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UNIVERSIDAD ATONOMA DE ZACATECAS REA DE CIENCIAS DE LA SALUD UNIDAD ACADMICA DE ODONTOLOGA

ALTERNATIVA DE TITULACIN: ELABORACIN DE MATERIAL DIDCTICO (PAQUETE BIBLIOGRFICO)

ATENCIN ODONTOLOGICA A PACIENTES CON

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (GRIPE, RESFRIADO COMUN, ASMA, ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA)

TESIS QUE PARA OBTENER EL TTULO DE MDICO CIRUJANO DENTISTA

PRESENTA:

Ricardo A. Flores Daz Jos Luis Salazar Luevano

GUADALUPE, ZAC.

30 de mayo del 2008

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PACIENTES CON ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

ATENCIN ODONTOLOGICA A PACIENTES CON ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (GRIPE, RESFRIADO COMUN, ASMA, ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA)

ndice.

Introduccin .................................................................................... 1 Justificacin .................................................................................... 4 Objetivo General ............................................................................. 6 Objetivos Especficos ..................................................................... 7 Marco Terico. I. Enfermedades Respiratorias. Gripe ........................................................................................ 8 Resfriado Comn................................................................... 25 Asma...................................................................................... 30 Enfermedad pulmonar obstructiva crnica ........................... 48 II. Manejo del paciente en la consulta odontolgica con: Gripe ...................................................................................... 68 Resfriado comn ................................................................... 68 Asma...................................................................................... 70 Enfermedad pulmonar obstructiva crnica ........................... 74 Conclusiones ................................................................................. 80

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Introduccin.

L
la padecen.

as enfermedades respiratorias, han pasado a ser un problema de salud pblica, afectando a individuos de ambos sexos, cualquier

edad, y de toda clase social. Algunos de estos padecimientos impactan fuertemente en la productividad econmica y la vida diaria de los individuos que

Sin embargo, los avances en el campo de la salud, han permitido que la mayora de los pacientes con cualquier enfermedad respiratoria, que se encuentra bajo tratamiento mdico tengan una condicin de vida mejor, debido a ello, el mdico puede canalizar al paciente comprometido a consulta odontolgica de manera ambulatoria en busca de mejorar su condicin de salud bucal.

Por lo tanto, la prctica odontolgica exige comprender y dominar los conocimientos bsicos que permitan identificar las enfermedades respiratorias mas frecuentes, con la finalidad de prever o aminorar de una manera segura las complicaciones durante la consulta dental.

Actualmente existe una gran variedad de enfermedades respiratorias, las cuales son clasificadas de acuerdo al sitio de afeccin y su etiologa. Con respecto al sitio de afeccin sobre el aparato respiratorio, se clasifican en: a) Afeccin de vas areas altas o superiores. b) Afeccin de vas areas bajas o inferiores.

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Los trastornos respiratorios agudos de vas areas superiores que comnmente se presentan en la poblacin son de tipo viral, como la gripe y resfriado comn. Estas enfermedades se transmiten por medio de secreciones

contaminadas, como la saliva y moco, o tambin por el trato directo con una persona enferma. Por lo regular para la poblacin carecen de gravedad ya que suelen desaparecer en corto tiempo, sin embargo los grupos de personas mas susceptibles a las complicaciones son; compromiso pulmonar. Las enfermedades respiratorias antes mencionadas mantienen una relacin importante en el campo de la odontologa, debido a que durante la prctica clnica, los odontlogos estn expuestos a una amplia variedad de microorganismos capaces de causar enfermedad, generando un riesgo mayor de contraer o trasmitir infecciones dentro del entorno laboral, por esta razn es de suma importancia el uso adecuado de mtodos de proteccin. Por otra parte, los trastornos que afectan a las vas areas inferiores, como: Asma y enfermedades pulmonares obstructivas crnicas (EPOC) por mencionar solo algunas, son padecimientos que principalmente interfieren con la respiracin normal de manera temporal o permanente. La mayora de estos padecimientos comparten una caracterstica fisiopatolgica comn, denominada: obstruccin de vas areas, causada por diversos factores, principalmente el tabaquismo crnico. bebes, ancianos y personas con un

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Estos trastornos respiratorios sostienen un vnculo importante dentro del rea de la odontologa, debido a que son diversos los factores que contribuyen al origen de nuevos ataques asmticos y/o comprometen la disminucin notable de la funcin ventilatoria, por tal motivo, el odontlogo debe de conocer e identificar aquellos estmulos que alteran la respiracin adecuada dentro del consultorio dental.

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Justificacin.

n nuestro pas las enfermedades respiratorias se han convertido en un problema de salud pblica debido a su origen multifactorial. Existen

estadsticas donde se muestra el nmero de casos nuevos por ao de enfermedades respiratorias en nuestro estado.

Al menos, en los ltimos 3 aos se ha observado que el nmero de casos de enfermedades respiratorias es variable; Tan solo en el ao 2005, el nmero de casos fue de 474, 008, mientras que en el 2006 llego hacer de 396, 092, ahora, en lo que va de ste segundo semestre del ao 2007 los casos ascienden a 303, 158, segn datos proporcionados por la Direccin General de Epidemiologa de la Secretaria de Salud del estado de Zacatecas.1

Por lo tanto, los trastornos respiratorios son un problema de salud tan comn, que no es raro ver a personas afectadas con algn padecimiento respiratorio durante la consulta odontolgica, por lo que es importante, que el odontlogo conozca cual es la repercusin que tienen algunas enfermedades respiratorias antes y durante el tratamiento odontolgico.

Debido a que existen ciertos aspectos que pueden modificar el tratamiento dental, es importante que el odontlogo este familiarizado con el manejo adecuado de pacientes que cursan con algn trastorno respiratorio como lo son; gripe, resfriado comn, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).

Direccin General de Epidemiologa de la Secretaria de Salud del estado de Zacatecas. Fecha de informacin: 11/09/07

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Por esta razn, se considera que es de suma importancia que el odontlogo conozca por medio de la anamnesis y de la exploracin fsica, cuales son las manifestaciones clnicas mas comunes de stos padecimientos que pudieran presentarse en el paciente antes y durante el tratamiento, para poder as, llevar acabo un manejo adecuado del paciente, ya sea canalizarlo a una consulta medica, o bien, realizar el tratamiento dental en ese momento, llevando a cabo las medidas de seguridad pertinentes. El odontlogo debe de tomar en cuenta, que antes de iniciar cualquier procedimiento odontolgico en pacientes con algn problema respiratorio, debe de considerar algunos aspectos importantes; Que las enfermedades respiratorias son padecimientos frecuentes, y que algunos de stos son altamente contagiosos; Conocer algunos medicamentos empleados para su tratamiento, ya que stos pueden interactuar con los medicamentos administrados durante y

posteriormente al tratamiento dental.

Esta situacin con frecuencia es pasada por alto, debido a la ausencia de contenidos sobre ste tema en el plan de estudios de la Unidad Acadmica de Odontologa, por lo que, consideramos que es de primordial inters, el presente trabajo, a travs del cual se pretende proporcionar informacin a la comunidad odontolgica acerca del manejo adecuado de pacientes que cursan con algn padecimiento respiratorio al momento de la consulta odontolgica.

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Objetivo General.

Describir las caractersticas clnicas mas frecuentes de las enfermedades respiratorias; Gripe, resfriado comn, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). As como, el manejo adecuado antes y durante el tratamiento odontolgico en pacientes que presentan alguno de estos padecimientos.

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Objetivos Especficos.

Conocer las manifestaciones clnicas de gripe, resfriado comn, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) que pueden

presentarse durante los procedimientos odontolgicos, para tomar las decisiones adecuadas en la atencin del paciente.

Identificar los frmacos empleados en el tratamiento de las enfermedades respiratorias, as como, conocer sus interacciones con los medicamentos empleados en el tratamiento odontolgico, para evitar complicaciones durante el desarrollo del mismo.

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Gripe.

La palabra Gripe es derivada del francs gripper (bloquear) haciendo referencia a la detencin brusca de la actividad fsica del organismo producida por la enfermedad. Durante el Quattroceno italiano sola decirse que era debido a la influenza de una conjuncin desfavorable de los astros o del tiempo fri, y el termino se ha mantenido hasta el presente como sinnimo de gripe.2

La influenza o gripe como se le conoce comnmente, es una de las enfermedades respiratorias agudas mas variable. En su forma leve es difcil diferenciarla del resfriado comn o llamado tambin catarro comn.

Existe una gran variedad de conceptos acerca de la gripe, entre las que se mencionan;

Padecimiento inflamatorio agudo de las vas respiratorias, cuyo agente etiolgico es un virus del grupo mixovirus, denominado virus de la influenza.3

Enfermedad infecciosa causada por el virus del genero Orthomyxovirus que tiene afinidad por las vas respiratorias altas; nariz, faringe y laringe.4

Enfermedad autolimitante que sigue un curso de cuatro a seis das, aun cuando puede persistir el malestar general durante una o dos semanas.5

Teixedor Rodas / Mass J. Guardia. Medicina Interna Tomo.I. Editorial Masson, 1997, Pags. 1904, 1905 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Principios de Medicina interna. Edicin 15, Editorial Mc- Graw- Hill, 2002, Pag. 1273 4 Castellanos Jos Luis. Medicina en odontologa manejo dental en pacientes con enfermedades respiratorias. Editorial Manual moderno 2002, Pag. 221 5 Wyngaarden James B. / Iloyd H. Smith Jr. Cecil Medicina Interna. Edicin 19, Editorial Interamericana, 1999, Pag 2103
3

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Enfermedad que se presenta en forma endmica, epidmica y pandmica, de las cuales no resultan claras las condiciones en que se producen estas ultimas.6

Podemos decir entonces, que la gripe o influenza es una enfermedad respiratoria aguda autolimitante, causada principalmente por el virus del genero Orthomyxovirus, la cual mantiene un curso de cuatro a seis das y que se puede presentar de forma endmica, epidmica o pandmica.

Etiologa.

La mayor parte de las infecciones respiratorias en la humanidad son producidas por virus, en los que destacan los virus de la gripe o influenza.

Los virus de la gripe o influenza pertenecen a la familia orthomyxoviridae y se dividen en tres tipos.7 Estos tienen una gran variabilidad antignica debido a sus protenas externas e internas, haciendo que las personas sean susceptibles a sufrir con frecuencia esta enfermedad.8

Actualmente se distinguen 3 tipos de virus de la gripe; A, B, C

Virus tipo A; Son altamente patgenos y potencialmente epidmicos.

Virus tipo B; Por lo general producen las epidemias.

Virus tipo C; Causan casos espordicos con manifestaciones clnicas leves.

6 7 8

Cosio Villegas Ismael/ Celis Alejandro. Aparato respiratorio. Edicin dcima, Editorial Mndez Oteo, 1983, Pag. 86 Pelczar J. / Reid, Roger D. / Chan. Microbiologa. Edicin 4ta, Editorial Mc- Graw- Hill, 1982, Pag. 512 Teixedor Rodas / Mass J. Guardia. Op. Cit. Pag. 1904

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Si bien, los tipos B y C son patgenos principalmente para el ser humano, el virus A no solo afecta al ser humano, si no a muchas especies de animales, como aves, equinos, porcinos y mamferos marinos.

Los virus respiratorios se distinguen por:

Grado de variacin antignica.

Comportamiento epidmico.

Correlacin con un exceso de mortalidad durante los brotes comunitarios.

La variacin antignica de los virus permite la reinfeccin de poblaciones que haban creado resistencia a tipos antignicos anteriores y aparentemente esta relacionado con el cambio de dos glucoproteinas virales especificas; Hemoglucoproteina y Neuraminidasa.9

La antigenicidad variable de las glucoprotenas virales superficiales (NP) y los antigenos protenicos de la matriz (M),10 es lo que explica en parte las epidemias continuas de influenza en la poblacin humana.

Adems se observan constantes mutaciones y de manera espontnea emergen virus con glucoproteinas modificadas o nuevas, los que las hace irreconocibles al sistema inmune y propician el desarrollo de nuevos cuadros gripales.

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Teixedor Rodas / Mass J. Guardia. Op. Cit. Pag. 1910 Idem. Pag. 1910

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Caractersticas del virus de la gripe. (Fig. 1)

El virin es una partcula pleomrfica mediana cubierta con dos tipos de glucoprotenas sobre su superficie; Hemaglutinina (H HA) y

Neuraminidasa (N NA).

Hasta el momento se han descubierto tres hemaglutininas (H1, H2 y H3) y dos neuraminidasas (N1 y N2) en los virus de la influenza A, cada cepa dentro de un subtipo se identifica segn el sitio, el nmero y el ao en que se asla.11

Son

miembros

del

genero

orthomyxovirus

dentro

de

la

familia

orthomyxoviridae tienen forma irregularmente esfrica(a veces filamentosa) y un dimetro variable entre 80 y 120 nm.

Cada virin contiene 8 filamentos de RNA independientes (solo siete en el caso del virus C) y cada uno presenta una hebra circular que funciona como un gen y es responsable de la codificacin de una protena, excepto los nmeros 7 y 8 que codifican dos cada uno.

