14 Ed., vol. I pgs 1247-1254
Manual CTO 3 Ed., Infecciosas 15.2
Pregunta 202 R: 3
La respuesta secundaria es la adquisicin de memoria inmunita-
ria. Persistencia de algunas clulas especficas en reposo en espera de
un nuevo estmulo antignico que les haga proliferar en un tiempo
mucho ms corto.
Ahora te presentamos las caractersticas fundamentales de la res-
puesta inmune con el siguiente cuadro:
Pregunta 201. Caractersticas de la respuesta secundaria.
Efectivamente esta pregunta contestarla directamente es difcil,
pero s se puede hacer descartando el resto de las respuestas. La
respuesta 3 es falsa. Las molculas CD45RA se expresan en el
linfocito T nativo en cambio en el linfocito memoria se expresa
CD45RO.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Inmunologa 4.2 y 4.3
Pregunta 203 R: 5
La activacin de los linfocitos depende de muchas interaciones
de todas ella las ms importantes son:
B7-CD 28. Se producen entre las molculas B7 situadas en la
clula presentadora de antgeno y la CD 28 de linfocito T CD4 +.
CD40-CD40l. La clula presentadora coestimula con CD40 y el
linfocito T con CD40 ligando (respuesta 5 correcta). Este paso es
decisivo para la induccin del cambio del isotipo de anticuerpos,
y las clulas B de los pacientes con clulas T presenta mutaciones
son incapaces de desarrollar un cambio isotpico, lo que da lugar
al sindrome de inmunodeficiencia denominado sndrome de hi-
per-IgM ligado al X.
El sndrome hiper-IgM clnicamente se caracteriza porque los
pacientes presentan un dficit de la inmunidad humoral (neumo-
nas, sinusitis, otitis, faringitis, etc). Tambin son sensibles a las in-
fecciones por hongos tipo Criptosporidium. Los niveles de IgM e
IgH estn elevados, mientras que los niveles de las inmunoglobu-
linas IgA, IgG e IgE estn muy bajos o indetectables.
Los antgenos timodependientes son los que ms frecuente des-
encadenan una respuesta inmune (respuesta 1).
Las clulas presentadoras de antgeno procesan y presentan el
Pregunta 201. Diferencias en la etiologa del sndrome mononuclesido.
Pg. 76
antgeno unido al complejo mayor de histocompatibilidad II) a
los linfocitos T CD4+ (respuesta 2). Cualquier clula del organis-
mo puede presentar antgenos, junto con el MHC I a los linfocitos
T CD8+ (respuesta 3).
Pregunta 203. Molculas importantes en la activacin de linfocitos.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Inmunologa 3.1
Pregunta 204 R: 3
Las inmunoglobulinas son los productos de las clulas B y son los
mediadores del componente humoral de la reaccin inmunitaria.
Todas las inmunoglobulinas tienen una estructura bsica de dos cade-
nas pesadas y dos cadenas ligeras idnticas (respuesta 1 y 5 correctas).
La clase o isotipo y la subclase de la inmunoglobulina ( es decir,
G1, G2, G3, G4, M, A1,A2, D y E) se determina por el tipo de
cadena pesada presente (respuesta 3 falsa).
El dominio CH2 de la IgG y las unidades de CH4 de la IgM estn
implicadas en la unin de la porcin C1q del C1(respuesta 4,
correcta).
Las regiones variables constituyen la regin de la molcula que se
une al anticuerpo (Fab). Dentro de ambas se encuentran las regio-
nes hipervariables (secuencia de varibilidad extrema) que consti-
tuyen lugares de unin al antgeno nicos de cada molcula de la
inmunoglobulina (respuesta 2).
Pregunta 204. Dominios de las inmunoglobulinas.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Inmunologa 2.1 y 2.2
Pregunta 205 R: 2
La defensa no inmunitaria del huesped no es especfica de antge-
no y es un sistema de respuesta inmediata (que comienza minutos
despus de producirse la agresin), sin memoria del estmulo
desencadante. Este proceso se denomina inflamacin. Los neutrfilos,
eosinfilos, basfilos, clulas citolticas naturales (NK natural killer),
monocitos y macrfagos son el componente celular, respuesta 2 falsa.
Pregunta 205. Diferencias entre inmunidad innata y especfica.
Se refleja en la tabla que la respuesta sin memoria se repite sin
cambios independientemente del nmero de veces que se encuentre
el antgeno, respuesta 4 correcta, adems evolutivamente es la primera.
Bibliografa : Manual CTO 3 Ed. Inmunologa 1.1
Harrison 14 Ed. pg 1999
Pregunta 206 R: 4
La vena cava inferior es el vaso sanguneo que canaliza toda la
sangre de la parte del cuerpo situada por debajo del diafragma hasta el
corazn. Se origina de la unin de las dos venas ilacas comunes,
localizndose a la derecha y anteriormente con respecto a la columna
y un poco inferior a la bifurcacin de la aorta. Va a ascender vertical-
mente hasta la altura de la primera vrtebra lumbar para inclinarse
hasta un hueco que hay en la cara diafragmtica del hgado atravesar-
lo y desembocar junto a la cara superior en la aurcula derecha.
Son colaterales de la vena cava inferior.
Venas lumbares.
Venas renales que a su vez reciben a las venas suprarrenales infe-
riores y en el caso de la renal izquierda tambin reciben a las
suprarrenales media y a la vena espermtica y ovrica izquierda.
Venas suprarrenales medias.
Venas testitulares y ovricas derechas.
Venas frnicas.
Pregunta 206. Sistema porta.
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Venas hepticas van a conducir toda la sangre que viene desde el
hgado que a su vez ha llegado a travs de la vena porta. La vena
porta se forma de la fusin de la vena mesentrica superior, espl-
nica y mesentrica inferior (respuestas 1, 3 y 5 correctas). Con
respecto a las otras contestaciones.
La vena gastroepiploica u omental inferior es una de las mltiples
venas que desembocan en la vena esplnica (respuesta 2 correcta).
Las venas hemorroidales superiores que drenan en la mesent-
rica inferior, mientras que los plexos venosos medio e inferior lo
hacen en la ilaca. (respuesta 4 falsa).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Anatoma 2.7
Roviere 10 Ed., Anatoma humana, pgs. 203 - 213
Pregunta 207 R: 4
El mediastino es la regin media del trax que se encuentra entre
las regiones pleuropulmonares (a todo este conjunto de estructuras
que componen esta regin, recibe el nombre de mediastino).
Est delimitado en su parte anterior por el esternn y las costillas,
en su parte posterior por la columna, tiene como lmites laterales las
caras mediales de los pulmones, el diafragma en su parte inferior y la
base del cuello en la superior.
Dentro del mediastino vamos a encontrar una serie de divisiones
que son:
Mediastino superior, es la porcin de mediastino que queda por
encima de un plano imaginario transversal que pasa por la parte
inferior del cuerpo de la vrtebra T
4
. Dentro de este se van a
localizar la arteria braquioceflica la cartida comn y subclavia
izquierda, las venas braquioceflicas, porcin superior de la cava
superior, el conducto torcico en su parte superior, nervios, tr-
quea, esfago, timo y ganglios linfticos.
Mediastino inferior, a la porcin que queda por debajo de T
4
.
Este se subdivide en tres regiones:
- Mediatino anterior : corresponde a las estructuras que se si-
tan por delante de la silueta cardaca. Contendr a los liga-
mentos esternopericrdicos, ramas de la torcica interna, timo
y ndulos linfticos.
- Mediastino medio: definido por el corazn y grandes vasos
como la aorta ascendente, porcin inferior de la cava supe-
rior, vena cigos, venas pulmonares y los nervios frnicos (res-
puesta 4 falsa).
- Mediastino posterior: donde se encuentran las estructuras loca-
lizadas detrs del corazn, como la aorta torcica, vena cigos y
hemicigos, conducto torcico, nervios vagos y esplcnicos, es-
fago y ndulos linfticos. (respuestas 1, 2, 3 y 5 correctas).
Pregunta 207. Mediastino
Roviere 10 Ed., Anatoma humana, pgs. 305-315
Pregunta 208 R: 5
El pedculo heptico es el conjunto de rganos, reunido en fascculo
que se dirigen al hgado o que proceden de ste. Est formado por la vena
porta, la arteria heptica propia, las ramas terminales de estos vasos en el
espacio porta heptico, el conducto heptico comn y sus ramas, estructu-
ras linfticas y nervios (respuesta 1 correcta).
Al igual que pasa con el resto de pedculos que hay en nuestro
organismo (pedculo pulmonar, pedculo renal, etc), la disposicin
que toman los componentes arteriales, venas y biliares sufre muchas
variaciones (respuesta 3 correcta).
En relacin al resto de las opciones:
Las ramas nerviosas hepticas proceden del plexo heptico que
va a discurrir junto a los conductos y vasos del pedculo heptico,
con los vasos linfticos procedentes del hgado y con los ndulos
linfticos.
La vena porta va a formar el plano posterior del pedculo hepti-
co ascendiendo entre las hojas del epipln gastroheptico.
La va biliar debe realizar un recorrido desde el hgado hasta su
lugar de desembocadura que es el duodeno. Este recorrido se
puede dividir en su segmento portal, intraomental,
retroduodenopancretico e intraparietoduodenal. En ningn mo-
mento el coldoco va a transcurrir entre las hojas parietales
gstrica y la clica por lo que la respuesta 5 es claramente falsa.
Pregunta 208. Pedculo heptico.
