[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera

Medicina Interna

Cardiologa

EDITADO POR: DR. ALEJANDRO PAREDES DANIELA GLVEZ

1

[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera

Tromboembolismo pulmonar
DR. RODRIGO BINDER DR. CLAUDIO GAMBOA ROMINA TENORIO

INTRODUCCIN:
El embolismo pulmonar (EP), frecuentemente proveniente de la trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores, tiene un espectro amplio de presentaciones, desde ser asintomtico, o descubierto en forma accidental hasta el embolismo masivo mortal. La secuela crnica del tromboembolismo venoso incluye el sndrome postrombtico y la hipertensin pulmonar tromboemblica crnica. El embolismo pulmonar agudo puede ocurrir rpidamente y en forma impredecible siendo su diagnstico difcil. El tratamiento puede reducir el riesgo de muerte y la profilaxis primaria suele ser efectiva. Los pacientes que han padecido un episodio tromboemblico agudo tienen 4 veces ms de posibilidades de morir por tromboembolismo recurrente en el ao siguiente al del tratamiento de la TVP.

DEFINICIN:
El EP se define como la obstruccin parcial o completa, segmentaria o total del flujo arterial pulmonar producido por un mbolo. El mbolo puede estar constituido por diversos elementos (aire, grasa, tumores, lquido amnitico) En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores. La gran mayora de los pacientes que fallecen por TEP se diagnostican en el post-mortem, lo cual se debe a que los sntomas y signos son inespecficos y frecuentemente se atribuyen a otra etiologa.

EPIDEMIOLOGA:
Frecuencia: 1-1,8 casos por 1000 hab/ao Mortalidad a 3 meses: 15 a 18% y mayor aun si existe shock asociado. Hasta 79% de pacientes tiene evidencias de trombosis venosa, si se realiza Doppler de EEII: Esto apoya el diagnstico, porque esta es la fuente ms frecuente de mbolos hacia el pulmn. En USA se han estimado hasta 296.000 muertes por TEP al ao, sabiendo que el tromboembolismo tiene una mortalidad del orden del 10 al 15%, pero los casos de TEP son muchos ms, ya que el cuadro puede ser asintomtico y pasar desapercibidos. y por lo tanto, en ese sentido la cantidad real no se conoce. Diagnstico frecuentemente hecho en autopsia. Solo 30% con diagnstico pre-morten. Pacientes hospitalizados en reposo es poblacin de riesgo pero cuadro puede ocurrir post alta.

CLASIFICACIN ETIOLGICA
El desarrollo de TVP se relaciona con la clsica triada de Virchow: Estasis venoso: Los pacientes que estn en Reposo, ciruga etc., tienen flujos venosos lentos, tienen riesgos de hacer una trombosis venosa y de desprenderse un trombo. Hipercoagulabilidad: Parto, ciruga, traumatismos, cncer, etc. Factores genticos: trastornos de coagulacin Algunas deficiencias hereditarias de protenas anticoagulantes, etc. 2

[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera

Alteraciones de la pared venosa: Venas dilatadas, varicosas o con pared inflamadas producto de traumatismos pueden influir, o hacer factible la formacin de un trombo en ese sitio y que con el tiempo este se desprenda.

Habitualmente puede aparecer trombosis venosa en las vlvulas de las venas de las piernas, y se pueden extender hasta comprometer las venas profundas proximales. El riesgo de desprendimiento es alto, y este producto viaja por la cava y a travs de la arteria pulmonar se va a alojar, dependiendo del tamao del trombo, en el tronco de la pulmonar, que frecuentemente puede causar muerte sbita o en ramas lobares, segmentaria o subsegmentarias de ambos territorios vasculares pulmonares.