En cada filamento de RNA esta contenida la informacin gentica monocatenario de polaridad negativa. Cada uno de los filamentos de RNA esta encapsulado por una protena protectora llamada nucleoprotena (Fig. 1). La nucleoprotena contiene varias molculas de tres protenas suplementarias, denominadas protenas P (PA, PB1 y PB2), que actan conjuntamente como una polimerasa encargada de transcribir y copiar el genoma vrico.

11

Wyngaarden James B. / Iloyd H. Smith Jr. Op. Cit. Pag. 2111

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Los 8 fragmentos genmicos estn rodeados por la envoltura vrica, una estructura flexible que bsicamente consiste en una doble membrana lipidica a la que se asocian cuatro protenas.

Una de ellas es la protena de matriz M1 que cimienta la base de la doble membrana y le da consistencia (Las caractersticas antignicas de M1, junto con las de la nucleoproteina permiten distinguir los tres tipos de virus de la gripe A, B y C). Otra es la pequea protena M2, que acta como un canal inico y de la que existen tan solo algunas molculas.

Finalmente la envoltura contiene dos protenas fuertemente glucosiliadas; La Hemaglutinina y la Neuraminidasa que estn insertadas en la doble membrana lipdica y dan a los virus gripales un aspecto caracterstico, erizado de especulas.

Figura 1. Estructura esquemtica del virus A de la gripe (Tomado del libro Principios de Medicina interna)

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La Hemaglutinina, es un polmero glucoprotenico en forma de bastn, mientras que la Neuraminidasa, es un polmero glucoproteico en forma de hongo, muy distinto de la enzima correspondiente encontrada en algunas clulas normales.12 (Fig. 2)

Figura 2. Diagrama esquemtico del virus de la influenza (Tomado del libro Virolgica Mdica)

La afinidad de la hemaglutinina viral y de la neuraminidasa en las mucinas respiratorias es lo que dio el nacimiento al grupo llamado mixovirus, ahora se ha dado a este grupo la categora de una familia, la orthomiyxoviridae, que comprende a todos los virus de la influenza.13

12 13

Fenner/ White. Medical virology. Edicin 2da, Editorial ediciones cientficas, 1982, Pag. 353 Idem. Pag. 352

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Epidemiologa.

Los brotes de gripe ocurren prcticamente todos los aos, aunque su extensin y gravedad varan mucho. La gripe es una enfermedad de meses fros que suele presentarse de forma epidmica, no esta claro porque se asocia tan ntimamente a los meses fros, pero es raro observarla en otras pocas.

Los brotes mas graves y extensos son los causados por virus gripales A, esto se debe en parte a la notable tendencia de los antigenos H y N del virus gripal A que tienden a experimentar una variacin antignica peridica.

Las epidemias de influenza A se presentan en general, cada dos tres aos durante el invierno, mientras que las de la influencia B son ms espordicas.14, 15

Las cepas de influenza A antignicamente nuevas, se diseminan en la comunidad a tal velocidad que una epidemia puede extender su curso en una ciudad grande de dos o tres meses; tal velocidad y eficiencia de diseminacin puede ser atribuida a la susceptibilidad de la poblacin, al periodo extremadamente corto de incubacin (1-2 das), y las grandes dosis de virus contenidas en las gotas que salen al estornudar o al toser.

La situacin se complica por el hecho de que la mayora de las personas afectadas no estn tan enfermas como para apartarse de sus labores cotidianas, adems de que cerca de la mitad de las infecciones pueden inclusive ser subclnicas.

14 15

Pelczar J. / Reid, Roger D. / Chan. Op. Cit. Pag. 512 Fenner/ White. Op. Cit. Pag. 359

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Los aerosoles producidos por los pacientes al toser y estornudar son los principales responsables de la transmisin de los virus de la gripe a las personas susceptibles, aunque tambin puede producirse por contacto mano a mano y por otros contactos personales e incluso fomites.

Patogenia.

La gripe es una enfermedad muy contagiosa que se trasmite con facilidad por gotitas de saliva o moco contaminado, o por contacto directo con la persona afectada.

Los datos experimentales sugieren que es mas eficaz la transmisin por aerosoles de partculas pequeas (menos de 10 nanomicras de dimetro) que la producida por gotitas mayores.

El primer acontecimiento es la infeccin del epitelio respiratorio por el virus, que se adquiere a travs de las secreciones, afectando las clulas epiteliales cilndricas ciliadas,16 pero puede afectar otras clulas del aparato respiratorio, como las clulas alveolares, clulas de las glndulas mucosas y macrfagos.

Despus de entrar el virus de la gripe al aparato respiratorio puede encontrar de inmediato barreras de proteccin en forma de IgA especfica, producida en respuesta a otras infecciones anteriores, interfern y una glucoproteina inhibidora presente en el moco que cubre al epitelio ciliado.

16

Wyngaarden James B. / Iloyd H. Smith Jr. Op. Cit. Pag. 1186

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Si el virus traspasa estos obstculos, ste se multiplica en el epitelio de las vas respiratorias y alcanza su mxima concentracin en las secreciones a los 2- 3 das de la infeccin, produciendo inflamacin diseminada de la parte alta del aparato respiratorio.

En las clulas infectadas la replicacin vrica tiene lugar de 4 a 6 horas trascurridas, dentro de las cuales los virus son liberados e invaden las clulas adyacentes.17

La infeccin por los virus de la gripe desencadena una respuesta inmunitaria. Las glucoproteinas de la envoltura estimulan de manera preferente la inmunidad humoral.

Se producen anticuerpos IgA localizados en las mucosas, adems de los anticuerpos IgG sricos. Los mas importantes son los dirigidos contra la hemaglutinina porque tienen capacidad para neutralizar la infectividad vrica y son responsables de la resistencia a la reinfeccin por una cepa homologa.18

En cuanto a la inmunidad celular los virus de la gripe son eliminados de las vas respiratorias por linfocitos T CD8, especficamente dirigidos contra algunos de los antgenos internos. El ms potente desencadenante de la actividad de los linfocitos CD8 es la nucleoprotena, exhibida en la superficie de las clulas infectadas en asociacin con molculas HLA de clase I. Los linfocitos T CD4 no son tan eficaces en este cometido, pero su presencia es necesaria para que se produzcan anticuerpos.19

17 18

Wyngaarden James B. / Iloyd H. Smith Jr. Op. Cit. Pag. 2112 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1185 19 Wyngaarden James B. / Iloyd H. Smith Jr. Op. Cit. Pag. 2112

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La gripe tambin baja la resistencia del aparato respiratorio generando una susceptibilidad a infecciones bacterianas secundarias producidas por neumococo, estafilococo o estreptococo del grupo A. Histopatologicamente pueden observarse cambios degenerativos en las clulas ciliadas infectadas, entre ellos granulacin, vacuolizacin, hinchazn y ncleos picnticos, finalmente las clulas se necrosan y descaman, y en algunas zonas el epitelio cilndrico inicial es sustituido por clulas epiteliales aplanadas y metaplsicas.20

Varios tipos de clulas en diferentes tejidos expresan receptores para los virus de la gripe, pero la infeccin humana tiende a localizarse solo en el epitelio de las vas respiratorias.

La viremia es rara y de muy bajo titulo de manera que la toxicidad y el intenso malestar general tan caracterstico debe tener otras causas. Una de ellas podra ser la liberacin masiva de interfern.

El persistente deterioro del epitelio mucociliar, con las consiguientes dificultades para eliminar las micropartculas de las vas respiratorias, es el factor ms importante para la frecuente asociacin de la gripe con neumonas bacterianas.21

20 21

Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1186 Idem. Pag. 1186

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Manifestaciones Clnicas.

El cuadro clnico de la gripe se caracteriza por una serie de sntomas, como lo son: 22, 23

Tos y dolor de garganta. Estornudos. Rinorrea. Obstruccin nasal. Irritacin conjuntival. Cefalea. Linfadenitis. Fiebre. Mialgias (dolor muscular) Anorexia La gripe se ha descrito casi siempre como una enfermedad caracterizada por el comienzo brusco de sntomas generales, sin embrago la presentacin clnica puede ser muy variada, pudiendo ir desde una enfermedad respiratoria leve sin fiebre, similar al resfriado comn, de comienzo gradual o brusco, hasta un proceso con intensa postracin, signos y sntomas respiratorias relativamente escasos.

La enfermedad pocas veces es grave en individuos saludables, los lactantes pueden desarrollar crup (conjunto de afecciones que involucran la inflamacin de las vas respiratorias superiores), en caso de muerte, esta puede ocurrir rara vez a cualquier edad por neumona viral.

22 23

Teixedor Rodas / Mass J. Guardia. Op. Cit. Pag. 1907, 1908 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1186, 1187

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En los nios la gripe puede complicarse con facilidad presentando manifestaciones gastrointestinales como nausea, otitis media supurada y sinusitis.

El mayor peligro sin embargo, se presenta en nios, personas de edad avanzada, mujeres embarazadas y sujetos debilitados por una infeccin crnica pulmonar o cardiaca debido a la poca resistencia del aparato respiratorio contra infecciones bacterianas secundarias causadas por neumococo, estafilococo o estreptococo del grupo A.

Tratamiento Mdico.

El tratamiento de la gripe es generalmente sintomtico. Si el mdico de familia esta seguro que el virus implicado es del tipo A, el paciente podr beneficiarse enormemente de la administracin de amantadina o rimantadina.24

Para que el mdico pueda determinar el tipo de virus involucrado es necesario la preparacin de cultivos o la determinacin de ttulos de fijacin del complemento.

En casos de gripe no complicada se puede iniciar con tratamiento de cefalea, mialgias y fiebre utilizando paracetamol, pero debe de evitarse los salicilatos en personas menores de 18 aos por su posible asociacin con el sndrome de Reye.25, 26

24

Taylor Robert B. Medicina de familia principios y practica. Edicin 4ta, Editorial Spirnger- Verlag- Iberica, 1995, Pag. 265 Teixedor Rodas / Mass J. Guardia. Op. Cit. Pags. 1277, 1278 26 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1181
25

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Existen

diferentes

casas

farmacuticas,

las

cuales

manejan

la

combinacin de amantadina con paracetamol y clorfenamina (Antiflu- des), adems, existe la combinacin de amantadina con fenilefrina, clorfenamina y acido acetlsalicilico. (Fluviatol) Es importante mencionar que la administracin de la amantadina combinada debe evitarse en personas menores de 18 aos o con problemas cardiacos debido a que tambin se encuentran compuestas por salicilatos.

Como la tos suele desaparecer por si sola, en general no esta indicado el tratamiento con antitusivos, pero pueden emplearse compuestos con codena si la tos es molesta.

Se aconseja el reposo y la hidratacin durante la fase aguda de la enfermedad, as como, la reincorporacin gradual a la actividad normal una vez resuelto el proceso, especialmente si ha sido grave.

La aspirina y los frmacos antiinflamatorios no esteriodeos (AINE) pueden no ser suficientes y con frecuencia se indican productos que contienen narcticos. Con unas buenas instrucciones, el paciente puede obtener el doble de beneficio con codena o hidrocodona reduciendo no solo las mialgias sino tambin la tos. El tratamiento antivrico especfico disponible para la gripe de virus A consiste en: 27

Amantadina (Antiflu- des, fluviatol ) Rimantadina (Gaberol)

27

Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op, Cit. Pag. 1278

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La amantadina se administra en dosis de 200 mg. /da durante tres a siete das, se deber de ajustar la dosis mencionada en pacientes con afeccin en la funcin renal, debido a que el frmaco es eliminado por va renal.28, 29

La amantadina no es eficaz para el tratamiento de la gripe tipo B. Si se empieza a tomar en las primeras 48 horas del comienzo de la enfermedad se reduce aproximadamente un 50% la duracin de los sntomas generales y respiratorios de la gripe.

De 5 a 10% de los individuos que toman amantadina sufre de efectos leves secundarios del sistema nervioso central (SNC), principalmente; nerviosismo, ansiedad, insomnio o dificultad de concentrarse, efectos que desaparecen con rapidez al interrumpir el frmaco.30

La rimantadina (Gabirol) parece igual de eficaz y se acompaa de menos efectos secundarios en el SNC que la amantadina.

Mientras que los antivricos Zanamivir (Relenza) y Oseltamivir (Tamiflu) son utilizados tanto para la gripe del virus A o como para el virus B.

