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Alta frecuencia
derivada de su
transmisión fecal-oral.
Problema de salud
pública mundial,
preferentemente se
presenta en países en
desarrollo.
La profilaxis con
inmunoglobulina.
Vacuna eficaces
contra VHA.
Periodo prodrómico de 5-8 días
Malestar súbito agudo, naúsea,
anorexia, bajo grado de fiebre, dolor
abdominal, orina de color oscuro.
› Fase ictérica dura 4-8 semanas en niños.
› Puede ser asintomática o causar Sx de
hepatitis aguda.
› Usualmente causa enfermedad aguda
autolimitante.
Pruebas serológicas específicas:
Inmunoprofilaxis:
› Pasiva: Inmunoglobulina, 0.2 ml/kg.
› Activa: HAV vacuna.
Hepatitis B
HbsAg Antigeno de superficie de la hepatitis B Detección de personas infectadas,
en forma aguda o crónica.
IgM anti HBC Anticuerpo IgM contra el antígeno core Identificación de infección aguda o
reciente (incluyendo personas
HBsAg negativas en el periodo de
ventana.
HBeAg Antígeno e de hepatitis B Identificación de personas
infectadas y de alto riesgo para
transmitir VHB.
› 2. Fase ictérica:
coluria, agudización de la sintomatología,
acolia, dura 8-11 días en niños.
Dx por biopsia:
› Hepatitis crónica persistente:
Involucra solamente areas portales .
Dura más de 6 meses.
Más común y menos grave.
Ascitis,
diatesis hemorrágica y rigidez de
descerebración = Muerte 70-90%.
Relación TGO/TGP < 0.7%.
Alteración de los tiempos de
coagulación.
HBsAg primer marcador que se eleva.
HBAb, aparecen simultáneamente a la
anterior.
Tercer marcador: ADN polimerasa.
Cuarto marcador: Anti HBc.
HbsAg Antigeno de superficie de la hepatitis B Detección de personas infectadas,
en forma aguda o crónica.
IgM anti HBC Anticuerpo IgM contra el antígeno core Identificación de infección aguda o
reciente (incluyendo personas
HBsAg negativas en el periodo de
ventana.
HBeAg Antígeno e de hepatitis B Identificación de personas
infectadas y de alto riesgo para
transmitir VHB.
Negativo Positivo Infección activa por VHB, se debe solicitar IgM Anti-HBc y
Anti-HBs. Una prueba positiva para ambas confirma
infección reciente, una prueba positiva para Anti-HBs con
IgM negativa confirma inmunidad contra VHB. Si ambas
son negativas se debe excluir la infección por VHB.
Anemias Colangitis aguda.
hemolíticas. Brucellosis.
Ictericia Amibiasis hepática.
Obstructiva. Paludismo.
Hepatitis tóxica.
Sífilis.
Cirrosis o
Entre otras.
neoplasias.
Leptospirosis.
Fiebre amarilla.
Interferón Alpha:
› Edad mayor de 18 años.
› Albumina serica > 30g/L.
› TP < 3 seg.
› Bilirrubina menor de 34 micromoles/L.
› Leucocitos > 1500/mm3 y plaquetas arriba
de 75000/microlitro.
› Sin descompensación hepática.
Respuestas a corto plazo 40%.
Estado terminal: transplante hepático.
› Supervivencia:
1 año 90%.
< 50% infección por HB.
Recurrencia infección 73% HBsAg positivos.
Hepatitis C
Causa más común de hepatitis
postransfusional.
La gran mayoria evolucionan a hepatitis
crónica.
Asociada a carcinoma hepatocelular.
Compuesto por una sola cadena ARN
Se desconoce.
Posible vírus citopático directo para los
hepatocitos.
Alteraciones degenerativas
acompañadas de mínimo infiltrado
inflamatorio.
No es posible descartar mecanismo
inmunológico.
Silenciosa en 95% casos, 5% infección
aguda con ictericia.
Hepatitis fulminante menos de 1%.
Infección aguda 15-20% se resuelven sin
secuela.
Cirrosis en 10-20% de las hepatitis
crónicas (20-30 años despues).
Carcinoma hepatocelular 1-4% por año.
Manifestaciones extrahepáticas:
› Crioglobulinemia, Glomerulonefritis
membranoproliferativa, Porfiria cutánea
tardía.
Relación no demostrada
definitivamente:
› Sx Antifosfolipidos, artritis seronegativa, Sx
Sjögren, Tiroiditis autoinmune, liquen plano,
ulceras corneales, fibrosis pulmonar
idiopática, poliarteritis nodosa, anemia
aplástica, y linfomas de cel. B.
Infección Curación Infección crónica
primaria
Asintomático
75% Infección Cirrosis HCC 3-5% al
persistente despues de 20 año del inicio
Sintomático 80-95% años de cirrosis.
25%
Curación
5-20%
Infección
persistente sin
enfermedad
20%
ELISA.
› Detecta Ac contra la proteína
recombinante del núcleo (C22-3).
Interferon
alfa 2b.3 mill. U. 3 veces x
semana x 6 meses.
› Respuesta 50% con recaídas muy altas.
Crónica:
› 70-80% desarrollan cirrosis.
› Rapidamente progresiva.
Marcadores indirectos:
› Antcuerpos antivirus D.
IgM e IgG.
Marcadores directos:
› Antígeno delta (Implica replicación viral).
› RNA del vírus delta (en suero y tejido), RCP,
índica infección activa.
Ninguno ha sido efectivo.
Interferon alfa resultados aceptables.
› Esquema Rizetto: 10 U Interferón alfa 2-3
veces por semana por 12 meses.
50% casos buena respuesta.
20% continuo con remisión al término.
Transplante hepático
› Mejor alternativa.
Hepatitis E
Emergentes,
transmisión
hepática.
1980 en la India.
Familia
Calciviridae.
Endémica en países
en desarrollo.
Curso benigno.
Alta incidencia de
casos graves,
mortalidad 1-2%.
Puede asociarse con
otro vírus
hepatotrópicos.
Ocurre en niños y
adultos jovenes.
1er sitio de replicación no ha sido
identificado.
Colestasis y transformación de los ductos
biliares, conservación de estructura
lobular, inflamación portal,
degeneración y arrendonamiento,
hiperplasia de las cel.
Peridode incubación 22-60 días.
Casos sintomáticos.
› Fase prodrómica 1-10 días.
› Nausea (46-85%), coluria (92-100%), dolor
abdominal (41-87%), vómito (50%), prúrito
(13-55%), dolor articular (28-81%), erupción
cutánea (3%), diarrea (3%), fiebre y
hepatomegalia (50%).
Hepatitis G
Familia Flavivirus.
Amplía distribución en población
asintomática.
Cadena simple de RNA.
Se transmite por:
› Hemotransfusiones, uso de drogas IV,
perinatal, heterosexual.
› Factores de riesgo similares a VHC.
En caso de que la produzca será de
manifestación leve, benigna de corta
duración y con mínimo daño a
hepatocitos.
Histopatológicamente:
› moderada esteatosis, sin aumento de
infiltrado celular periportal o necrosis de
tejido hepático.
Diagnóstico:
› RCP.
› ELISA.
Tratamiento.
› Sensible a Interferón alfa in vitro.