Clnica Mdica - Cirrose Heptica

O fgado um rgo com funo endcrina e excrina, portanto considerado uma glndula mista. Tem a funo de lanar a bile no intestino e protenas no sangue. Seus capilares sinusides so revestidos por clulas endoteliais vasadas o ue permite o contato direto do sangue com os !epatcitos, facilitando a perfuso. "le fica locali#ado no andar superior do abd$men e recebe dois aportes sanguneos, o da artria espl%nica, ue condu# sangue arterial vindo do bao e da veia porta. & veia porta formada a partir da veia espl%nica e da mesentrica superior e inferior. Todo o sangue praticamente ue vem das vsceras abdominais passa pela veia porta e ela tem uma nova capilari#ao ao c!egar ao fgado, isso significa ue o sangue ue vem da periferia do organismo ao invs de desembocar diretamente na veia cava, vai para o fgado em direo aos capilares sinusides.

Estrutura clssica de um lobo heptico: ' formado por uma corrente de clulas !ep(ticas, entre elas !( espaos sinusides, o sangue vem pela arterola !ep(tica, depois passa pela v%nula porta, des(gua nos sinusides e recol!ido pela veia centro lobular. &s v%nulas centrais se re)nem em veias !ep(ticas, em seguida em supra*!ep(tica e depois formam a +,-. & cirrose !ep(tica definida como uma fibrose e regenerao nodular difusa. .uando ocorre uma leso do fgado, no primeiro momento !( deposio de col(geno de maneira irregular. / medida ue o rgo vai se regenerando !( uma diminuio do excesso de col(geno e !( regenerao das clulas !ep(ticas. ,aso a leso se0a muita extensa e permanente o processo de diminuio do excesso de col(geno no ocorre e !( um processo de diviso no ar uitetural formando nin!os de clulas. &ssim, a cirrose a regenerao nodular difusa 1em todo o rgo2 onde !( formao de nin!os de clulas !ep(ticas. 3ma ve# desorgani#ada a estrutura celular do fgado ele nunca mais vai se regenerar de maneira correta, ou se0a, uma ve# formando ndulos ir( sempre se renovar formando mais ndulos celulares.

Patogenia4 Injria --- Morte celular --- egenera!"o celular e #orma!"o de colgeno$ 5 Se a leso limitada e leve !( regenerao celular com reabsoro do col(geno 5 Se a leso extensa e duradoura4 ,olapso da trama reticular 6roduo ativa de col(geno 7ormao de septos 1 ue so traves devido 8 produo do col(geno em excesso2 9:ridging; 1 uer di#er ponte, uma ve# ue o col(geno vai ligar o espao porta a veia centro lobular, no passando pelos !epatcitos e indo direto para a veia cava2, capilari#ao1 com o excesso de col(geno o endotlio passa a ter membrana basal e no passa mais a ser fenestrado e dessa forma no !( mais contato com os !epatcitos2, 9 :< pass; 1=2 >egenerao nodular

O sistema porta tr(s todo o sangue ue vem do abd$men para o fgado por isso a sua grande importncia. ?o feto a veia umbilical tr(s sangue oxigenado vindo da me e vai desembocar na veia porta. ?o adulto !( um fec!amento da lu# desse vaso ue s recanali#ado em caso de !ipertenso porta. "m condi@es normais, ABC do sangue ue c!ega ao fgado proveniente da veia porta e DBC proveniente de artrias !ep(tica. ,om o uadro cirrtico, isso se inverte e uase tudo passa a vir por artrias. O sangue porta flui a press@es baixas e com a doena a veia porta passa a trabal!ar com press@es altssimas 1S!untagem porto*sist%mica, aumenta a presso arterial, necrose, ciclo vicioso, diminuio da funo !ep(tica2.==== & presso na +eia 6orta aumenta muito devida tambm 8 estase venosa. / medida ue o col(geno se torna mais duro e !( os ndulos ocorre mais presso nas veias e isso determina uma !ipertenso porta e assim o sangue tem de encontrar vias alternativas para circular. E( conex@es com os vasos curtos ue ligam a espl%nica a grande curvatura do est$mago. O plexo !emorroid(rio inferior tribut(rio da veia cava e o superior tribut(rio da porta. ?as cicatri#es abdominais podem se formar conex@es. O ligamento redondo tambm pode se recanali#ar dando na veia porta. & principal conexo com os vasos curtos ue vo levar at os vasos g(stricos, estes, portanto esto su0eitos a rupturas e sangramentos devido 8 diferena de calibre e presso com ue o sangue c!ega, !( formao de vari#es g(stricas e esofagianas muitas ve#es.

H dois padr%es de regenera!"o nodular: ,irrose micronodular, causada principalmente pelo (lcool. ,irrose macronodular, causada principalmente por !epatites cr$nicas.

