499 )HPLQD - Julho 2006 vol.

34 n 7
ATUALIZAO
Pr-eclmpsia
Preeclampsia
Alex Sandro Rolland de Souza
Carlos Noronha Neto
Isabela Cristina Coutinho
Carolina Prado Diniz
Marcelo Marques de Souza Lima
Centro de Ateno Mulher Setor de Medicina Fetal do Instituto Materno Infantil Prof. Fernando
Figueira SEMEFE IMIP
Resumo
As sndromes hipertensivas representam uma
das alteraes que ocorrem com maior freqn-
cia na gravidez. Sua incidncia varia de 2 a 8%
das gestaes, encontrando-se entre as principais
causas de morte materna e com elevada taxa de
morbimortalidade perinatal no mundo, oscilando
entre 5 e 20%. Devido a graves complicaes que a
pr-eclmpsia/eclmpsia pode acarretar, o assunto
ser abordado visando melhorar a assistncia ma-
terno-fetal. A correta classicao e o diagnstico
das sndromes hipertensivas so de grande impor-
tncia para o acompanhamento destas gestantes. O
sulfato de magnsio a principal droga utilizada
nas pacientes com pr-eclmpsia com o intuito de
prevenir futuras convulses.
PALAVRAS-CHAVE: Ultra-sonografia Doppler.
Eclmpsia. Pr-eclmpsia/Fisiopatologia. Gravi-
dez de alto risco.
Introduo
As sndromes hipertensivas representam
em todo o mundo uma das alteraes que ocor-
rem com maior freqncia na gravidez. Sua in-
cidncia ocorre entre 2 e 8% das gestaes, nos
pases desenvolvidos, podendo, no Brasil, chegar
a 10% ou mais. Encontram-se entre as principais
causas de morte materna no Brasil e a terceira
causa no mundo, cursando ainda com elevada
taxa de morbimortalidade perinatal, oscilando
entre 5 e 20% (Cecatti et al.,1998; Costa et al.,
2002; Vega et al., 2003).
Estes altos ndices de mortalidade materna
so, devido a uma gama de complicaes, como
coagulao intravascular disseminada/sndrome
HELLP (10 20%), edema pulmonar e aspira-
o (2 5%), insucincia renal aguda (1 5%),
descolamento prematuro de placenta (1 4%),
eclmpsia (< 1%), hemorragia ou insucincia
heptica (< 1%), tromboembolismo, hemorragia
cerebral, entre outras (National High Blood Pres-
sure Education Program NHBPEP, 2000; Sibai
et al., 2005). Dentre as principais complicaes
neonatais, temos: parto prematuro (15 67%);
restrio de crescimento intra-tero (10 25%); e
morte perinatal (1 2%) (Sibai et al., 2005).
Em So Paulo, Brasil, no ano de 1999, foi ob-
servado que as sndromes hipertensivas encontra-
vam-se como a primeira causa de morte materna,
seguido por hemorragia e infeces (Vega et al.,
2003). Da mesma forma, no Recife, observou-se
que a hipertenso foi responsvel por 23,8% das
mortes maternas no perodo de 1992-1993 (Cecatti
et al., 1998) e por 19,4% no perodo de 1994-2000
(Costa et al., 2002).
Nos pases desenvolvidos a eclmpsia ocorre
mais raramente, enquanto nos pases em desen-
volvimento as estimativas so maiores. No Brasil,
encontramos uma incidncia em torno de um para
1.000 partos (Oliveira & Domingues, 2004). Sendo
ainda maior em centros de referncia, como no
IMIP, em torno de 1 para 135.
)HPLQD - Julho 2006 vol. 34 n 7 500
Pr-eclmpsia
Em lugares onde a mortalidade materna
alta, muitas destas mortes esto associadas
eclmpsia, enquanto nos lugares onde a mortali-
dade mais baixa existe uma maior proporo de
mortes por pr-eclmpsia. Esta causa bsica de
mortalidade vem diminuindo em muitos pases de-
senvolvidos, mas nos pases em desenvolvimento,
apesar dos esforos, essas taxas ainda permanecem
elevadas (Cecatti et al., 1998; Costa et al., 2002;
Vega et al., 2003).
