CAPITULO 12 HIPERCAPNIA

La hipercapnia o hipercarbia es un grave trastorno que consiste en el aumento de la PaCO2 por sobre el limite superior normal de 45 mmHg En condiciones normales la produccin y la eliminacin de CO2 son iguales y s i . disminuye la V A y se mantiene constante la produccin de CO2, sube la concentracin de este gas en todos los lquidos corporales y en el alvolo. La mayor concentracin de CO2 en el aire espirado permite que una mayor cantidad de CO2 pueda ser eliminada con cada espiracin y de esta manera se alcanza un nuevo equilibrio entre la produccin y la eliminacin de CO2. Por esta razn se ha planteado que la hipercapnia que se observa en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica pudiera considerarse como un mecanismo adaptativo que permite eliminar toda la produccin de CO2 sin aumentar el trabajo respiratorio. El equilibrio entre produccin y eliminacin a un nivel ms alto significa un gran aumento de depsitos de CO2 en el organismo. Es conveniente tener presente que estos depsitos son cuantitativamente muy superiores a los de O2, de manera que la suspensin brusca de la oxigenoterapia en un enfermo con hipercapnia produce una disminucin rpida de la PaO2, ya que los depsitos de O2 duran muy poco. En cambio, los depsitos de CO2 demoran en eliminarse, mantenindose un alto nivel de CO2 en la sangre arterial y alvolo, que no permite subir la PaO2. Este proceso puede demorar algunas horas, con el consiguiente riesgo de dao tisular por prolongacin de la hipoxia. Por esta razn, la suspensin de la oxigenoterapia en estos enfermos debe ser gradual.

CAUSAS DE RETENCION DE CO2 O HIPERCAPNIA

La retencin de CO2 es una consecuencia constante de la hipoventilacin global, cuyas causas se analizaron en el captulo 9. En los trastornos de relacin V/Q no hay retencin de CO2 mientras existan unas pocas reas capaces de hiperventilar y, prcticamente, no se observa retencin de CO2 por problemas de difusin, debido a su alta difusibilidad. La PaCO2 tambin puede elevarse con V A normal o aumentada cuando existe un aumento de la concentracin de CO2 en el aire inspirado, como sucede en espacios cerrados en los que se acumula CO2 espirado o en aquellos hay otras fuentes productoras de este gas. NIVELES DE RETENCION Respirando aire, la PaCO2 puede subir slo hasta un determinado nivel porque como en el aire alveolar el nitrgeno y el vapor de agua son constantes, toda alza de PACO2 significa necesariamente reduccin de la presin alveolar de O2. Si consideramos que la menor presin arterial de O2 que puede mantener la vida e s de 20 mmHg, puede calcularse que, con una diferencia alvolo-arterial media de 10 mmHg, la menor presin alveolar de O2 capaz de mantener la vida es de 30 mmHg.
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La presin de O2 del aire inspirado (PIO2) es de 150 mmHg a nivel del mar, y el cuociente respiratorio (QR) es usualmente 0,8. Al incorporar estos valores a la frmula simplificada del aire alveolar resulta:
PA O 2 = PIO 2 PA CO 2 R

PA CO2 = R PIO2 - PA O2 PA CO2 =

( ) 0 . 8( 150 - 30)