& cirrose pode ser dividida em duas grandes sndromes, a !ipertenso porta e a insufici%ncia !epatocelular.

Hipertens"o porta:
E( um desvio do sangue ue vem das vsceras direto para a cava atravs de s!unts, o ue pode levar o sangue a passar por vasos ue no so adaptados a taman!a presso e uantidade de sangue levando a uadros !emorr(gicos ue so a principal causa de bito.

Conse&u'ncias: (ai)a metaboli*a!"o+ bai)a deto)ica!"o+ bai)a shuntagem sist'mica+ antgenos e hipergamaglobulinemia$ ati,idade hepatocitria+

?os sinusides !ep(ticos !( a clula de Fupfer ue um macrfago fixo, locali#ado num dos pontos do organismo ue mais passa antgenos. ,om a fal%ncia do sistema !ep(tico, os antgenos na circulao estimulam a produo de anticorpos.

& aus%ncia das clulas de Fupfer pode levar a sepsis por bactrias, sobretudo a peritonite espontnea, uando as bactrias caem na cavidade abdominal e podem se proliferar, sobretudo se o paciente apresentar l uido asctico. O fgado tem a funo de destoxicar os radicais sulfidrila, uando estes no so destrudas, como so vol(teis, vo para os pulm@es e so eliminados na respirao levando ao #aetor hepaticus, ue um odor forte.

Esplenomegalia Congesti,a: ,om a fal%ncia !ep(tica, !( congesto espl%nica e !( !iperesplenismo, o bao aumenta suas fun@es aumentando a destruio de !em(cias e outras clulas. "sses pacientes podem cursar com anemia, leucopenia, trombocitopenia.

Insu#ici'ncia Heptica: (ai)o estado geral+ ca&ue)ia+ hipercatabolismo (ai)a de albumina, respons(vel pelo e uilbrio osmtico tra#endo l uido para o vaso e transportadora de amino(cidos, sem albumina !( edema, ascite. (ai)a metaboli*a!"o do pigmento bilirrubina$ & bilirrubina vem da degradao da !emoglobina, no fgado a bilirrubina con0ugada e depois excretada. ?a insufici%ncia !ep(tica !( um predomnio da bilirrubina con0ugada, esta !idrossol)vel, portanto leva a col)ria e fe#es escuras. & bilirrubina no uma substncia txica. & bilirrubina s malfica no caso da no con0ugada uando ela atravessa a barreira !ematoencef(lica em crianas e pode levar a impregnao dos n)cleos da base. & doena c!amada de quernicterus. & bilirrubina con0ugada malfica uando em excesso, sobretudo associada insuficincia renal. :aixa metaboli*a!"o de horm-nio #eminino, na mul!er os !orm$nios sexuais femininos so produ#idos nos ov(rios e no !omem pelas clulas de Sertoli. ,om a baixa metaboli#ao de estrog%nio no !omem !( distribuio feminina de p%los, ginecomastia, teleangectasias. ?a mul!er !( amenorria. .ltera!"o dos #atores de coagula!"o , sobretudo protrombina e fibrinog%nio, associado a isso !( !ipertenso dos vasos o ue agrava as c!ances de sangramento. (ai)a das de#esas org/nicas, sepsis, peritonite. .umento da glicemia. & insulina uando passa pelo o fgado cerca de GHI destruda, ento o pncreas trabal!a IBC a mais para manter a glicemia. ,om o fgado doente no !( destruio da insulina e assim a tend%ncia seria !ipoglicemia. O fgado tambm respons(vel pela produo de glicog%nio ou degradao deste uando !( necessidade. ,om a leso !ep(tica a tend%ncia seria a !ipoglicemia, porm isso s observado em casos de insufici%ncia !ep(tica aguda, nos casos cr$nicos !( resist'ncia a insulina e os pacientes tendem a fa#er diabetis do tipo II$ Ence#alopatia+ neurotransmissores$ O fgado respons(vel pela destoxicao de substncias, ele central no metabolismo de nitrog%nio. &presenta en#imas c!amadas transaminases ue trocam o radical amina para formar amino(cidos necess(rios. .uando !(