Rouviere 10 Ed., Anatoma humana, pgs. 409 - 411
Pregunta 209 R: 2
Una de la preguntas ms dificiles del examen ( a la vez poco
discriminativa por fallarla un altsimo porcentaje de alumnos). La
nica forma de solucionar esta pregunta es recordar el dibujo de la
seccin coronal del cerebro. En la pgina siguiente para aclarar te
presentamos 3 dibujos de la topografa cerebral.
La cpsula externa separa el ncleo lenticular(formado por puta-
men y globus plido) de la parte externa del claustro (antemuro),
que, a su vez, es separado de la insula por una delgada capa de
sustancia blanca (respuesta 1 y 3 correctas).
La cpsula interna, de mayor grosor, est angulada ms que
curvada y se adapta a la superficie medial del ncleo lenticular.
Su brazo anterior est interpuesto entre el ncleo lenticular y la
cabeza del ncleo caudado ( respuesta 5 correcta). El brazo
posterior separa el ncleo lenticular del tlamo, que est situado
medialmente.
Los ventrculos laterales son cavidades extensas e irregulares den-
tro de los hemisferios cerebrales. Cada uno de ellos consta de
una parte central, con astas anterior, posterior e inferior. La par-
te central de los ventrculos laterales est limitada por encima
por el cuerpo calloso; medialmente, por la porcin posterior
del septum pellucidum; y por debajo, por porciones del n-
cleo caudado, tlamo (respuesta 4 correcta) , plexo coroideo y
trgono.
En cambio est mal ubicado el tlamo con respecto al caudado
porque el tlamo es un estructura medial al caudado (respuesta 2
falsa).
Bibliografa: Netter, Sistema Nervioso 1.1, pgs 29-31 y 192-193
Pg. 78
Pregunta 210 R: 2
Las arterias encargadas de la vascularizacin arterial del corazn
son las arterias coronarias. Son dos y se originan de la raz de la aorta
ascendente (respuesta 3 correcta).
Arteria coronaria izquierda: va a nacer en el seno coronario iz-
quierdo y renace el surco coronario formando el tronco princi-
pal. Rpidamente se divide dando la rama interventricular ante-
rior para continuar como la rama circunfleja. A su vez la arteria
interventricular dar las arterias diagonales mientras que la cir-
cunfleja de las arterias marginales izquierdas. Como se puede ver,
la respuesta 2 es falsa ya que la arteria interventricular anterior no
se origina en la coronaria derecha.
Arteria coronaria derecha: nace del seno coronario derecho y a
travs del surco coronario llega hasta el extremo inferior del bor-
de del corazn derecho donde se originan las ramas marginales
derechas. Avanza por el surco interventricular posterior por me-
dio de la arteria interventricular posterior hasta llegar al borde
agudo del corazn (respuesta 1).
En cuanto a la respuesta 4 y, el tabique interventricular puede ser
efectivamente irrigado tanto por la coronaria izquierda en su porcin
ms anterior como por la derecha en su parte ms posterior y superior.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Anatoma 3.5.5
Rouviere 10 Ed., Anatoma humana, pgs. 140-145
Pregunta 211 R: 5
El estmago secreta cido clorhdrico, agua, iones, pepsina, moco,
bicarbonato, factor intrnseco, antgenos sanguneos y gastrina. Todo
este conjunto forma el jugo gstrico. Las clulas parietales de fundus
y cuerpo son las responsables de liberar cido clorhdrico, a con-
centraciones de 143 mEq/L.
La secrecin puede estimularse a travs de:
Gastrina: secretada por las clulas G parietales, aumenta el HCl
gracias al incremento de calcio en el citosol de las clulas parieta-
les.
Histamina: secretada por las clulas cebadas y enterocromafines
de la mucosa gstrica, favorece la produccin de HCl, por medio
de la estimulacin de la fabricacin de AMPc en las clulas parie-
tales.
Pregunta 209. Cortes topogrficos del tlamo.
Pregunta 210. Visin general del corazn.
Pg. 79
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Acetilcolina: la estimulacin vagal aumenta, al igual que la gastri-
na, a travs del calcio, la produccin de HCl.
Todos estos estmulos terminan activando una bomba de proto-
nes (H,K ATP-asa), presente en la membrana vellositaria apical y en
el aparato tubovesicular de la clula parietal. Esta ATP-asa intercam-
bia hidrgeno por potasio a travs de la membrana celular.
La secrecin se inhibe por:
El pH gstrico o duodenal: al disminuir el pH gstrico o duodenal
disminuye la liberacin de gastrina. La somatostatina, liberada
por las clulas D, inhibe la liberacin de gastrina, y adems, me-
diante un efecto paracrino acta directamente sobre la clula
parietal, disminuyendo la secrecin de HCl.
Grasa: su presencia en el duodeno disminuye la secrecin cida,
a travs del pptido inhibidor gstrico.
Otros: la hiperglucemia e hiperosmolaridad duodenal, pptidos
inhibidores como el VIP, enteroglucagn, neurotensina, pptido
YY y la urogastrona.
Bibliografa: Manual CTO, 3 Edicin, Fisiologa 5.2
Pregunta 212 R: 3
El flujo sanguneo a travs de las arterias coronarias se regula
proporcionalmente a las necesidades de oxgeno miocrdico. El
aumento del consumo de oxgeno por el miocardio se acompaa de
dilatacin de las arterias coronarias. Esto es debido, fundamental-
mente al aumento local de una serie de sustancias con capacidad
vasodilatadora.
Pregunta 212. Fisiopatologa de la cardiopata isqumica.
La adenosina (respuesta 2) es la principal sustancia vasodilatado-
ra coronaria que se ha encontrado. Ante una reduccin de las con-
centraciones de oxgeno en las clulas musculares cardacas, el ATP
se transforma en AMP, que se terminar convirtiendo en adenosina.
Otras sustancias con capacidad vasodilatadora son:
xido ntrico (respuesta 4).
Compuestos de fosfato de adenosina.
Iones potasio (respuesta 1).
Hidrogeniones.
Dixido de carbono.
Bradicininas.
Prostaglandinas (respuesta 5).
La isquemia miocrdica implica un dficit de perfusin coronaria,
que traduce una llegada de oxgeno a los tejidos en cantidad insufi-
ciente para mantener el metabolismo aerobio normal del miocardio.
Como consecuencia se activa rpidamente el metabolismo anaero-
bio, que es insuficiente y que produce graves alteraciones en el meta-
bolismo miocrdico. En estas condiciones se paralizan todas reaccio-
nes dependientes del ATP, aumentando progresivamente el contenido
intracitoplasmtico de agua, sodio y calcio. A nivel extracelular, el
bloqueo del drenaje endolinftico produce edema, acidosis, aumen-
to de la concentracin de potasio y acumulacin de molculas
miocitolticas, como los radicales libres de oxgeno (p.e. radical super-
xido, perxido de hidrgeno y el radical hidroxilo) relacionados con
la produccin de vasoconstriccin coronaria. (respuesta 3).
Bibliografa: Rodes pg 18 y 984.
Guyton 9 Ed., pg 278.
Pregunta 213 R: 2
A pesar de la dificultad de delimitar lo que se entiende por un
neurotransmisor, existe una serie de criterios minmos que se deben
considerar. Una molcula transmisora debe estar presente en la ter-
minacin sinptica, y por lo tanto, ser sintetizada por la neurona a la
que dicha terminacin pertenece (respuesta 1).
Pregunta 213. Fisiologa de la sinapsis.
Pregunta 211. Fisiologa de la secrecin cida.
Pg. 80
La sustancia debe de ser liberada como resultado de la actividad
especfica de la neurona, ya sea fisiolgicamente o tras estimulacin
externa (respuesta 4). Adems, la sustancia debe ser capaz de influir
selectiva y especficamente sobre la neurona postsinptica a travs de
receptores, cuya unin debe poner en marcha una serie de meca-
nismos capaces de realizar la accin (respuestas 3 y 5).
Para responder adecuadamente a esta pregunta debemos dete-
nernos en el concepto de RNA. Tanto en las clulas eucariotas como
en las procariotas, las tres clases principales de RNA son el mensajero
(RNAm), el ribosmico (RNAr) y el de transferencia (RNAt). Los tres
son necesarios para producir las protenas. Ten en cuenta que los
neurotransmisores no tienen que ser protenas. Adems, muchos
de ellos son sustancias ms simples como aminocidos (glutmico,
Gaba, etc.), monoaminas (acetilcolina, serotonina, noradrenalina,
etc.) y tambin, neuropptidos (sustancia P, endorfinas, etc.). Por lo
tanto, no es un criterio la repuesta 2, es decir, no se necesita encon-
trar un RNAm especfico para dicha sustancia, porque slo se encon-
trar en el caso de pptidos, pero no en los otros.
Bibliografa: Florez 3 Ed., Farmacologa Humana, pg 409
Pregunta 214 R: 5
Las clulas que contienen serotonina a nivel cerebral se localizan
en los ncleos del rafe del tronco del encfalo, tal y como afirma la
respuesta 5. Esta sustancia est implicada en la enfermedad de
Alzheimer, tal y como se muestra en la tabla de arriba (donde se
especifica la localizacin, funcin de los neurotransmisores).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neurologa 3.2 y Psiquiatra 2 y 3
Guyton 7 Ed., pgs. 618 - 619
Pregunta 215 R: 3
La amiloidosis es un grupo de entidades clnicas de causa poco
clara que tienen en comn el depsito extracelular de protenas de
estructura fibrilar. La protena fibrilar al infiltrar diferentes rganos les
confiere la caracterstica de teirse de azul con el iodo como ocurre
con el almidn.
