Endocrinopatas y embarazo

Javier Eyzaguirre M Vctor Ibaez Curso de Ginecologa V ao, Medicina

Temario

Conceptos generales Diabetes Hipfisis Suprarrenales Tiroides Paratiroides

Introduccin
Algunos cambios fisiolgicos durante la gestacin
pueden semejar sntomas de origen endocrino

Adems, existen una serie de cambios hormonales

que pueden dificultar la distincin entre un embarazo fisiolgico y un embarazo asociado a una endocrinopata

Importancia del tema

Muchas patologas endocrinas a mayor riesgo de
morbimortalidad perinatal.

Diabetes Mellitus
Patologa muy frecuente en el embarazo (insulinorresistencia fisiolgica) Prevalencia 3-5% embarazadas Clasificacin:
Gestacional propiamente tal

Diabetes Gestacional
Diabetes y embarazo Diabetes pregestacional Pregestacional no diagnosticada previamente

Diabetes Mellitus
DM gestacional: Cualquier grado de glicemia alterada en ayunas o intolerancia a la glucosa oral diagnosticada con un embarazo en curso

DM pregestacional no diagnosticada previamente

Frecuencia Control metablico Momento de presentacin Pronstico perinatal 10% Inestable 1-2 trimestre Peor

DM gestacional propiamente tal

90% Estable 2-3 trimestre Mejor

Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus
Complicaciones
Maternas Preeclampsia eclampsia ITU Parto prematuro Necesidad de cesrea Fetales Macrosoma Muerte fetal in tero Hipoglicemia postnatal Hiperbilirrubinemia

Riesgo a futuro de DM y sndrome Hipocalcemia metablico Distrs respiratorio Policitemia Riesgo futuro de obesidad y DM

Diabetes Mellitus
Tratamiento
Manejo preconcepcional Control diabetolgico
durante el embarazo

Insulinoterapia Dieta Ejercicio

Diabetes Mellitus
Pesquisa DM
gestacional

HIPFISIS Y EMBARAZO

Hipfisis y embarazo
Hiperplasia e hipertrofia de lactotropos (por estmulo
estrognico) Adquiere ms importancia en pacientes con prolactinoma

Descenso de la GH (2da mitad del embarazo)

Prolactinoma
La conducta depende del tamao tumoral
Suspender bromocriptina Microprolactinoma Prolactinoma y embarazo Macroprolactinoma

Reanudar si hay evidencia de crecimiento tumoral

Mantener bromocriptina durante todo el embarazo

Prolactinoma
La droga de 1 eleccin es la bromocriptina (se puede usar cabergolina, pero se cuenta con menos experiencia) Control durante el embarazo:

Signos clnicos de crecimiento tumoral Campimetra c/3 meses

Se recomienda ciruga transesfenoidal a toda mujer con macroprolactinoma que desee embarazarse

Hipopituitarismo postparto
Necrosis isqumica de la hipfisis anterior por hemorragia del parto Se requiere un dficit de 75% para evidenciar dficit hormonal 50% se presenta como emergencia mdica

Hipopituitarismo postparto
Forma aguda Hipotensin Agalactea Taquicardia Hipoglicemia Menor crecimiento del vello pbico Fatiga extrema Forma crnica Fatiga Agalactea Amenorrea Piel seca Disminucin del pelo corporal Disminucin de la lbido Nuseas y vmitos Intolerancia al fro

Hipopituitarismo postparto
Laboratorio: Hipoprolactinemia (elevada 5-10 veces en puerperio normal) Tratamiento en agudo: Hidratacin (soluciones salinas y glucosadas) Glucocorticoides ev Tratamiento definitivo: Reemplazo hormonal de por vida de hormonas esenciales: Hormonas tiroideas cortisol estrgenos

Hipofisitis linfocitaria
Infiltracin linfocitaria de la hipfisis con destruccin
de la misma, de supuesta etiologa autoinmune expansivo hipofisiario Dg diferencial: tumor hipofisiario

Se presenta como hipopituitarismo + proceso Tratamiento

Suplemento hormonal Ciruga (en caso se crecimiento evidente)

GLNDULAS SUPRARRENALES Y EMBARAZO

Cambios fisiolgicos
Aumento CBG Aumento cortisol
plasmtico y libre

Aumento ACTH

Sndrome de Cushing
Hipercortisolismo endgeno (exceso ACTH exceso
cortisol puro) Principal etiologa: enfermedad de Cushing

