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Antibitico: Sustancia qumica producida por microorganismos (bacterias, hongos), que inhiben el crecimiento de otros microorganismos y puede eventualmente destruirlos.
Quimioterpico: Sustancia qumica natural o sinttica, que inhibe el crecimiento de microorganismos y puede eventualmente destruirlos.
Los conceptos de antibitico (ATB) y quimioterpico (QMT) pueden unirse bajo la denominacin ANTIMICROBIANO(ATM), entendindose como tales a toda sustancia con toxicidad selectiva sobre microorganismos patgenos en general.
Aminoglucsidos
Rifamicinas
Lincosaminas
Epxidos
Macrlidos
Cloranfenicol
Tetraciclinas
Sulfonamidas
Nitrofuranos
Nitroimidazoles
Quinolonas
Antifngicos
b) Segn su efecto:
Bactericida: Son aquellas drogas capaces de matar a los microorganismos; o sea, que logran concentraciones compatibles con la CBM (concentracin bactericida mnima).
Bacteriosttico: Son aquellas drogas capaces de inhibir el crecimiento de los microorganismos; o sea, que logran concentraciones compatibles con la CIM (concentracin inhibitoria mnima).
Si las defensas del husped estn en su nivel de eficacia mxima, slo se necesita un efecto bacteriosttico sobre los microorganismos patgenos; en cambio, si las defensas mencionadas disminuyen, se necesita un efecto bactericida.
Antimetabolitos
De pequeo espectro
De amplio espectro
Resistencia bacteriana: Se conoce como resistencia bacteriana a la falta de sensibilidad de un microorganismo hacia un ATM; o sea, es la tolerancia del microorganismo al ATM.
- Natural
- Adquirida: cromosmica (por mutaciones en el ADN cromosmico), o extracromosmica (por incorporacin de ADN plasmdico)
1. Diagnstico clnico
2. Diagnstico bacteriolgico
3. Test de sensibilidad
4. Eleccin del agente antimicrobiano segn: 1) Agente etiolgico; 2) Test de sensibilidad; 3) Patogenicidad del microorganismo; 4) Tipo de infeccin; 5) Cintica de la droga; 6) Toxicidad potencial; y 7) Interaccin con otras drogas administradas
Asociacin de antimicrobianos: La combinacin de antimicrobianos se realiza para obtener fines como: combatir infecciones mixtas con microorganismos sensibles a distintos ATM, evitar la aparicin de resistencia bacteriana, o aumentar la actividad antimicrobiana.
PENICILINAS
Clasificacin:
a) Grupo I:
Penicilina G
Penicilina V
Metilcilina
Nafcilina
Isoxazolil-penicilinas:
Oxacilina
Cloxacilina
Floxacilina
Dicloxacilina
Ampicilina
Amoxicilina
Pro-ampicilinas:
Becampicilina
Hetacilina
Pivampicilina
Epicilina
Ciclacilina
Carbenicilina
Idanil-carbenicilina
Ticarcilina
Ureidopenicilinas:
Azlocilina
Mezlocilina
Piperacilina
e) Grupo V (Monobactmicos):
Aztreonam
Acido clavulnico
Sulbactam
Imepenem
Meropenem
Efecto: Bactericida.
Mecanismo de accin: Inhibe irreversiblemente enzimas bacterianas denominadas genricamente como transcriptasas PBP (protenas ligadoras de penicilinas), las cuales son enzimas constitutivas encargadas de realizar las uniones transversales del peptidoglicano (etapa indispensable en el proceso de la sntesis de la pared celular en su fase final). Adems, presenta un mecanismo adicional que consiste en la desinhibicin de una autolisina (la murenahidrolasa) que completara la lisis del germen.
Espectro:
Grupo I:
Grupo II:
Grupo III:
Grupo IV:
Grupo V:
Bacilos G-.
Grupo VII:
Bacilos G-.
Resistencia:
Farmacocintica: Son cidos dbiles, muy polares y poco solubles. Administracin parenteral (IM o SC); sin embargo, la Penicilina V, las Isoxazolil-penicilinas y las Penicilinas del grupo III pueden administrarse por va PO como sales sdicas o potsicas. El tiempo de accin est relacionada con la sal que acompaa al principio activo: las sales sdicas y potsicas tienen un efecto de 4-6 horas, las sales procanicas tienen un efecto de 12-24 horas, y las sales benzatnicas tienen un efecto de 24-48 horas. Distribucin amplia y no generalizada. Alcanza niveles teraputicos en el lquido extracelular y en los fluidos corporales (concentraciones subptimas en LCR, lquido ocular y prstata). Eliminacin renal por secrecin (slo se metaboliza en hgado un 10 %).
