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Hepatitis A
Hepatitis A
   Alta frecuencia derivada de su transmisión fecal-oral.    Problema de salud pública
   Alta frecuencia
derivada de su
transmisión fecal-oral.
   Problema de salud
pública mundial,
preferentemente se
presenta en países en
desarrollo.
   La profilaxis con
inmunoglobulina.
   Vacuna eficaces
contra VHA.
   Periodo prodrómico de 5-8 días    Malestar súbito agudo, naúsea, anorexia, bajo
   Periodo prodrómico de 5-8 días
   Malestar súbito agudo, naúsea,
anorexia, bajo grado de fiebre, dolor
abdominal, orina de color oscuro.
›   Fase ictérica dura 4-8 semanas en niños.
›   Puede ser asintomática o causar Sx de
hepatitis aguda.
›   Usualmente causa enfermedad aguda
autolimitante.
   Pruebas serológicas específicas: ›   IgM anti-VHA: presente en suero al momento de
   Pruebas serológicas específicas:
›   IgM anti-VHA: presente en suero al momento
de manifestarse la enfermedad, usualmente
desaparece en los 1ros cuatro meses.
   Indica infección reciente o recurrente, pero
puede persisitir por 6 meses o más.
›   IgG anti-VHA: sin presencia de IgM indica
infección pasada.
   Higiene adecuada, manejo de desechos humanos, suministro de agua.    Inmunoprofilaxis: ›
   Higiene adecuada, manejo de
desechos humanos, suministro de agua.
   Inmunoprofilaxis:
›   Pasiva: Inmunoglobulina, 0.2 ml/kg.
›   Activa: HAV vacuna.
Hepatitis B
Hepatitis B
HbsAg Antigeno de superficie de la hepatitis B Detección de personas infectadas, en forma aguda
HbsAg
Antigeno de superficie de la hepatitis B
Detección de personas infectadas,
en forma aguda o crónica.
IgM anti HBC
Anticuerpo IgM contra el antígeno core
Identificación de infección aguda o
reciente (incluyendo personas
HBsAg negativas en el periodo de
ventana.
HBeAg
Antígeno e de hepatitis B
Identificación de personas
infectadas y de alto riesgo para
transmitir VHB.
Anti - HBs
Anticuerpo contra el antígeno de superficie de
hepatitis B.
Identificación de personas que
han tenido infección por VHB;
Determinación de inmunidad
depues de la vacunación.
Anti - HBc
Anticuerpo contra el antígeno core de hepatitis
B.
Identificación de personas con
infección aguda o pasada (no
presente en vacunados).
blood serum wound exudates semen vaginal fluid saliva urine feces sweat tears breastmilk
blood
serum
wound exudates
semen
vaginal fluid
saliva
urine
feces
sweat
tears
breastmilk
   Distribución geográfica cosmopolita.    Mayores reservorios portadores asintomáticos.   
   Distribución geográfica cosmopolita.
   Mayores reservorios portadores
asintomáticos.
   Transmisión por :
›   Hemotransfusión, uso de material
contaminado, contacto familiar,
maternofetal, inoculación accidental,
hemodialisis, vía sexual, drogas.
Distribución de HBV crónica    Estado de portador 0.1- 10% según el área geográfica,
Distribución de HBV crónica
   Estado de portador
0.1- 10% según el
área geográfica,
edad y sexo.
   México 0.3-0.4% en
población abierta.
Anictérica o subclínica(%) Ictérica Recuperación completa (%) Enf. Crónica Mortalidad (%). 60-70 20-25 90
Anictérica o
subclínica(%)
Ictérica
Recuperación
completa (%)
Enf. Crónica
Mortalidad
(%).
60-70
20-25
90
2-10*
0.5-1.5
* Datos en adultos, la infección perinatal lleva a infección crónica en 90% de los
niños R.N. De madres portadoras HBeAg positivas.
›   1. Fase preictérica:    fiebre, malestar general, astenia, adinamia, hiporexia, náuseas, vómito
›   1. Fase preictérica:
   fiebre, malestar general, astenia, adinamia,
hiporexia, náuseas, vómito y dolor abdominal.
Hepatomegalia (blando).
›   2. Fase ictérica:
   coluria, agudización de la sintomatología,
acolia, dura 8-11 días en niños.
   Dx por biopsia: ›   Hepatitis crónica persistente:    Involucra solamente areas
   Dx por biopsia:
›   Hepatitis crónica persistente:
   Involucra solamente areas portales .
   Dura más de 6 meses.
   Más común y menos grave.
›   Hepatitis crónica activa:
   Progresión a cirrosis.
   Episodios recurrentes de ictericia.
   Hipertensión portal con ascitis.
   Falla hepática en las primeras 6 semanas con afección neurológica.    Ascitis,
   Falla hepática en las primeras 6
semanas con afección neurológica.
   Ascitis, diatesis hemorrágica y rigidez de
descerebración = Muerte 70-90%.
   Relación TGO/TGP < 0.7%.    Alteración de los tiempos de coagulación. 
   Relación TGO/TGP < 0.7%.
   Alteración de los tiempos de
coagulación.