PA CO2 = 96mmHg

Como la presin arterial de CO2 es igual a la presin media de este gas en el alvolo, mientras el paciente respire aire, su PaCO2, en las condiciones del ejemplo, ser de 96 mmHg como mximo. Es necesario tener presente, adems, que la hipoventilacin alveolar causante de la retencin de CO2 deteriora progresivamente el pulmn por colapso progresivo de los alvolos que expanden en forma insuficiente, lo cual aumenta aun ms la hipoxemia por adicin de cortocircuitos. Efecto de la oxigenoterapia. En los pacientes con retencin crnica de CO2, la administracin excesiva de O2 puede aumentar la PaCO2, incluso por sobre los 96mmHg recin calculados, por diversos mecanismos: Al mejorar la hipoxemia, aunque sea parcialmente, se permite sobrevivir al paciente, manteniendo grados de hipoventilacin que no tolerara respirando aire. El aumento de O2 alveolar dilata las arterolas contradas por el efecto local de la hipoxia alveolar sin corregir la hipoventilacin lo que trae como consecuencia que mas sangre venosa pasa al lado arterial , lo que sube an ms la PaCO2. Al suprimir o reducir el estmulo hipoxmico sobre los centros respiratorios, se acenta la hipoventilacin. El incremento de la PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina, la cual transporta menos CO2 que la hemoglobina reducida, por lo cual parte de este gas es liberado al plasma, aumentando su concentracin. El alza as generada puede llegar a niveles narcticos con total depresin de los centros respiratorios y acentuacin consecuente de la hipoventilacin alveolar. Estos fenmenos fisiopatolgicos tienen una proyeccin clnica directa en el tratamiento de la hipoxemia asociada a retencin crnica de CO2, en la cual las concentraciones de O2 que se administren deben ser slo ligeramente ms altas que la del aire para as elevar la PO2 arterial slo lo necesario para salir de los niveles crticos de dao y muerte y evitar desencadenar los dems efectos mencionados. Cuando no se logra mejorar la PaO2 sin agravar peligrosamente la hipercapnia, es necesario usar respiradores mecnicos. Si se logra controlar la hipoxemia, los niveles de PaCO2 y de acidemia tolerados son considerablemente altos. Hay casos de supervivencia en humanos con PaCO2 de 150-300 mmHg y pH de 6,8 y en animales se ha llegado experimentalmente a 600 mmHg de PaCO2 y a pH de 6,4 sin dao definitivo. Sin embargo, en la prctica clnica los efectos de colapso alveolar por insuficiente ventilacin son de tal magnitud, que es difcil que una hipoventilacin importante se mantenga estable y no empeore progresivamente.

Los efectos concomitantes de la hipercarbia sobre el equilibrio cido-base son analizados en detalle en los captulos 6 y 13. EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO La PCO2 en el lquido cefalorraqudeo (LCR) es igual a la de la sangre de la yugular interna. Este equilibrio se realiza por difusin y es rpido, a diferencia de lo que sucede con el bicarbonato, que depende de un transporte activo que es ms lento. Por esta razn, en la hipercarbia aguda el pH del LCR tiende a caer rpidamente por aumento de cido carbnico. Si la retencin se prolonga, el bicarbonato en el LCR aumenta , incluso mas que en la sangre, lo que compensa el aumento de CO2 recuperndose el pH normal del LCR. La hipercarbia determina un aumento de la presin del LCR como consecuencia de un mayor flujo cerebral por vasodilatacin, fenmeno que se potencia si se acompaa de hipoxemia. Esto explica la hipertensin endocraneana y el edema de papila que se observa en el fondo de ojo de algunos enfermos hipercpnicos. Un efecto relativamente especfico de la hipercapnia es la depresin de la actividad de los msculos extensores de las extremidades superiores, que provoca un temblor caracterstico denominado asterixis (del griego: a = sin ; sterixis = posicin fija). Si se indica al paciente hiperextender sus manos y mantener la posicin, se producen relajaciones irregulares con vuelta de la mano hacia flexin, seguida de una rpida recuperacin de la extensin (aleteo o flapping en la terminologa inglesa). EFECTOS SOBRE LA CIRCULACION A diferencia de lo que sucede con la hipoxemia, en la hipercapnia el aumento de flujo sanguneo tisular no tiene utilidad compensatoria. Si bien el mayor flujo sanguneo logra remover ms CO2 de los tejidos por unidad de tiempo, el efecto neto ser acumular mayor cantidad de este gas en el aire alveolar insuficientemente renovado, con la consiguiente elevacin de la PCO2 de la sangre arterial. Los efectos del CO2 sobre la circulacin sistmica son complejos, ya que son la resultante de un efecto depresor directo sobre vasos y de una estimulacin indirecta a travs del sistema simptico-adrenal. En un sujeto con suprarrenales funcionantes, la hipercapnia determina un aumento importante de catecolaminas que mantiene, e incluso eleva, el tono vasomotor y aumenta el gasto cardaco, con lo que la presin arterial se eleva. Si la situacin se prolonga lo suficiente, los receptores adrenrgicos se pueden insensibilizar, quedando sin contrapeso el efecto vasodilatador directo del CO2. Los flujos cerebral y coronario estn siempre aumentados en la hipercapnia, porque estos territorios son insensibles a la estimulacin adrenrgica. El efecto vasodilatador puede apreciarse ocasionalmente en la congestin y edema de las conjuntivas oculares (quemosis). En la circulacin pulmonar, se ha demostrado experimentalmente que la acidosis respiratoria, al igual que la metablica, produce un aumento de la presin de la arteria pulmonar. Este se debera a una vasoconstriccin precapilar por efecto directo de los hidrogeniones sobre los vasos, que se potencia notablemente si s e asocia a hipoxemia.