El zanamivir inhalado por va oral en dosis de 10 mg/ dos veces al da durante cinco das, o el oseltamivir, administrado por va oral en una dosis de 75 mg dos veces al da durante cinco das, reducen la duracin de los signos y los sntomas de la gripe en uno a 1.5 das, si el tratamiento se inicia en los primeros dos das de la enfermedad.31

28 29

Lorenzo P/ Moreno A. / Leza J.C. Farmacologa Bsica y clnica. Edicin 17, Editorial Panamericana, 2004, Pags. 916 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1278 30 Teixedor Rodas / Mass J. Guardia. Op. Cit. Pag. 1187 31 Idem. Pag. 1187

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Profilaxis La medida principal de salud pblica en la prevencin de la gripe ha sido el empleo de vacunas antigripales inactivadas. En 1941 se demostr que es posible controlar esta enfermedad a travs de la administracin de vacunas virales. Debido a las diferencias antignicas entre los 3 virus de la gripe, la vacunacin no es del todo eficaz porque no se desarrolla inmunidad cruzada; a este problema se aade otro, consecuencia de la propiedad excepcional de los virus de la gripe de mutar sus caractersticas antignicas con cierta periodicidad para eliminar cualquier respuesta inmune por parte del organismo infectado; por ello la eficacia de la vacunacin es slo transitoria. La solucin a este problema ha sido el desarrollo de vacunas polivalentes; se combinan las vacunas contra los diferentes tipos y subtipos de virus, que se modifican en funcin de las transformaciones de stos. Para cumplir estos propsitos tuvo que establecerse un sistema de vigilancia a escala mundial capaz de identificar las nuevas formas virales con rapidez para permitir la preparacin de las vacunas adecuadas. Puesto que vacunar al conjunto de la poblacin mundial cada vez que los virus de la gripe sufren una mutacin supondra un costo difcil de asumir, la vacunacin se reserva a la poblacin susceptible de padecer otras enfermedades de manera simultnea (nios, ancianos y personas con problemas respiratorios). La proteccin puede alcanzar de 70 a 100 % en adultos saludables, la frecuencia de proteccin es menor (30 a 60%) entre los ancianos y nios jvenes.

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Las vacunas virales inactivadas por lo comn no generan buenas respuestas inmunes locales mediadas por IgA o por clulas. La respuesta inmune se ve afectada si la persona es cebada por haber tenido una experiencia antignica previa con un virus de influenza A del mismo subtipo. Las vacunas actuales estn muy purificadas y se acompaan de pocas reacciones, hasta un 5% de los individuos presenta fiebre ligera y molestias generales leves 8 a 24 Hrs. despus de la vacunacin y hasta una tercera parte puede tener enrojecimiento o hipersensibilidad en el sitio de la vacunacin. Como la vacuna se prepara en huevos, los individuos con autentica hipersensibilidad a los productos del huevo deben ser desensibilizados o no recibir la vacuna. La vacuna debe administrarse a comienzos del otoo, antes de que aparezcan los brotes de gripe y repetirse cada ao para mantener la inmunidad contra las cepas de los virus de la gripe mas recientes. La U.S. Food and drug Administration recomend la aprobacin de una vacuna de virus vivos atenuados de la gripe que se administra en nebulizacin intranasal. Esta vacuna se genera mediante la mezcla de las cepas actualmente circulantes de los virus A y B de la gripe con una cepa maestra atenuada y adaptada al fro. La vacuna adaptada al fro se tolera bien y tiene gran eficacia en nios pequeos (es protectora en un 92%), en un estudio ofreci proteccin contra un virus de la gripe circulante que se haba apartado por deriva antignica de la cepa de la vacuna.

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25

La U.S. Food and drug Administration recomend aprobar la administracin de la vacuna adaptada al fro a nios y adultos sanos de 5 a 49 aos de edad. La quimioprofilaxis con amantadina y rimantadina a dosis de 100 a 200mg/ da tiene tasas de eficacia de 70 al 100% contra la enfermedad causada por el virus de la gripe A.

La quimioprofilaxis con oseltamivir (75 mg al da por va oral) o zanamivir (10mg al da en inhalacin) ha generado como dado resultados tasas de eficacia de 84 a 89% contra las gripe de virus A y B.

Es ms probable que se recurra a la quimioprofilaxis para los sujetos de alto riesgo que no han recibido la vacuna contra la gripe o que se encuentran en situaciones en las que las administradas con anterioridad has sido relevantemente ineficaces a causa de cambios antignicos en los virus circulantes

Durante un brote puede administrarse quimioprofilaxis antivrica de manera simultnea con la vacuna inactivada, puesto que los frmacos no interfieren con la reaccin inmunolgica a esta ultima.

Para lograr la profilaxis debe iniciarse la administracin tan pronto como se identifique la actividad de la gripe y seguir con ella todo el tiempo que dure el brote. Sin embargo la vacunacin es considerada como el mtodo ms eficaz para combatir la enfermedad.

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Resfriado Comn.

Enfermedad similar a la gripe pero con sintomatologa menos intensa, atacando principalmente las vas respiratorias altas, en forma caracterstica esta enfermedad es autolimitante y de corta duracin, la cual es causada por virus.

Aunque el termino resfriado comn no denota una enfermedad definida con precisin, tiene un significado que se comprende casi universalmente y que significa una enfermedad comn aguda que cura sola, en todas las edades, en la que su principal manifestacin es la obstruccin nasal.

Es probable que esta enfermedad tambin denominada coriza o catarro comn, sea la principal causa de una disminucin temporaria de la capacidad de individuos sanos.

No es posible determinar clnicamente la etiologa de un resfriado comn, ya que se ha demostrado que existe una gran variabilidad de virus que dan origen a la enfermedad, aunque se ha descubierto que son dos tipos de virus los considerados como los principales agentes causales:
32

Rinovirus. Coronavirus.

Un motivo por el que el resfriado se presenta con tanta frecuencia es el gran nmero de virus patgenos. En la actualidad hay 100 tipos de rinovirus antignicamente diferentes que producen inmunidad especfico, lo que dificulta la elaboracin de una vacuna.33, 34

32 33 34

Stein Jay H. Medicina interna. Tomo II. Edicin 3ra, Editorial Salvat, 1992, Pag. 1352 Idem. Pag. 1352 Kumate Jess / Muoz Onofre. Manual de infectologa clnica. Edicin 16, Editorial Mndez, 2001, Pag. 77

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Su transmisin directa y rpida de la infeccin por medio de gotitas de flgge (gotitas de saliva), el corto periodo de incubacin, la naturaleza transitoria de la inmunidad desarrollada y el libre contacto de los individuos infectados con los que no estn enfermos, constituyen los factores responsables de la gran morbilidad de esta enfermedad. Etiologa.

Considerable nmero de virus producen sntomas muy parecidos al del resfriado comn. Estos incluyen al virus sincitial respiratorio, los virus influenza y parainfluenza, rinovirus, adenovirus, algunos virus ECHO y diversos enterovirus.35

Asimismo las infecciones micticas (por ejemplo; histoplasmosis) pueden producir un cuadro clnico similar.

No obstante desde hace tiempo se sabe que estos agentes patolgicos son responsables de menos del 50% de los resfriados.

Los virus son de forma esferoidal, atraviesan las bujas Berkefeld W, los filtros Seitz, miden aproximadamente 50 milimicrones, se conservan a 70C durante uno o dos aos, en estado seco en el medio ambiente dura cierto tiempo.36

35 36

Brooks Geo.F. Microbiologa medica de Jawetz. Edicin 18, Editorial. Manual moderno, 2005, Pag. 576 Idem. Pag. 578

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Patogenia.

Los mecanismos fisiopatolgicos responsables de los signos y sntomas del resfriado comn son poco conocidos. No se han encontrado cambios celulares patolgicos tpicos en la mucosa nasal durante los catarros por rinovirus, por ello las manifestaciones clnicas no se deben simplemente a la destruccin de la mucosa por la infeccin vrica.

Estudios recientes han demostrado que durante los catarros naturales los rinovirus se recuperan solamente en zonas dispersas de la mucosa nasal. Estos datos sugieren que la infeccin por rinovirus del epitelio nasal acta como un desencadenante que inicia una respuesta inflamatoria del husped con mediadores qumicos capaces de causar vasodilatacin y estimulacin de las glndulas de secrecin, que resultan en las manifestaciones clsicas de la enfermedad.

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Manifestaciones Clnicas

La puerta de entrada es la mucosa de la rinofaringe, el periodo de incubacin es de 1 a 6 das, el comienzo es insidioso. El cuadro clnico ms frecuente se caracteriza por: 37, 38

Congestin de la mucosa nasal. Rinorrea. Tos y estornudos Congestin de las conjuntivas (conjuntivitis), lagrimeo. Fotofobia, Cefalea. Escalofrios. Fiebre. Astenia. La congestin de la mucosa nasal se caracteriza por cosquilleo, estornudos y secrecin mucosa, luego aparece congestin de las conjuntivas (conjuntivitis). La elevacin de la temperatura puede ser discreta, en ms de 1C es poco frecuente en adultos, los nios y adolescentes pueden tener una respuesta febril ms marcada.39

El periodo de incubacin del catarro por rinovirus es generalmente de 48 a 72 horas. Los sntomas ms frecuentes son rinorrea, congestin nasal, molestias en la garganta, estornudos y tos.

37 38 39

Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 221 Rivero Octavio. Neumologa. Edicin 9na, Editorial trillas, 2002, Pag. 98 Idem. Pag. 221

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Pueden presentarse malestar general y mialgias, pero los sntomas constitucionales no destacan en la infeccin por rinovirus o coronavirus.

Los sntomas nasales y faringeos alcanzan el mximo en el segundo y tercer da de enfermedad y despus disminuyen rpidamente. Si se presenta tos y sntomas laringeos estos desaparecen ms despacio.

La complicaciones de senos paranasales (sinusitis) y del odo (otitis) son frecuentes.

Tratamiento Mdico

El tratamiento para el resfriado comn es sintomtico, cuyo objetivo es eliminar la fiebre, malestar general, la rinorrea y obstruccin nasal, para ello se emplean antihistamnicos y analgsicos antinflamatorios no esteroideos.

El reposo, la hidratacin adecuada y el tiempo para recuperarse es lo ms importante en el tratamiento del resfriado comn.

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Asma.

Existen una gran variedad de definiciones acerca del asma, entre las que se mencionan:

Enfermedad pulmonar caracterizada por la obstruccin, inflamacin e hipersecrecin de las vas respiratorias.40

Enfermedad respiratoria inflamatoria que consiste en episodios recurrentes de disnea, tos y respiracin jadeante como consecuencias de la hiperirritabilidad del rbol traqueobronquial.41

Enfermedad inflamatoria de la va respiratoria y obstructiva del flujo del aire, junto con una hiperactividad bronquial, caracterizado por sntomas intermitentes, entre las cuales incluyen; respiracin acortada, sibilancias, rigidez torcica y tos.42

Sndrome clnico caracterizado por episodios recurrentes de obstruccin de las vas respiratorias que se resuelven de manera espontnea o con tratamiento.43

Trastorno crnico de las vas areas. Se caracteriza por episodios de estrechamiento de las vas areas, incremento en la reactividad de la va area a diversos estmulos con reversibilidad farmacolgica o espontnea.44

Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 226 Little James W. Tratamiento odontolgico del paciente bajo tratamiento mdico. Editorial Harcourt, 2001, Pag. 245 42 Mcphee Stephen J. Fisiopatologa medica una introduccin a la medicina moderna. Edicin 4ta, Editorial manual moderno, 2003, Pag. 252 43 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 439 44 Andreoli Thomas E./ Charles/ Carpenter. Medicina interna. Edicin 5ta, Editorial. Sauders, Pag. 187
41

40

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Estado patolgico caracterizado por episodios intermitentes de disnea, causado por la disminucin generalizada de la luz bronquial que cede de manera espontnea o con tratamiento.45 Por lo tanto, podemos decir de manera general, que el asma, es una enfermedad respiratoria obstructiva de las vas respiratorias, generada por inflamacin e hipersecrecin del rbol traqueobronquial, que puede ceder de manera espontnea o con tratamiento. Epidemiologa. Se calcula que entre el 5 y 7% de la poblacin padece asma.46 La mayora de los casos se inician antes de los 25 aos. El asma se presenta con ms frecuencia en la infancia con un predominio mayor en nios que en nias.

Con el paso de los aos la enfermedad tiende a desaparecer, sin embargo, si la persona llega hasta la edad adulta con dicho padecimiento, el asma se convierte en una enfermedad que difcilmente ser erradicada.47

45 46 47

Little James W. Op. Cit. Pag. 241 Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 226 Idem. Pag. 226

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Etiologa.

El asma es una enfermedad multifactorial cuya etiologa exacta no esta bien definida, ya que son diversos los elementos que entran en accin para desencadenar un cuadro asmtico. (Cuadro 1)

Asma; factores desencadenantes I. Mediadores fisiolgicos y farmacolgicos de la contraccin normal del msculo liso. Histamina. Metacolina. Trifosfato de adenosina (ATP) II. Agentes fisicoqumicos. Ejercicio; hiperventilacin con aire fri y seco. Contaminantes del aire. Bixido de azufre. Bixido de nitrgeno. Infecciones respiratorias virales (ejemplo; influenza A) Ingeridos; propranolol, Aspirina, AINES III. Alrgenos. Sustancias qumicas de bajo peso molecular (ejemplo; penicilina, isocianatos, anhdridos de cromato) Molculas orgnicas complejas. (ejemplo; pelo o caspa de animales, caros, polvo, enzimas)
Cuadro 1. Factores desencadenantes de un cuadro asmtico. (Tomado de libro de fisiopatologa medica una introduccin a la medicina manual moderno 4ta Edicin 2003)

Clasificacin.