FACTORES DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Factores hereditarios
Deficiencia de antitrombina Deficiencia de protena C y/o S Deficiencia de factor V Leiden Resistencia a la protena C activada sin factor V Leiden Mutacin del gen de la protrombina Disfibrinogenemia Deficiencia de plasmingeno

Factores adquiridos
Movilidad reducida Edad avanzada Cncer Enfermedad mdica aguda Ciruga mayor Trauma Inmovilizacin con frula o yeso Lesin de la mdula espinal Embarazo y perodo posparto Policitemia vera Sndrome de anticuerpos antifosfolpidos Anticonceptivos orales Tratamiento de reemplazo hormonal Heparinas Quimioterapia Obesidad Catter venoso central

Factores probables
Niveles elevados de lipoprotena Niveles bajos del inhibidor de la va del factor tisular Niveles elevados de homocistena; factores VIII, IX y XI; fibringeno, inhibidor de la fibrinlisis activada por la trombina

FISIOPATOLOGA
Es principalmente por un desequilibrio entre la ventilacin y perfusin (V/Q) Como los mbolos ocluyen la circulacin pulmonar no hay flujo en esa arteria pulmonar, por lo tanto, se producen espacios pulmonares que se ventilan, pero que no se perfunden, por lo tanto hay un aumento del espacio muerto. Se ve un aumento en el gradiente alvolo arterial en un 80% de los casos. Se liberan a partir de las plaquetas, serotonina y algunos mediadores que producen broncoconstriccin (que puede llevar a la aparicin de atelectacias) y por lo tanto, estos pacientes pueden tener disminucin del murmullo pulmonar. Todas estas alteraciones pueden llevar a la aparicin de hipoxemia, pero no se presenta en todos los casos. Se produce un aumento de resistencia al flujo pulmonar, al queda menos territorio por el cual pueda circular el debito cardiaco, y esto, dependiendo de la magnitud, puede causar hipertensin pulmonar. Si la hipertensin arterial pulmonar es muy importante y el aumento es muy violento, el ventrculo derecho puede claudicar, caer en una falla aguda lo que se conoce como Cor Pulmonar Agudo. El paciente puede presentar: Dolor torcico Taquicardia Ingurgitacin yugular Galope derecho y aumento actividad del ventrculo derecho. Insuficiencia tricuspidea 3

[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera

Refuerzo del 2 ruido (si tiene hipertensin pulmonar) Hipotensin Shock: porque el ventrculo derecho es incapaz de soportar la carga de presin producto de la obstruccin masiva del territorio vascular pulmonar

El pulmn tiene dos vas de oxigenacin, la arteria pulmonar y las arterias bronquiales. Ocasionalmente se puede presentar como infarto pulmonar, que corresponde a la necrosis de un segmento pulmonar, la cual se ve en menos del 10% de los pacientes. En aquellos pacientes que tengan infarto pulmonar se pueden ver imgenes radiolgicas en cua con base hacia la periferia de la pleura y el centro hacia el hilio del pulmn. Son pacientes que pueden tener dolor torcico con tope inspiratorio, signos de irritacin pleural como frotes y derrame pleural, siendo muchas veces un exudado hemorrgico a la puncin cuando hay infarto.

CUADRO CLNICO
Los signos y sntomas son inespecficos y no hay algn sntoma que sea suficientemente sensible o especfico para diagnosticar un TEP, incluso el paciente puede estar asintomtico al momento del diagnstico. El estudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) estudi los hallazgos clnicos en pacientes con sospecha de TEP, donde los sntomas ms frecuentes fueron: Disnea o taquipnea (91%), Dolor pleurtico (97%) Signos de TVP. En infartos masivos (obstruccin de ramas lobares o tronco de arterias pulmonares) se presenta dolor torcico en 85%, secundario a isquemia en ventrculo derecho por sobrecarga sbita. El angor, disnea, taquipnea, taquicardia, son sntomas y signos frecuentes que hay que tener presente, pero todos son inespecficos, por lo que para el diagnstico debe considerarse el contexto clnico, factores predisponentes, signos, sntomas y apoyarse en exmenes dirigidos a buscar la patologa.