   HBsAg primer marcador que se eleva.
   HBAb, aparecen simultáneamente a la
anterior.
   Tercer marcador: ADN polimerasa.
   Cuarto marcador: Anti HBc.
HbsAg Antigeno de superficie de la hepatitis B Detección de personas infectadas, en forma aguda
HbsAg
Antigeno de superficie de la hepatitis B
Detección de personas infectadas,
en forma aguda o crónica.
IgM anti HBC
Anticuerpo IgM contra el antígeno core
Identificación de infección aguda o
reciente (incluyendo personas
HBsAg negativas en el periodo de
ventana.
HBeAg
Antígeno e de hepatitis B
Identificación de personas
infectadas y de alto riesgo para
transmitir VHB.
Anti - HBs
Anticuerpo contra el antígeno de superficie de
hepatitis B.
Identificación de personas que
han tenido infección por VHB;
Determinación de inmunidad
depues de la vacunación.
Anti - HBc
Anticuerpo contra el antígeno core de hepatitis
B.
Identificación de personas con
infección aguda o pasada (no
presente en vacunados).
HBsAg Anti-HBc Positivo Negativo Infección aguda por VHB, se requiere confirmación. Positivo Positivo Infección
HBsAg
Anti-HBc
Positivo
Negativo
Infección aguda por VHB, se requiere confirmación.
Positivo
Positivo
Infección aguda o crónica por VHB
Negativo
Positivo
Infección activa por VHB, se debe solicitar IgM Anti-HBc y
Anti-HBs. Una prueba positiva para ambas confirma
infección reciente, una prueba positiva para Anti-HBs con
IgM negativa confirma inmunidad contra VHB. Si ambas
son negativas se debe excluir la infección por VHB.
   Anemias hemolíticas.    Ictericia Obstructiva.    Hepatitis tóxica.    Cirrosis
   Anemias
hemolíticas.
   Ictericia
Obstructiva.
   Hepatitis tóxica.
   Cirrosis o
neoplasias.
   Leptospirosis.
   Fiebre amarilla.
   Colangitis aguda.
   Brucellosis.
   Amibiasis hepática.
   Paludismo.
   Sífilis.
   Entre otras.
   Interferón Alpha: ›   Edad mayor de 18 años. ›   Albumina serica
   Interferón Alpha:
›   Edad mayor de 18 años.
›   Albumina serica > 30g/L.
›   TP < 3 seg.
›   Bilirrubina menor de 34 micromoles/L.
›   Leucocitos > 1500/mm3 y plaquetas arriba
de 75000/microlitro.
›   Sin descompensación hepática.
   Respuestas a corto plazo 40%.    Estado terminal: transplante hepático. ›  
   Respuestas a corto plazo 40%.
   Estado terminal: transplante hepático.
›   Supervivencia:
   1 año 90%.
   < 50% infección por HB.
   Recurrencia infección 73% HBsAg positivos.
Hepatitis C
Hepatitis C
   Causa más común de hepatitis postransfusional.    La gran mayoria evolucionan a
   Causa más común de hepatitis
postransfusional.
   La gran mayoria evolucionan a hepatitis
crónica.
   Asociada a carcinoma hepatocelular.
   Compuesto por una sola cadena ARN
   Se desconoce.    Posible vírus citopático directo para los hepatocitos.   
   Se desconoce.
   Posible vírus citopático directo para los
hepatocitos.
   Alteraciones degenerativas
acompañadas de mínimo infiltrado
inflamatorio.
   No es posible descartar mecanismo
inmunológico.
   Silenciosa en 95% casos, 5% infección aguda con ictericia.    Hepatitis fulminante
   Silenciosa en 95% casos, 5% infección
aguda con ictericia.
   Hepatitis fulminante menos de 1%.
   Infección aguda 15-20% se resuelven sin
secuela.
   Cirrosis en 10-20% de las hepatitis
crónicas (20-30 años despues).
   Carcinoma hepatocelular 1-4% por año.    Manifestaciones extrahepáticas: ›   Crioglobulinemia,
   Carcinoma hepatocelular 1-4% por año.
   Manifestaciones extrahepáticas:
›   Crioglobulinemia, Glomerulonefritis
membranoproliferativa, Porfiria cutánea
tardía.
   Relación no demostrada
definitivamente:
›   Sx Antifosfolipidos, artritis seronegativa, Sx
Sjögren, Tiroiditis autoinmune, liquen plano,
ulceras corneales, fibrosis pulmonar
idiopática, poliarteritis nodosa, anemia
aplástica, y linfomas de cel. B.
Infección Curación Infección crónica primaria Asintomático 75% Infección persistente 80-95% Sintomático
Infección
Curación
Infección crónica
primaria
Asintomático
75%
Infección
persistente
80-95%
Sintomático
Cirrosis
despues de 20
años
HCC 3-5% al
año del inicio
de cirrosis.
25%
Curación
5-20%
Infección
persistente sin
enfermedad
20%
   ELISA. ›   Detecta Ac contra la proteína recombinante del núcleo (C22-3). ›
   ELISA.
›   Detecta Ac contra la proteína
recombinante del núcleo (C22-3).