Diagnstico e Classicao
O De acordo com o NHBPEP (2000), as
sndromes hipertensivas da gravidez podem ser
classicadas em (Sibai et al., 2005):
Hipertenso crnica denida como o aumento
dos nveis pressricos no perodo pr-concep-
cional ou diagnosticado antes da 20 semana de
gestao. Inclui ainda os casos de hipertenso
diagnosticada aps a 20 semana de gravidez e
que no retorna aos nveis normais aps a 12
semana ps-parto. A hipertenso denida como
presso sistlica 140 mmHg ou diastlica 90
mmHg, aferidas em pelo menos duas ocasies
diferentes com intervalo de pelo menos 4 a 6 h;
pr-eclmpsia definida como hipertenso
associada proteinria. Sendo a proteinria deni-
da como excreo de 300 mg ou mais de protenas
nas 24 h e caso no possa ser realizada, a proteinria
denida como concentrao de 300 mg/L ou mais
de protenas ( 1 + de dipstick) em duas amostras
diferentes de urina com intervalo de pelo menos
4 a 6 h. O diagnstico realizado usualmente aps
a 20 semana de gestao, embora casos precoces
possam surgir na mola hidatiforme ou hidropsia
fetal. Ou ainda, na ausncia de proteinria, quan-
do h associao com sintomas visuais e cerebrais
persistentes (cefalia e turvao visual), dor no
quadrante superior direito do abdome ou exames
laboratoriais alterados (plaquetopenia e enzimas
hepticas);
pr-eclmpsia grave presso sistlica
160 mmHg e/ou diastlica 110 mmHg associada
a proteinria; hipertenso associada a protein-
ria grave (acima de 2,0 g nas 24 h); hipertenso
associada a comprometimento de mltiplos r-
gos (edema pulmonar e oligria - < 500 mL/dia);
e hipertenso associada a sintomas persistentes
(visuais, cerebrais e dor epigstrica ou no qua-
drante superior direito persistentes) ou exames
laboratoriais alterados (plaquetopenia - < 100.000
por L e enzimas hepticas) (Quadro 1);
pr-eclmpsia leve hipertenso associada
proteinria, que no preenche os critrios acima
de pr-eclmpsia grave;
pr-eclmpsia superposta presena de hiper-
tenso crnica associada ao aumento sbito dos
nveis pressricos e/ou da proteinria ou evi-
dncia de alguma disfuno orgnica, atravs
de sintomas ou exames laboratoriais;
eclmpsia pr-eclmpsia associada a convulses
que no podem ser atribudas a outras causas;
hipertenso gestacional hipertenso que
no cursa com proteinria, aps a 20 sema-
na de gravidez, em mulheres previamente
normotensas. O diagnstico no denitivo,
sendo realizado freqentemente, aps a 12
semana ps-parto. Desta forma, pode-se in-
cluir tanto os casos de hipertenso crnica
(quando a presso se mantm elevada depois
da 12 semana ps-parto) como hiperten-
so transitria (quando no se desenvolve
pr-eclmpsia e os nveis tencionais voltam
ao normal no ps-parto) e pr-eclmpsia em
desenvolvimento (quando posteriormente
surge proteinria e/ou sintomas na gestao
ou no ps-parto).
Observe a ausncia das antigas recomen-
daes em utilizar como critrios diagnsticos
presena de edema, que geralmente ocorre em
grande parte das gestaes normais e o aumento
de 30 mmHg na presso sistlica ou 15 mmHg na
presso diastlica.
Fatores de Risco
A pr-eclmpsia ocorre mais freqentemente
em mulheres nulparas. Entretanto, nestas pacien-
tes, a doena geralmente leve, surge prximo ao
termo ou no perodo intraparto (75%) e apresenta
um risco pequeno quanto ao prognstico desfa-
Presso arterial sistlica

160 mmHg
Presso arterial diastlica

110 mmHg
Proteinria

2 g em 24h
Creatinina srica > 1,2 mg%
Oligria < 500 mL em 24 h
Sintomas persistentes visuais e/ou cerebrais
Edema pulmonar ou cianose
Dor epigstrica ou no quadrante superior direito do abdome
Alterao de enzimas hepticas
Plaquetopenia < 100.000 por L
Quadro 1 - Critrios de diagnstico de pr-eclmpsia grave.
501 )HPLQD - Julho 2006 vol. 34 n 7
Pr-eclmpsia
vorvel da gestao. Ao contrrio, a freqncia e
a gravidade da doena so maiores nas gestaes
mltiplas, na hipertenso crnica, na gestao
anterior com pr-eclmpsia, na diabetes mellitus e
nas trombolias preexistentes (Sibai et al., 2005).