Con fines clnicos y epidemiolgicos es til clasificar las formas de la enfermedad por el estimulo principal que incita o se asocia con los episodios agudos. Sin embrago, es importante sealar que esta distincin entre los distintos tipos de asma suele ser superficial, y que la respuesta de una determinada subclasificacin a menudo se inicia por mas de un tipo de estimulo.

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34

Segn su origen se clasifican en 5 tipos de asma:

1. Asma alrgico o extrnseco. 2. Asma no alrgico o intrnseco. 3. Asma inducida por frmacos. 4. Asma inducida por ejercicio. 5. Asma inducida por infecciones.

La mayora de los cuadros asmticos son generados por alergenos de origen y estructura qumica variada, que se encuentran suspendidos en el aire o que llegan al territorio bronquial por va sangunea.

El asma alrgico o extrnseco es la forma ms comn. Esta desencadenada por la inhalacin de alergenos estacionales tales como: plen, polvo, caros domsticos, caspa de animales y habitualmente se ve ms en nios y adultos jvenes.48

Los caros ocupan un lugar muy importante como agente causal del asma. Las heces de estos artrpodos que habitan en lugares como alfombras, cortinas o colchones, contiene una glucoproteina que se difunde con el polvo del ambiente, sobre todo en lugares encerrados.49 Los caros domsticos mas frecuentes son las especies Dermatophagoides que se alimentan de la descamacin humana.50

Las malas condiciones ambientales generadas por la contaminacin de las grandes ciudades son consideradas como otro agente causal extrnseco, as como son tambin los aerosoles empleados para la limpieza, el humo del tabaco y perfumes.

48 49 50

Little James W. Op. Cit. Pag. 245 Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 227 Albert Richard/ Spiro Stephen. Tratado de neumologa. Editorial Harcourt, Primera edicin, 2001, Pag. 41.1

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El asma no alrgico o intrnseco abarca el 30% de los casos de asma. Raramente se asocia con una historia familiar de alergia o con un estimulo conocido. Esta forma de asma generalmente se presenta en adultos de edad media y su comienzo parece asociarse con causas endgenas tales como, estrs emocional, reflujo cido gastroesofgico o respuestas vagales.51

Existe otro tipo de asma, inducido por sustancias que ingresan al organismo por diferentes vas, desencadenando crisis asmticas. Se piensa que esta relacionado con la administracin de algunos frmacos. En este grupo se encuentran en especial el cido acetilsaliclico y otros antinflamatorios no esteroideos, seguido por los sulfitos (conservadores de alimentos y

medicamentos), frmacos -bloqueadores e inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.

Tan solo el 1 o 3% de las personas asmticas son sensibles al cido acetilsaliclico. En esto casos la rinitis suele ser el primer sntoma y puede llegar a complicarse con poliposis nasal.

El paciente puede haberse tomado una aspirina sin problemas, pero al cabo de algunos minutos u horas de la ingestin posterior puede presentarse un asma fatal. Esta reaccin afecta ms a las mujeres que a los hombres.52

Un problema adicional puede ser la reactividad cruzada entre la aspirina y la hidrocortisona parenteral; los asmticos sensibles a la aspirina pueden presentar un mayor estrechamiento bronquial si reciben hidrocortisona intravenosa para el tratamiento de una exacerbacin del asma.53

51 52 53

Little James W. Op. Cit. Pag. 246 Albert Richard/ Spiro Stephen. Op. Cit. Pag. 41.3 Idem. Pag. 41.3

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Otro sustancia que puede contribuir a una ataque de asma, son los sulfitos,54, 55, 56 presentes en algunos alimentos o medicamentos, como en el caso de los anestsicos locales con vasoconstrictor, que contiene bisulfito sdico al 0.1% utilizado para prolongar la vida del anestsico evitando su oxidacin.

Este tipo de sustancia bisulfito puede producir respiracin jadeante cuando estn presentes los niveles bajos de la enzima sulfitooxidasa. En ausencia de sulfitooxidasa se produce dixido de azufre, que precipita un ataque agudo de asma. 57

El asma por ejercicio se puede producir a cualquier edad, debido a una hiperventilacin generada por el ingreso sbito de aire fri, tal vez sea suficiente estimulo para irritar a una mucosa bronquial hiperactiva.

Al parecer existen factores genticos que predisponen a las personas a reaccionar contra sustancias externas que no son antignicas para el resto de la poblacin.

El origen gentico se confirma al observar que los pacientes con asma y enfermedades como hepatitis y miastenia comparten los mismos antgenos de histocompatibilidad (HLA) que los hace susceptibles. Es en el cromosoma 11 donde se codifica la informacin para la produccin de IgE, que solo las personas con alguna alergia producen. Los pacientes suelen tener antecedentes familiares de esta enfermedad o de otras alergias.58

54 55

Otero Guillermo. Anestesia para el cirujano dentista.Editorial Prado, 2003, Pag. 71 Little James W. Op. Cit. Pag. 246 56 Macauzet Carlos. Anestesia local en odontologa. Edicin 1ra, Editorial manual moderno, 2005, Pag. 40 57 Little James W. Op. Cit. Pag. 246 58 Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 227

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La mayora de los cuadros de asma son generados por alergenos que se encuentran suspendidos en el aire o que llegan al territorio bronquial por va sangunea. La exposicin a estos alergenos o estmulos generan una activacin celular en las vas respiratorias.

Por lo general quien padece asma presenta respuestas tempranas y tardas a los estmulos. En la respuesta asmtica temprana, el estrechamiento de la va respiratoria comienza dentro de los 10 o 15 minutos siguientes a la exposicin y la mejora hacia los 60 minutos.59

Mientras que en la respuesta asmtica tarda aparece de 4 a 8 horas despus del estimulo inicial.60 Aunque una respuesta asmtica tarda puede llegar a durar hasta dos das. Las dos respuestas difieren en su mecanismo productor, pero ambas forman parte de un proceso comn que es la inflamacin de la va respiratoria.

Patogenia.

A pesar de la alta prevalencia de esta afeccin, se desconoce su causa. Se ha establecido que el estrechamiento episdico de las vas respiratorias que constituye un ataque de asma se debe a la obstruccin de la luz de las vas respiratorias que no permite el flujo de aire adecuado, y se explica por tres procesos patobiolgicos precisos:

Contraccin de su musculatura lisa. Inflamacin del epitelio bronquial. Presencia de lquidos en su interior.

59 60

Robbins y Costran. Patologa estructural y funcional. Edicin 7ta, Editorial Elsevier, 2005, Pag. 253 Idem. Pag. 253

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Al inicio de un ataque de asma, la obstruccin ocurre en todos los niveles de las vas respiratorias, durante la resolucin del ataque, los cambios se invierten primero en las vas respiratorias grandes (es decir, bronquios principales, lobares, segmentarios y subsegmentarios) y a continuacin en las mas perifricas.

Como consecuencia de la inflamacin de las vas respiratorias, hiperactividad del msculo liso y el estrechamiento de dicha va, incrementa significativamente la resistencia de la misma. Por lo tanto, aunque bajo condiciones fisiolgicas normales las vas respiratorias perifricas de pequeo calibre no contribuyen mucho a la resistencia al flujo del aire, en el asma estas vas respiratorias constituyen el sitio de incremento en la resistencia, lo cual puede empeorar por la hipersecrecin de moco sobrepuesta y por todo estimulo broncoconstrictor adicional.

Las clulas cebadas o mastocitos que intervienen en el inicio de todo proceso inflamatorio se encuentran ampliamente distribuidas en el aparato respiratorio, las cuales tienen receptores para IgE sobre su superficie que en los asmticos podran incrementarse hasta 10,000 por clula, facilitando el desarrollo de una respuesta inflamatoria inicial intensa.

Al ingresar el alrgeno por va area o sistmica, la unin Ag-Ac desencadena una serie de reacciones que conducen a la liberacin de histamina, mediador qumico producido por los mastocitos y que quiz es responsable en los minutos iniciales de las crisis asmticas.

El hallazgo macroscpico ms llamativo en el pulmn asmtico es la oclusin de los bronquios y bronquolos por tapones mucosos gruesos y resistentes.

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Los hallazgos histolgicos ms caractersticos incluyen:

1. Engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial. 2. Edema. 3. Hipertrofia de las glndulas mucosas. 4. Hipertrofia de la musculatura de la pared bronquial.

Manifestaciones Clnicas.

La variabilidad de los signos y sntomas indica el enorme intervalo que cubre la intensidad de la enfermedad, desde; leve, moderada y grave.61, 62, 63

Tos. Sibilancias. Disnea y rigidez torcica. Taquipnea y taquicardia. Hipoxemia. Cianosis Hipercapnia y acidosis respiratoria.

La tos es la combinacin del estrechamiento de la va respiratoria, hipersecrecin de moco e hiperactividad eferente neural.

Las sibilancias son originadas por la constriccin del msculo liso, junto con la hipersecrecin y retencin de moco, reducen el calibre de la va respiratoria y causan el flujo turbulento de aire, lo cual produce sibilancias espiratorias.64

61 62

Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pags. 255, 256 Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pags. 227, 228 63 Albert Richard/ Spiro Stephen. Op. Cit. Pags. 41.1, 41.2 64 Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 255

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40

La disnea inspiratoria de predominio nocturno se desencadena por el ingreso de sustancias alrgicas al rbol bronquial.

La hipercapnia y acidosis respiratoria vara de acuerdo a la gravedad del asma. En el asma leve a moderado la ventilacin aumenta o se conserva normal, y la Pco2 arterial esta normal o disminuye. En los ataques intensos, la obstruccin de la va respiratoria persiste o se incrementa y sobreviene la fatiga muscular, con el desarrollo de hipoventilacin alveolar e incrementa la hipercapnia y acidosis respiratorias.65

El diagnostico se basa en la historia clnica, los pacientes con frecuencia describen las manifestaciones de manera muy clara, as como tambin comnmente identifican los agentes desencadenantes.

Tratamiento Mdico.

Este va encaminado a permitir una actividad normal, restaurar y mantener una funcin pulmonar normal, evitar los efectos secundarios de los medicamentos, minimizar la frecuencia y gravedad de los ataques. Para ello, se debe identificar los factores desencadenantes con el fin de evitarlos.

Adems de los medicamentos, se debe considerar otro aspecto importante que es la educacin del paciente, evitando o eliminando factores predisponentes, estableciendo un plan de autotratamiento y proporcionado un seguimiento mdico.

65

Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 256

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41

La educacin del paciente es un factor determinante en el tratamiento mdico, ya que adems de conocer y aceptar su enfermedad, en ocasiones ser necesario cambiar sus hbitos de vida,

La seleccin de un medicamento antiasmtico se basa en la frecuencia y en el tipo de asma, as como, si el frmaco tiene que emplearse profilctica o teraputicamente.

Los frmacos disponibles en el tratamiento del asma se agrupan en dos categoras:


66, 67

Frmacos que inhiben la contraccin del msculo liso o llamados tambin frmacos de aliviadores o de rescate.

Frmacos que evitan o revierten la inflamacin o llamados frmacos de control a largo plazo

Frmacos aliviadores o de rescate.

Los frmacos de rescate o aliviadores de los sntomas, son medicamentos que producen un aumento del dimetro de la va area (broncodilatadores) y una inhibicin de la contractura del msculo liso bronquial. Estos pueden ser agrupados en tres tipos: (cuadro 2)

1. 2- adrenrgicos. 2. Anticolinrgicos. 3. Metilxantinas.

66 De la Canal Alicia/ HOSPITAL ITALIANO DE BUENOS AIRES. Tratamiento del asma Bronquial. http://www.hospitalitaliano.org.ar/docencia/nexo/attachs/3784.pdf 67 Albert Richard/ Spiro Stephen. Op. Cit. Pag. 41.8

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42

Frmacos 2- adrenrgicos. Estos frmacos ejercen su accin estimulante hacia los receptores 2adrenrgicos distribuidos en el tracto respiratorio, especialmente en el msculo liso de las vas areas, originando un aumento del adenosina monofosfato (AMP) cuyo efecto relajador del msculo liso produce broncodilatacin y

vasodilatacin, mejora la funcin del trasporte mucociliar y regula la liberacin de mediadores de mastocitos. A pesar de sus efectos celulares y vasculares no hay evidencia de que tengan un efecto antiinflamatorio.

Los frmacos -agonista estimulan a los receptores 2-adrenrgicos que son los mediadores de la relajacin del msculo liso vascular y del efecto inotrpico y cronotrpico del corazn.

Los receptores - adrenrgicos se han dividido en; 1 y 2 Los receptores 1 se encuentran en el corazn, intestino delgado y tejido adiposo.

Los receptores 2 se localizan en las membranas mucosas, piel, vasos del corazn, pulmn, tero y msculos esquelticos, produciendo broncodilatacin y vasodiltacion.68

Los frmacos de esta categora 2-adrenrgicos son; catecolaminas, resorcinoles y saligeninas.