OTRAS FORMAS CLNICAS DE PRESENTACIN:

Insuficiencia cardiaca congestiva: puede presentarse como ICC descompensada en pacientes con mala reserva cardaca y corazones deteriorados que no toleran aumentos de postcarga en el ventrculo derecho. Sndrome de condensacin: similar a una neumona en los casos que ocurre infarto pulmonar. Puede presentar tos, dolor y fiebre. Se puede confundir con el infarto agudo al miocardio porque los pacientes pueden tener angina y alza enzimtica en casos de TEP masivos (por sobrecarga de ventrculo derecho). Fiebre de origen desconocido Hipertensin pulmonar primaria. En casos de TEP crnicos de pequeo tamao.

[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera PUNTAJE DE WELLS PARA PROBABILIDAD CLNICA DE TEP
Hallazgos clnicos Primera posibilidad diagnstica Signos de TVP TEP o TVP Previas FC mayor 100 Lat./min. Inmovilizacin > 3 das o ciruga en las 4 sem. previas Cncer tratado 6 meses o tto paliativo Hemoptisis Puntos 3 3 1.5 1.5 1.5 1 1
Puntaje Ms de 6 2a6 Menos de 2 Provabilidad Clnica de TEP (%) Alta (78.4) Intermedia (27.8) baja (3.4)

RESUMEN
Etiopatogenia Estasis venoso (Qx, reposo) Mayor coagulabilidad (Qx, parto, trauma) Alteraciones pared venosa Trastornos congnitos FR Edad Historia de TEP Qx Fracturas, inmovilizaciones, parlisis EEII. Pactes. c/ infarto Cncer: fenmenos precoagulativos Deficiencia de Prots C y S (anticoagulantes) Clnica Es inespecfica, sospechar por los antecedentes y porque de pronto presentan: Taquicardia, Disnea o polipnea, hipotensin y a veces: dolor pleural, precordial, hemoptisis, sncope, ansiedad, angustia, descompensacin de cardiopata previa. Otros signos Cianosis R3 y R4 aumentados Flebotrombosis Pierna de > V c/aumento de T Puede tener fiebre >38c

EXMENES:
RxTx:
Puede ser normal, pero sirve para descartar Se puede observar Aa. pulmonares y sus ramas dilatadas y diferencias entre la derecha e izq. Los infiltrados (por atelectasias), al igual que la disminucin del V pulmonar, son signos inespecficos Ascenso del diafragma del lado de la embolia Ausencia localizada de circulacin, la trama vascular est disminuida, los pulmones no son homogneos. Si hay infarto pulmonar pueden aparecer infiltrados en cua que demoran aproximadamente 12-36 hrs. en hacerse evidentes. Derrame pleural con las caractersticas de un exudado hemorrgico en el caso de que haya un infarto pulmonar.

ECG:
Puede ser normal 70% taquicardia sinusal (es inespecfico) S1Q3T3 (signo de McGinn White): S en D1, Q alta en D3, T(-) en D3 = (ms especfico, pero poco sensible) Sobrecarga derecha aguda: Hay alteraciones de ST y T por dilatacin e isquemia del VD de D1 a D3 5

[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera

Eje elctrico QRS puede estar desviado a la derecha y dependiendo del tiempo transcurrido, puedo encontrarse P pulmonares altas y picudas Bloqueo de rama derecha reciente tambin es sugerente.

HEMOGRAMA
Puede haber discreta leucocitosis, Cuando hay infarto pulmonar con infiltracin hemorrgica puede acompaarse de hiperbilirrubinemia debido a la hemlisis de esos glbulos rojos.