La sustancia amiloide la componen 2 elementos :
1. El componente fibrilar: que es de origen inmunolgico, fragmen-
tos mviles s de las cadenas ligeras, en la amiloidosis primaria (AL)
y no inmunolgico en el resto de amiloidosis (secundaria, locali-
zadas, familiares, formas seniles y la de la hemodilisis).
2. El componente P derivado de una alfaglobulina srica sintetizada
por los hepatocitos.
Para comprender mejor esta pregunta fjate en la tabla de abajo.
En la amiloidosis primaria el componente proteico principal
es una inmunoglobulina la Ig-V
L
.
En la amiloidosis secundaria relacionada con procesos infla-
matorios o infecciosos, como, tuberculosis, bronquiectasias,
artritis reumatoide, diversas infecciones crnicas, fiebre medi-
terrnea familiar, espondilitis anquilopoytica, neoplasia, el
tipo del amiloide hallado en AA siendo el componente protei-
co principal protena A.
En las amiloidosis localizadas, el amiloide se acumula slo en
un rgano, el componente proteico principal es el mismo que
en la primaria la Ig-V
L
.
En la amiloidosis familiares el componente proteico principal
es la transtiretina.
Pregunta 214. Caractersticas de algunos neurotransmisores.
Pregunta 215. Tipos ms importantes de amiloidosis.
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En la amiloidosis seniles el componente proteico principal, en
el caso de la senil cardaca, es la transtiretina.
En pacientes que llevan aos en hemodilisis aparece una
artropata crnica en hombro, rodilla, carpos, con mucha fre-
cuencia aparece el sndrome del tnel del carpo y el depsito
de amiloide presenta como componente proteico principal la
2
-microglobulina.
La protena es el componente proteco de la amiloidosis de
la enfermedad de Alzheimer/ sndrome de Down.
Insulina y calcitonina lo son de amiloidois endocrina.
El componente fundamental de la cardiomiopata familiar en
la Apotipo - A
1
.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Reumatologa 11
Robbins 5 Ed., Patologa Estructural y Funcional pgs.
259-267
Pregunta 216 R: 4
El cncer de mama es el tumor maligno ms frecuente en la mujer
y existen distintos tipos que vemos en la tabla siguiente.
Pregunta 216. Carcinoma invasor de mama.
El carcinoma medular supone entre el 1 y 5% de todos los carci-
nomas mamarios.
Estos tumores no tienen la llamativa desmoplasia (formacin de
tejido fibroso) del carcinoma habitual por lo que tiene una consisten-
cia blanda. Histolgicamente el carcinoma se caracteriza por:
Sbanas slidas, como sincitios, de clulas grandes con ncleos
vesiculares, con frecuencia pleomrficos, con nuclolos llamati-
vos y mitosis frecuentes.
Un infiltrado linfocitario entre moderado y denso entre dichas
sbanas, con poca fibrosis.
Debes saber que es el infiltrado linfoide el que da un significado
especial a estos tumores, debido a que tienen un mejor pronsti-
co, incluso en presencia de metstasis ganglionares axilares.
El carcinoma inflamatorio es un tumor de mal pronstico debido
a su rpido desarrollo de metstasis. Se caracteriza por una invasin
rpida de los vasos linfticos, con intenso enrojecimiento de la mama
que simula un proceso inflamatorio, aunque no lo es.
Bibliografia: Robbins, 5 Ed., Patologa Estructural y Funcional pgs.
1.215-1220
Manual CTO 3 Ed., Ginecologa y Obstetricia 19.4
Pregunta 217 R: 5
Pregunta en forma de caso clnico en el que nos piden el diagns-
tico. Si con la lectura del caso no fuesemos capaces de responder con
certeza podramos acudir a las respuestas y descartar una de las opcio-
nes, la sarcoidosis respuesta 3, falsa a parte de ser diferente no se
corresponde con las descripcin anatomopatolgica de la biopsia, su
imagen histolgica es los clasicos granulomas no caseificantes.
Tambin podramos deshechar las respuestas 1 y 2, falsas porque
la enfermedad de Hodgkin no se clasifica as ( alto y bajo grado se
utiliza para los linfomas no Hodgkin). Fjate en la tabla de la parte
superior de la pgina.
La duda estara entre las respuestas 4 y 5. La enfermedad Hodgkin
de predominio linfoctico forma nodular, respuesta 4 falsa, se observa
un crecimiento con patrn nodular sin bandas de fibrosis, esta varie-
dad destaca por tener clulas de Sternberg en palomitas de maz. En
cambio la respuesta 5, correcta, adems de ser la entidad ms frecuen-
te, concuerda completamente con el caso porque sus caractersticas
ms importantes son el hallazgo de bandas de fibrosis colgena que
atraviesa la arquitectura ganglionar delimitando ndulos y la presen-
cia de clulas lacunares (mononucleadas o multinucleadas con cito-
plasma claro que se retrae dejando un espacio claro alrededor del
ncleo). Aunque la clula que se describe es la tpica de Sternberg. Por
ltimo este subtipo de enfermedad de Hodgkin aparece en el medias-
tino de personas jvenes, especialmente mujeres.
Bibliografia: Manual CTO 3 Ed., Hematologa 13.1
Farreras 14 Ed pgs. 1966-1976
Pregunta 217. Tipos de enfermedad de Hodgkin segn clasificaciones REAL y OMS.
Pg. 82
Pregunta 218 R: 4
Se considera hepatitis crnica cuando la inflamacin heptica
persiste ms all de 6 meses. En nuestro medio la causa ms frecuen-
te son las vricas sobre todo el VHC. La hepatitis crnica es un diag-
nstico histolgico y por lo tanto siempre se precisa biopsia.
Hay tres tipos de hepatitis crnica anatomopatolgicamente ha-
blando.
Hepatitis crnica persistente: infiltrado de clulas mononucleares
en espacio porta. La membrana limitante est conservada, con
mnima fibrosis periportal.
Hepatitis crnica lobular: datos de lo anterior con focos de ne-
crosis e inflamacin en el lbulo heptico.
Hepatitis crnica activa: es una lesin histolgica ms grave con la
que a las lesiones de la hepatitis crnica lobular existe en el espa-
cio porta una inflamacin con necrosis heptica lobular y peri-
portal con grados variables de fibrosis.
Como ves la respuesta correcta es la nmero 4. La aparicin de
clulas plasmticas en el infiltrado es tpico de las hepatitis agudas. La
presencia de folculos linfoides es propio de las hepatitis infecciosas.
La prdida de conductos biliares no es nada especfico y ocurre en
mltiples patologas como la cirrosis biliar primaria y otras colesta-
sis. Asi mismo, la colestasis periportal slo define una situacin de
stasis biliar sin ningn otro tipo de detalle.
Por ltimo recuerda que para determinar el grado de actividad
histolgica de la enfermedad se utiliza el ndice de Knodell que valo-
ra la inflamacin portal, la necrosis periportal, las necrosis lobulilla-
res y fibrosis.
Robbins, 5 Ed., Patologa Estructural y Funcional pgs.
940-944
Pregunta 219 R: 1
En la siguiente pregunta slo nos piden saber algunas definiciones
bsicas de anatoma patolgica.
La metaplasia es la transformacin de clulas de un tejido adulto
en clulas de otro tejido adulto, que generalmente pertenece a la
misma hoja blastodrmica. Aunque esto suele ser una respuesta
adaptativa, la metaplasia es un arma de doble filo, ya que el
nuevo tejido tiene ms riesgo de transformacin ulterior (maligni-
zacin).
La anaplasia significa la prdida de la diferenciacin y se utiliza
para describir las alteraciones ms graves vistas en la proliferacin
celular. Por lo tanto, es sinnimo citolgico de cncer. Aqu las
mitosis que se ven son atpicas, aberrantes.
La displasia consiste en una proliferacin celular desordenada
sin neoplasia. En ella se observan alteraciones celulares y
arquitecturales. Aunque los lmites entre displasia grave y carcino-
ma in situ no son claros, una displasia no es un cncer y en
teora es potencialmente reversible y no invasiva.
La atrofia consiste en una disminucin del tamao celular, mu-
chas veces secundaria a la reduccin de la demanda funcional,
aunque tambin puede deberse a envejecimiento, hipoxia o mal
nutricin.
Por ltimo, la hipertrofia se produce cuando una clula aumenta
de tamao para mejorar su capacidad funcional. La hipertrofia es
frecuente en tejidos que no se dividen, como el msculo estriado.
Pregunta 219. Adaptaciones celulares.
Bibliografia: Manual CTO 3 Ed., Anatoma Patolgica 1.3
Robbins, 5 Ed., Patologa Estructural y Funcional pgs.
49-55
Pregunta 220 R: 5
Pregunta memorstica en la que hay que conocer que el melano-
ma es un tumor de piel y que lo ms frecuente es que no aparezca
sobre lesiones previas. Sin embargo existen proliferaciones
melanocticas que tienen mayor probabilidad de degenerar a mela-
noma, como el nevus displsico y en menor escala el nevus cong-
nito gigante.
Los nevus congnitos son nevus con un patrn histolgico claro
con dos poblaciones de melanocitos: una en epidermis y otra
subpoblacin de melanocitos en banda en dermis reticular. Sue-
len asociar pelos gruesos en su superficie. Pueden degenerar a
melanoma sobre todo los gigantes (>de 9 cm).
Los nevus azul (respuesta 4 falsa) son lesiones de localizacin
intradrmica que asientan en cara, dorso de manos y pies. No se
malignizan.
Pregunta 217. Caractersticas histologicas de los diferentes tipos de enfermedad de Hodgkin.
Pg. 83
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La respuesta 3 es falsa ya que la forma de los melanocitos no se ha
relacinado con el melanoma.