Vrios fatores de risco (Quadro 2) para a
pr-eclmpsia tm sido identicados, como: ris-
co aumentado nas mulheres que tiveram pouca
exposio ao esperma do mesmo parceiro antes
da concepo; diminuio do risco nas mulheres
com passado de pr-eclmpsia que mudaram de
parceiros; em homens que geraram lhos em uma
gestante com pr-eclmpsia existe um aumento
do risco de gerar outro lho em mulher diferente
tambm com pr-eclmpsia; a primipaternidade; os
avanos da tecnologia da reproduo assistida, que
afetam a interao do sistema imune materno pro-
duzindo um aumento do risco; o aumento do ndice
de massa corprea, que se apresenta relacionada
com a resistncia insulina tambm so de risco;
tem sido observado um aumento na taxa de trom-
bolias nas pacientes com pr-eclmpsia; e baseado
no conceito de que a pr-eclmpsia o extremo
nal de uma resposta inamatria, ento, fatores
que aumentam a resposta inamatria podem estar
envolvidos no aumento do risco de pr-eclmpsia
como infeces (infeco do trato urinrio, doena
periodontal, chlamydia e citomegalovrus) e doen-
as reumatolgicas (Sibai et al., 2005).
Fisiopatologia
A despeito do conhecimento acumulado,
a pr-eclmpsia/eclmpsia continua sendo uma
sndrome que leva a graves repercusses mater-
no-fetais, e pouco se conhece a respeito da sua
etiologia (Romero, 2003; Sibai et al., 2005; Roberts
& Gammill, 2005). A elevao da presso arterial,
principal sinal clnico da pr-eclmpsia/eclmpsia,
pode ser considerada como uma conseqncia da
doena e no a causa, j que parece ter como fun-
o, compensar a diminuio do uxo sangneo
materno-fetal (Romero, 2003).
Vrias teorias so propostas na tentativa de des-
vendar o evento, dentre elas, a de que a pr-eclmpsia
esteja associada a alteraes imunolgicas, como o
marco inicial do processo siopatolgico.
Alguns estudos sugerem que na pr-eclmp-
sia existam alguns aspectos imunogenticos de
grande importncia para sua siopatologia. Aven-
ta-se uma possvel implicao do gene da sntese
do xido ntrico e do sistema HLA na gnese da
pr-eclmpsia. Desta forma, a resposta imunolgi-
ca materna anormal ao trofoblasto determinar a
m-adaptao placentria, desencadeando leses
endoteliais. Alm disso, outro importante ponto
que esses fatores e o endotlio possam ser in-
uenciados pelas grandes modicaes ocasio-
nadas pela gestao, como a ativao da cascata
inamatria normal na gravidez (Romero, 2003;
Sibai et al., 2005).
Atualmente, sabe-se que a m adaptao
placentria um pr-requisito na etiologia da
pr-eclmpsia, aceitando-se a clssica teoria de que
o evento bsico constitui uma falha da remodelao
e inltrao das clulas trofoblsticas nas artrias
espiraladas, levando a hipoperfuso placent-
ria quando a necessidade de O2 pelo feto alta
(Aardema et al., 2004; Roberts & Gammill, 2005).
A subseqente isquemia da circulao
tero-placentria ocasiona a liberao de muitas
substncias vasoativas na circulao materna,
causando dano endotelial e conseqente alterao
de sua funo. Essa injria ao endotlio leva a uma
variedade de mudanas na interface sangue-tecido,
incluindo agregao plaquetria, ativao do sis-
tema de coagulao, aumento da permeabilidade
da parede do vaso e aumento da reatividade e
do tono do msculo liso vascular (Romero, 2003;
Aardema et al., 2004; Sibai et al., 2005; Roberts &
Gammill, 2005).
A clssica teoria da m adaptao placen-
tria explica em parte a causa da pr-eclmpsia,
mas no a sua totalidade. Pois, uma vez que a
isquemia placentria crnica, ocorre restrio
Quadro 2 - Fatores de risco para pr-eclmpsia (adaptado de Sibai et al., 2005).
Fatores de risco relacionados ao casal
Pouca exposio ao esperma
Primipaternidade
Gestaes aps inseminao articial, doao de ocitos,
doao de embries
Efeito protetor de mudana de parceiros nos casos de
pr-eclmpsia em gestao anterior
Fatores de risco relacionados gestao e me
Extremos da idade materna
Pr-eclmpsia em gestao anterior
Hipertenso crnica ou doena renal
Doena reumatolgica
Baixo peso ao nascer da me
Obesidade e resistncia insulina
Diabetes mellitus pregestacional
Infeces maternas
Trombolias preexistentes
Suscetibilidade de genes maternos
Histria familiar de pr-eclmpsia
Tabagismo (risco baixo)
Degenerao hidrpica da placenta
)HPLQD - Julho 2006 vol. 34 n 7 502
de crescimento fetal, principalmente nos casos
precoces, e pode no ocorrer com a doena tardia
(Aardema et al., 2004).