DMERO D:
Es producto de la degradacin de fibrina (aumenta en coagulacin) Poco sensible: Puede ser (+) en infecciones, cncer, traumas, embarazo y otros procesos inflamatorios, por lo tanto hay que correlacionarlo con la clnica. Tiene ms valor cuando es negativo (VPN alto). Hipoxemia Si se asocia a hipocapnea > fuerza diagnstica Ausencia de estos elementos no descarta diagnstico

GASES ARTERIALES:

TROPONINAS
Se utilizan para estratificar riesgos, los pacientes que tienen troponinas positivas tienen ms riesgo, tienen ms mortalidad ya que reflejan falla cardaca derecha.

CINTIGRAMA PULMONAR:
Consiste fundamentalmente en dos procedimientos: uno por perfusin y otro por inhalacin. Lo que se hace es darle a inhalar un gas (xenn radioactivo). Si el paciente tiene su va bronquial despejada (ventilacin adecuada) como es en el caso del TEP, el xenn se distribuye en todo el espacio pulmonar. Despus, con albmina marcada, se hace un estudio con gama cmara para evaluar la perfusin pulmonar. Es altamente sugerente de TEP si las zonas pulmonares que estn ventiladas no estn perfundidas, se produce una incongruencia. En contraindicacin de contraste
Imagen: En la cintigrafa por perfusin el pulmn derecho, en el lbulo oblicuo anterior (zona inferior) no tiene perfusin en relacin con los segmentos ms altos. Se proyecta al paciente en distintos ngulos y se ve que claramente que el pulmn se ventila bien, pero que no se perfunde adecuadamente.

[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera ANGIOTAC

Es un escner con medio de contraste que evala muy bien la arteria pulmonar y sus ramas, permitiendo ver si hay trombos en su interior. Tiene sensibilidad y especificidad de 94% en trombos en arterias centrales, principales y segmentarias, pero tiene mal rendimiento en ramas subsegmentarias (30%), por ello no se puede tomar como examen independiente para descartar un TEP Si el angioTAC es negativo y la probabilidad clnica es alta se deben hacer ms exmenes complementarios como Dmero D, Cintigrafia V/Q y Doppler de extremidades inferiores.

PROBABILIDAD DIAGNSTICA SEGN PUNTAJE DE WELLS Y ANGIOTAC

AngioTAC
Positivo

Alta
Confirma diagnstico (96%)

Probabilidad clnica Intermedia

Confirma diagnstico (92%)

Baja
Requiere ms exmenes (58%)

Negativo

Requiere ms exmenes (60%)

Requiere ms exmenes (89%)

Descarta diangstico (96%)

ANGIOGRAMA PULMONAR:
nico que asegura diagnstico (gold Santandar). Tiene alta sensibilidad y especificidad en vasos grandes. Se efecta inyectando medio de contraste en la raz de la arteria pulmonar, lo que permite contrastar toda la circulacin pulmonar, poniendo en evidencia en casos de TEP amputacin de vasos, defectos de llene arterial de ellos o disminucin de circulacin en alguna zona pulmonar. Es un examen Invasivo y por lo tanto de ms riesgo Si es negativo habiendo TEP es de mejor pronstico.

ENFRENTAMIENTO DIAGNSTICO
Sospecha de TEP
Alta

Baja o normal

Dmero D

Considerar inicio de tto.

Normal

Anormal

RxTx

No trato

Anormal

Normal

AngioTAC

Cintigrama V/Q 7

En ltima instancia, dependiendo del resultado de la angioTac o el cintigrama V/Q se decide si tratar o no.

[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera

TRATAMIENTO OBJETIVOS
Disminucin del crecimiento del trombo. Promover su lisis. Evitar recurrencia. Evitar complicaciones (muerte, hipertensin arterial pulmonar, etc.).