En el siguiente esquema se resumen los principales agentes
etiopatolgicos:
Pregunta 220. Factores de riesgo para el melanoma.
Pregunta 221 R: 5
La ciclosporina es un inmunosupresor utilizado en el trasplante
de rganos para evitar el rechazo.
Pregunta 221. Manejo del rechazo del trasplante renal.
Tanto su efecto inmunodepresor como su nefrotoxicidad se rela-
cionan a nivel celular con la formacin del complejo aminofilina-
ciclosporina-calcineurina. Su efecto secundario ms frecuente es la
induccin de insuficiencia renal dependiente de la dosis (respuesta
5 correcta).
La azatioprina (respuesta 1 falsa) es un anlogo de la mercaptopu-
rina que inhibe la sntesis de ADN y ARN. Como se metaboliza en
el hgado, no es necesario variar la dosis en la insuficiencia renal
ya que no es nefrotxico.
El micofenolato mofetilo (respuesta 2 falsa), actualmente se utiliza
en ocasiones en lugar de la azatioprina. Tiene toxicidad gastroin-
testinal, supresin de la mdula sea pero no es nefrotxico.
Los glucocorticoides son importantes colaboradores de la terapia
inmusupresora. Los efectos secundarios que obligan a bajar la
dosis son las alteraciones de la cicatrizacin y la predisposicin a
las infecciones. No suele producir nefrotoxicidad.
Los anticuerpos antilinfocito T se estn utilizando en humanos
aunque no est demostrada su eficacia (respuesta 4 falsa). Los
OKT3 son un tipo de anticuerpos anti CD3 que pueden producir
nefrotoxicidad por citocinas.
Bibliografa: Harrison 14 Ed., pgs. 1735-1736
Pregunta 222 R: 4
Esta pregunta se basa en el tratamiento de la lcera pptica en una
situacin especial como es el embarazo. Los frmacos en la embara-
zada es un tema muy preguntable porque en general todos los frma-
cos estn prohibidos, se les permiten una serie de frmacos seguros
como el hierro, cido flico, anticidos (respuesta 1 y 3) y paraceta-
mol.
Se conocen cinco categoras en relacin a la seguridad farmaco-
lgica durante el embarazo:
Categoria A: ausencia de riesgo fetal demostrada en humanos.
Categora B: bien tolerados en estudios animales pero no hay
estudios en seres humanos.
Categora C: carencia de estmulos adecuados tanto en humanos
como en animales.
Categora D: demostrado el riesgo fetal. En determinadas ocasio-
nes se pueden usar si el cociente riesgo - beneficio es favorable.
Categora X: los riesgos son tan claramente superiores a los bene-
ficios que no deben usarse durante la gestacin.
El misoprostol es un anlogo de la prostaglandina sinttica E
1
con actividad antisecretora y protectora de la mucosa. Se utiliza en el
tratamiento de la lcera pptica. No est recomendado durante el
embarazo porque puede estimular las contracciones uterinas y
causar hemorragia vaginal daando la supervivencia fetal.
La combinacin de misoprostol y mifepristona o metotrexate ha
sido usado para la interrupcin voluntaria del embarazo.
Pregunta 222. Utilizacin del misoprostol en ginecologa. A: fuerte
evidencia, B: evidencia media, C y D no evidencia.
Pg. 84
Aunque el misoprostol no tiene accin teratognica en las ratas,
hay datos para pensar que s los tiene en humanos. En la madres
embarazadas que tomaban misoprostol y que no se produjo aborto
(pues un alto porcetaje el embarazo llega a termino) se asoci a la
aparicin de sndrome de Moebius (parlisis facial congnita con o
sin defectos en los miembros).
Pregunta 223 R: 2
Estudiando las diferentes series publicadas respecto a la eficacia
de los mtodos anticonceptivos se acepta que la esterilizacin qui-
rrgica masculina (vasectoma) y femenina (bloqueo tubrico), son
los ms eficaces, al mismo nivel que los modernos anticonceptivos
orales combinados.
La seguridad de los anticonceptivos puede verse comprometida
por olvidos en la toma de pastillas, interacciones farmacolgicas...(ver
pregunta 182).
Ahora te presentamos una tabla que resume las interacciones
que pueden alterar los niveles de anticonceptivos orales.
Pregunta 223. Interacciones de los anticonceptivos.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Ginecologa y obstetricia 5.5
Pregunta 224 R: 3
Con esta pregunta deberamos recordar el cuidado que debe-
mos tener al prescribir frmacos a los pacientes ancianos. Se deben
tener en cuenta los cambios que se producen en el organismo
durante el envejecimiento fisiolgico y el patolgico. En el anciano
se encuentran afectadas la farmacodinamia y la farmacocintica
que provocan un incremento de las reacciones adversas de los
frmacos adems de incrementarse el riesgo de padecer interaccio-
nes. En la tabla de la parte superior de la pgina resumimos los
cambios farmacocinticos.
La hipoalbuminemia es un hecho frecuente en el anciano, con-
dicionando un cambio en la distribucin de los frmacos unidos
a la albumina, de manera que disminuye la unin de los frma-
cos a la albmina (respuesta 3 correcta), encontrandose una frac-
cin libre del frmaco.
Adems de todos estos cambios en la farmacocintica y
farmacodinamia, los ancianos consumen numerosos medica-
mentos potencindo la aparicin de efectos adversos.
Pregunta 224. Farmacocintica del anciano.
Bibliografa: Flrez 3 Farmacologa Humana, pg 123-125
Pregunta 225 R: 3
La respuesta teraputica o txica a los frmacos vara de unos
pacientes a otros en funcin de las caractersticas del frmaco, de la
forma en que se administre, de las caractersticas del paciente y de su
enfermedad y por ltimo de las interacciones con otros frmacos.
Todo esto determina que la dosis habitual sea txica en unos, mien-
tras que en otros es insuficiente.
La monitorizacin de los niveles sricos de los frmacos slo est
justificada en aquellos casos en los que los beneficios superen los
costes. De esta manera para que est justificada la determinacin
de los niveles es necesario que se cumplan los siguientes requisi-
tos:
Pregunta 225. Monitorizacin clnica de frmacos.
Pg. 85
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Cuanto peor sea la relacin entre la dosis y el nivel srico (res-
puesta 3) y mejor sea la relacin entre el nivel srico y el efecto
(respuesta 2), tanto ms til resultar la determinacin de los nive-
les en el control del tratamiento.
Bibliografa: Flrez 3Ed., Farmacologa Humana, pg 180-182
Pregunta 226 R: 5
Cada vez es ms frecuente la utilizacin de la hemodilisis en el
tratamiento de enfermos con insuficiencia renal crnica. Como es
lgico, estos pacientes estn tomando diversos frmacos para tratar
su enfermedad de base (antihipertensivos) o enfermedades intercu-
rrentes (antibiticos). Partimos de una situacin caracterizada por:
Debido a la insuficiencia renal que padece, se acumula el fr-
maco progresivamente en el organismo.
La sucesin de episodios de dilisis, intercalados peridicamen-
te, liberan al organismo de sustancias endgenas y de los solutos
dializables (entre ellos los frmacos). Estos deben de cumplir una
serie de caractersticas:
Pregunta 226. Condiciones para poder dializar un frmaco.
La amoxilina (repuesta 3 correcta) por sus caractersticas farmaco-
cinticas es un frmaco dializable, y se deber tener en cuenta
para que las dosis y los tiempos de administracin de los frmacos
sean adecuados para mantener niveles sanguneos estables.
Bibliografa: Flrez 3Ed., Farmacologa Humana, pgs 60-61
Pregunta 227 R: 3
El enfoque teraputico del dolor requiere una evaluacin clnica
exhaustiva e individualizada, tanto de las caractersticas como de la
localizacin del dolor y de la enfermedad de base.
Los principios bsicos del tratamiento farmacolgico se pueden
concretar:
- Tratamiento individualizado.
- Analgesia pautada.
- Seguir la escala analgsica de la OMS.
- Explicar y tratar los efectos secundarios.
- Siempre que sea posible pautar la administracin oral.
Ahora te presentamos la escala analgsica de la OMS, que consis-
te en tres escalones (respuesta 1 y 5 falsas):
Pregunta 227. Escala de la OMS.
En ningn caso deben asociarse dos opioides dbiles ni un opioi-
de mayor con uno dbil (respuesta 2 falsa).
Los frmacos adyuvantes potencian el efecto analgsica de lo opioi-
des, alivian sntomas concomitantes que exacerban el dolor y pro-
ducen efecto analgsico independiente en determinados tipos de
dolor y se utilizan en todos los escalones ( respuesa 4 falsa).
Bibliografa: Manual de Urgencias, Doce de octubre 5 Ed.
Pregunta 228 R: 1
Los datos e indicadores ms significativos empleados en la gestin
de los procesos que lleva a cabo el Servicio de Admisin y Documen-
tacin clnica son: conjunto mnimo bsico de datos (CMBD o CMDB),
son el conjunto de variables obtenidas en el momento del alta del
paciente que responde a las necesidades de mltiples usuarios por
ejemplo: identificacin del centro, del paciente, fecha de nacimiento,
sexo...; datos mnimos de filiacin y administracin, por ejemplo
nmero de historia clnica, nmero de la Seguridad Social, apellido y
nombre, nmero de DNI...; datos de estructura por ejemplo, nme-
ro de camas instaladas, inoperativas, operativas etc.
Bibliografa: Manual CTO 2 Ed., Bsicas Planificacin y Gestin, pgs.
321 - 341.
Pregunta 229 R: 3
Efectivamente la respuesta 3, es falsa, porque en verdad la razn
de mortalidad proporcional permite comparar el riesgo de una de-
terminada causa con respeto al total de los fallecimientos.