68

Otero Guillermo. Op. Cit. Pag. 69

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43

Las catecolaminas ms utilizadas en la clnica son: adrenalina (epinefrina), isoproterenol (isoprenalina) e isoetarina. Estos compuestos tienen una accin corta de 30 a 90 minutos y solo son eficaces mediante la inhalacin o por va parenteral.

La adrenalina y el isoproterenol tiene poca selectividad por lo receptores 2 y ejercen considerables efectos cronotropicos e isotrpicos sobre el corazn. Adems la adrenalina tambin tiene efectos estimulantes sobre los receptores adrenrgicos.

El compuesto ms selectivo de los receptores 2- adrenrgicos, de este grupo es la isoetarina, pero es un broncodilatador relativamente dbil. Se utiliza en forma de aerosol que se suministra como una solucin de 1%.

Los resorcinoles mas utilizados son; metaproterenol, terbulina y fenoterol.

La saligenina mas conocida es el albuterol (salbutamol). Con la excepcin del metaproterenol, estos frmacos son muy selectivos del aparato respiratorio y prcticamente carecen de efectos cardiacos significativos salvo a dosis altas.

Aunque estos frmacos tienen la actividad por todas las vas de administracin, la va de eleccin recomendada es la inhalacin, ya que aumenta la selectividad bronquial de los frmacos y permite la mxima broncodilatacin con menos efectos colaterales.

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44

Frmacos 2- adrenrgicos (broncodilatadores) Catecolaminas Adrenalina (epinefrina) Isoproterenol (isoprenalina) Isoetarina. Resorcinoles Metaproterenol Terbulina Fenoterol.
Cuadro 2. Frmacos broncodilatadores 2- adrenrgicos

Saligeninas. Albuterol (salbutamol)

Los agonista 2- adrenrgicos se dividen de acuerdo en su duracin en: Accin corta. Accin prolongada.

Los frmacos de accin corta tienen un efecto entre cuatro y seis horas, mientras que los de accin prolongada su tiempo de duracin son de 12 horas. En el grupo de accin corta se encuentran el salbutamol, terbutalina y fenoterol y son esenciales en cualquiera de los grados de las exacerbaciones. En el grupo de accin prolongada; formoretol y salmeterol.

Los agonistas 2-adrenrgicos inhalados producen una accin rpida e importante y se prefiere generalmente para alivio de ataques agudos de asma.

Anticolinrgicos.

Los frmacos como el sulfato de atropina, producen broncodilatacin en lo pacientes con asma, pero su empleo esta limitado por los efectos secundarios generales. Estos frmacos pueden ser particularmente beneficiosos en los pacientes con una enfermedad cardiaca coexistente en los que resulta peligroso el empleo de metilxantinas y los estimulantes -adrenrgicos.

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45

Las principales desventajas de los anticolinrgicos consisten en su efecto tardo (60 a 90 minutos para la mxima broncodilatacin) y su baja potencia de broncodilatador.

Se utilizan fundamentalmente en el tratamiento de las crisis o exacerbaciones, especialmente asociadas con los 2-agonistas. Los

anticolinrgicos son broncodilatadores menos potentes que los 2-adrenrgicos y su efecto es ligero en el asma estable. Su utilidad como terapia de mantenimiento del asma estable no ha sido establecida.

El anticolinrgico de accin larga, el tiotropio aun no se ha utilizado para el tratamiento del asma.

Metilxantinas.

No son broncodilatadores potentes y por lo tanto no se les considera como medicamentos de primera eleccin para el tratamiento del asma.

Las teofilinas de liberacin prolongada pueden utilizarse como medicamentos controladores, especialmente en el control del asma nocturno que no mejora con el uso de antiinflamatorios para mantener asintomtico al paciente durante el da. Inhiben las respuestas, tanto inicial como tarda originadas por alrgenos. Tambin pueden ser tiles como medicamento adicional en casos de asma persistente severo.

La teofilina y sus diversas sales son broncodilatadores de mediana potencia que actan aumentando la adenosina monofosfato (AMP) 69

69

Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag.1713

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46

La posologa necesaria para alcanzar las concentraciones deseadas vara mucho de un paciente a otro, dadas la diferencias en el metabolismo del frmaco.

La eliminacin de la teofilina disminuye sustancialmente en los ancianos y tambin en pacientes con disfuncin heptica aguda y crnica e insuficiencia cardiaca.

La eliminacin de la teofilina tambin disminuye cuando se emplea simultneamente la eritromicina y otros antibiticos macrlidos.70 Mientras que aumenta el efecto de la teofilina al fumar cigarrillos o marihuana y frmacos como fenobarbital y fenitoina.

Frmacos de control a largo plazo.

El tratamiento preventivo regular del asma implica la aplicacin de sustancias antiinflamatorias especficas o bien broncodilatadores. Los

antiinflamatorios incluyen: corticoesteroides, cromoglicato y nedocromil, as como los modificadores de leucotrienos.

Corticosteroides.

El mecanismo exacto de accin de los corticoesteroides sigue sin estar claro, pero son potentes antiinflamatorios que interfieren en el metabolismo del cido araquidnico y en la sntesis de luecotrienos y prostaglandinas, e inhiben la produccin y secrecin de citocinas.71

Los cortioesteroides tambin son llamados glucocorticoides por algunas bibliografas.

70 71

Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1713 Albert Richard/ Spiro Stephen. Op. Cit. Pag. 41.9

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47

Los corticoesteroides o glucocorticoides que suelen administrarse son; beclometasona, budesonida, triamcinolona y fluticasona todos ellos estn disponibles para inhalacin, es decir son corticoesteroides inhalados (CI)

No existen dosis fijas de esteroides inhalados que sean tiles en todos lo pacientes. Las necesidades dependen de la respuesta de cada paciente, de las crisis y mejoras, junto con la progresin de la enfermedad.

Existen corticoesteroides comprimidos que pueden salvar la vida al tratar los ataques de asma agudo, en una proporcin mnima tambin son necesarios para el control a largo plazo.72

En ciclos leves, los efectos adversos suelen ser despreciables, pero a largo plazo pueden causar osteoporosis, hipertensin, adelgazamiento de la piel, debilidad muscular.

Debido a sus efectos, debe reducirse la necesidad de administrar corticoesteroides comprimidos, pero cuando sea esencial la administracin su dosis debe mantenerse siempre lo ms bajo posible y tomarla a primera hora de la maana.

Cromoglicato y Nedocromil.

Ambos frmacos son antiinflamatorios alternativos y los dos se toman por inhalacin, el primero se administra cuatro veces al da y el segundo dos veces al da. Su mecanismo de accin no esta claro, pero inhiben la activacin y liberacin de mediadores de varios tipos de clulas inflamatorias. 73

72 73

Albert Richard/ Spiro Stephen. Op. Cit. Pag. 41.10, 41.11 Idem. Pag. 41.10

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48

Modificadores de leucotrienos.

Los leucotrienos juegan un papel importante en la broncoconstriccin (son 1.000 veces ms potentes que la histamina), producen una contraccin del msculo liso de la pared bronquial, inflamacin, edema en la mucosa, incremento en la produccin de moco, favorecen la quimiotaxis de los eosinfilos.74 Se forman a partir del cido araquidnico en la membrana celular por la accin de una enzima llamada 5- lipooxigenasa.

Ejercen sus efectos biolgicos a travs de la interaccin con receptores celulares.

Se han desarrollado dos tipos de medicamentos para interferir la cascada inflamatoria de los leucotrienos:75

Antagonistas de los receptores de leucotrienos. (Zafirlukast, Montelukast) Inhibidores de la enzima 5-lipooxigenasa (Zileutn).

En un estudio, se observ que luego de instilado un alergeno, tanto los antagonistas de los receptores de leucotrienos como los inhibidores de la 5lipooxigenasa disminuan el influjo de clulas inflamatorias hacia las vas areas.76

Estos pueden ser especialmente tiles en pacientes con asma provocado por el ejercicio y en aquellos con asma inducido por la aspirina y los antiinflamatorios no esterorideos.77

74 75

De la Canal Alicia. http://www.hospitalitaliano.org.ar/docencia/nexo/attachs/3784.pdf Op. Cit. Idem. 76 Idem. 77 Albert Richard/ Spiro Stephen. Op. Cit. Pag. 41.10

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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva es un trmino descriptivo basado en una anormalidad fisiolgica progresiva e irreversible, caracterizada por un aumento en la resistencia al flujo de aire, debido a la obstruccin parcial o completa de cualquier punto del sistema bronquial, desde la trquea y los bronquios mayores, hasta los bronquiolos terminales y respiratorios.

Los principales trastornos obstructivos difusos son; enfisema, bronquitis crnica, bronquiectasia y asma. Cada una de ellas tienen caractersticas anatmicas y clnicas distintas.78

Trastornos asociados con obstruccin del flujo de aire: espectro de enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Termino clnico Bronquitis crnica Sitio anatmico Bronquio Principales cambios anatomopatolgicos Hiperplasia de las glndulas mucosas, hipersecrecin Dilatacin y cicatrizacin de las vas areas Hiperplasia del msculo liso, exceso de moco, inflamacin Agrandamiento del espacio areo; destruccin de la pared Cicatrizacin inflamatoria Etiologa Humo de tabaco, contaminantes areos Infecciones persistentes o graves Causas inmunolgicas o indefinidas Humo de tabaco Signos y sntomas Tos, expectoracin

Bronquiectasia

Bronquio

Tos, esputo purulento, fiebre Episodios de sibilancias, tos, disnea Disnea

Asma

Bronquio

Enfisema

cino

Enfermedad de vas respiratorias pequeas

Bronquiolo

Humo de tabaco, contaminantes areos.

Tos, disnea

Cuadro 3. Trastornos asociados con obstruccin del flujo del aire (Tomado de libro de fisiopatologa medica una introduccin a la medicina manual moderno 4ta Edicin 2003)

78

Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 721

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El termino enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se utiliza generalmente para designar trastornos pulmonares, entre los ms comunes; bronquitis crnica y enfisema, caracterizados por una obstruccin crnica irreversible de las vas areas a nivel pulmonar.

El enfisema y la bronquitis crnica suelen agruparse clnicamente bajo el concepto de enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), puesto que muchos pacientes presentan con frecuencia manifestaciones superpuestas de dao a nivel acinar (enfisema) y bronquial (bronquitis), casi con toda seguridad debido a un factor desencadenante extrnseco, como el humo del cigarro, que es comn para ambos procesos.79 Aunque el mecanismo bsico responsable de la obstruccin de la va area difiere bastante en estas dos enfermedades.

La EPOC habitualmente es usada como sinnimo de la combinacin de bronquitis crnica y enfisema, debido a que el paciente presenta una limitacin crnica del flujo areo (LCFA) en su evolucin.

Su definicin puntual es importante, ya que habr pacientes que sufriendo bronquitis crnica no tengan limitacin del flujo areo; sin embrago, se ha establecido de manera determinante la asociacin que existe a largo plazo entre la inflamacin crnica de los grandes bronquios y el desarrollo de enfisema pulmonar, causa irremediable de problemas ventilatorios.80

La limitacin crnica del flujo areo (LCFA) es un concepto funcional que define la reduccin persistente de los flujos espiratorios. Para diagnosticarla es preciso la prctica de espirometras seriadas, que demuestren una relacin FEV1/ FVC inferior del valor terico a lo largo del tiempo.

79 80

Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 721 Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 229 FEV; volumen espiratorio forzado. FVC; capacidad vital forzada. FEF, flujo espiratorio forzado.

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51

Es decir, la EPOC y sus componentes principales, bronquitis y enfisema, pueden darse con o sin obstruccin de vas areas, sin embrago, es la obstruccin la que causa un empeoramiento de la funcin pulmonar, incapacidad y hasta la muerte.81

Mientras que el asma, es una enfermedad que se asocia por definicin a la obstruccin de las vas areas, pero su remisin de la obstruccin, ya sea espontneamente o como respuesta al tratamiento, es lo que la distingue de las otras. Por lo contrario la obstruccin de las vas areas en la EPOC, rara vez remite una vez que se ha iniciado.

Los pacientes con EPOC tienen una obstruccin bronquial lentamente progresiva e irreversible.82 El curso de la enfermedad esta marcado por exacerbaciones peridicas caracterizadas por el aumento de disnea, produccin de esputo, cambios en las caractersticas de ste y en ocasiones insuficiencia respiratoria.83

Dado que la EPOC es lentamente progresiva tarda aos en hacerse clnicamente aparente, de forma que el diagnostico se establece en personas de edad media o avanzada.

La disnea al esfuerzo es el sntoma mas precoz, pero solo aparece tardamente en el curso de la enfermedad por que el paciente tiende a reducir su nivel de ejercicio para adaptar su capacidad respiratoria y controlar su sintomatologa.84

81 82

Stein Jay H. Op. Cit. Pag. 664 Andreoli Thomas E./ Charles/ Carpenter. Op. Cit. Pag. 188 83 Idem. Pag. 189 84 Idem. Pag. 189

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La bronquitis crnica y el enfisema crnico a menudo se consideran procesos independientes, pero casi con toda seguridad comparten algunos factores etiolgicos.