Toxicidad: hipersensibilidad.
CEFALOSPORINAS
Clasificacin:
a) Primera generacin:
Cefalexina
Cefaloridina
Cefalotina
Cefadroxil
Cefazolina
Cefradina
b) Segunda generacin:
Cefoxitina
Cefuroxima
Cefaclor
Cefamandol
Cefonicida
Ceforanida
c) Tercera generacin:
Cefotaxima
Ceftriaxona
Moxalactam
Cefixima
Ceftibuten
Ceftiofur
Efecto: Bactericida.
Espectro:
Primera generacin:
Segunda generacin:
Enterobacterias (bacilos G-): Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Shigella y Enterobacter.
Tercera generacin:
Enterobacterias (bacilos G-): Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Shigella y Enterobacter.
Resistencia:
Farmacocintica: Son cidos dbiles, muy polares y poco liposolubles. Administracin parenteral (IM o SC); sin embargo, la Cefalexina, el Cefadroxil, el Cefaclor y las Cefalosporinas de tercera generacin, pueden administrarse por va PO. Distribucin similar a la de las Penicilinas; sin embargo, las Cefalosporinas de tercera generacin (que son un poco ms liposolubles) llegan al LCR. Eliminacin renal por filtracin y secrecin activa.
AMINOGLUCOSIDOS
Estreptomicina
Neomicina
Kanamicina
Tobramicina
Gentamicina
Amicacina
Sisomicina
Netilmicina
Efecto: Bactericida.
Mecanismo de accin: Interacta irreversiblemente con la subunidad 30s del ribosoma bacteriano, produciendo una serie de cambios estructurales que determina una lectura errnea del ARNm con la consiguiente formacin de protenas anmalas.
Espectro:
Resistencia:
Farmacocintica: Son bases dbiles, muy polares y poco liposolubles. Se inactivan con materia orgnica y cidos. Administracin parenteral (IM o SC); sin embargo, se utiliza la va PO para uso local en el tracto gastrointestinal. Distribucin amplia y no generalizada. Alcanza niveles teraputicos en el lquido extracelular y en los fluidos corporales (concentraciones subptimas en LCR, lquido ocular y prstata). Eliminacin renal por filtracin.
ANTIBIOTICOS POLIPEPTIDICOS
a) Bacitracinas:
Bacitracina
Efecto: Bactericida.
Mecanismo de accin: Inhibe un fosfolpido citoplasmtico que acta como carrier transportadora de bloques mucopptidos, los cuales los lleva hacia la pared celular en crecimiento.
Espectro:
b) Polimixinas:
Polimixina B
Polimixina E
Efecto: Bactericida.
Mecanismo de accin: Interacta con los fosfolpidos de la membrana plasmtica (acta como detergente catinico), produciendo cambios en la permeabilidad y lisis celular.
Espectro:
Bacilos G-: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Shigella, Enterobacter, Pasteurella, Pseudomonas y Brucella.
Farmacocintica: Son bases dbiles, de alto peso molecular, muy polares y poco liposolubles. Administracin PO para uso local en el tracto gastrointestinal (la administracin sistmica est contraindicada). Distribucin amplia y no generalizada. Eliminacin renal.
RIFAMICINAS
Rifamicina
Rifampicina
Efecto: Bactericida.
Mecanismo de accin: Inhibe la actividad de la enzima ARN polimerasa, enzima que cataboliza la transcripcin de ADN a ARN.
Espectro:
Mycobacterium.
Las Rifamicinas se muestran sumamente efectivas para el tratamiento de la tuberculosis humana, razn por la cual no se las utiliza en medicina veterinaria.
Resistencia:
Farmacocintica: Son cidos anfipticos, solubles en lpidos y en agua a pH cido. Administracin parenteral (IM); sin embargo, la Rifampicina puede administrarse por va PO. Distribucin amplia y generalizada. Alcanza niveles teraputicos en los lpidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales y en el LCR. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin biliar (principal mecanismo para la Rifamicina) con ciclo enteroheptico, o excrecin renal (principal mecanismo para la Rifampicina).
Contraindicacin: gestacin.
LINCOSAMIDAS
Lincomicina
Clindamicina
Pirlimicina
Efecto: Bacteriosttico.
Mecanismo de accin: Interacta reversiblemente con la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, inhibiendo la accin de la enzima peptidiltransferasa en la fase de elongacin.