Se pretenden contemplar todas las causas de muerte, a fin de po-
der realizar comparaciones internacionales en grupos diversos de
poblaciones. La informacin se obtiene de los Boletines Estadsti-
cos de Defuncin. No slo tiene inters epidemiolgico, sino a la
hora de hacer planificacin sanitaria y programas de intervencin.
Existen dos formas de hacer estudios comparativos :
- Porcentaje que cada causa de muerte, o agrupaciones de
estas, representa en el total de los fallecimientos.
- El porcentaje de fallecidos por cada causa a lo largo de un
ao en la poblacin media de ese ao, referido de forma
habitual a 100.000 o 1000 habitantes, se conoce como tasa
especfica de mortalidad por causas.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Estadstica y Epidemiologa 9.3
Pregunta 230 R: 4
La inmunizacin es la provisin de inmunidad artificial (respuesta
1 cierta). Se puede realizar de dos modos: de forma pasiva adminis-
trando directamente al individuo los anticuerpos producidos en otro
huesped (ej: inmunoglobulina antitetnica, respuesta 2 cierta), o de
forma activa, estimulando al propio organismo a producir anticuer-
pos, generalmente con vacunas.
Las vacunas pueden proteger al individuo pero tambin a la co-
munidad mediante la inmunidad de grupo, que consiste en la dificul-
tad de transmisin de un agente infeccioso debido a que en el grupo
la proporcin de individuos resistentes a la infeccin es elevada (res-
puesta 5 correcta).
En el caso de la vacuna antitetnica, es cierto que se trata de una
vacuna sistemtica, es decir, que est indicada para toda la pobla-
cin; sin embargo su objetivo es proteger al individuo, no a la co-
munidad, ya que en el caso del ttanos, la enfermedad no se transmi-
te directamente entre los individuos. Por tanto la inmunidad de la
poblacin no protege a un individuo no inmunizado.
Bibliografa: Actualizaciones en salud pblica
Pregunta 231 R: 1
La respuesta a esta pregunta es bastante compleja, ya que se basa
en criterios de tica mdica, por lo que puede haber opiniones
contrapuestas.
Los enfermos a los que se les comunica que padecen un cncer
incurable no siempre desarrollan patologa psiquitrica. Lo ms pro-
bable es que estas personas si desarrollen una sensacin de inseguri-
dad ante el futuro. Lo ms importante en estos pacientes es intentar
prevenir el desarrollo de patologa psiquitrica, y si no es posible
prevenirla, detectarla lo antes posible para iniciar el tratamiento de
forma precoz.
De todas las opciones de respuesta, la nica que se podra con-
siderar preventiva para el desarrollo de la patologa psiquitrica es la
primera Ofrecerle garantas de continuidad en los cuidados a l y a
sus familiares. Slo en el caso de que el mdico responsable detecte
la aparicin de patologa psiquitrica lo debe derivar al servicio de
psiquiatra y eventualmente se le deben pautar psicofrmacos.
Bibliografa: tica para clnicos, Editorial Triacastela
Pregunta 232 R: 4
Esta pregunta tambin se basa en los criterios de la biotica, por
lo que su respuesta es bastante difcil. Uno de los principios funda-
Pg. 86
mentales de la biotica actual es el llamado criterio de autonoma.
Este criterio se basa en la libertad del indivduo y su derecho a tomar
las decisiones relevantes para su persona.
El derecho de autonoma implica que el paciente debe conocer
toda la informacin relevante sobre su enfermedad que le permita
ser parte activa en la tomas de decisiones mdicas sobre su enferme-
dad, tanto en el aspecto diagnstico como en el teraputico. Pero
este principio tiene una serie de excepciones que suficientemente
justificadas permiten al mdico responsable ocultar parte de la infor-
macin al paciente.
Una de estas excepciones se basa en el llamado privilegio tera-
putico por el cual, si el mdico tiene la firme sospecha de que el
hecho de recibir toda la informacin sera perjudicial para la evolu-
cin del enfermo, puede ocultarle parte o toda la informacin.
Bibliografa: tica para clnicos, Editorial Triacastela
Pregunta 233 R: 4
Las tasas de mortalidad global no son directamente compara-
bles entre poblaciones, ya que este parmetro est notablemente
influido por la composicin de edad de las distintas poblaciones.
Como es fcil de entender, no es lo mismo hacer un estudio sobre
mortalidad en una poblacin de 70 aos de edad media que en una
poblacin de 40 aos. Es lgico encontrar en poblaciones con un
nmero elevado de individuos ancianos, una tasa de mortalidad
bruta superior que en poblaciones jvenes.
Para eliminar esta confusin se utilizan las tasas de mortalidad
estandarizadas por edad. Se realizan mediante tcnicas estadsticas y
matemticas y es un paso imprescindible para poder comparar la
mortalidad en dos poblaciones distintas.
Pregunta 234 R: 2
La incidencia acumulada se define como el nmero de casos
nuevos de una enfermedad que se producen en un perodo de
tiempo determinado en una poblacin concreta. Una vez calcula-
da, equivale a la probabilidad de que un individuo concreto haya
desarrollado la enfermedad en ese periodo.
Fjate en que la proporcin de la poblacin que padece la enfer-
medad en un momento dado (respuesta 1)es la prevalencia de una
enfermedad.
Pregunta 234. Casos incidentes y prevalentes.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Estadstica y epidemiologa 3.2
Pregunta 235 R: 2
La evidencia cientfica se sustenta en los estudios realizados. Cada
tipo de estudio tiene una indicacin y un grado de firmeza distinto a
la hora de apoyar o establecer la veracidad de una circunstancia.
En el extremo superior (los estudios que nos aportan mayor evi-
dencia) encontramos a los ensayos clnicos, sobre todo aquellos
con gran tamao muestral, aleatorizados y controlados mediante
comparacin ciega e independiente.
En el otro extremo encontramos las series de casos, muy tiles
pero de interpretacin y extrapolacin delicadas.
La opcin 2 selecciona dentro de la enfermedad, al grupo de alto
riesgo y por tanto se reduce el grado de evidencia del estudio, ya que
los resultados solo sern extrapolables a los nuevos sujetos que sean
exactamente comparables a los que entraron en este estudio. Con
ello limitamos la informacin obtenida.
Si realizamos una nueva prueba diagnstica en un grupo selec-
cionando los enfermos que presentan un proceso ms grave, o ms
extenso, no sabramos cules seran los resultados en pacientes con
una enfermedad menos severa. La nueva prueba dara ms resulta-
dos positivos, que si el grupo lo componen pacientes menos graves.
En otras palabras, se tendera a disminuir el nmero de falsos positi-
vos y, por consiguiente, a obtener una sensibilidad ms alta.
Bibliografa: Manual de habilidades para la prctica clnica.
Pregunta 236 R: 1
Los factores de confusin son variables extraas al estudio, que
modifican los resultados obtenidos. Los factores de confusin deben
cumplir tres condiciones:
Estar asociados a la enfermedad que se estudia ( factor de riesgo).
Son variables que estn asociadas con la exposicin.
No son un paso intermedio entre la exposicin y la enfermedad.
Estos factores se resuelven en la fase de diseo del estudio y en la
fase de anlisis realizando un estratificado y anlisis multivariante.
Pregunta 237 R: 4
El estudio que nos exponen parte de una poblacin de enferme-
ras entre 34 y 59 aos, sanas, sin historia previa de cncer y que estn
expuestas al factor de riesgo, que en este caso es la ingesta de grasas.
Se trata de un estudio de cohortes prospectivo, pues se mide la
aparicin de nuevos casos de enfermedad a lo largo de un determi-
nado periodo de tiempo.
Cumple por tanto todas las condiciones para ser un estudio de
cohortes:
Longitudinal: a lo largo del tiempo.
De seguimiento.
Prospectivo: sentido hacia delante.
De la causa al efecto: desde el factor de riesgo a la enfermedad.
Con respecto al resto de las opciones, este estudio:
No es un estudio de base poblacional, ya que se estudia sobre
personas (respuesta 1).
No es un estudio de prevalencia ni de morbimortalidad, ya que lo
que se hace es seguir a los diferentes grupos de personas y valorar
los resultados que se producen en el tiempo (respuestas 2 y 5).
No es un ensayo clnico, ya que los niveles de ingesta de grasa no
los determina el investigador (respuesta 3).
Pregunta 238 R: 5
Para responder a esta pregunta, lo ms seguro es confeccionar
una tabla con los datos que nos ofrecen:
Pregunta 238. Tabla de contingencia.
Podemos ir viendo paso a paso los clculos que hay que hacer:
La poblacin total estudiada son 400 individuos, de los cuales
140 estn enfermos.
De los 140 enfermos, solo 70 dieron positivo en el test diagnsti-
co, por lo tanto los otros 70 dieron negativo.
El total de individuos sanos lo obtenemos restando los enfermos
del total de poblacin estudiada, en este caso 260 sanos, de los
cuales 26 dieron positivo en el test.
Completamos la tabla con el nmero de sanos con test negativo
(260-26=234) y ya podemos realizar el clculo de todos los pa-
rmetros que nos pidan.
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En la pregunta se nos pide que calculemos la sensibilidad de la
prueba diagnstica. La sensibilidad se obtiene dividiendo el nmero
de enfermos con resultado positivo entre el total de enfermos, lo que
nos da en este caso una sensibilidad del 50%.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed. Estadstica y Epidemiologa 1.1
Pregunta 239 R: 4
Al empezar un estudio clnico del tipo que sea, el tamao mues-
tral es un elemento fundamental que proporciona la capacidad de
detectar la diferencia que se busca. El tamao de la muestra se deter-
mina en el diseo del estudio de acuerdo a las condiciones que se
est dispuesto a asumir. Los principales factores son:
Tasa esperable de eventos.