Outro exemplo observado nos estudos utili-
zando a anlise dopplervelocimtrica das artrias ute-
rinas, no segundo trimestre de gestao. Estes estudos
se baseiam na alta resistncia das artrias uterinas
encontradas no incio da gravidez, e que se mantm
elevada nas gestaes com pr-eclmpsia. Contudo,
os resultados so freqentemente desapontadores,
devido a um grande nmero de falso-negativos
(Parretti et al., 2003; Aardema et al., 2004), indi-
cando que a resistncia vascular tero-placent-
ria, no segundo trimestre, normal em muitas
mulheres que desenvolvero pr-eclmpsia
(Aardema et al., 2004).
Acredita-se, portanto, existir uma hetero-
geneidade de fatores envolvidos na gnese da
pr-eclmpsia. Dessa forma, foi observada dife-
rena estatisticamente signicante, atravs da
dopplervelocimetria, nos valores do ndice de
pulsatilidade nas artrias uterinas, com 22 sema-
nas de gestao, entre gestantes hipertensas com
prognstico favorvel, e gestantes hipertensas com
prognstico desfavorvel. Sendo assim, nas ges-
tantes no complicadas parece no haver aumento
da resistncia tero-placentria. Ao contrrio, nas
gestantes com complicaes, que apresentam n-
dices de resistncia mais elevados, sugere-se um
processo de m-adaptao placentria (Aardema
et al., 2004).
Como conseqncia nal dessas alteraes
fisiopatolgicas, ocorre vasoespasmo generali-
zado, levando a alteraes funcionais e morfol-
gicas em vrios rgos, resultando na complexa
manifestao clnica chamada de pr-eclmpsia
(Aardema et al., 2004).
Desta forma, a pr-eclmpsia/eclmpsia no
apenas uma hipertenso induzida pela gestao,
mas provavelmente secundria a interaes imuno-
genticas e a uma m perfuso placentria, assim
como alteraes da funo endotelial materna.
Quanto aos possveis mecanismos de
surgimento de convulses nas pacientes com
pr-eclmpsia, foi observado que o aumento da
presso arterial mdia em gestantes saudveis
ocasiona uma diminuio da resistncia cerebral
materna quando comparado a gestantes com pr-
eclmpsia e gestantes saudveis. Tal fato pode
ser explicado pelo mecanismo de auto-regulao,
no qual esta diminuio pode estar relacionada
abertura dos vasos ocludos, ocasionando shunts
na circulao cerebral. Este efeito vasodilatador
da auto-regulao mantm o uxo sangneo ce-
rebral, at certo ponto. Com base neste dado, foi
observada uma falha deste mecanismo, na artria
cerebral mdia de pacientes com pr-eclmpsia,
ultimando-se com um dano vascular, levando
isquemia cerebral e possvel convulso (Belfort
et al., 1999).
Uma nova proposta para o mecanismo da
eclmpsia tem sido sugerida como um barotrauma
cerebral. Com a hipertenso persistente e a per-
fuso cerebral excessiva nas artrias, o dimetro
das artrias cerebral anterior, mdia e posterior
danicado por um processo de barotrauma. Isto
resulta em falha de regulao a este nvel e o de-
senvolvimento de uma nova presso de perfuso
cerebral e encefalopatia hipertensiva. Os vasos
sangneos distais so ento expostos a presses
excessivas e edema cerebral vasognico (ocasio-
nalmente citotxico). Se este vasoespasmo for
desenfreado, isquemia cerebral com hemorragia
pode ocorrer. Esta hiptese permite explicar tanto
a presena de isquemia como de encefalopatia no
mesmo paciente (Belfort et al., 2002).
Rastreamento
Na gestao normal ocorre a migrao e inva-
so do citotrofoblasto extravilositrio em direo s
arterolas espiraladas, com degenerao do endotlio
vascular e perda da camada msculo-elstica, tor-
nando-as mais distensveis e levando a progressiva
dilatao destes vasos (Sibai et al., 2005). Isto se inicia
atravs da primeira onda de invaso trofoblstica,
que ocorre entre a 6 e 8 semana com trmino entre
a 12 e 14 semana de gestao, limitando-se ao segui-
mento decidual das arterolas espiraladas. Ainda h a
segunda onda de invaso trofoblstica, a qual atinge
a poro mais profunda das arterolas, a miometrial,
durante a 16 e a 20 semana de gravidez. Desta for-
ma, ocorre o aumento do uxo sangneo necessrio
para o crescimento da placenta e do feto.
