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DIABETES EN EL EMBARAZO

DEFINICION:
Alteración en el metabolismo de los hidratos decarbono que se presenta y detecta por
primera vez en el embarazo, enfermedad que aumenta la morbimortalidad materna y
feto-neonatal.

La Pte diabética presenta un aumento de los requerimientos de insulina r/c lo habitual,

teniendo mas tendencia a la cetoacidosis por debido al aumento en la perdida de glucosa
por la orina y la alteración en el metabolismo de las grasas y proteínas.

CONSECUENCIA MATERNO-FETAL:

1. sufrimiento fetal
2. macrosomia fetal ESTO ES LO Q DIJO EL PROFESOR
3. muerte intrauterina
4. problemas neonatales

OTRAS:
• susceptibilidad a presentar I.V.U
• candidiasis
• trabajo de parto prematuro
• trastornos vasculares en pte diabética embarazada+edema+proteinuria=
hipertensión inducida por el embarazo (25%)

IMPORTANTE: La diabetes gestacional NO aumenta la incidencia de malformaciones

congénitas

TEST OSULLIVAN Prueba de tamizaje que valora los niveles de glucosa

Consiste en la obtención de una muestra de sangre venosa, después se le da una carga de

50 g de glucosa pasados 60min se toma una segunda muestra. La prueba será positiva si
es mayor a 140 mg/dl, al ser positiva será necesario realizar una curva de tolerancia a la
glucosa (oral) para confirmar el Dx.

DX:
- Glucemia basal > 125 mg/dl
- Glucemia en el DIA > 200 mg/dl

PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA

1. Se administran 75 o 100 gr de glucosa

2. Se miden los niveles de glucosa de la persona con un ayuno previo de por lo
menos 10 horas. Las glucemias se determinan a las 0, 1 ,2 y 3 horas
3. Durante la prueba la Pte debe permanecer sentada y no fumar

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
• Dieta: realizar 6 ingestas diarias hipocalóricas si el I.M.C es > 27
• Realizar 1hora diaria de ejercicio
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• Realizar glucometrias capilares pre y post prandial

• Realizar autoanalisis de cetouria antes de desayunar sobre todo si la dieta
es hipocalórica.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

INSULINA INTERMEDIA (ya que no transpasa la placenta) el señor dijo en

clase que intermedia y nombro una “mo lide” pero no encontré nada de esa, pero la
NPH es intermedia.

Inicio de acción: 1-2 horas

Pico de acción: 6-12 horas
Duración del efecto: 18-24 horas
Vía subcutánea

CONTROLES:

Peso
Tensión arterial
Valoración del control glusemico
Examen mensual: hemoglobina glicosilada: para conocer el control metabólico de la Pte
A las 6 semanas del parto realizar prueba de tolerancia a la glucosa

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO

Hipertensión que aparece por primera vez durante el embarazo a partir de la semana 20,
en el trabajo de parto o en el puerperio, esta hipertensión se normaliza al terminar la
gestación.

HTA: TAD mayor a 90 mmhg, en 2 tomas seriadas con 4 horas de diferencia

TAS mayor a 140 mmhg en toma única

CLASIFICACION:
• Pre eclampsia-eclampsia
Hipertensión crónica
Hipertensión crónica con pre eclampsia sobreañadida hipertensión gestacional o
inducida por el embarazo

PRE-ECLAMPSIA
Enfermedad progresiva, cuyas manifestaciones clínicas apareces al 3-4 mes iniciada la
enfermedad y sobre la base de la severidad de la hipertensión y el grado de proteinuria
Causas: acción de los trofoblastos
Segundo hijo de la madre pero de padre diferente

CLASIFICACION:
• LEVE: TAD = O > 90, TAS = O > A 160 con albuminuria menor a 2 gr.
• GRAVE: TAD =O > 110, TAS =O> 160 con albuminuria mayor a 2 gr
TRATAMIENTO:
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• Si se sospecha Dx de pre- eclampsia hospitalizar

• La intensidad del proceso patológico se basa en las mediciones de presión
arterial, proteinuria y se clasifica según las bases clínicas
• El tratamiento más efectivo para la pre eclampsia es el parto.