Espectro:
Resistencia:
Farmacocintica: Son bases dbiles, de moderada liposolubilidad. Administracin parenteral (IM o SC); sin embargo, la Clindamicina puede administrarse por va PO. Distribucin amplia y no generalizada. Alcanza niveles teraputicos en los lquidos extracelular e intracelular y en los fluidos corporales (concentraciones subptimas en LCR). Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin biliar y renal.
EPOXIDOS
Fosfomicina
Efecto: Bactericida.
Espectro:
Toxicidad: hipersensibilidad.
MACROLIDOS
Eritromicina
Oleandomicina
Espiramicina
Tilosina
Roxitromicina
Claritromicina
Azitromicina
Efecto: Bacteriosttico.
Mecanismo de accin: Interacta reversiblemente con la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, inhibiendo el desplazamiento de la peptidil-ARNt al sitio P en la fase de translocacin.
Espectro:
Campilobacter jejuni.
Micoplasma
.Chlamydia
Toxoplasma gondii
Resistencia:
Farmacocintica: Son bases dbiles, muy liposolubles. Administracin parenteral (IM, SC) o PO (la Eritromicina es cido sensible). Distribucin amplia y no generalizada. Alcanza niveles teraputicos en los lquidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales y en la prstata. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin biliar con ciclo enteroheptico y renal.
CLORANFENICOLES
Cloranfenicol
Tianfenicol
Florfenicol
Efecto: Bacteriosttico.
Mecanismo de accin: Interacta reversiblemente con la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, inhibiendo la unin del extremo carboxilo de la cadena polipeptdica en crecimiento con el extremo amino del aminoacil-ARNt (o sea, bloquea la accin de la peptidiltransferasa en la fase de elongacin). El Cloranfenicol puede inhibir tambin la sntesis de las mitocondrias de las clulas eucariotas.
Espectro:
Chlamydia
Rickettsia
Micoplasma
Resistencia:
Farmacocintica: Son alcoholes muy liposolubles. Se inactivan en el rumen. Administracin parenteral (IM o EV) o PO. Distribucin muy amplia y generalizada. Alcanzan niveles
teraputicos en los lquidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales, en el LCR, lquido ocular y prstata. Eliminacin por metabolismo heptico (90 %), y excrecin renal por filtracin y secrecin.
TETRACICLINAS
Clasificacin:
a) Naturales:
Clortetraciclina
Oxitetraciclina
Demeclociclina
b) Sintticos:
Tetraciclina
Doxiciclina
Minociclina
Efecto: Bacteriosttico.
Mecanismo de accin: Interacta reversiblemente con la subunidad 30s del ribosoma bacteriano, inhibiendo que el aminoacil-ARNt entre al sitio A del complejo ARNm-ribosoma.
Espectro:
Bacilos G-: Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Enterobacter, Pasteurella, Haemophilus y Brucella.
Chlamydia
Rickettsia
Anaplasma
Micoplasma
Resistencia:
Farmacocintica: Son sustancias anfotricas (forman complejos insolubles en presencia de metales bivalentes como el Ca++, el Mg++ y el Fe++), muy liposolubles a pH 7. Administracin parenteral (IM, SC) o PO. Distribucin muy amplia y no generalizada (a excepcin de la Doxiciclina y la Minociclina, que presentan distribucin generalizada). Alcanza niveles teraputicos en los lquidos extracelular e intracelular y en los fluidos corporales (la Doxiciclina y la Minociclina alcanzan concentraciones ptimas en LCR, lquido ocular y prstata). Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin renal por filtracin.
SULFONAMIDAS
Clasificacin:
1) De accin corta:
Sulfapiridina
Sulfatiazol
Sulfadiazina
Sulfamerazina
2) De accin intermedia:
Sulfametoxazol
3) De accin prolongada:
Sulfametoxipiridazina
Sulfadimetoxina
Ftalilsulfatiazol
Succinilsulfatiazol
Sulfaguanidina
Sulfaquinoxalina
c) De uso tpico:
Sulfacetamida (ojo)
Efecto: Bacteriosttico.
Mecanismo de accin: Son anlogos estructurales del cido para-aminobenzoico (PABA); por lo que se comportan como inhibidores competitivos de la enzima dihidropteroato sintetasa, enzima bacteriana que incorpora PABA en el cido dihidropteroico, precursor inmediato del cido flico.
Las clulas eucariotas no son afectadas por las sulfonamidas debido a que utilizan cido flico preformado.
Espectro:
Toxoplasma gondii.
Coccidios.