Esta siologia do uxo das artrias uterinas se
reete na dopplervelocimetria, na qual o ndice de
resistncia diminui com evoluir da gestao (Parretti
et al., 2003). No incio da gestao normal o estudo
Doppler apresenta-se com alta resistncia e presena
da incisura protodiastlica. Com o evoluir da gra-
videz, observa-se aumento da velocidade do uxo
diastlico devido segunda onda de migrao tro-
foblstica, que se caracteriza pela alterao do uxo
para baixa resistncia e desaparecimento da incisura
protodiastlica a partir da 26 semana de gestao.
A onda dopplervelocimtrica da artria uterina
caracterizada com o ndice de resistncia alto e a per-
sistncia da incisura protodiastlica uni- ou bilateral
no segundo trimestre de gestao est associada
com mais de seis vezes ao aumento da taxa de pr-
Pr-eclmpsia
503 )HPLQD - Julho 2006 vol. 34 n 7
eclmpsia (Sibai et al., 2005). Contudo, a sensibilidade
do mtodo em predizer a pr-eclmpsia varia de 20 a
60% e o valor preditivo positivo de 6 a 40% (Sibai et
al., 2005). Alguns estudos vm diminuindo o limite da
idade gestacional, com idades cada vez mais preco-
ces, obtendo resultados encorajadores para predizer
complicaes na gravidez (Aardema et al., 2004).
A presena da incisura protodiastlica pa-
rece ser mais til do que as alteraes dos ndices
Doppler na artria uterina para identicar compli-
caes gestacionais. O ndice de resistncia maior
em mulheres que desenvolvero pr-eclmpsia,
contudo estas diferenas so pequenas, sendo
considerado insatisfatrio como um teste de ras-
treamento eciente (Parretti et al., 2003).
Aardema et al., 2004, sugerem que os bai-
xos valores preditivos para os ndices Doppler da
artria uterina para mtodo de rastreamento da
pr-eclmpsia possam ser devidos s diferenas
na resistncia tero-placentria entre gestantes
hipertensas com prognstico bom, e gestantes hi-
pertensas com prognstico ruim, j que a maioria
dos estudos no faz esta diferenciao (Parretti et
al., 2003; Aardema et al., 2004).
Outros estudos vm surgindo utilizando a
dopplervelocimetria da artria uterina como ras-
treamento de pr-eclmpsia no primeiro trimestre
da gestao. Prefumo et al., 2004, atravs de estudo
anatomopatolgico, sugeriram uma correlao
estatisticamente signicante entre a proporo
de vasos deciduais com invaso trofoblstica, e
baixos ndices de resistncia das artrias uterinas,
sugerindo que a investigao Doppler das artrias
uterinas tambm se associa com a invaso do tro-
foblasto em idades gestacionais precoces.
Chien et al., 2005, revisando 27 estudos, con-
cluram que a dopplervelocimetria da artria uterina
tem limitado valor como teste de rastreamento para
pr-eclmpsia. De forma semelhante, Bricker &
Neilson, 2005, revisando cinco estudos que incluram
14.338 mulheres, concluram que a ultra-sonograa
Doppler de rotina em pacientes de baixo risco no
traz benefcios para a me e o feto.
Sendo assim, apesar dos resultados promis-
sores dos primeiros estudos, atualmente no se
recomenda a utilizao da dopplervelocimetria de
rotina como teste de rastreamento universal para
pr-eclmpsia. Entretanto, nas pacientes de alto
risco, esta metodologia pode ser benca, prin-
cipalmente se um tratamento preventivo efetivo
esteja disponvel (Sibai et al., 2005).
Vrios marcadores bioqumicos, baseados
na fisiopatologia da doena, tm sido relatados
na literatura para predizer o desenvolvimento da
pr-eclmpsia. Entretanto, at o momento, os es-
tudos so inconsistentes e muitos marcadores so
poucos especcos, no sendo recomendados para o
uso de rotina na prtica clnica (Sibai et al., 2005).
Preveno
Vrios estudos buscam um mtodo eciente
que reduza a incidncia e a gravidade da pr-
eclmpsia. Entretanto, essa metodologia ainda no
foi encontrada. Sugerem-se como algumas medidas
que possam trazer algum benefcio, porm sem
evidncia para a sua recomendao, a dieta com
restrio de protena ou sal, exerccios, suplemen-
tao com zinco, magnsio, vitaminas antioxidantes
(C e E) e com leo de peixe ou outras fonte de cidos
graxos, heparina e heparina de baixo peso molecular
e drogas anti-hipertensivas em mulheres com hiper-
tenso crnica (Quadro 3) (Sibai et al., 2005; Beazley
et al., 2005; Makrides & Crowther, 2005).