SECRECION GASTRICA Al aumentar la PaCO2 aumenta la cantidad y concentracin gstrica de HCl, debido probablemente a un aumento de la circulacin en la mucosa gstrica y a un efecto parasimptico del CO2 . Adems, el aumento de hidrogeniones en las clulas glandulares puede facilitar la sntesis de HCl. Este aumento en la secrecin cida del estmago, junto con la hipoxemia, pueden contribuir a la gnesis de lceras agudas y de sangramiento digestivo, complicacin frecuente en los insuficientes pulmonares crnicos. EFECTO RENAL En la hipercarbia no se ha observado cambios significativos de la irrigacin y ultrafiltracin renales. El comportamiento del rgano en estas circunstancias e s bsicamente compensatorio y radica fundamentalmente en el tbulo, que aumenta la eliminacin de H+ y elabora y retiene bicarbonato. La secuencia de este proceso puede esquematizarse en: a) Hidratacin del CO2 en la clula tubular en presencia de anhidrasa carbnica, con formacin de H+ y HCO3. .b) El ion bicarbonato pasa a los capilares peritubulares con alza del bicarbonato en el plasma y dems compartimentos. c) Los H+ se excretan hacia la orina tubular para ser eliminados bajo diversas formas: - Como H+ libre que, con el pH mnimo de la orina que es de 4, slo alcanza a 0,1 mEq/L. - Formando amonio NH4 +, con el NH3 elaborado por las clulas tubulares. - Intercambindose por un ion Na de los fosfatos ultrafiltrados, que se transforman en fosfatos cidos. - Intercambindose por Na del bicarbonato ultrafiltrado. El H2CO3 resultante s e desdobla en CO2, que se reabsorbe y H2O, que se elimina por la orina EFECTO SOBRE LOS ELECTROLITOS Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por: 1. Desplazamiento de Cl del plasma al eritrocito por fenmeno de Hamburger. 2. Eliminacin de Cl por el rin como NH4Cl. 3. Efecto de algunas medidas teraputicas corrientes en estos pacientes como aspiracin gstrica, diurticos y rgimen sin sal. Es importante tener presente esta posible hipocloremia porque puede interferir en la correccin de la acidosis respiratoria ya que, por exigencias del equilibrio isoelctrico, el anin bicarbonato compensatorio acumulado no puede eliminarse mientras el anin cloro no disminuya y se mantenga bajo. Potasio: La acidosis desplaza este ion desde el espacio intracelular al plasma, con hiperkalemia transitoria. Al nivel tubular la eliminacin de potasio puede estar frenada por la competencia de hidrogeniones o aumentada por los corticoides,

espontneamente liberados o teraputicamente administrados. Los diurticos, de uso frecuente en estos pacientes, pueden tambin aumentar la prdida de potasio. PRODUCCION DE EDEMA La presencia de edema en un enfermo respiratorio crnico puede deberse a un aumento de la presin venosa por insuficiencia cardaca derecha, secundaria a la hipertensin pulmonar. Sin embargo, no hay siempre paralelismo entre estos fenmenos y es raro que haya edema sin hipercarbia. Esta observacin se ve corroborada por la correccin rpida del edema con la mejora correccin de la ventilacin alveolar con ventilacin mecnica, no siendo corriente obtener igual efecto con diurticos o cardiotnicos. La presencia de este edema se relacionara con la retencin de sodio anteriormente comentada. La hipercarbia denota una insuficiencia respiratoria grave con mltiples efectos sobre todo el organismo y se acompaa de hipoxemia cuya correccin debe ser paulatina y controlada