Magnitud de la diferencia que se desea detectar.
Error alfa. Habitualmente 0,05 o menor.
Poder del estudio (1-error beta).
Anlisis estadstico de una o dos colas.
Prdidas de seguimiento, abandonos.
Cambios de grupo teraputico.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Estadstica y Epidemiologa 18
Medicine 7 serie pg 4889
Pregunta 240 R: 3
El ensayo clnico de diseo cruzado es un tipo de ensayo clnico
aleatorio en el que a diferencia del ensayo clnico tradicional, cada
grupo de pacientes recibe las dos opciones de tratamiento a estudio,
cruzndose los tratamientos tras un periodo de blanqueo, es decir,
cada paciente es su propio control.
Pregunta 240. Ensayos cruzados simple y mltiple.
En el ensayo clnico aleatorio no cruzado los grupos son parale-
los, asignndose los individuos de forma controlada a cada uno de
los grupos a estudio.
Ambos tipos de ensayos clnicos pueden ser de fase II (estudio de
dosis), con un tamao muestral predeterminado, y usando tcnicas
de enmascaramiento para evitar sesgos.
Pregunta 241 R: 3
El diseo cruzado, de grupos paralelos y enmascarado son varie-
dades del ensayo clnico aleatorio. El diseo factorial es una varie-
dad de ensayo clnico aleatorio que intenta, en el caso ms sencillo,
evaluar mediante un solo experimento dos intervenciones compara-
das con control. El realizar dos experimentos o responder a dos
preguntas probablemente muy lejanas una de la otra mediante un
solo experimento es algo que, dado el enorme coste, resulta atracti-
vo. Sin embargo, una de las limitaciones que tiene este estudio es la
de la posible interaccin entre las dos intervenciones que se realizan.
Pregunta 241. Ensayo clnico diseo factorial.
Los ensayos clnicos aleatorios tienen el tamao muestral pre-
determinado al inicio del ensayo, en funcin de las diferencias que
se pretendan hallar.
El ensayo de diseo secuencial por el contrario no se inicia con
un tamao muestral establlecido, sino que este puede variar en fun-
cin de los resultados que se van obteniendo.
Pregunta 242 R: 2
El hecho de que en un estudio clnico se pierdan pacientes du-
rante el seguimiento, y no se haga un anlisis explcito de estas prdi-
das, resta validez al estudio. Imagina que el hecho de tratar suponga
un efecto secundario indeseable que haga que muchos pacientes
abandonen el estudio. Esto supondra que no tendramos los datos
suficientes sobre los resultados de un tratamiento. En este caso se
estara introduciendo un sesgo que limitara la validez del estudio.
La opcin ms vlida de anlisis, si se quiere mantener intacta la
premisa de aleatoriedad, es evaluar a todos los pacientes segn el
principio conocido como anlisis por intencin de tratar, o anlisis
segn la asignacin aleatoria, que consiste en que cada sujeto se
mantiene en el grupo al que ha sido asignado, independientemente
de si ha cumplido con la intervencin o de si ha recibido un trata-
miento diferente al asignado.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., 7
Martin Zurro, Principios de la Atencin Primaria
Pregunta 243 R: 4
En un estudio clnico el objetivo es tener dos grupos de personas
comparables en todo, salvo en que a unos se les da un tratamiento y a
otros no. De este modo, si hay diferencia de resultados entre ambos , se
puede atribuir al efecto del tratamiento.
Por ello, su anlisis tiene como primer paso evaluar la compara-
bilidad inicial de los grupos en relacin a todas las caractersticas
pronsticas conocidas que pueden influir sobre la respuesta. Aun-
que se haya realizado una asignacin aleatoria, la comparabilidad
inicial no est asegurada y debe evaluarse.
El hecho de que entre los dos grupos a estudio existan diferencias
en la media de edad no invalida el estudio si estas diferencias son
producto de una correcta aleatorizacin de los individuos a los gru-
pos. Sin embargo, como la edad puede ser un factor de confusin a
la hora de analizar los resultados, sobre todo en el caso de estudiar
como variable principal la mortalidad, ser necesario en el anlisis
emplear algn tipo de tcnica estadstica que permita comparar
ambos grupos de pacientes teniendo en cuenta estas diferencias en
la edad media. No es preciso la inclusin de ms pacientes para
homogeneizar los grupos, ya que el tamao muestral se establece al
inicio del estudio, y la randomizacin de los grupos ha sido correcta.
Martin Zurro Principios de la Atencin Primaria
Pg. 88
Pregunta 244 R: 1
En este ensayo clnico se comparan los niveles de calcio neonatal
en un grupo donde a la madre se administr vitamina D durante la
gestacin con un grupo control. En el anlisis inicial se hallan dife-
rencias significativas en los niveles de calcio, concluyendo que el
suplemento de vitamina D a la madre en el periodo gestacional pre-
viene la hipocalcemia neonatal.
Posteriormente, se hace un anlisis por subgrupos del grupo
suplementado comparando aquellos alimentados mediante lactan-
cia natural y los alimentados artificialmente. El ensayo dice que el
supuesto anterior solo es vlido para los nios con lactancia natural.
Este tipo de anlisis es incorrecto, ya que no se puede dividir a
posteriori los resultados de un grupo nico. Si quisiermos averiguar
la relacin entre lactancia natural y artificial en relacin a los niveles
de calcio en el recin nacido, se debera realizar una comparacin
entre dos grupos independientes cuya nica diferencia sea el tipo de
lactancia.
Pregunta 245 R: 4
Una actuacin es ms eficiente cuando logra unos mayores re-
sultados ocasionando unos gastos menores. No hay que confundir la
eficacia, la efectividad y la eficiencia.
Pregunta 245. Evaluacin sanitaria.
Los recursos son escasos, y cuando se destinan a un programa en
particular, se est renunciando a la oportunidad de obtener los be-
neficios alternativos que se derivaran de otros programas, por eso
cuando hay que decidir el desarollo de los programas se analiza la
eficiencia.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed, Actualizaciones en Planificacin.
Pregunta 246 R: 1
A la hora de realizar la evaluacin econmica de una determina-
da intervencin mdica existen varios tipos de estudio:
Estudio coste-eficacia: valoran los costes que genera obtener cada
unidad de resultado mdico (impedir una muerte, disminuir el
nmero de ingresos) en una situacin ideal. Estos estudios derivan
de los resultados de los ensayos clnicos, que siempre tienen unas
condiciones muy controladas.
Estudio coste-efectividad: valora los costes que genera cada uni-
dad de resultado mdico pero en las condiciones de aplicacin
reales en la prctica mdica diaria. Tanto este estudio como el
anterior tienen como inconveniente que es muy dificil comparar
dinero con costos y resultados mdicos (obtener resultados como,
por ejemplo, por cada milln de pesetas invertidas se evita un
ingreso mdico, tiene una interpretacin dificil y siempre someti-
da a criterios ticos).
Estudio coste-utilidad. es una variante matemtica en la que se
da importancia a la calidad de la vida del paciente tras el proceso
mdico a travs del concepto de aos de vida ajustados por la
calidad (AVAC), comparndola con los costes.
Estudio coste-beneficio (respuesta 1): es un estudio en el que
tanto los costes como los beneficios obtenidos se valoran en dine-
ro. Esto permite hacer comparaciones directas (por ejemplo, gas-
tando un milln en frmacos nos ahorramos dos millones en
ingresos de pacientes). Es el nico estudio que permite valorar
una intervencin frente a no hacer nada.
El concepto de estudio coste-equidad no se emplea en la valora-
cin de costes habitual.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Actualizaciones en Planificacin
Pregunta 247 R: 3
La utilidad, dentro del marco de la evaluacin econmica es un
tipo de medida del resultado de un proyecto.
Busca valorar no solo la cantidad de resultado sino la calidad. De
nada sirve que un nuevo tratamiento reduzca llamativamente la
mortalidad de los pacientes si luego estos pacientes quedan en un
estado con una calidad de vida deplorable.
Para ello define una variable nueva, los AVAC (aos de vida gana-
dos ajustados por su calidad). Los AVAC se calculan por un artifi-
cio matemtico, haciendo una ponderacin en la que se le da el
valor 1 a la calidad de vida ptima y el valor 0 a la mnima. De este
modo, se ajusta el tiempo de supervivencia por la calidad de vida
en ese tiempo (respuesta 3 correcta; ver tabla en inferior).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Actualizacin en Planificacin.
Pregunta 248 R: 2
La evaluacin econmica es una de las actividades esenciales en
la planificacin sanitaria. Consiste en medir una situacin y compa-
rarla con el objetivo pretendido inicialmente.
- Su fundamento se puede resumir en: "los recursos deben ser uti-
lizados en aquellos bienes y servicios que produzcan el mayor
resultado en relacin con sus respectivos costes".
- Deriva del principio tico de "Justicia" que implica que se debe
buscar la distribucin ptima de los recursos en toda la poblacin.
- Nace de la necesidad de optimizar el uso de los recursos que son
escasos (respuesta 2 correcta) en relacin con el conjunto de las
necesidades que pudieran ser tericamente necesarias.
Pregunta 246 y 247. Evaluacin econmica de la actuacin sanitaria.