Particularmente, a suplementao de cl-
cio foi associada reduo da hipertenso e da
pr-eclmpsia em pacientes de alto risco e que apre-
sentavam uma dieta pobre em clcio. Contudo, em
pacientes com dieta normal de clcio no foram en-
contradas diferenas signicativas. Quanto ao efeito
da suplementao diettica do clcio sobre a morte
fetal e neonatal tambm no foram encontradas
diferenas signicantes. Desta forma, os dados su-
gerem uma recomendao para a suplementao de
clcio em pacientes de alto-risco e que se encontrem
em comunidade que ingira baixa quantidade dessa
substncia (Sibai et al., 2005; Atallah et al., 2006).
Baseado na siopatologia da pr-eclmpsia,
com anormalidades da coagulao e alterao da
relao tromboxane A2 e prostaciclina, muitos
estudos randomizados investigam a atuao de
baixas doses de aspirina (500 1.500 mg/L) na sua
preveno. Desta forma, uma reviso sistemtica,
envolvendo 51 trials, sugere que a utilizao de
drogas antiplaquetrias, principalmente a aspirina,
reduz em 19% o risco de desenvolver pr-eclmpsia,
16% nas mortes fetais ou neonatais, uma pequena
reduo de 7% no risco de nascimento antes de
37 semanas completas e 8% de reduo na inci-
dncia de recm-nascidos pequenos para a idade
gestacional (Sibai et al., 2005; Duley et al., 2006).
Uma metanlise sugeriu que baixas doses de
aspirina melhoram o prognstico da gestao em
mulheres com persistente aumento do ndice de re-
sistncia da artria uterina com 18 e 24 semanas de
gravidez. Entretanto, outros estudos foram contrrios
a esta armao. Desta forma, o uso de aspirina em
baixas doses dever ser utilizado, de forma indivi-
dualizada e em pacientes de risco para desenvolver
pr-eclmpsia (Sibai et al., 2005).
Pr-eclmpsia
)HPLQD - Julho 2006 vol. 34 n 7 504
Conduta
A cura da doena requer a interrupo da ges-
tao, podendo no ser a melhor opo nos casos de
fetos muito prematuros (Santos et al., 2004). Desta
forma, uma vez estabelecido o diagnstico, deve-se
tomar a deciso de realizao do parto ou conduta
expectante, em funo da idade gestacional, da
vitalidade fetal e da gravidade da doena. Sendo,
o principal objetivo da conduta na pr-eclmpsia a
segurana da me (Sibai et al., 2005).
Para tanto, deve-se considerar tanto as mani-
festaes clnicas (cefalia, alteraes visuais, altera-
es do status mental, dor epigstrica e no quadrante
superior direito do abdome, nusea ou vmitos,
oligria e insucincia respiratria) como os exames
laboratoriais (hemograma com plaquetas, transami-
nases, creatinina, proteinria de 24 h, uria, cido
rico, desidrogenase lctica, bilirrubinas, esfregao
perifrico e testes da coagulao) e a avaliao da vi-
talidade fetal (ultra-sonograa, dopplervelocimetria,
cardiotocograa e perl biofsico fetal).
A corticoterapia representa uma importante
medida teraputica nas gestantes com idade ges-
tacional abaixo de 34 semanas, na diminuio dos
riscos ocasionados pela prematuridade (Crowley,
2005). Nas pacientes com pr-eclmpsia grave, entre
26 e 34 semanas de gestao, foi observado atravs de
um ensaio clnico randomizado e duplamente masca-
rado que a betametasona reduz signicativamente a
sndrome respiratria do recm-nascido (RR 0,53; IC
95% 0,35-0,82), hemorragia intraventricular (RR 0,35;
Resultado Recomendao
Dieta e exerccios (I)
Restrio de protena ou sal (II)
No reduz Evidncia insuciente
Suplementao com zinco e magnsio (I) No reduz No recomendado
Suplementao com leo de peixe ou outras
fonte de cidos graxos (I)
Sem efeito nas populaes de alto e baixo risco Evidncia insuciente
Suplementao com clcio (I)
Reduz a pr-eclmpsia nas populaes de alto
risco com dieta pobre em clcio; Sem efeito no
prognstico perinatal
Para mulheres de alto risco em
comunidades com dieta pobre em
clcio
Aspirina em baixas doses (I) Reduz 19% (Pr-eclmpsia)
Reduz 16% (Morte fetal ou neonatal)
Nas populaes de alto risco
Heparina e heparina de baixo peso molecular (III-3) Reduz em mulheres com doena
renal e trombolias
Faltam estudos randomizados;
no recomendado
Vitaminas antioxidantes (C e E) (II) Reduziu em um trial
Evidncia insuciente
Drogas anti-hipertensivas em mulheres com
hipertenso crnica (I)
Reduz o risco de desenvolver hipertenso grave
pela metade, mas no o risco de pr-eclmpsia
Como preveno no h evidncia
para a sua recomendao
I IV: Nveis de Evidncia.