Mayora de los casos tienen diagnstico previo Gestacin de alto riesgo

Parto prematuro Mortalidad fetal tarda

Tratamiento: quirrgico

Hipofuncin suprarrenal
Etiologa: 1 (Addison) o 2 (dficit ACTH) Descompensaciones agudas suelen acontecer en postparto
Nuseas epigastralgia (abdomen agudo smil) hipotensin

Diagnstico puede confirmarse con test de estmulo

agudo de ACTH

Tratamiento
Correccin alteraciones hidroelectrolticas Hidrocortisona ev

Terapia esteroidal
No es deseable usarla en el embarazo, a menos que la
enfermedad de base de la madre lo justifique
Droga de eleccin: prednisona Dexametasona: se ha demostrado ausencia de efectos adversos; no obstante s atraviesa la placenta frenacin eje H-H-S Hidrocortisona: controversial

TIROIDES Y EMBARAZO

Cambios fisiolgicos
Aumento de la actividad tiroidea
y de la TBG

Disminucin del clearance de

T4

Aumento de T4 y T3 (leve cada

de T4L)

Fisiologa tiroidea fetal

10-12 sem: tiroides fetal es capaz de
concentrar I y sintetizar HT

14 sem: eje completo (baja actividad) 20 sem: gran aumento de produccin de TSH
*Al trmino del embarazo, T4 fetal es mayor a la materna: hiperactividad tiroidea fetal.

1ras 48 hrs postparto: incremento de TSH, T4

y T3 (posteriormente se estabilizan)

Relacin tiroidea materno-fetal

Placenta: barrera para HT y TSH (en condiciones
normales)

Cruzan la placenta: TRAb I TRH - Drogas

antitiroideas Propanolol *Patologas tiroideas pueden atenuarse en el embarazo y exacerbarse en el puerperio

Riesgo de enfermedad tiroidea

Historia Sntomas/signos de disfuncin tiroidea Gota Antecedentes de enfermedad o ciruga tiroidea DM 1 u otra enfermedad autoinmune Irradiacin previa de cabeza-cuello Antecedentes familiares Antecedentes de aborto-parto prematuro
Evaluar funcin tiroidea!

Laboratorio Anticuerpos antitiroideos Anemia de causa no precisada Hiponatremia de causa no precisada Hipercolesterolemia

Bocio difuso eutiroideo

Principal etologa: autoinmune Diagnstico: clnico Luego del diagnstico, debe establecerse el estado funcional de

la glndula (TSH y T4L) y descartar la presencia de anticuerpos

Tratamiento: tiroxina (no tiene riesgo para el feto), con control mediante TSH

Hipertiroidismo
Prevalencia 0,2% Enf. de Graves:

Anticuerpos (activadores) contra

el receptor de TSH

Sntomas exacerbados en 1
trimestre y postparto; y atenuados en 2 mitad del embarazo

Hipertiroidismo
Diagnstico: clnico; confirmado
con mediciones de TSH y T4L Manifestaciones oculares Bocio difuso con soplo Taquicardia mantenida Trnsito intestinal acelerado

Hipertiroidismo
Riesgos asociados:
Maternos Aborto Fetales Bajo peso al nacer

Relacionados con
el control materno del hipotiroidismo

Preeclampsia
Parto prematuro Insuficiencia cardiaca

RCIU
Muerte fetal in utero Disfuncin tiroidea Hipertiroidismo fetal/neonatal Hipotiroidismo fetal/neonatal Gota neonatal

Tormenta tiroidea postparto Anomalas placentarias Infecciones

Hipertiroidismo
Tratamiento: Drogas antitiroideas PTU 100-300 mg/d NO usar propanolol (disminucin de
tamao placentario, RCIU, depresin, bradicardia, hipoglicemia)

Ciruga

Tormenta tiroidea
Urgencia! mortalidad 20-30% Diagnstico: clnico

Sntomas severos de tirotoxicosis Fiebre Sntomas neuropsiquitricos Taquicardia Insuficiencia cardiaca Sntomas GI (nuseas vmitos compromiso heptico)

Tormenta tiroidea
Manejo
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
UCI: fluidoterapia. O2, correccin H-E, antipirticos Manejo de falla cardiaca ATB si se sospecha infeccin Betabloqueo PTU Yodo Glucocorticoides

Hipotiroidismo
Prevalencia 0,6% Habitualmente las mujeres hipotiroideas no tratadas no se embarazan
Ante una mujer hipotiroidea que se embaraza Lo ideal es que apenas se confirme el embarazo la mujer debe aumentar en un 30% la dosis de levotiroxina hasta que pueda medir niveles de TSH y titular las dosis.