TRATAMIENTO HABITUAL:
Heparina durante la fase aguda, adems de oxgeno y soporte hemodinmico y anticoagulantes para mantener

HEPARINA NO FRACCIONADA
La heparina cataliza la inactivacin TRATAMIENTO INICIAL (DOSIS DE HEPARINA AJUSTADA AL PESO) de la trombina por el factor Xa y la antitrombina (por lo tanto no es Infusin 18U/Kg til en los casos de trombofilia por Ajustes PTT < 40 80U/kg en bolo, aumentar BIC en 3U/kg/hr dficit de factor IIIa). PTT 40-50 40U/kg en bolo, aumentar BIC en 2U/kg/hr Previo al inicio de la heparinizacin PTT 51-59 Aumentar 1 Ukg/hr deben tomarse PTT basal y PTT 60-94 Sin cambios hemograma (para evaluar posible PTT 95-104 Disminuir BIC en 1 U/kg/hr trombocitopenia secundaria a PTT 105-114 Pararla 30 min, disminuir BIC en 2 U/kg/min heparina) PTT >115 Pararla 60 min, disminuir BIC en 3 U/kg/min Se debe iniciar con una dosis de carga de 80U/Kg de peso, seguido de una infusin de 18U kg/hora y controlar con PTT a las 6 horas, controlando siempre 6 horas despus de cada ajuste a la bomba de infusin. La complicacin ms frecuente es la hemorragia, que es clnicamente significativa en aproximadamente un 3% (frente a un 30% de mortalidad de TEP, por lo que en caso de duda siempre tratar). La trombocitopenia asociada a heparina es infrecuente. Se debe a la formacin de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4. Se produce una reduccin en el nmero de plaquetas entre 5 y 14 das despus del inicio de la heparina, lo que eleva el riesgo trombtico arterial y venoso pudiendo provocar accidentes cerebrovasculares o infarto al miocardio. Si el recuento de plaquetas disminuye de 100.000 debe suspenderse la heparina. El uso prolongado de heparina se asocia a osteoporosis. Los efectos de la heparina se pueden revertir con el uso de Sulfato de Protamina (1mg revierte 100 unidades de heparina). La dosis a pasar se calcula contando las unidades que se pasaron en la ltima hora ms la mitad de la heparina durante la hora anterior ms un cuarto de la heparina de la dosis previa. Se administra en suero glucosado en alrededor de 30 minutos.

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

Inhiben principalmente al factor Xa. Es tan eficaz como la HNF en cuanto a reduccin de mortalidad y prevencin de eventos trombticos, pero tiene la ventaja que no requiere monitorizacin, alcanza niveles estables y se asocia a menos episodios de trombocitopenia y osteoporosis que la HNF. 8

[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera

Dado que no actan principalmente sobre la trombina, el PTT no es buen examen para el monitoreo, requirindose medir la actividad del factor Xa. Esto es necesario en individuos muy obesos y en pacientes con clearence de creatinina <30ml/min. Los efectos son slo parcialmente reversibles con protamina. Frmaco
Enoxaparina Tinzaparina Dalteparina Fondaparinoux

Dosis
1mg/kg s.c. cada 12 horas 175 U/kg s.c. diarias 200 U/kg s.c. diarias 5mg s.c. diarios para <50kg, 7,5 mg diarios para pesos de 50-100kg y 10mg s.c. diarios en pesos >100kg