PRE ECLAMPSIA LEVE:

• Reposo en el hospital
• Dieta normosodica
• CONTROL DE PESO Y DIURESIS DIARIA
• Toma de T.A. cada 6 horas
• Detectar signos y síntomas de: epigastralgia, cefalea, heperrreflexia y fosfenos
• Discutir a que cifras debe ser llevadas las cifras tensiónales
USO DE FARMACOS ESTA INDICADO EN P.A.D MAYOR A 95 MMHG

MEDICAMENTOS:

1. ALFA METIL DOPA

MECANISMO DE ACCION: agonista alfa central, estimula los receptores alfa 2
centrales en el centro vasomotor del tallo cerebral, disminuyendo así la salida de los
impulsos del SN simpático eferente al corazón, vasculatura periférica y riñones.
EFECTOS: disminuye la presión arterial, el gasto cardiaco, f.c. y resistencia vascular
sistémica

2. HIDRALAZINA (NO DISPONIBLE EN COLOMBIA)

MECANISMO DE ACCION: vasodilatador arterioselectivo, disminuye la resistencia
vascular periférica, relaja el músculo liso, aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco;
incrementa el flujo coronario, renal, cerebral y útero placentario. No causa hipotensión.
PRESENTACION: tabletas 50/50 mg, ampollas de 20 mg
DOSIS: en adolescentes y adultas inicio 5-10 mg en bolo repetir según sea necesario
cada 20-30 min hasta conseguir PAD de 90-100 mmgh

3. NIFEDIPINA
MECANISMO DE ACCION: vasodilatador periferia, se absorbe rápidamente por vía
oral y alcanza su nivel max 30 min después de la administración, los calcio antagonistas
son eficaces y bien tolerados, producen taquicardia refleja e hipotensión
RAMS: taquicardia, redistribución del flujo sanguíneo
DOSIS: 10-20 mg cada 8 horas

4. ATENOLOL:
MECANISMO DE ACCION: bloqueador de los receptores alfa y beta. Disminuye la
tensión arterial sin afectar la perfusion placentaria.

5. SULFATO DE MAGNESIA
MECANISMO DE ACCION: sedante del SNC, bloquea la entrada de calcio
intracelular
PRESENTACIÓN: ampolla por 2 gr

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• se preparan 5 ampollas en 500 cc de ssn

• dosis inicial 4 a 6 gr en 30 min (200/300cc)
• dosis de mantenimiento 1 a3 gr

CONTINUAR INFUSION SI!!!

• Diuresis 30 ml/h (sonda vesical)
• F.C. mayor a 150 X min
• Reflejos osteotendinosos
• Falta uno

RECEPTORES ADRENERGICOS:

Los receptores alfa1 y alfa2 causan diferentes grados de afinidad

o Adrenalina: MUY afín
o Noradrenalina: afín
o ME FALTA UNO

-alfa 1: fenilefrina: vaso constrictor -alfa 1: post sináptico, esta en la célula muscular

-alfa2: alfa metil dopa -alfa 2: pre sináptico, este lleva la información

• Alfa 1:
Esta en los órganos efectores mediando efectos adrenergicos como la contracción del
músculo liso

• Alfa 2:
Se encuentra en la membranas pre-sinápticas y en las células beta del páncreas, controla
la secreción de insulina

RECEPTORES BETA1 Y BETA 2:

Iso proterenol: MUY afín

Adrenalina: afín
Noradrenalina: nada afín

B1: afinidad por adrenalina y noradrenalina

B2: afinidad por adrenalina y en menor grado por la noradrenalina

La noradrenalina: aumenta la TAD y la TAS

La adrenalina: aumenta la TAS y disminuye la TAD

BETA 1 CARDIO SELECTIVOS:

Atenolol - bisoprolol
Metoprolol - celiprolol
Esmolol - betaxolol

BLOQUEADORES DE B2:

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Butoxamina: no utilidad terapéutica

BLOQUEADORES ALFA Y BETA:

Carvedilol disminuyen el gasto cardiaco y la resistencia vascular periferica
labetalol

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