Epidemiologa.

La EPOC es una causa de mortalidad en todo el mundo, las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad de la EPOC se incrementan con la edad y son ms en varones que en mujeres, personas de raza blanca y personas de estrato socioeconmico mas bajo.

Es una de las pocas enfermedades cuya incidencia se encuentra en aumento. La Organizacin Mundial de la Salud calcula que para el ao 2020 la EPOC pasar de ser la causa nmero doce de enfermedad en el mundo al nmero cinco.85

Hasta el 99% de los pacientes con bronquitis y enfisema crnicos el tabaquismo es la causa principal de la enfermedad; sin embargo, solo el 10% a 15% de los fumadores desarrollan EPOC. Se desconocen las razones de las diferencias en la susceptibilidad a la enfermedad, pero puede incluir factores genticos.86

Estudios longitudinales, trasversales y de caso control muestran que en relacin con los no fumadores, los fumadores de cigarrillos presentan una mortalidad por EPOC mas elevada. Tambin tienen una incidencia y prevalencia mayor de bronquitis crnica, otros sntomas respiratorios y obstruccin area demostrable por espirometra.

85 86

Organizacin mundial de la salud. http/www.who.int/es/ Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 257

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Las diferencias entre fumadores y no fumadores aumentan con el consumo diario de cigarrillos y el mayor nmero de aos de hbito del tabquismo.

Por lo general, los pacientes son fumadores de ms de 50 aos de edad, que han consumido ms de 20 cigarrillo diarios por ms de 20 aos.

Etiologa.

De los diversos factores que producen EPOC, el factor etiolgico ms importante es el fumar cigarrillos.87, 88, 89

El humo del tabaco contiene ms de 2,000 sustancias de dos tipos: partculas y gases.90

Las partculas son principalmente una mezcla de hidrocarburos aromticos y componentes orgnicos que constituyen el alquitrn, adems de nicotina y agua. Entre los gases destacan las nitrosaminas, xidos de nitrgeno, acetaldehdo y cido cianhdrico.

Muchas de ests sustancias se trasforman en cidos cuando se ponen en contacto con el agua de la mucosa respiratoria, actuando como agente irritante sobre la mucosa, provocando una respuesta inflamatoria con acumulo de neutrofilos y macrfagos en los tejidos del aparato respiratorio, liberando proteasas y radicales libres que son dainos a los tejidos.

87 88

Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 229 Little James W. Op. Cit. Pag. 241 89 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Pag. 2506 90 Idem. Pag. 2506

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El organismo cuenta con mecanismos compensatorios entre lo que destacan las antiproteasas circulantes, sin embrago, si existira un dficit de stas o un incremento en la produccin de las proteasas, el resultado final ser la destruccin del tejido acinar y el desarrollo de enfisema pulmonar.91

El humo del cigarro adems predispone a la infeccin por ms de un mecanismo; interfiere con la accin ciliar del epitelio respiratorio, puede causar dao directo del epitelio de las vas areas92, puede producir ruptura de las paredes de los alvolos con la consiguiente disminucin del intercambio de oxgeno y anhdrido carbnico, inhibe la capacidad de los leucocitos bronquiales y alveolares para eliminar bacterias. Tambin induce a la hipertrofia de las glndulas mucosas, las cuales producen un moco viscoso y denso.

El humo del cigarro inhibe tambin las antiproteasas y favorece la liberacin aguda de enzimas proteolticas por los leucocitos polimorfonucleares.93 Otro efecto perjudicial importante de la inhalacin del humo es la bronconstriccin, genera un incremento agudo en la resistencia de las vas respiratorias debido a la constriccin del msculo liso, la cual es producto de la irritacin de las terminaciones nerviosas del rbol bronquial y se presentan tanto en fumadores habituales como en no fumadores.

Adems de fumar cigarrillos, la exposicin crnica a contaminantes ambientales y ocupacionales, as como el dficit de 1- antitripsina, son factores que contribuyen al desarrollo de la EPOC. 94

91 92

Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 230 Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 724 93 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1748 94 Little James W. Op. Cit. Pag. 241

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Los contaminantes ambientales como monxido de carbono, ozono, xidos de sulfuro, nitrgeno, e hidrocarburos tambin son causa de EPOC, aunque en menor grado produciendo broncoconstriccin e hipersecrecin bronquial.

El dficit de la enzima 1-antitripsina es un trastorno gentico que se trasmite de manera autosmica recesiva y es causa de enfisema en pacientes mayores de 50 aos de edad no fumadores.95

El papel de la infeccin parece ser secundario, no es responsable de la iniciacin de la bronquitis crnica, pero probablemente intrprete un papel significativo en su mantenimiento, y puede tener importancia crtica para la produccin de exacerbaciones agudas.

Las infecciones en la infancia son adems un factor de riesgo para el desarrollo de EPOC. Entre los microorganismos causantes de infecciones pulmonares destacan los virus y el Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Branhamella catarrhalis.96

La infeccin de las vas respiratorias en pocos casos da origen a la muerte de los enfermos, ya que agravan la prdida de una funcin pulmonar ya alterada.

La bronquitis crnica y el enfisema pulmonar son consideradas trastornos independientes dentro de la clasificacin de enfermedades pulmonares obstructivas crnicas (EPOC), debido a que cada una de ellas acta afectando diferentes estructuras anatmicas del aparato respiratorio, aunque es importante sealar que ambas enfermedades comparten patrones similares de etiologa, manifestaciones clnicas y tratamiento. (cuadro 3)

95 96

Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 230 Idem. Pag. 230

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Dado que la mayora de los autores manejan a la EPOC como un solo termino, que agrupa a varias alteraciones respiratorias, debido a sus caractersticas similares, solo se maneja un apartado de tratamiento mdico para ambas enfermedades (consultar pag. 51), debido a esto, solo se mencionan brevemente las pequeas diferencias que existen entre la bronquitis crnica y el enfisema pulmonar para su mayor comprensin.

Bronquitis Crnica.

Se define al cuadro clnico que se caracteriza por la hipersecrecin bronquial que genera tos y esputo, que dura ms de 3 meses al ao, por dos aos consecutivos. La hipersecrecin es provocado por la irritacin de las vas respiratorias, que lleva a una hiperplasia glandular de la mucosa bronquial y la trquea, as como el estrechamiento de las vas areas.97

Afeccin

asociado

con

exceso

de

produccin

de

mucosidad

traqueobronquial, suficiente como para producir tos con expectoracin durante al menos tres meses al ao y en ms de dos aos consecutivos.98

Antecedente clnico de tos productiva por ms de tres meses durante dos aos consecutivos.99

Paciente que presenta tos persistente con expectoracin durante por lo menos tres meses al ao en dos aos consecutivos, sin ninguna otra causa identificable, presenta tos productiva, pero sin indicios fisiolgicos de la obstruccin del flujo areo.100

97 98

Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 229 Little James W. Op. Cit. Pag. 241 99 Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 257 100 Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 726

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Tos persistente con produccin de moco de ms de tres meses al ao por un periodo de tres aos antes.101

Presencia crnica de tos productiva no debida a una causa discernible mdicamente, como puede ser tuberculosis o cncer pulmonar, y que se presenta durante un periodo de tiempo prolongado. En trminos clnicos, se define ese periodo por la presencia de sntomas durante dos aos.102

Podemos seguir mencionando otras definiciones de distintos autores, aunque todas nos llevan a una caracterstica especfica e irrefutable que es la obstruccin pulmonar. Entonces podemos definir a la bronquitis crnica como una enfermedad respiratoria lentamente progresiva, caracterizada principalmente por la obstruccin bronquial, en donde su signo cardinal es la tos productiva persistente durante al menos tres meses por dos aos consecutivos.

La bronquitis crnica es una enfermedad que se relaciona en especial con el hbito de fumar, se observa especialmente en personas de ambos sexos mayores de 40 aos.

Esta bien establecido que el hbito de fumar, es el factor etiolgico ms importante, ya que entre mayor nmero de cigarrillo se consuman por da, mayor es la posibilidad de desarrollar bronquitis crnica, enfisema, limitacin crnica del flujo ventilatorio y muerte.

La muerte se puede deber a la alteracin progresiva de la funcin respiratoria agravada por las infecciones agudas recurrentes de origen bacteriano.

101 102

Andreoli Thomas E./ Charles/ Carpenter. Op. Cit. Pag. 189 Stein Jay H. Op. Cit. Pag. 664

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Manifestaciones Clnicas.

Las manifestaciones clnicas tanto de la bronquitis crnica como del enfisema pulmonar, son principalmente consecuencia de los procesos obstructivos e inflamatorios de la va respiratoria, las ms frecuentes son:103

Tos persistente con expectoracin. Disnea del esfuerzo o paroxistica. Hipercapnia. Hipoxermia. Cianosis leve en ocasiones. Hiperinsuflacin. Insuficiencia cardiaca en ocasiones.

El sntoma cardinal de la bronquitis crnica es una tos persistente que produce expectoracin. Durante muchos aos no se observan otras alteraciones funcionales respiratorias, pero con el tiempo acaba por aparecer la disnea de esfuerzo. Con el transcurso de los aos, y de modo habitual con el tabaquismo continuado, se pueden encontrar otros elementos de la EPOC, como hipercapnia, hipoxermia y cianosis leve.104

Los pacientes que padecen bronquitis crnica frecuentemente tienen tos crnica con produccin de esputo, los pacientes tienden a ser sedentarios, con sobrepeso, cianticos, edematosos y con respiracin jadeante.

La bronquitis crnica intensa de larga evolucin conduce de modo habitual a cor pulmonale con insuficiencia cardiaca.105

103 104 105

Op. Cit. Mcphee Stephen J. Pag 259 Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 727 Idem. Pag. 727

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La manifestacin mas temprana de la bronquitis crnica es la hipersecrecin de moco en la vas respiratorias grandes, asociada con hipertrofia de las glndulas submucosas en la traquea y los bronquios.

Se puede generar disnea de aparicin gradual al hacer ejercicio, posteriormente se acompaa de tos, casi siempre con esputo y disnea en reposo.

Si es un sujeto no fumador, mayor de 50 aos, no se presentaran tos y secreciones, podra sospecharse de un dficit de 1- antitripsina.106 La disnea y la tos pueden agudizarse si se presentan cuadros infecciosos, en cuyos caso se incrementa la produccin de moco.107 La disnea puede empeorar con el deterioro pulmonar y presentarse an en reposo. Este cuadro evoluciona lentamente, por lo que si se presentara de manera sbita podra pensarse en la posibilidad de una embolia pulmonar o insuficiencia cardiaca.

En las agudizaciones severas los pacientes pueden ser incapaces de toser y expectorar las secreciones bronquiales, o presentar obnulacin indicativa de hipercapnia. Son frecuentes las pesadillas nocturnas, cefaleas y somnolencia diurna, derivadas de la hipoxia y de la retencin de CO2. 108

106 107 108

Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 230 Idem. Pag. 230 Idem. Pag. 230

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Patogenia.

El evento patolgico predominante es un proceso inflamatorio de las vas respiratorias, con engrosamiento de la mucosa e hipersecrecin de moco que causa obstruccin difusa.

En la bronquitis crnica se presentan varios cambios histopatolgicos en la va respiratoria, aunque ninguna es caracterstica nica de esta enfermedad.109 Los principales rasgos patolgicos son:110

Inflamacin de las vas respiratorias. Hipertrofia de la glndulas de las vas respiratorias de gran calibre. Hipersecrecin de moco y obstruccin concomitante por ste de las vas respiratorias.

La mucosa de la va respiratoria presenta infiltracin variable con clulas inflamatorias, entre las que se incluyen leucocitos polimorfonucleares y linfocitos.111

Como consecuencia de la inflamacin crnica, el epitelio columnar seudoestratificado ciliado normal se sustituye a menudo con metaplasia escamosa en placas. En ausencia del epitelio bronquial ciliado normal, la funcin depuradora mucociliar esta intensamente disminuida o totalmente ausente.112

109 110

Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 258 Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 258 111 Idem. Pag. 258 112 Idem. Pag. 258

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La hipertrofia o hiperplasia de las glndulas submucosas son caracterstica notable y las glndulas con frecuencia comprenden ms del 50% del grosor de la pared bronquial.113

Se cree que la hipertrofia de las glndulas mucosas y el aumento de las clulas caliciformes son una reaccin metaplsica protectora frente a factores predisponentes como el humo del cigarro u otros contaminante.114 Adems no solo son causantes de la hipertrofia de glndulas mucosas, sino tambin originan bronquiolitis o enfermedad de las vas areas pequeas. (cuadro 3)

La hipersecrecin de moco acompaada de hiperplasia de la glndula mucosa contribuye al estrechamiento luminal. A menudo se presenta hipertrofia del msculo liso bronquial y se observa hiperactividad a los estmulos broncoconstrictores inespecficos.