›   Y contra proteínas no estructurales NS3 y
NS4.
›   75% casos es positiva.
   Inmunoblot, confirmatorias o suplementarias.    Reacción en cadena de polimerasa.   
   Inmunoblot, confirmatorias o
suplementarias.
   Reacción en cadena de polimerasa.
   Biopsia (> fidedigno)
›   Para valorar daño hepático si se pretende
iniciar Tx.
   Factores predictores de respuesta: ›   Carga viral < 1000 000 de copias
   Factores predictores de respuesta:
›   Carga viral < 1000 000 de copias /ml.
›   Ausencia de cirrosis.
   Interferon alfa 2b.3 mill. U. 3 veces x
semana x 6 meses.
›   Respuesta 50% con recaídas muy altas.
   Interfererón con ribavirina.
Hepatitis D
Hepatitis D
   Vírus heterótrofo.    Favorece hepatitis fulminante o acelera el deterioro hepático en
   Vírus heterótrofo.
   Favorece hepatitis fulminante o acelera
el deterioro hepático en pacientes
crónicamente infectados por el vírus de
la hepatitis B.
   Vírus defectuoso de tipo RNA.
›   Unicamente se replica en presencia de
HBsAg.
›   Capa externa Lipoproteica (HBsAg).
›   Nucleocapside (AgD, Genoma del VHD).
   Ligada al de la HB.    Aprox. 10 mill. De personas infectadas
   Ligada al de la HB.
   Aprox. 10 mill. De personas infectadas en el
mundo.
   3 patrones epidemiológicos:
›   Enfermedad endémica con gran población de
portadores crónicos de HBsAg.
›   Enfermedad epidémica en comunidades
aisladas de HBsAg.
›   Enfermedad que ocurre en ciertos grupos de
alto riesgo.
   Aguda: ›   Mortalidad 2-20%.    Coinfección, autolimitada <5% cirrosis.   
   Aguda:
›   Mortalidad 2-20%.
   Coinfección, autolimitada <5% cirrosis.
   Superinfección, cronicidad 75% casos.
   Crónica:
›   70-80% desarrollan cirrosis.
›   Rapidamente progresiva.
   Marcadores indirectos: ›   Antcuerpos antivirus D.    IgM e IgG. 
   Marcadores indirectos:
›   Antcuerpos antivirus D.
   IgM e IgG.
   Marcadores directos:
›   Antígeno delta (Implica replicación viral).
›   RNA del vírus delta (en suero y tejido), RCP,
índica infección activa.
   Ninguno ha sido efectivo.    Interferon alfa resultados aceptables. ›   Esquema
   Ninguno ha sido efectivo.
   Interferon alfa resultados aceptables.
›   Esquema Rizetto: 10 U Interferón alfa 2-3
veces por semana por 12 meses.
   50% casos buena respuesta.
   20% continuo con remisión al término.
   Transplante hepático
›   Mejor alternativa.
Hepatitis E
Hepatitis E
   Emergentes, transmisión hepática.    1980 en la India.    Familia Calciviridae.
   Emergentes,
transmisión
hepática.
   1980 en la India.
   Familia
Calciviridae.
   Endémica en países en desarrollo.    Curso benigno.    Alta incidencia
   Endémica en países
en desarrollo.
   Curso benigno.
   Alta incidencia de
casos graves,
mortalidad 1-2%.
   Puede asociarse con
otro vírus
hepatotrópicos.
   Ocurre en niños y
adultos jovenes.
   1er sitio de replicación no ha sido identificado.    Colestasis y transformación
   1er sitio de replicación no ha sido
identificado.
   Colestasis y transformación de los ductos
biliares, conservación de estructura
lobular, inflamación portal,
degeneración y arrendonamiento,
hiperplasia de las cel.
   Perido de incubación 22-60 días.    Casos sintomáticos. ›   Fase prodrómica
   Perido de incubación 22-60 días.
   Casos sintomáticos.
›   Fase prodrómica 1-10 días.
›   Nausea (46-85%), coluria (92-100%), dolor
abdominal (41-87%), vómito (50%), prúrito
(13-55%), dolor articular (28-81%), erupción
cutánea (3%), diarrea (3%), fiebre y
hepatomegalia (50%).
Hepatitis G
Hepatitis G
   Familia Flavivirus.    Amplía distribución en población asintomática.    Cadena simple
   Familia Flavivirus.
   Amplía distribución en población
asintomática.
   Cadena simple de RNA.
   Se transmite por:
›   Hemotransfusiones, uso de drogas IV,
perinatal, heterosexual.
›   Factores de riesgo similares a VHC.
   En caso de que la produzca será de manifestación leve, benigna de corta
   En caso de que la produzca será de
manifestación leve, benigna de corta
duración y con mínimo daño a
hepatocitos.
   Histopatológicamente:
›   moderada esteatosis, sin aumento de
infiltrado celular periportal o necrosis de
tejido hepático.
   Diagnóstico: ›   RCP. ›   ELISA.    Tratamiento. ›   Sensible
   Diagnóstico:
›   RCP.
›   ELISA.
   Tratamiento.
›   Sensible a Interferón alfa in vitro.