Pg. 89
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- El objetivo final de la evaluacin es proponer medidas correctoras
que mejoren la planificacin.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Actualizacin en Planificacin
Pregunta 249 R: 4
La diferencia de incidencias o riesgo atribuble (RA) es un concep-
to estadstico que tiene su utilidad en la valoracin de la importancia
que un determinado factor de riesgo pueda tener en la gnesis de
una enfermedad.
A la hora de analizar los resultados, en primer lugar analizaremos
si hay significacin estadstica, es decir, si las diferencias entre los
diferentes grupos pueden ser explicadas con por el azar. Para ello
hay diferentes test estadsticos, uno de los ms utilizados es el test
de "Chi cuadrado".
El segundo paso consiste en valorar la fuerza de la asociacin,
que se hace segn el estudio, con el riesgo relativo o la odds ratio.
Finalmente, se valora la importancia o impacto que tiene ese
factor de riesgo en la gnesis de la enfermedad. Para ello se calcu-
la el riesgo atribuble, que nos informa del exceso de riesgo en los
individuos expuestos frente a los no expuestos al factor de riesgo.
Representa tambin el descenso en el nmero de casos nuevos
entre los expuestos si se evitar el factor de riesgo. Se calcula como
la diferencia de incidencias entre expuestos y no expuestos (res-
puesta 4 correcta).
RA = I
e
- I
o
Pregunta 250 R: 4
Cuando se hace un anlisis del resultado de un estudio, se debe
tener en cuenta una doble vertiente.:
Se habla de validez interna cuando los resultados del estudio son
aplicables a los indivduos del estudio (respuesta 4 correcta). Para
que un estudio tenga validez interna, se debe hacer con correc-
cin los procesos de seleccin de la muestra, aleatorizacin, re-
cogida de datos y anlisis de los mismos. La existencia de errores
sistemticos o sesgos reduce la validez interna del estudio, y por
tanto, tambin reduce la validez externa del mismo.
La validez externa es la aplicabilidad de los resultados del estudio
a personas que no han intervenido en el estudio pero que tienen
caractersticas similares a las del ensayo.
Pregunta 251 R: 2
La fase terminal de una enfermedad corresponde a la situacin
evolutiva de la enfermedad en la que ya no existen ms posibilidades
de curacin y por tanto, es un proceso irreversible. Para responder la
pregunta, podemos ir viendo cada respuesta y preguntarnos si aplica-
mos un tratamiento mdico o quirrgico.
Ante un cncer de mama con metstasis mltiples (respuesta 1)
que slo ha recibido hormonoterapia, la radioterapia y sobre
todo la quimioterapia son armas que no podemos dejar de usar,
por lo que an quedan opciones teraputicas.
Un paciente con cirrosis heptica y un episodio de encefalopa-
ta tiene varias posibilidades de tratamiento (respuesta 3). Desde
tratamiento de cada fase aguda hasta un trasplante heptico, pa-
sando por derivaciones portales quirrgicas.
Un paciente senil (respuesta 4) no es de por si terminal y la neu-
mona en principio es un proceso reversible aunque en este caso
sea de alto riesgo.
Asimismo la respuesta 5 tambin describe una infeccin poten-
cialmente tratable. Adems existe la posibilidad de mejorar crni-
camente el EPOC con oxgeno domiciliario.
Sin embargo, ante una recidiva de cncer pulmonar con metsta-
sis resistentes a todo tipo de tratamiento alternativo (quimioterapia
y radioterapia) podemos considerar que se han intentado ya todas
las opciones. Ya no nos quedan ms opciones terapeticas con lo
que hemos llegado al final de la terapetica, con lo que estamos en
la fase terminal de la enfermedad (respuesta 1 correcta).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Neumologa 19.7
Pregunta 252 R: 4
La diarrea que se produce en el dficit de lactasa est causada
por el acmulo de solutos no absorbibles (la lactasa que no se digie-
re) en la luz intestinal que atraen el agua por efecto osmtico. El
acmulo de agua y solutos produce un aumento de volumen de
lquido intraluminal que supera la capacidad de absorcin de co-
lon, provocando la diarrea (respuesta 4 correcta).
La diarrea secretora (repuesta 2) se caracteriza por un gran volu-
men de evacuacin fecal como consecuencia de un transporte
anormal de lquidos y electrlitos no relacionados con la inges-
tin de alimentos.
La diarrea del sndrome de Dumping, del sndrome de intestino
corto y del sndrome de sobrecrecimiento bacteriano son dife-
rentes tipos de diarrea de carcter osmtico, al igual que el dficit
de lactasa (respuestas 1, 3 y 5 falsas).
Pregunta 252. Mecanismo de la diarrea osmtica.
La medicin de la osmolalidad fecal resulta til para distinguir la
diarrea osmtica de la secretora, cuando esta es acuosa.
La osmolalidad medida se compara con la osmolalidad fecal cal-
culada, que es la suma de las concentraciones de Na
+
y K
+
multi-
plicada por dos (para contabilizar los aniones).
El hiato osmtico es la osmolalidad fecal medida, menos la osmalidad
fecal calculada, y corresponde aproximadamente a la concentra-
cin de los solutos mal absorbidos en el agua de las heces.
La osmolalidad normal de las heces es de 290 mosmol/kg H
2
O.
Un hiato osmtico fecal mayor de 50 mosmmol/Kg H
2
O resulta
significativo y permite sospechar una diarrea osmtica debida a
malabsorcin de hidratos de carbono o exceso en la ingestin de
laxantes ricos en magnesio.
Biblografa: Manual CTO 3 Ed., Digestivo y Ciruga General 14.2
Pregunta 253 R: 3
Para responder esta pregunta, centrada en el tratamiento de la
lcera pptica, hay que tener en cuenta el mecanismo de accin de
los distintos frmacos que se emplean en esta patologa.En el siguien-
te grfico te recordamos los principales puntos de accin:
Pregutna 253. Mecanismo de accin de los antisecretores y anticidos.
Pg. 90
El sucralfato es un protector de la mucosa gastroduodenal que se
une a las protenas del crter ulceroso.
El sucralfato no se absorbe tras su administracin oral, por lo que
carece de esfectos sitmicos.
Se debe administrar antes de las comidas, con el estmago vacio,
ya que con la acidez gstrica se deposita sobre el lecho ulceroso,
formando un manto protector (respuesta 3 falsa).
Su efecto adverso ms frecuente es el estreimiento.
Pregunta 254 R: 2
El cuadro de derrame pleural producido tras el antecedente de
dilatacin endoscpica de estenosis esofgica nos debe hacer pen-
sar de modo inmediato en la posibilidad de una perforacin esof-
gica. La complejidad de esta pregunta est en conocer las caracters-
ticas del derrame pleural que se origina a raiz de la perforacin.
Recuerda algunos datos fundamentales que nos conducen al
diagnstico etiolgico del derrame pleural en la tabla de la parte
superior (respuesta 2 correcta).
El caso clnico nos expone la causa ms frecuente de perfora-
cin esofgica, la iatrognica (inducida por esofagoscopia, dilata-
ciones, etc). Recuerda que tambin puede producirse por un cuer-
po extrao, lcera pptica, trauma, ingestin de casticos, sndro-
me de Boerhaave (perforacin espontnea tras vmitos). La actitud
teraputica vara segn el caso (fjate en el esquema de la parte
inferior).
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Digestivo y Ciruga General 5.4.
Harrison 14 Ed., pgs. 1.803-1.811.
Pregunta 255 R: 3
Se han descrito numerosos parmetros que pueden tener un
valor pronstico en pacientes con IC:
Clnicos:la etiologa de la IC es un factor primordial; as, la morta-
lidad es mayor en la cardiopata isqumica que en la miocardio-
pata dilatada. En los pacientes valvulares, el pronstico no de-
pende tanto del grado funcional como de otros factores. La clase
funcional de la NYHA ha sido estudiada en profundidad, a ma-
yor clase, peor pronstico. Las cifras de mortalidad aumentan
con la edad y tambin parecen ser mayores en los varones que en
las mujeres.
Bioqumicos y neurohormonales, la activacin del sistema ner-
vioso simptico y del renina-angiotensina, medidos indirectamente
por los niveles de adrenal, renina, angiotensina, aldosterona, so-
dio plasmtico (niveles bajos se asocian a peor pronstico, res-
puesta 2 correcta) son predictores de mal pronstico en la IC
congestiva. Hoy se acepta que la activacin de los sistemas vaso-
constrictores neurohumorales ocurre fundamentalmente en la IC
avanzada.
Hemodinmicos: la cardiomegalia es un potente ndice prons-
tico en la mayora de las enfermedades cardacas. Otros factores
sealados en la tabla de la pgina siguiente han sido citados por
diferentes autores, aunque son de menor importancia que la car-
diomegalia y la FEVI (respuesta 1 cierta).
Funcionales: la incapacidad para caminar en llano a paso nor-
mal durante < 3 minutos, indica disminucin en el tiempo de
esfuerzo y se asocia a mal pronstico (respuesta 4 correc ta), as
como la disminucin del consumo mximo de O2 (<10-15 ml/
kg /min, respuesta 5 correcta).
Las arritmias ventriculares son objeto de estudio en los ltimos
aos, dado que un porcentaje importante de las muertes por IC
son sbitas y posiblemente estn en relacin con taquicardia ven-
tricular sostenida o fibrilacin ventricular. No est claro si las arrit-
mias ventriculares son indicadores de gravedad. Se especula que
dependen mucho de la hipopotasemia e hipomagnesemia acom-
paantes de la IC en fases avanzadas. En pacientes con IC, las
extrasstoles ventriculares frecuentes, la presencia y duracin de
Pregunta 254. Caractersticas de los derrames pleurales ms importantes.
Pregunta 254. Actitud teraputica ante las lesiones del esfago dependiendo de su localizacin.