La obstruccin desigual de la va respiratoria en la bronquitis crnica tiene efectos importantes sobre la ventilacin y el intercambio gaseoso. La obstruccin con prolongacin del tiempo espiratorio produce hiperinflacin.

113 114

Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1751 Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 726

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Enfisema.

El enfisema pulmonar es una enfermedad respiratoria crnica, la mayora de los autores comparten caractersticas similares de dicha enfermedad, y la describen de la siguiente manera:

Limitacin ms grave en el flujo areo generada por la dilatacin de los alvolos y destruccin del parnquima pulmonar, sin desarrollo de fibrosis.115

Se define como la distensin de los espacios areos en la porcin distal a los bronquiolos terminales con destruccin de los septos alveolares.116

En trminos apropiados, designacin histopatolgica que en los pulmones denota un estado de alargamiento permanente y anormal de los espacios areos dstales a los bronquios terminales, acompaado por destruccin de las paredes de dichos espacios areos sin evidencia de fibrosis.117

Enfermedad pulmonar caracterizada por agrandamiento permanente anormal de los espacios areos dstales al bronquiolo terminal, acompaado por destruccin de sus paredes y sin fibrosis evidente.118

Aumento anormal de los espacios areos como resultado de la destruccin progresiva de las paredes alveolares.119

115 116

Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 229 Little James W. Op. Cit. Pag. 241 117 Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 257 118 Stein Jay H. Op. Cit. Pag. 664 119 Andreoli Thomas E./ Charles/ Carpenter. Op. Cit. Pag. 189

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El enfisema puede derivar de bronquitis crnica, asma crnico, envejecimiento, dficit gentico de la enzima 1-antitripsina, e infecciones respiratorias de la infancia.

El enfisema se clasifica de acuerdo a su distribucin anatmica dentro del cino y sus alvolos (lobulillo)

Aunque el trmino enfisema se aplica a veces en sentido amplio para designar diversos procesos, existen 3 tipos principales y se clasifican de acuerdo a su distribucin anatmica, como: (figura 3)

1. Enfisema centroacinar o centrolobular. Afecta solo el cino proximal o central, formado por bronquiolos respiratorios, mientras que los alveolos distales se encuentran intactos.

2. Enfisema panacinar o panlobulillar. Afecta uniformemente el cino, desde el nivel del bronquiolo respiratorio hasta el extremo de los alveolos terminales. El prefij pan se refiere al cino completo.

3. Enfisema paraseptal. que afecta el cino distal

Los dos primeros se relacionan directamente con el consumo de tabaco.

El tratamiento del enfisema no se basa en el diagnostico anatmico preciso, sin embargo proporciona indicios importantes sobre la patogenia.

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64

Figura 3. Esquema del acino respiratorio (se puede observar los bronquiolos Terminales y respiratorios en armona con los sacos y alvolos respiratoriasZona respiratoria)

El enfisema centroacinar se asocia a la bronquitis crnica, se caracteriza por inflamacin y estrechamiento de los bronquios terminales y es el ms frecuente en la clnica.

Patogenia.

Se caracteriza por la inflamacin crnica de las vas respiratorias, el parnquima y los vasos pulmonares. Los macrfagos, linfocitos T CD8 y neutrfilos estn aumentados en varias partes del pulmn. Las clulas inflamatorias activadas liberan una variedad de mediadores, entre ellos leucotrienos B4, IL-8, TNF u otros capaces de daar las estructuras pulmonares o perpetuar la inflamacin neutrfila. 120

120

Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 723

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65

La enfermedad pulmonar obstructiva da lugar a alteraciones en el intercambio gaseoso por varias razones. La destruccin de los alvolos disminuye la superficie de intercambio. Esta perdida de superficie, junto con la obstruccin bronquial y una alteracin en la distribucin del aire ventilado, produce una discordancia ventilacin/ perfusin, que origina la hipoxemia.

Las hiptesis mas exacta para explicar la destruccin de las paredes alveolares es el mecanismo proteasa- antiproteasa, complementado y potenciado por el desequilibrio entre factores oxidantes y antioxidantes.121

Para la cual se ha postulado la siguiente secuencia:

1. Los neutrofilos (fuente principal de elastasa celular) son secuestradas en los capilares perifricos, incluyendo los del pulmn y unos pocos tienen acceso a los espacios alveolares.

2. Cualquier estimulo que aumenta el numero de leucocitos (neutrofilos y macrfagos) en el pulmn o la liberacin de sus grnulos que contienen elastasa incrementara la actividad elastoltica.

3. Las bajas concentraciones de antitripsina srica, la destruccin de tejido elstico no es controlada y se presenta enfisema como resultado.

La teora de la proteasa- antiproteasa mantiene que la destruccin de las paredes alveolares se debe a un desequilibrio entre las proteasas( sobre todo la elastasa) y antiproteasa en el pulmn.

121

Idem. Pag. 723

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66

La antiproteasa es un inhibidor importante de las proteasas segregadas por los neutrofilos durante la inflamacin.122

Tratamiento mdico.

Como ya se menciono anteriormente, el tratamiento mdico es utilizado de manera similar para ambas enfermedades segn mencionan las fuentes bibliogrficas consultadas.

Debido a que son enfermedades crnicas, los objetivos de la terapia se encaminan a detener el progreso de la enfermedad y corregir la sintomatologa.

El tratamiento mas importarte es evitar los principales factores irritantes, principalmente el consumo de cigarrillos, as como mantener al enfermo alejado de la contaminacin ambiental y del humo del tabaco por las personas del entorno, al hacerlo se incrementa el pronstico de vida, la expectoracin y la tos disminuyen drsticamente y con ello la obstruccin respiratoria.

Para conseguir dejar el tabaco con xito es necesaria la intervencin activa, coordinada y continua del mdico. Este debe abordar el asunto de visitas regulares, valorar la disposicin del paciente a abandonar el tabaco, aconsejarle sobre los mtodos para hacerlo, proporcionando apoyo emocional y farmacolgico, y concertar visitas frecuentes de seguimiento de los esfuerzos del paciente

Puede ayudarse al paciente a abandonar el tabaquismo con el empleo de parches y chicles de nicotina, as como un soporte psicolgico para erradicar la adiccin.

122

Stein Jay H. Op. Cit. Pag. 666

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Para corregir los sntomas se emplean medicamentos entre los que destacan los broncodilatadores. Estos se encuentran disponibles en forma de inhaladores a dosis fijas y/o nebulizadores por va oral.

Los broncodilatadores inhalados depositan su medicamento directamente en las vas areas y tiene una absorcin y unos efectos secundarios generalmente limitados, ejemplos de ellos son los frmacos 2- adrenrgicos como; salbutamol, terbulina, fenoterol, procaterol, formoterol, etc, que se emplean ante un incremento en la disnea ya que tienen una accin casi inmediata.

Los pacientes con EPOC habitualmente emplean tres grandes grupos de broncodilatadores; agonistas 2-adrenrgicos de corta y larga duracin, anticolinrgicos y los derivados de la teofilinas.123

Los frmacos agonistas 2-adrenrgicos de corta duracin son relativamente broncoselectivos, con efectos mnimos sobre la frecuencia cardiaca y la tensin arterial. Producen una broncodilatacin significativa entre los 5 y los 15 minutos, manteniendo su actividad durante 4 a 6 horas.

Los 2- adrenrgicos de larga duracin (salbutamol oral y salmeterol inhalado) tienen un comienzo de accin de 15 a 30 minutos y una duracin de 12 horas.

El uso de frmacos 2- adrenrgicos por va oral no es la primera opcin en el paciente con EPOC por que produce taquicardia y temblor como efectos secundarios.

123

Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1753

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Tambin se emplean frmacos anticolinrgicos inhalados, como el bromuro de ipratropio, broncodilatador que comienza actuar a los 30 o 60 minutos y su accin dura de 4 a 6 horas.

La teofilina es otro medicamento broncodilatador que sin embrago, muestra problemas en su manejo por el estrecho margen de accin, por los efectos secundarios e interacciones farmacolgicas.

Los corticosteroides, como prednisona a dosis de 40 a 80mg/da, por 7 das se emplean en pacientes graves, que no responden al uso de broncodilatadores. Aun cuando pudieran emplearse por va inhaladora, no es aconsejable su empleo en pacientes estables.

Las exacerbaciones de la obstruccin de las vas areas pueden ser consecuencia de infecciones vricas o bacterianas. El manejo de las exacerbaciones debe ser por medio de antibiticos, se utilizan cuando se observa un aumento de las secreciones y la contaminacin de las mismas (esputo verdoso).

En los pacientes con EPOC se recomienda emplear de manera sistemtica vacunas antiinfluenza y antiestreptoccica, ya que se ha visto que este medio de proteccin reduce de manera importante la prevalenca de enfermedades infecciosas y la mortalidad derivada de las mismas.

En casos severos los pacientes pueden requerir de oxgenoterapia, la cual mejora su calidad de vida, disminuye el riesgo de complicaciones y de hospitalizacin favoreciendo su pronstico.

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Manejo del paciente en la consulta odontolgica con:

Gripe y resfriado comn.

Dado que la gripe y el resfriado comn, son enfermedades infecciosas muy frecuentes, no seria raro encontrar a personas afectadas durante la consulta odontolgica.

Debido a que este tipo de trastornos se pueden trasmitir con facilidad, se recomienda posponer la consulta odontolgica hasta la recuperacin del paciente para evitar el contagio del cirujano dentista o del personal auxiliar, sin embargo, las urgencias pueden ser tratadas en cualquier etapa de la enfermedad, estableciendo los mtodos de barrera adecuados.

Los mtodos de barrera, son obstculos para impedir que los microorganismos invadan la piel y las mucosas. Estos comprenden: inmunizacin, vestimenta, higiene, proteccin personal, proteccin de la sala odontolgica y antisepsia del campo operatorio.124

En el caso del uso del cubrebocas, es recomendable utilizar los cubrebocas multicapas ya que se ajustan con firmeza al contorno facial.

En cuando las consideraciones farmacolgicas, es importante evitar las interacciones de frmacos entre los medicamentos empleados para el tratamiento del resfriado comn o la gripe con los frmacos de prescripcin odontolgica.125

124 Dr. Arquero Pedro. Analgesia, control de la ansiedad y sedacin oral http://www.cirugiabucalymaxilofacial.com/20_controlansiedaddolor.htm 125 Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 222

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Algunos antihistamnicos y medicamentos utilizados para contrarrestar los sntomas de estas enfermedades suelen provocar hiposalivacin, somnolencia, mareos, nausea, hipotensin ortosttica, entre otros efectos indeseables.

La hiposalivacin o xerostoma, producida por la ingesta de ciertos medicamentos (Cuadro 4), rara ves provoca dao irreversible a las glndulas salivales, por lo que al suspender su ingesta los signos y sntomas de la xerostoma desaparecen.126

El efecto de la resequedad bucal producido por medicamentos puede ser potenciado cuando se combina con otro.

Categoras de medicamentos xerognicos y ejemplos Categora Antidepresivos triciclicos Anticonvulsionantes Antihistamnicos Antiemticos Broncodilatadores Diurticos Descongestionantes Relajantes musculares Ansiolticos Ejemplo Amitriptilina, imipramina Gabapentin Loratadina Meclizina Ipratropium, albuterol Espironolactona, furosemida Pseudoefedrina Baclofen Lorazepam, diazepam

Cuadro 4. Medicamentos que disminuyen el flujo saliva.

126

Echeverria Jos Javier / American Dental Association. Teraputica dental. Editorial, Elsevier, 2003, Pag. 199

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Por lo tanto, en el caso de la hiposalivacin o xerostoma, no seria raro encontrar hallazgos bucales durante la exploracin oral como:

Resequedad del epitelio de la mucosa bucal. Ulceras aftosas. Lesiones herpticas secundarias.

El odontlogo debe de considerar que el uso prolongado del cido acetilsaliclico podra alterar el tiempo de coagulacin, importante en ciertos procedimientos odontolgicos.

Asma.

El objetivo ms importante a tratar durante la consulta odontolgica en pacientes asmticos, debe ser evitar un ataque de asma antes o durante cualquier tratamiento odontolgico. (Cuadro 7)

El primer paso para este propsito debe ser identificar a las personas asmticas, por medio de la historia clnica, adems mediante un interrogatorio cuidadoso, el odontlogo debe ser capaz de determinar la severidad de la enfermedad, valorando:

Tipo de asma. Factores desencadenantes. Frecuencia y gravedad de los ataques. Manejo farmacolgico. Antecedentes de servicio de urgencias.

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Antes de iniciar cualquier tratamiento odontolgico, es importante identificar los factores desencadenantes o predisponentes que pudieran presentarse en el consultorio para poder evitar una crisis asmtica durante la consulta dental. (cuadro 5)

Factores desencadenantes mas frecuentes de crisis asmtica en el consultorio. Estrs. Alrgenos. Frmacos Bisulfito sdico (sustancia aadida a los anestsicos con vasoconstrictor)
Cuadro 5. Factores que desencadenan crisis asmtica en consultorio dental.