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo
Riesgos del hipotiroidismo no tratado
Maternos HTA/Preeclampsia Desarrollo placentario anormal Aborto Cesrea Fetales Parto prematuro Bajo peso de nacimiento Mayor morbilidad perinatal Mayor mortalidad fetal y perinatal

Hemorragia postparto

Problemas neuropsicolgicos y cognitivos

Hipotiroidismo
Manejo
Aumento dosis levotiroxina 30-50%
Depende de los niveles de TSH Control mensual

Meta: TSH < 2 mlU/L

Tiroiditis postparto
Variante de la tiroiditis autoinmune 5-10% de purperas (especialmente 3-6 meses
postparto)

Fase inicial hipertiroidea seguida de etapa

hipotiroidea

Cuadro autolimitado (suele remitir a los 6 meses)

No requiere tratamiento especfico: slo BB en fase hipertiroidea; eventualmente tiroxina si el hipotiroidismo es muy sintomtico

70% recurrencia en partos siguientes

Hipotiroidismo neonatal
1/4000 nacidos vivos Deteccin precoz es fundamental, pues el diagnstico
tardo se asocia a: Deterioro intelectual Alteracin del desarrollo del SNC Diagnstico por sospecha ante: Antecedente familiar Estudio de polihidroamnios Tratamiento: T4 intraamnitica

Ndulos tiroideos y cncer tiroideo

10% de ndulos tiroideos tienen riesgo de ser debidos a cncer Cintigrafa est contraindicada en embarazo; usar PAAF
Conducta

Ndulo: supresin con tiroxina (conducta definitiva en

postparto)

Si se demuestra cncer ciruga postparto (no cambia

pronstico) Excepciones: cncer medular, anaplsico, linfoma

1 trim: 0,1 2,5 mlU/L 2-3 trim: 0,1 3 mlU/L

PARATIROIDES Y EMBARAZO

Cambios fisiolgicos
Durante la gestacin se transfieren aprox. 25-30 grs
de Ca de la madre al feto

Aumento de la excrecin urinaria de Ca (por

aumento de VFG)

La calcemia disminuye (en paralelo a la cada de

albmina, por lo que el calcio inico no se altera)

Cambios Fisiolgicos

Cambios fisiolgicos

Cambios fisiolgicos
Adaptacin de la embarazada:
Aumento compensatorio de PTH, calcitonina (protege al hueso de
la PTH) y de vitamina D

Placenta: transporte activo de Ca hacia el feto

*Aporte diario de Ca recomendado: 500-1200 mg Tanto durante la gestacin como durante la lactancia

Hipercalcemia materna
Prevalencia 0,1-0,6% Asintomtico Etiologa principal:

Hiperparatiroidismo 1 Hipercalcemia Hipofosfemia Aumento PTH

Hipercalcemia materna
Complicaciones asociadas

Hipocalcemia materna
Principal etiologa: hipoparatiroidismo 2 Hipocalcemia materna hipocalcemia fetal Aumento PTH
fetal compensatorio
Desmineralizacin sea Reabsorcin subperistica Ostetis fibrosa qustica

Tratamiento: aporte adecuado de Ca y de 1,25 dihidroxi vit D

Bibliografa
Alfredo Prez Snchez, Enrique Donoso Sia. Obstetricia. Tercera
Edicin. Editorial Mediterrneo. Pgs. 758 766

Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 6th ed.

Michael C. Gordon. CHAPTER 3, Maternal Physiology.

Dorota A. Krajewski, Kenneth D. Burman, MD. Thyroid Disorders

in Pregnancy. Endocrinology and Metabolism Clinics - Volume 40, Issue 4 (December 2011). W. B. Saunders Company Michael C. Gordon. CHAPTER 40, Thyroid and parathyroid diseases in pregnancy.

Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 6th ed.

.

Bibliografa
Jeff Unger. Management of Diabetes in Pregnancy, Childhood, and
Adolescence. Prim Care Clin Office Pract 34 (2007) 809843.

Timing and Magnitude of Increases in Levothyroxine Requirements

during Pregnancy in Women with Hypothyroidism Erik K. Alexander, M.D., Ellen Marqusee, M.D., Jennifer Lawrence, M.D., Petr Jarolim, M.D., Ph.D., George A. Fischer, Ph.D., and P. Reed Larsen, M.D. N Engl J Med 2004; 351:241-249 July 15, 2004 DOI: 10.1056/NEJMoa040079

Gua Perinatal CEDIP MINSAL 2003.

Fundamentos de Obstetricia (SEGO) 2007