Pg. 91
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la taquicardia ventricular en la monitorizacin ambulatoria son
predictores de mortalidad.
Como resumen, se han identificado tres parmetros como los
ms potentes predictores para establecer un pronstico, aunque se
utilicen de forma aislada:
1. Noradrenalina plasmtica elevada.
2. Consumo de oxgeno mximo durante el esfuerzo entre 13,4 y
14,6 ml/kg/min asegura una supervivencia al ao del 80%. Si es
menor, aumenta la mortalidad.
3. Fraccin de eyeccin < 35%.
4. Tambin es esencial la presencia o ausencia de factores precipi-
tantes que sean susceptibles de ser trazados; si se identifica algn
factor precipitante y se trata con xito las perspectivas de supervi-
vencia inmediata son mucho mejores que cuando esto no ocurre
Pregunta 255. Factores predictores de la mortalidad en la insuficiencia
cardaca.
Bibliografa: Manual CTO 3 Ed., Cardiologa 5
Medicine 1996; 7(16), 627-632
Pregunta 256 R: 4
La fiebre mediterrnea familiar (FMF) es una enfermedad here-
ditaria de etiologa desconocida caracterizada por episodios recu-
rrentes de fiebre, peritonitis y/o pleuritis. Tambin presentan artritis,
lesiones cutneas y amiloidosis en algunos pacientes.
La clnica generalmente aparece entre 5 y 15 aos de edad (res-
puesta 4 falsa).
La afectacin articular frecuentemente es aguda aunque ocasio-
nalmente es crnica y generalmente afecta a grandes articulacio-
nes (respuesta 1 correcta).
Las lesiones cutneas suelen consistir en un eritema erisipeloide,
doloroso, localizado en extremidades inferiores, sobre todo en el
maleolo medial o dorso de los pies (respuesta 2 correcta).
Una de las complicaciones a largo plazo es la aparicin de ami-
loidosis AA (respuesta 3 correcta).
En cuanto al tratamiento, el empleo de la colchicina a largo plazo
no slo reduce la aparicin de episodios agudos sino tambin el
desarrollo de amiloidosis (respuesta 5 correcta).
Harrison 14 Ed., 1.654-1.655
Pregunta 257 R: 3
La pregunta nos obliga a recordar el esquema diagnstico de la
infeccin por VIH. Este diagnstico se basa en la demostracin de los
anticuerpos anti-VIH, la deteccin directa del VIH o de alguno de
sus componentes o en ambos. Los anticuerpos anti-VIH aparecen en
sangre tras 4-8 semanas de la infeccin.
La primera prueba a realizar en la deteccin del VIH gracias a su
gran sensibilidad (superior al 99,5%) es el anlisis de
inmunoabsorcin ligada a enzimas (ELISA).
- El problema de esta prueba es su baja especificidad. As, en
estudios en individuos de bajo riesgo, como donantes de san-
gre (como el de la pregunta) slo el 13% de los ELISA-positivos
estaban realmente infectados por el VIH.
- Si el resultado es negativo y salvo que haya una alta sospecha
de infeccin (exposicin en los 3 meses anteriores) se descarta
el diagnstico.
- Si el resultado es indeterminado o positivo debe repetirse la
prueba (una repeticin negativa en dos ocasiones supone un
falso positivo en la primera ocasin).
Si la repeticin es indeterminada o positiva debe realizarse una
transferencia western blot (prueba de confirmacin) que de-
muestra la existencia de anticuerpos contra los productos de los
tres genes principales del VIH (p24, gp41 y gp120/160).
- Se considera positiva si contiene bandas correspondientes de
al menos dos de esos productos gnicos y si es as, se hace el
diagnstico de infeccin por VIH.
- Si es negativa, se considera que la prueba de ELISA fue un
falso positivo.
- Si el resultado es indeterminado debe repetirse al mes; ade-
ms, hay que hacer un anlisis de captacin del antgeno p24;
anlisis del ARN del VIH o una PCR (reaccin en cadena de la
polimerasa) del ADN del VIH.
- Si el anlisis del p24 y del ARN del VIH son negativos y no hay
progresin en el western se excluye el diagnstico. Si el an-
lisis del p24 y del ARN del VIH son positivos y el western
muestra progresin, se hace el diagnstico provisional que se
confirmar con un nueva transferencia ms adelante.
Pregunta 257. Diagnstico de laboratorio de VIH.
Pregunta 258 R: 4
El peso corporal absoluto y los cambios en el peso corporal tie-
nen implicaciones pronsticos en el seguimiento nutricional de un
paciente hospitalizado; por tanto pesar diariamente al paciente es
Pg. 92
sin duda la medida individual ms sensible en dicho seguimiento
Otros marcadores tiles para evaluar y observar la recuperacin
del estado nutricional son la medicin del pliegue cutneotricipital y
la medida del permetro braquial con la ayuda de una cinta mtrica.
La primera medida guarda una estrecha relacin con la cantidad
de grasa subcutnea perifrica del individuo.
La segunda refleja de forma grosera la cantidad de masa muscular
perifrica.
La disminucin de las concentraciones plasmticas de las prote-
nas totales y sus diferentes fracciones son los mejores indicadores de
malnutricin proteica.
La prealbmina y la protena transportadora del retinol, al tener
una vida media muy corta, son tiles como marcadores rpidos
de una renutricin correcta.
Otras protenas usadas son la transferrina y la albmina. La canti-
dad de protena muscular puede estimarse a partir de la determi-
nacin de la excrecin urinaria de creatinina en 24 h.
El resto de las opciones pueden darnos idea de otros aspectos
nutricionales pero no son tan sensibles como el anterior.
En algunos casos de malnutricin puede aparecer una anemia
normoctica normocroma, generalmente debida a una disminu-
cin en la produccin de hemates que posiblemente refleja la
disminucin de sntesis de protenas en la malnutricin proteico-
energtica (respuesta 1 falsa).
Los niveles sricos de vitamina B
12
y cido flico, nicamente
reflejan los depsitos corporales de dichas vitaminas, que en caso
de desnutricin pueden estar disminudos (respuesta 3 falsa).
El ndice creatinina-albmina es usado como ndice de la masa
muscular y no del estado nutricional (respuesta 3 falsa).
La medicin calibrada de los pliegues cutneos (como el del
triceps) nos proporciona informacin sobre la composicin cor-
poral de masa grasa (respuesta 5 falsa).
Bibliografa: Manual CTO, 3 Ed., Endocrinologa 7.1
Harrison, 14 E.,, pgs. 448-52
Pregunta 259 R: 5
En la IRA existen una serie de parmetros analticos que nos
perimiten diferenciar el origen de la misma.
En todos los casos de IRA existe aumento en las cifras de creatini-
na srica, y nicamente la rapidez con la que aumente nos per-
mitira predecir su origen; no obstante esto ltimo no es muy
predictivo para determinar el origen de la insuficiencia renal agu-
da, (respuesta 1 falsa).
En la IRA prerrenal la relacin creatinina en orina/creatinina en
plasma es >40; y es la IRA renal (NTA) esta relacin es < 20; sin
embargo nicamente las cifras de creatinina urinaria no son su-
ficientes (respuesta 2 falsa.
En la IRA suele existir hiperpotasemia, que es mayor en los casos
de IRA debida a rabdomiolisis (respuesta. 3 falsa).
En la IRA de causa prerenal el sodio urinario suele ser < 10 mEq/
L, (respuesta 5 cierta), y en la de origen renal (NTA) suele ser > 20
mEq/L (respuesta 4 falsa). Este ndice, al igual que la excrecin
fraccional de sodio resultan ser los ndices ms fiables para deter-
minar el origen de la IRA.
Pregunta 259. Datos analticos.
IRA establecida IRA funcional
(NTA) (prerrenal)
- Osmolaridad urinaria < 350 > 500
(mOsm/Kg H
2
O )
- Densidad urinaria < 1015 >1018
- Na orina (mEq/l) > 30 < 10
- Urea orina/urea plasma < 5 > 10
- Creatinina O/creatinina P < 20 > 40
- Excrecin fraccionada de Na > 1 < 1
(EFNa %)
- ndice de fracaso renal (IFR) > 1 < 1
- Sedimento urinario Cil. hialinos Cil. granulosos
marrn turbios
Harrison 14 Ed., Vol. II, 1.504-1.510
Pregunta 260 R: 3
Para contestar esta pregunta vamos a analizar los diferentes con-
ceptos que se incluyen:
Hirsutismo: se caracteriza por la aparicin en la mujer de vello
corporal en reas propias del varn sensibles a los andrgenos
(respuesta 1 falsa), que incluyen cara, mamas, brazos, parte baja
de la espalda, cara interna de muslos y el vello del pubis adopta la
disposicin masculina extendindose de forma irregular hasta el
ombligo.Entre sus causas destaca el sndrome de ovario poliqus-
tico, la hiperplasia suprarrenal congnita y el origen idioptico
(que es el ms frecuente).
Virilizacin: consiste en la presencia de genitales externos parcial
o totalmente masculinizados en pacientes con sexo gentico y
gonadal femenino (respuesta 2 falsa). Aparece una clnica con
hipertrofia de cltoris, fusin labioescrotal, virilizacin de uretra,
escaso desarrollo mamario, trastornos menstruales y cierre epifi-
sario precoz con talla corta. Son causas de virilizacin los tumores
ovricos o suprarrenales secretores de andrgenos y la hiperpla-
sia suprarrenal congnita.
Hipertricosis:aumento de la cantidad de vello en zonas donde es
habitual su presencia, tanto en varones como en mujeres (res-
puesta 3 correcta).

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