ANTICOAGULANTES ORALES.
Actan interfiriendo la conversin de vit K a vit K etopxido, produciendo reduccin de los factores de coagulacin dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X). Tambin reduce la carboxilacin de las protenas C y S. La vida media de estos factores vara ; desde 6 horas en el factor VII a 100 horas el factor II (protrombina), por lo que el INR alcanzado en los primeros das se debe slo a la deplecin de factor VII y se recomienda la superposicin de heparina y TACO por lo menos por 3 das. Dentro de los efectos adversos destaca la necrosis cutnea que se produce al haber un estado de hipercoagulabilidad relativo al inicio del tratamiento debido al rpido descenso en los niveles de protenas C y S, lo que puede provocar trombosis de pequeos vasos, aunque esto es infrecuente. El monitoreo de la accin del TACO se realiza con el INR, debiendo alcanzarse un valor entre 2 y 3.
INR < 5,0, sin sangrado que amenace la vida. Bajar dosis u omitir una dosis Monitorizacin ms frecuente Reanudar la terapia en una dosis ajustada cuando el INR se encuentra en un nivel teraputico (Grado 1C). Omitir una o dos dosis siguientes Omitir una o dos dosis y administrar Vit K Monitorizar ms frecuente (1 a 2.5 mg) via oral (Grado 2A) Cuando INR se encuentre en rango teraputico, reanudar (Grado 1C) Suspender TACO Administrar una dosis ms alta de vitamina K (2.5 to 5 mg) via oral, con la espectativa Que el INR se reducira sustancialemnte en 24 a 48 hr (Grado 1B) Monitorizar el INR ms frecuente, administrar vitamina K adicional si es necesario Cuando INR se encuentre en rango teraputico, reanudar (Grado 1C) Suspender el TACO Administrar 10 mg de vitamina K por infusin EV en 30 minutos Plasma fresco congelado en dosis de 5 a 8 ml/kg. Control de INR en 12 hr Tambin dependiendo de la urgencia: concentrado de complejo protrombnico, o factor VIIa recombinante. Se recomienda repetir la administracin de vitamina K cada 12 hr para la elevacin del INR (Grado 1C)

INR entre 5,0 y 9,0, sin sangrado que amenace la vida. Pacientes con INR de> 9.0 sin sangrado

INR > 20,0 o en caso de sangrado que amenace la vida.

[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera

Droga Presentacin Dosis de inicio Inicio de efecto Efecto teraputico Duracin efecto Unin a albmina Acenocumarol 4 mg 4-8 mg 8 horas 68 horas 48 horas 90% Warfarina 2.5 y 5 mg 5-7.5 mg 24 horas 84 horas 4-5 das 97%

TROMBOLTICOS
Indicado en TEP graves, con compromiso hemodinmico (shock) y sin contraindicaciones para uso de trombolticos. Actan activando el plasmingeno en plasmina, que degrada la fibrina de un trombo en pptidos solubles. Las principales complicaciones del tratamiento son las hemorragias, principalmente la cerebral; y a pesar de que demuestran una disolucin ms rpida del trombo, no se ha probado una disminucin significativa en la mortalidad. Se ha recomendado la utilizacin de trombolticos en pacientes con disfuncin de ventrculo derecho, pero ello es discutible porque los estudios realizados no han sido aleatorizados y los riesgos, frente a los beneficios no parecen justificar su uso en esta situacin.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
Hemorragia interna activa, hipertensin no controlada (PAD >110mmHg), trastorno hematolgico, aumento en riesgo de hemorragia intracraneal (neoplasias, MAV, aneurismas, TEC o neurociruga en los 2 meses previos).

TROMBOLISIS EN PACIENTES CON TEP: DOSIS

Los esquemas teraputicos actuales aprobados por la FDA para realizar tromblisis en el TEP son los siguientes: ESTREPTOKINASA: Bolo inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusin de 100.000 UI/hora por 24 horas. UROKINASA: Bolo inicial de 4.400 UI/Kg en 10 minutos, seguido de una infusin de 4.400 UI/Kg/hra por 12-24 horas. RTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis nica

TIEMPO DE ANTICOAGULACIN
En pacientes con un primer episodio de TVP y factores de riesgo reversibles (ciruga, trauma, etc) se recomienda anticoagular por 3-6 meses Pacientes con primer episodio de TVP idiomtica se recomienda al menos 6-12 meses. En pacientes con cncer se recomienda al menos un ao y evaluar la posibilidad de tratamiento permanente. Primer episodio de TEP debe ser anticoagulado al menos un ao. Pacientes con TEP recurrente e idioptico deben ser anticoagulados de manera permanente.

