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SINDROME NEFRITICO AGUDO.

tambien llamado glomerulonefritis aguda. Es de inicio sbito, aparece como la instalacin rpida de hematuria, HTA, oliguria, disminucin en la tasa de filtracin glomerular y retencin azoada, generalmente posterior a una infeccin farngea o de piel por Streptococo beta hem. A. tambien se asocia a enfermedades no infecciosas como Lupus ES, purpura de Henoch S, glomerulonefritis por IgA, Sx. De Guillain Barre, nefritis post radiacin, etc. CAUSA MAS FRECUENTE: POST INFECCIOSO POR STREPTOCOCO A

CUADRO CLINICO.
Nios ( 5 a 10 aos, mayor tendencia a genero masculino). 85% asociado a infeccin farngea (7 a 21 dias previas) y a escarlatina SINTOMAS: Hematuria: se considera el sntoma fundamental, es macroscpica (tie la orina a rojo oscuro o caf), no hay coagulos, puede ocasionar disuria pero no es tan importante para dar anemia, desaparece en cerca de 15 dias de evolucin, en la hematuria microscpica es el ultimo signo en aparecer y tarda de 6 a 12 meses para desaparecer. Proteinuria: generalmente en [ ] de 1g/L. en casos con lesiones glomerulares reversibles, desaparece en los primeros 3 meses de evolucin, Disminucin del filtrado glomerular (presenta sntomas como: oliguria, edema, hipervolemica, retencin de compuestos nitrogenados, desequilibrio hidroelectroltico) se reestablece a las 3 semanas. El edema suele ser palpebral de predominio matutino, no se llegan a observar desequilibrios hidroelectrolticos importantes. Hipervolemia: suele causar hipertensin arterial que desaparece en la primer semana. EL ESTUDIO DEL SEDIMENTO URINARIO ES NECESARIO PARA PODER DESCARTAR UNA PATOLOGIA DE ORIGEN MIOCARDICO, LA CUAL, SUELE ASOCIARSE DEBIDO A LA CONGESTION CIRCULATORIA RESULTANTE DE LA RETENCION DE SODIO Y AGUA.

ETIOPATOGENIA. 1. En todos los casos hay evidencias de patogenia inmunolgica por formacin de complejos inmunes (disminucin de complemento hemoltico en suero, deteccin glomerular de inmunoglobulinas, 2. El sistema de complemento se activa por formacin de complejos antgeno anticuerpo. 3. Se localizan inmunoglobulinas G alteradas bioqumicamente en la glomerulonefritis aguda, por lo que se piensa que una enzima del strepto (sialidasa o neuraminidasa) puede originar cambios, convirtiendo a la IgG los cuales forman dichos complejos que llegan a capilares glomerulares dando dao renal. 4. Se observa tambien infiltracin temprana por neutrfilos, encargados de la mayor parte del dao subsecuente, intervienen tambien macrfagos, linfocitos y plaquetas. 5. Se cree que la hematuria aparece por la destruccin de eritrocitos durante su paso a travs de la membrana basal glomerular. 6. La disminucin en la tasa de filtrado glomerular se relaciona a hipercelularidad de ovillo glomerular, que disminuye la luz de los capilares glomerulares y del espacio de Bowman.

DIAGNOSTICO. Presencia de triada sintomtica: hematuria, proteinuria e hipertensin arterial. Hematuria: deteccin de hemoglobina libre Sedimento urinario: para buscar eritrocitos, leucos, cels. Epiteliales, cilindros, etc. Cuantificacin de proteinuria. Para buscar la causa. Oliguria: solicitamos un examen de medicin de volumen de orina en 24 hrs. Si se detecta este signo, debemos solicitar vigilancia estrecha de la concentracin de electrolitos, urea y creatinina en sangre. Determinacin seriada de concentraciones de complemento hemoltico en sangre. Aislamiento de germen en cultivo de piel o exudado faringo por elevacin de antiestreptolisinas sricas.

COMPLICACIONES Hipertensin arterial. Puede conducir a cardiopata o encefalopata hipertensiva. La hipervolemia es la principal causa de aparicin. Insuficiencia renal aguda

EVOLUCION Y CORRELACION PATOLOGICA Evolucin depende del tipo de lesin glomerular y es mas favorable en nios que en adultos.

TIPOS DE LESION GLOMERULAR. Glomerulonefritis proliferativa endocapilar Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar Glomerulonefritis membranoproliferativa.

TRATAMIENTO. Consiste en prevenir o corregir las manifestaciones secundarias a disminucin de filtracin glomerular (hipervolemia y complicaciones). Hipertensin arterial. Complicacin mas frecuente, indicacin de hospitalizacin. Remite con dieta hiposodica y reposo. Pacientes con tensin diastlica igual o mayor a 110 mmHg pueden desarrollar cardiopata o encefalopata hipertensiva, para esto, administrar natriureticos como furosemide IV a dosis de 5 mg/kg. Se puede repetir 1 hr despus en casos sin respuesta adecuada. Si no hay respuesta a 2da dosis y hay datos de edema agudo pulmonar, realizar dilisis peritoneal con soluciones hipertnicas para extraer liquidos y corregir hipervolemia. Antihipertensivos: nitroprusiato de sodio en infusin IV, dosis de 70 mg en 500 ml de solucin glucosada al 5% (pasar a 5 a 10 gotas por minuto). No administrar mas de 3 ml/kg x 24 hrs (pasar 2.5 microgotas de solucin en 1 min por Kg), con esto mejoran los signos de insuficiencia cardiaca. NO USAR DIGITALICOS, CONTRAINDICADOS DIURETICOS AHORRADORES DE K (amiloride, espironolactona, triamterene). Pacientes con hipertensin arterial moderada. Furosemide dosis de 1 a 5 mg por kg de peso al dia, nica toma. Captopril mejora la filtracin glomerular y disminuye la presin arterial.

Insuficiencia renal aguda. Manejo conservador (control de liquidos y electrolticos, dieta baja en protenas, alta en hidratos de carbono.

CASOS POR INFECCION ESTREPTOCOCICA. Aplicar penicilina procainica de 800 000 UI via IM x 4 dias. Inmediatamente despus administrarla, podemos administrar 1200000 UI Alrgicos a penicilina se puede emplear eritromicina mantener a Px por via oral