Resistencia:
Farmacocintica: Son cidos dbiles, muy liposolubles (sin embargo, cada Sulfa ostenta su propia solubilidad). Administracin PO (alta biodisponibilidad, inclusive en rumiantes) o parenteral (EV, IM). Distribucin amplia y generalizada. Alcanza niveles teraputicos en los lquidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales y en el LCR. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin renal por filtracin, reabsorcin y secrecin.
Toxicidad: nefrotxico.
Interaccin medicamentosa: El trimetroprim es un compuesto sinttico que al igual que las sulfonamidas interfieren con la sntesis de cido flico, pero compite con otra enzima, la dihidrofolato-reductasa. La interaccin que resulta de estos compuestos se define como un sinergismo de potenciacin y el resultado de la combinacin es un efecto bactericida.
NITROFURANOS
Nitrofurazona
Nitrofurantona
Furazolidona
Efecto: Bactericida.
Mecanismo de accin: Las bacterias degradan a estos compuestos y los componentes de la reduccin resultantes se constituyen en txicos que atentan contra la sntesis de cidos nucleicos.
Espectro:
Farmacocintica: Son cidos dbiles, poco liposolubles. Administracin PO (baja biodisponibilidad para nitrofurazona y furazolidona). Distribucin baja y no generalizada. No alcanza niveles teraputicos en plasma; sin embargo, al concentrarse, alcanza niveles teraputicos en orina. Eliminacin renal por filtracin y secrecin.
Toxicidad: neumotxico, hepatotxico, depresor de mdula espinal y carcinognico (si se la usa en forma sistmica).
NITROIMIDAZOLES
Metronidazol
Dimetridazol
Efecto: Bactericida.
Espectro:
Campilobacter fetus.
Amebas.
Giardias.
Trichomonas.
Farmacocintica: Administracin PO y parenteral. Distribucin amplia y generalizada. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin renal.
QUINOLONAS
Clasificacin:
a) Primera generacin:
Acido nalidxico
Acido oxolnico
Acido pipemdico
b) Segunda generacin:
Norfloxacina
Perfloxacina
Ciprofloxacina
Enrofloxacina
c) Tercera generacin:
Danofloxacina
Fleroxacina
Efecto: Bactericida.
Mecanismo de accin: Inhibe la actividad de la enzima ADN girasa, enzima que interviene en el proceso de replicacin del ADN bacteriano.
Espectro:
Primera generacin:
Segunda generacin:
Bacterias G+ aerobias.
Resistencia:
Farmacocintica: Son cidos dbiles, muy polares y poco liposolubles. Administracin PO y parenteral. Distribucin baja y no generalizada las Quinolonas de primera generacin; en cambio, alta y generalizada las Quinolonas de segunda y tercera generacin. Las Quinolonas de primera generacin no alcanzan niveles teraputicos en plasma; sin embargo, al concentrarse, alcanzan niveles teraputicos en orina. Las Quinolonas de segunda y tercera generacin alcanzan niveles teraputicos en los lquidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales y en el LCR. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin renal.
ANTIFUNGICOS
Clasificacin:
a) Antibiticos:
1) Polinicos:
Nistatina
Anfotericina B
2) No polinicos:
Griseofulvina
b) No antibiticos:
Flucitocina
Imidazoles:
Clotrimazol
Econazol
Miconazol
Ketoconazol
Itraconazol
ANTIBIOTICOS POLIENICOS:
Efecto: Fungisttico.
Mecanismo de accin: Interacta con el ergosterol, lpido constitutivo de las membranas fngicas, modificando as la permeabilidad y lisando al hongo.
Espectro de la Nistatina:
Espectro de la Anfotericina B:
Farmacocintica de la Anfotericina B: Administracin PO. Distribucin amplia. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin renal.
GRISEOFULVINA:
Efecto: Fungisttico.
Mecanismo de accin: Inhibe la mitosis, probablemente por medio de la desorganizacin del huso mittico.
Espectro:
Toxicidad: teratognico.
Contraindicacin: gestacin.
FLUCITOCINA:
Efecto: Fungisttico.
Mecanismo de accin: Los hongos degradan a este compuesto y el componente resultante se constituye en un anlogo al uracilo; de esta manera, inhibe la sntesis de ARN.
Espectro:
Resistencia:
IMIDAZOLES:
Efecto: Fungisttico.
Mecanismo de accin: Interacta con el ergosterol, lpido constitutivo de las membranas fngicas, modificando as la permeabilidad y lisando al hongo.
Espectro:
Farmacocintica: Administracin PO. Distribucin baja. Eliminacin por metabolismo heptico, y excrecin renal.