10

[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera

RESUMEN TRATAMIENTO MDICO HEPARINA DE BAJO PESO HEPARINA NO FRACCIONADA

MOLECULAR

TACO
3-5 das despus de heparina 5 das despus de iniciado suspender heparina Evaluar PT y con INR entre 2 y 3 Por 3-6 meses, permanente en pacientes crnicos

No necesita monitorizacin v/s la fraccionada Va SC, > biodisponibilidad Pacientes c/ Insuficiencia renal (crea >2.5) > riesgo hemorragia

Evaluar PT, PTT, INR Evaluar plaquetas (las puede disminuir) En bolos de infusin continua para prolongar PTT hasta 2.5x 700-1000 unidades x hora (evaluar a las 6hr)

MANEJO QUIRRGICO FILTRO DE VENA CAVA SUPERIOR

Las principales indicaciones son contraindicacin a la anticoagulacin o complicaciones hemorrgicas, TEP recurrente a pesar de la anticoagulacin, embola crnica recurrente con hipertensin pulmonar y embolectoma pulmonar. A pesar de disminuir la incidencia de TEP, no tienen efecto sobre la incidencia de TVP y no se ha demostrado que reduzcan la mortalidad.

EMBOLECTOMA QUIRRGICA
Es una tcnica controvertida; se puede plantear en pacientes que presenten un TEP masivo, estn en shock a pesar de tratamiento con heparina y maniobras de resucitacin y fracaso al tratamiento tromboltico. Se utiliza como ltimo recurso por la alta mortalidad descrita (10-75%), aumentando hasta ms de un 90% si el paciente present un paro cardiorrespiratorio.

EMBOLECTOMA PULMONAR PERCUTNEA

La embolectoma percutnea se realiza de dos formas distintas: inyectando suero salino a alta presin en la arteria pulmonar o bien mediante fragmentacin con catter rotatorio. Adems, existen en el mercado dispositivos para la aspiracin de material emblico y para la inyeccin directa de fibrinolticos (r-TPA) en la arteria pulmonar. La experiencia en esta tcnica es limitada y no existen estudios controlados aleatorizados que comparen sus resultados con otras

PROFILAXIS
Probabilidad de trombosis venosa vara segn existan factores de riesgo (trombosis venosa previa, cncer, mayores de 40 aos, etc.) y procedimientos a efectuar. Riesgo considerable en general en pacientes hospitalizados en los que se ha demostrado factible de reducir con profilaxis adecuada. Heparina NF, HBPM, fondaparinux, warfarina y medidas mecnicas se han demostrado tiles profilaxis con ACO es superior a medidas mecnicas. Varios estudios han demostrado subutilizacin de profilaxis en pacientes de riesgo. Poblacin en riesgo de tromboembolismo venoso segn procedimiento. Reemplazo de cadera/rodilla riego de TVP 50% o mayor sin profilaxis. Trauma mayor e injurias de mdula espinal. Hospitalizaciones por accidente cerebrovascular, ICC, o reposo prolongado en cama tambin tiene alto riesgo. 11

[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera

Con venografa se ha visto que en enfermedades agudas de manejo mdico el riesgo de tromboembolismo venoso puede alcanzar 15% sin profilaxis. Ciruga mayor: general, ginecolgica o urolgica abierta. Identificar poblacin de riesgo y evaluar: HBPM a bajas dosis de HNF (5000 U subcutnea c/8-12 hrs) asociada o no a medidas mecnicas segn paciente Fondaparinux (no disponible en Chile) Medidas mecnicas (en caso de alto riesgo de sangrado) Compresin neumtica de extremidades Calcetines elsticos graduados Estimulacin elctrica de pantorrillas Movilizacin precoz Precaucin en profilaxis con anticoagulante en pacientes que sern sometidos a anestesia espinal o regional profunda.

REFERENCIAS TILES
Victor M. Tapson. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008; 358 1037-52 J Hirsh et al. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. 8th Ed:ACCP Guidelines. Chest 2008;133;71-109

12