muito amino(cido o fgado desamina e forma o ceto(cido e depois este vai para o ciclo de Frebs ser ueimado. & am$nia ?EI altamente txica para o crebro e caso se acumule elas aumentam a uantidade de Jaba ue um neurotransmissor inibitrio e por isso pode levar ao coma. 6ara evitar a formao da am$nia o fgado a transforma em uria ue !idrossol)vel e pouco txica. & uria pode gerar pericardite apenas em grandes uantidades. &lgumas bactrias intestinais descarboxilam amino(cidos formando aminas verdadeiras. & funo do fgado desamin(*las. .uando elas vo para o crebro em grandes uantidades elas so recaptadas, essas aminas funcionam como falsos neurotransmissores e se forem substitudas pela noraadrenalina no !aver( estmulo, levando assim ao coma. O rim dividido em pelve e par%n uima, ue se divide em cortical onde esto os glomrulos e ocorre a filtrao e na (rea medular onde esto os t)bulos e ocorre a reabsoro. O fluxo maior de sangue tem ue ser na (rea cortical. .uem controla isso a noradrenalina. O cirrtico tem car%ncia de noradrenalina e assim !( uma menor filtrao. ?os est(gios finais da doena !( a Sndrome Epato* >enal. ,icloson 1=== ?o sei como se escreve isso24 ' a unidade de circulao formada por uma arterola, uma v%nula e entre elas ligando*as !( a metarterola. "sta )ltima caracteri#ada por ter um esfncter pr capilar controlado pela noradrenalina. &o longo do territrio vascular observa*se ue sempre !( um cicloson livre para circulao do sangue e outro alternadamente blo ueado com o ob0etivo de sempre se ter uma reserva. ,om a car%ncia de noradrenalina o esfncter pr capilar fica aberto e com isso !( mistura de sangue venoso com o sangue arterial. O sangue venoso no sofre !ematose e conse Kentemente !( cianose e ba ueteamento digital. .uem gera a presso sistlica a sstole cardaca e uem gera a presso diastlica o t$nus perifrico, com essa fstula artrio*venosa !( perda de t$nus e com isso o paciente desenvolve !ipotenso postural.

. cirrose pode se instalar de #orma lenta ou progressi,a e pode ser: 0atente: Ocorre uando a pessoa no sabia antes ue era cirrtico, no tem manifestao clnica e descoberto numa ultra*som ou cirurgia. Compensada: 1escompensada: ,om muita ascite, e uimose, encefalopatia, paciente em estado grave.

1iagn2stico de cirrose:
:iopsia !ep(tica inconveniente, pois o paciente cirrtico sangra e !ipotenso. Leve ser feito o diagnstico atravs dos sinais e sintomas.

Progn2stico:
>etirada do agente lesivo, por exemplo, na !epatite , com o tratamento com -?7. &o se retirar o (lcool o paciente pode passar de um fgado micronodular para macronodular aumentando a sua sobrevida. &o exame fsico nota*se ue uanto mais grave o fgado cirrtico menor ele ser(, o fgado cirrtico endurecido e no caso da cirrose micronodular a superfcie lisa.

Etiologia:
Lentre as principais4 Mlcool e !epatite O (lcool a principal causa de cirrose no mundo ocidental, ue vai da >)ssia europia at os "3&. N( no mundo oriental a !epatite : e ,. ,irrose ps esteatose no alcolica4 causada pela obesidade 1a longo pra#o leva a cirrose2. O ue leva a cirrose a uantidade de (lcool ingerida. 6ara o !omem a ingesto de OB ml e para a mul!er de IB ml diariamente por GB anos. &lguns consideram IB ml para o !omem e GB ml para mul!er diariamente. Leve*se perguntar ual o tipo de bebida ue o paciente ingere devido ao teor alcolico4 cerve0a4 PC, vin!os 4 GD a GPC e destilados4 QBC, absinto em cores4 OBC, assim como tambm se deve perguntar o tempo e a uantidade. &penas GHI dos consumidores desenvolvem a cirrose. O (lcool tem uma uantidade enorme de calorias ue passam a ser metaboli#adas no fgado, ele vai para aldedo e depois (cido actico sofrendo desidrogenao, os !idrog%nios so txicos para a mitoc$ndria e matam*as. ,aracterstica !istolgica4 ,orp)sculo de Rallor<. 6ara o indivduo desenvolver a cirrose ele 0( deve ter tido episdios de !epatite alcolica. Levido a sua enorme uantidade de energia o fgado transforma o (lcool em (cido graxo e triglicerdeos ue se acumulam a tal ponto ue deslocam o n)cleo dos !epatcitos.

Lembrando:
,irrose alcolica micronodular e pode gerar !epatite alcolica ou esteatose !ep(tica. O doente ue tem !epatite alcolica tem TJO maior ue TJ6 na !epatite viral a TJ6 1transaminase pir)vica2 maior ue a TJO 1transaminase oxalo actico2. ?a !epatite viral !( leucopenia com linfocitose E( aumento de segmentados e leucocitose na !epatite alcolica E)ames importantes: ,oagulograma, o importante o T&6 1tempo de atividade de protrombina2 ?vel de albumina, posso pedir uma eletroforese de protena OBS: Exames para medir a funo hep tica: !"# e o n$%el de albumina ou eletroforese de prote$na. &esse caso a bilirrubina no e to importante, mas pode ser pedida. 6ara analisar morte celular eu analiso as transaminases intracelulares. ue so en#imas

Progn2stico de esteatose: o prognstico bom se o indivduo parar de beber, caso ele evolua para !epatite alcolica o uadro se agrave e a mortalidade em P anos de PBC.