Quadro 3 - Mtodos de preveno da pr-eclmpsia (adaptado de Sibai et al., 2005).
IC 95% 0,15-0,86), infeco neonatal (RR 0,39; IC 95%
0,39-0,97) e morte neonatal (RR 0,5; IC 95% 0,28-0,89),
sem evidenciar aumento de complicaes maternas
(Amorim et al., 1999).
Baseado na reviso de Sibai et al., 2005,
foi proposta uma conduta para essas pacientes
(Figura 1). Em geral diante do diagnstico de pr-
eclmpsia deve-se determinar a correta idade ges-
tacional, sendo indicado interrupo da gestao
com 38 semanas ou mais para toda paciente com
pr-eclmpsia, independente da gravidade, e nas
pacientes com 34 semanas ou mais a interrupo
estar indicada nos casos de pr-eclmpsia grave.
Pr-eclmpsia
Figura 1 - Conduta na pr-eclmpsia (adaptado de Sibai et al., 2005.
505 )HPLQD - Julho 2006 vol. 34 n 7
Nos casos de pr-eclmpsia leve o acompa-
nhamento materno e fetal dever ser rigoroso e
indica-se a interrupo da gestao na piora das
condies materna e fetal, no inicio do trabalho
de parto, na rotura prematura das membranas ou
quando atingir a idade de 38 semanas de gestao.
Nas pacientes com pr-eclmpsia grave abaixo de
23 semanas, devido ao risco materno, a interrupo
da gestao dever ser considerada; entre 23 e 32
semanas a conduta conservadora dever ser realiza-
da com a corticoterapia, drogas anti-hipertensivas e
avaliao diria das condies materna e fetal; entre
33 e 34 semanas, dever ser realizada a corticote-
rapia e a programao da interrupo da gestao
(Figura1) (Santos et al., 2004; Sibai et al., 2005).
O tratamento com anti-hipertensivos diminui
a incidncia de hipertenso grave, prevenindo com-
plicaes cerebrovasculares e cardiovasculares, as
quais so causas mais comuns de morbimortalidade
materna nos pases em desenvolvimento. Entre-
tanto, este tratamento no altera o curso natural da
doena (Magee et al., 1999; Sibai et al., 2005).
Outra importante medida teraputica a
utilizao do sulfato de magnsio, que demons-
trou ser a droga ideal tanto para a prolaxia como
para o tratamento das convulses eclmpticas.
Diversos ensaios clnicos multicntricos e revises
sistemticas comparando o sulfato de magnsio ao
diazepam, fenitona ou coquetel de ltio indicam
a efetividade e segurana da droga, em reduzir
tanto o risco de convulses como de morte ma-
terna (Duley & Henderson-Smart, 2006; Duley &
Glmezoglu, 2006; Duley et al., 2005).
O Magpie Trial (MAGnesium Sulphate for
Prevention of Eclampsia) foi um grande estu-
do multicntrico internacional evolvendo 175
hospitais nos quatro continentes, em 33 pases,
incluindo o Brasil, comparando o sulfato de
magnsio versus placebo. Observou-se que a
utilizao do sulfato de magnsio nas pacientes
com pr-eclmpsia grave reduz o risco de convul-
ses (RR 0,42; IC 95% 0,23-0,76), da mesma forma
que nas pacientes com pr-eclmpsia no grave
(RR 0,42; IC 95% 0,26-0,67) (Duley et al., 2005;
Sibai et al., 2005).
Quanto ao real benefcio da utilizao do sulfa-
to de magnsio para as pacientes com pr-eclmpsia
leve, ainda controverso na literatura. Em uma
reviso englobando dois estudos com essas carac-
tersticas no foi encontrada diferena signicativa,
na anlise dos estudos isoladamente, assim como
agrupados (RR 0,90; IC 95% 0,52-1,54) (Sibai, 2004).
Os possveis efeitos colaterais da administra-
o parenteral do sulfato de magnsio so: hipo-
tenso, nusea, vmitos, sensao de calor, rubor,
fraqueza muscular, vertigem e irritao no local da
aplicao. Alm disso, podem ocorrer depresso
respiratria e hemorragia ps-parto (Sibai, 2004).