Debido a que se considera al estrs como un factor desencadenante de una crisis asmtica, el odontlogo debe de realizar el mayor esfuerzo para identificar al paciente ansioso y proporcionarle un ambiente desprovisto de estrs estableciendo una relacin cordial.127

En ciertos casos, pudiera llegar a considerarse a la sedacin como una opcin. Si el odontlogo considera apropiado la sedacin, se aconseja la premedicacin oral con benzodiacepina de accin rpida y duracin corta (midalozam) o la inhalacin de xido nitroso, ya que no es un depresor respiratorio, ni tampoco irrita el rbol bronquial.

En cuanto a los alrgenos, se recomienda evitar en el consultorio el uso de alfombras y acabados, tanto de pisos como de paredes que pudieran retener polvo, as como plantas que liberen polen. Debe prohibirse estrictamente fumar, no solo dentro del consultorio, sino tambin en la sala de espera. Tambin se debe de evitar el uso excesivo de aromatizantes o lquidos de limpieza muy concentrados que irriten las vas respiratorias.128

127 128

Little James W. Op. Cit. Pag. 250 Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 228

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No se recomienda la administracin de medicamentos como el acido acetilsalicilico u otro AINE a pacientes asmticos, ya que el acido acetilsaliclico es uno de los factores desencadenantes del ataque asmtico, adems que muchos de los antiinflamatorios no esteroideos tienen la misma base farmacolgica.

Con respecto al uso de anestsicos locales con vasoconstrictor, principalmente la adrenalina y levonerdefrina, se recomienda evitar este tipo de anestsicos durante cualquier tratamiento odontolgico. Ya que en la mayora de los anestsicos locales con vasoconstrictor es introducida una sustancia llamada bisulfito sdico (utilizado para prolongar el periodo de vida del vasoconstrictor evitando su oxidacin), esta sustancia es considerada como un factor

desencadenante de crisis asmticas en pacientes con este padecimiento.

Para estos casos es preferible seleccionar algn otro anestsico local sin vasoconstrictor.

Antes de comenzar cualquier tratamiento dental, es importante, que el odontlogo le solicite al paciente asmtico su inhalador (broncodilatador) que emplea de manera rutinaria, de manera que pueda utilizarlo en cada cita si fuera necesario ante el inicio de un cuadro sintomatolgico. En pacientes con ataques de asma ms frecuentes se recomienda la inhalacin del broncodilatador de manera profilctica al comienzo de la visita.

Ante una crisis asmtica el manejo debe ser dirigido a controlar el proceso inflamatorio y obstructivo, devolver la capacidad ventilatoria y evitar complicaciones mortales.

Los casos severos de asma deben ser identificados, estos se caracterizan por; disnea severa, broncoespasmo, sibilancias, cianosis, frecuencia respiratoria y cardiaca elevada, agotamiento, confusin o inconsciencia.

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El tratamiento de emergencia ante una crisis asmtica depender de la gravedad.

Administrar un broncodilatador 2-adrenrgico por va inhalatoria, como adrenalina, o bien la posibilidad de administrar 0.3 a 0.5 ml de adrenalina al 1: 1, 000 por va subcutnea.

Administrar corticoesteroides por va sistmica, hidrocortisona por va intravenosa o quizs prednisona por va oral.

Administrar oxgeno de 2 a 3 L/minuto, este puede servir como tratamiento de apoyo.

En cuanto a las manifestaciones orales en pacientes con asma, ocasionadas por el uso prolongado de medicamentos como; corticoesteroides inhalados, beta2-adrenrgicos, anticoalinergico, se pudieran identificar las siguientes alteraciones: xerostoma o boca seca, caries, alteracin del gusto, decoloracin dental y candidiasis. (Cuadro 6)

Frmaco Corticoesteroides inhalados 2- adrenrgicos

Posibles hallazgos en boca Resequedad bucal, candidiasis

Resequedad bucal, candidiasis, alteracin del gusto, decoloracin dental. Candidiasis Resequedad bucal, sensacin de boca quemante, alteraciones en el gusto

Anticoalinrgicos Cromoglicato.

Antihistamnicos.

Resequedad bucal

Cuadro.6. Manifestaciones orales originadas por el uso prolongado de frmacos.

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La resequedad bucal puede incrementar la incidencia de caries y por lo tanto, es importante llevar a cabo un rgimen o tratamiento preventivo. Si la resequedad bucal es severa entonces puede estar indicada la administracin de saliva artificial.

Para evitar esta situacin, es preciso que el odontlogo aconseje al paciente al hbito de enjuagarse la boca con agua despus del empleo de medicamentos va inhalatoria.

Consideraciones odontolgicas a seguir en pacientes con asma. 1. Historia Clnica (tipo de asma, factores predisponentes, frecuencia, manejo farmacolgico, etc.) 2. Evitar factores predisponentes (estrs, alrgenos, frmacos, anestsicos locales con vasoconstrictor) 3. Conocer las interacciones farmacolgicas. 4. Solicitar al paciente durante cada visita su inhalador (broncodilatador) de uso cotidiano. 5. Conocer cuales son los sntomas de un ataque asmtico.
Cuadro 7. Consideraciones odontolgicas en pacientes con asma.

Bronquitis crnica y enfisema Pulmonar.

La EPOC es una enfermedad que repercute de manera muy importante en la calidad de vida del paciente, ya que puede limitar su desempeo cotidiano y en ocasiones ser incapacitante, debido a que su funcin respiratoria se encuentra comprometida.

Ante esta situacin, es preciso que antes de comenzar cualquier tratamiento dental, el odontlogo deba considerar en centrar sus esfuerzos en evitar cualquier causa que pueda deprimir aun ms la respiracin del enfermo. (Cuadro 9)

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Por tal motivo, es necesario realizar una adecuada historia clnica, para poder identificar aquellos pacientes que se encuentran con alguna alteracin respiratoria, en particular la bronquitis crnica y enfisema pulmonar, y poder conocer los medicamentos empleados para tales padecimientos.

Los pacientes con EPOC leve o moderada pueden recibir cualquier tratamiento odontolgico, siempre y cuando se realicen en citas no prolongadas ni extenuantes.129 En los casos moderados a severos el odontlogo debe considerar la posibilidad de realizar tratamientos ms prcticos, sin muchas complicaciones de manipulacin ni sofisticacin, dada la dificultad respiratoria de paciente.

Ningn paciente con disnea en reposo debe ser atendido en el consultorio dental, ante situaciones de emergencia por dolor o infecciones orales debera ser hospitalizado para recibir atencin, a menos que se trate de llevar a cabo procedimientos que se hagan en corto tiempo.130

Es importante sealar que durante el tratamiento odontolgico los pacientes con EPOC deben de ser colocados sobre el silln en posicin semisupina o en silla de respaldo recto, antes que en posicin supina, para evitar la ortopnea y la sensacin de dificultan respiratoria,

Debido a esto, se debe limitar el uso del dique de hule en aquellos pacientes cuyos problemas de disnea sean severos, ya que el dique de hule impide el uso de la boca para una adecuada ventilacin, causando ansiedad. Si se decide no emplear el dique de hule debe de advertirse al paciente que existe la posibilidad de deglutir o aspirar cuerpos extraos, situacin de la que debe estar enterado y que debe de quedar por escrito en el expediente clnico.

129 130

Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 231 Idem. Pag. 231

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En situaciones en las que se tuviera que utilizar el dique, entonces se recomienda que se administre oxgeno a bajo flujo durante el tratamiento dental, por que ste puede originar una sensacin de aporte areo comprometido. Cuando se necesita, el oxgeno a bajo flujo se administra generalmente entre 2 y 4 L/minuto.131

El uso de anestesia general debe de ser evitado, especialmente en aquellos que tienen compromiso serio de la ventilacin o el intercambio gaseoso.

La ansiedad y el miedo incrementa el estado emocional generando una dificultad ventilatoria.

Para evitar la ansiedad y el miedo, debe proporcionarse al paciente un ambiente amable en la consulta.132 De ser necesario puede emplearse la sedacin con benzodiacepina administrado a bajas dosis por va oral media hora antes de la consulta en pacientes con problemas de EPOC de leves a moderados,

Tambin puede considerarse la sedacin mediante la inhalacin de xido nitroso para proporcionar bienestar y analgesia en los pacientes con trastornos leves, aunque se recomienda evitar su uso, ya que existe la posibilidad de que el oxgeno a flujo elevado deprima el impulso respiratorio y el gas pueda acumularse en los espacios areos ensanchados del pulmn enfisematoso.

El uso de narcticos, barbitricos y anticolinrgicos deben de evitarse ya que estos medicamentos deprimen los centros respiratorios.

131 132

Little James W. Op. Cit. Pag. 243 Castellanos Jos Luis. Op. Cit. Pag. 232

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Debido a que algunos pacientes con EPOC pueden presentar cardiopata coronaria y/o hipertensin arterial, se debe de poner atencin al uso desmedido de los anestsicos locales con vasoconstrictor adrenrgico, como la epinefrina, con la finalidad de evitar una inyeccin intravascular. De igual manera se tendr cuidado el uso de hilo retractor con epinefrina, ya que existe el riesgo de que este frmaco se absorba sin control produciendo taquicardia.

En cuanto a las consideraciones farmacolgicas debe de identificarse los frmacos que recibe el paciente para su tratamiento, para evitar interacciones entre los medicamentos prescritos por el mdico y los que son proporcionados por el odontlogo. (Cuadro 8)

Cuadro 8. Principales interacciones farmacolgicas. (Tomado del libro Medicina en Odontologa manejo dental de pacientes con enfermedades sistmica)

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Adems, se conoce tambin la interaccin entre la teofilina y las benzodiacepinas, ya que puede disminuir la accin de stas.

En cuanto la interaccin de la teofilina con los antibiticos macrolidos como la eritromicina, que pueden retardar el metabolismo de la teofilina, produciendo un toxicicidad de la misma.133

El odontlogo debe de tener presente los sntomas de dicha toxicidad, que incluyen; anorexia, nauseas, nerviosismo, insomnio, vmitos, cefalea, arritmias cardiacas y convulsiones.134

Aunque no existen manifestaciones orales o complicaciones especficas de la EPOC, pudieran identificarse algunos hallazgos en boca, debido al uso prolongado de medicamentos para el tratamiento de la EPOC (cuadro 7)

No se debe pasar por alto que la mayora de pacientes que padecen EPOC tienen antecedentes del hbito de fumar. El tabaquismo crnico puede incrementar la posibilidad de desarrollar estomatitis por nicotina, enfermedad periodontal y cncer oral.

133 134

Echeverria Jose Javier / American Dental Association. Op. Cit. Pag. 338 Little James W. Op. Cit. Pag. 245

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Consideraciones odontolgicas a seguir en pacientes con EPOC. 1. Elaboracin adecuada de Historia Clnica, indagando sobre la existencia: Antecedente de tabaquismo. Enfermedad coronaria o hipertensin arterial 2. 3. 4. Llevar al paciente en una postura semisupina sobre el silln dental. Disminuir la ansiedad o el miedo del paciente. Evitar frmacos que depriman los centros respiratorios (narcticos, barbitricos y anticolinrgicos) 5. 6. 7. Evitar el uso de dique de hule en casos severos. Considerar las interacciones farmacolgicas. Tomar precauciones sobre el uso de la epinefrina en anestsicos locales e hilo retractor 8. Identificacin de manifestaciones orales (estomatitis por nicotina, candidiasis,

enfermedad periodontal y cncer oral).


Cuadro 9. Consideraciones odontolgicas en el paciente con EPOC

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Conclusiones.

Las enfermedades respiratorias son consideradas como padecimientos que no comprometen la vida del paciente durante la atencin dental, sin embargo, no por ello deben pasarse por alto en la consulta, ya que, este tipo de alteraciones respiratorias por lo general pueden modificar el manejo del paciente en el tratamiento odontolgico. Por lo tanto, es importante conocer ms a fondo estas enfermedades, para prever complicaciones antes y durante el tratamiento dental.

La elaboracin cuidadosa de la historia clnica en cada uno de nuestros pacientes, nos permite identificar aspectos relacionados con las enfermedades respiratorias as como factores predisponentes que originan ataques asmticos o que comprometen la ventilacin respiratoria del paciente. Todo paciente que ingresa a consulta dental con antecedente de

enfermedad respiratoria crnica y que se encuentre bajo tratamiento mdico, es necesario que el odontlogo realice las medidas pertinentes, como; revisiones peridicas y tratamientos preventivos, cuya finalidad es evitar alteraciones causadas por la xerostoma, como; caries, alteraciones del gusto, candidiasis pseudomenbranosa, periodontopatias, entre otras.

Debido a que en la EPOC su principal factor etiolgico es el tabaquismo crnico, debe considerarse la exploracin oral cuidadosa con la finalidad de encontrar hallazgos de cncer bucal.

Es importante que nosotros como personal de la salud contribuyamos a la orientacin de nuestros pacientes para evitar o limitar las enfermedades respiratorias y consecuentemente las odontolgicas.

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