Ainda no existe um consenso da literatura
sobre o tempo, durao, dose e via de administra-
o do sulfato de magnsio. A rotina do Instituto
Materno Infantil Prof. Fernando Figueira (IMIP)
utilizar o esquema de Zuspan (Quadro 4) em to-
das as pacientes com pr-eclmpsia leve, grave e
iminncia de eclmpsia. Administra-se uma dose
de ataque de 6 g (em 40 min) e 1 g/h (manuteno),
iniciando-se no momento do diagnstico at 24 h
ps-parto. Nas pacientes com eclmpsia utiliza-se
a mesma dose de ataque e a manuteno de 2 g/h,
sendo a droga mantida at 24 h depois da ltima
crise convulsiva (Santos et al., 2004).
ATAQUE: Sulfato de magnsio (MgSO
4
) 6 g Intravenoso em
30 min.
MgSO
4
10% - 6 ampolas Diluir em 40 mL de soluo
glicosada 120 mL/h em bomba de infuso.
MANUTENO: Sulfato de magnsio (MgSO
4
) 6 g
Intravenoso 1 g/h.
MgSO
4
10% - 6 ampolas Diluir em 440 mL de soluo
glicosada 84 mL/h em bomba de infuso.
Quadro 4 - Esquema teraputico de Zuspan.
Devido aos vrios efeitos ocasionados pelo
sulfato de magnsio, alm de poder levar depres-
so respiratria, a monitorizao durante sua utili-
zao deve ser realizada de forma rigorosa, atravs,
basicamente, de parmetros clnicos para prevenir
a toxicidade. Devem ser pesquisados os reexos
tendinosos, a freqncia respiratria e a diurese. A
infuso da droga deve ser interrompida caso estejam
abolidos os reexos, constate-se diurese menor que
25 mL/h ou freqncia respiratria menor que 14
incurses por minuto (Santos et al., 2004).
Prognstico
A pr-eclmpsia um grave problema obs-
ttrico com alta taxa de morbimortalidade ma-
terna e perinatal, principalmente nos pases em
desenvolvimento. O prognstico dependente de
alguns fatores, como: idade gestacional do incio
da doena; gravidade da doena; qualidade da
assistncia; e a associao com outras doenas
pr-existentes (Sibai et al., 2005). Desta forma, o
prognstico geralmente favorvel quando ocorre
o desenvolvimento de uma pr-eclmpsia leve na
36 semana de idade gestacional. Ao contrrio,
a morbimortalidade est aumentada quando a
Pr-eclmpsia
)HPLQD - Julho 2006 vol. 34 n 7 506
doena se desenvolve antes de 33 semanas de
gestao ou encontra-se associada a doenas pre-
existente (Sibai et al., 2005).
Consideraes Finais
As sndromes hipertensivas representam
uma entidade siopatolgica de grande interesse
na comunidade cientca devido sua freqncia
e a graves repercusses materno-fetais. Antes
conhecida como Doena Hipertensiva Especca
da Gestao (DHEG), hoje como pr-eclmpsia/
eclmpsia, h necessidade de divulgar a classi-
cao mais recente para que haja uniformizao
dos termos e o correto diagnstico.
A utilizao do sulfato de magnsio para a pro-
laxia de convulses em gestante com pr-eclmp-
sia grave/eclmpsia j est bem documentada na
literatura, sendo amplamente utilizada nos diversos
centros mdicos do mundo. Contudo, doses, proto-
colos, via de administrao e tempo de utilizao
ainda no apresentam uma uniformizao.
Na pr-eclmpsia leve, alguns estudos tambm
reforam a utilizao do sulfato de magnsio para
prolaxia das convulses. Entretanto, ainda no
utilizada de rotina em todos os centros mdicos do
mundo, sendo objeto de estudos futuros. No IMIP
baseado no estudo do Magpie tambm administra-
mos o sulfato de magnsio para a pr-eclmpsia leve,
j que consideramos que estas pacientes so de risco
elevado para desenvolver convulses, se benecian-
do da utilizao desta teraputica.
Abstract
The hypertensive disorders of pregnancy represent a
frequent pathology. Its incidence varies from 2 to 8%
of the gestations. They are the main causes of mater-
nal mortality with high rate of perinatal morbidity
and mortality in the world (5 to 20%). Magnesium
sulfate is the most used medication for prolaxy of
maternal seizures. Pre-eclampsia/eclampsia may
origin serious perinatal complications; therefo-
re this research will be developed for improving
maternal and fetal care. The correct classication
and diagnosis of the hypertensive disorders have
relevant importance for management.
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