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FISIOLOGIA APPARATO DIGERENTE

Sommario
FISIOLOGIA DELL'APPARATO DIGERENTE: da pag. 193
La masticazione:riferimenti anatomici: pag.194-196.................................................................2
La masticazione-meccanica: ......................................................................................................2
Il percorso del bolo alimentare:pag.197-201..............................................................................2
La deglutizione:pag.202-206......................................................................................................2
La peristalsi e la motilità gastrica:pag.207-214..........................................................................3
Motilità di intestino tenue:pag.215 ............................................................................................4
Motilità di intestino crasso:pag.216............................................................................................4
Le secrezioni salivare, gastrica e la digestione:pag.217.............................................................4
Produzione di HCl:Pag.224-226.................................................................................................5
Secrezione pancreatica: pag.228.................................................................................................6
La digestione:pag.240 ...............................................................................................................7
Villi e microvilli:.........................................................................................................................8
L'assorbimento:pag.253-258.......................................................................................................8
La vascolarizzazione dell'apparato digerente e il fegato:pag.232-236.......................................9
Bile:pag.237................................................................................................................................9
Funzioni del fegato:pag.239......................................................................................................10
(le pagine a fianco del nome del capitolo si riferiscono a un file che per motivi di copyright non posso allegare. In
ogni caso la comrpensione del testo non dovrebbe venire meno).

Un grande ringraziamento va a, in ordine alfabetico:


Elena Cadamuro
Mattia Garutti
Giuseppe Marini
Federico Nappi
Giordano Perin
per la loro cortesia e per i loro appunti, con cui ho controllato, integrato ( e in
parte copiato!) le mie
note.
Spero non ci siano gravi errori- in tal caso contattatemi pure.
Buono studio!
Federico Pippo

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FISIOLOGIA DELL'APPARATO DIGERENTE: da pag. 193

Il 30% dei sistemi secretivi dell'apparato digerente è sotto controllo del sistema nervoso.
Le afferenze visive, olfattive, la memoria e la fantasia costituiscono il momento condizionato, ossia
la “molla” che fa scattare la secrezione: tali afferenze raggiungono l'ipotalamo dove ci sono i centri
della fame e della sazietà. Sono in oltre presenti neuroni glucosio sensibili ( il glucosio può
ovviamente passare la barriera ematoencefalica).
Il nucleo dorsale del vago è direttamente coinvolto nella stimolazione gastroenterica, tramite nervo
vago gli stimoli sono portati a livello encefalico.

Mentre si mangia, viene a poco a poco stimolato il senso di sazietà, lo stomaco si allarga e vengono
secreti diversi ormoni quali colecistochinina, gastrina, VIP...Nella digestione poi la glicemia si alza
e blocca il senso della fame.
• Un moderato consumo di alcool stimola la secrezione gastrica.
• L'apparato gastroenterico è la seconda sede neuronale dell'organismo, contiene infatti 2
miliardi di neuroni.

La masticazione:riferimenti anatomici: pag.194-196


Avviene grazia all'articolazione temporo mandibolare (ATM), doppia, caratterizzata da un disco
intermedio, consente apertura della bocca, movimenti di lateralità, e anteroposteriori.
I muscoli che permettono questi movimenti, innervati dalla branca mandibolare del trigemino, e
sono:
temporale e massetere, che chiudono la bocca, sono antigravitari. (simili agli estensori)
Pterigoidei int-ext per i movimenti di lateralità,
Digastrico: per apertura (simile ai flessori)
Buccinatore: suzione
Tali muscoli sono coinvolti anche nella fonazione. I muscoli della lingua sono innervati dal XII paio
di nervi cranici.

La masticazione-meccanica:
dipende da appositi recettori gengivali, che stimolano il muscolo digastrico ad aprire la bocca-->la
bocca si apre e vengono stimolati i fusi neuromuscolari del massetere e temporale che fanno
chiudere la bocca. Si verifica di nuovo stimolazione gengivale e il ciclo continua. Tale ciclo prevede
60 masticazioni al minuto circa, si ha a che fare con dei neuroni segnapassi associati a generatori di
pattern centrali (CPG, central pattern generators).

Il percorso del bolo alimentare:pag.197-201


Sfintere faringeo superiore: si chiude nella deglutizione, è collegato al naso.
Sfintere faringeo inferiore: di norma è chiuso, ma è aperto da una programmazione neurale
originata dal bulbo e dal ponte dei mm faringeo ed esofageo superiore (ciò è detto programma
motorio).
La pressione esofagea è simile a quella pleurica, -10 mm Hg in inspirazione e -5 in espirazione.
Sfintere esofageo inferiore:di solito è chiuso, ha una pressione di 20mmHg, è importante per evitare
reflusso gastroesofageo. Tale sfintere non è formato nel bambino, in cui è il diaframma a rivestire
tale compito. L'innervazione è deputata al sistema NANC.
Il cardias non rappresenta uno sfintere, è solo un punto di passaggio tra l'epitelio esofageo e quello
gastrico.
• Si parla di pirosi continua se si verificano ulcere esofagee a causa di fuoriuscita del liquido
acido dello stomaco, mentre di emottisi, ossia vomito contentente sangue se viene coinvolto
anche il plesso venoso esofageo.

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La deglutizione:pag.202-206
Lo sfintere esofageo superiore presenta una pressione di 60mmHg, è associato a muscolatura striata,
è controllato quindi dalla volontà. Lo sfintere esofageo inferiore ha una pressione di 30 mmHg,
caratterizzato da musc. liscia.
Le contrazioni sono regolate in maniera progressiva, tramite un apposito e fine programma centrale:
i muscoli si attivano appunto in maniera progressiva per permettere il passaggio del bolo
nell'esofago.
Si verifica un'onda di deglutizione (onda peristaltica)che viaggia a 2,5cm/s, e dipende da:
contrazione, livello di saliva nel bolo e solidità del bolo (i liquidi hanno una velocità di 5cm/s).
Giunti allo sfintere inferiore si verifica prima rilascio e poi chiusura, per impedire reflussi.
L'innervazione spetta al sistema NANC, all'ortos e paras con Ach, attivante, e N.A, disattivante.
• Sondino nasogastrico: serve per la nutrizione forzata artificiale, riesce a raggiungere lo
stomaco. Per via orale:se il paziente coopera ed è capace di deglutire, per via nasale se ciò
non è possibile, in questo caso la discesa è diretta.

La peristalsi e la motilità gastrica:pag.207-214


La peristalsi varia in base all'organo considerato, nello stomaco per es. Dopo la fase di riempimento
si verificano 4 contrazioni al minuto.
Il riempimento dello stomaco avviene "a bulbo di cipolla", ossia si forma una stratificazione, il bolo
in arrivo è protetto dal pH acido dello stomaco, quindi l'amilasi salivare e la ptialina prolungano la
loro attività ancora per 20 min.
Durante il riempimento lo stomaco prossimale si distende, mentre quello distale è caratterizzato da
una peristalsi ritmica, sempre più profonda, fino a generare quella che viene detta TAC (terminal
antral contraction) o contrazione terminale dell'antro.
Il bolo viene spinto verso il piloro, che è prima chiuso, e si apre solo grazie al bulbo duodenale, e
solo quando il duodeno è pronto a tamponare l'acidità (avviene grazie ad appositi osmocettori del
bulbo duodenale, avviene apertura solo dopo che l'acidità dell'ultimo materiale in ingresso è stata
tamponata).
L'apparato gastroenterico è caratterizzato da 3 onde a forza crescente, dette di 1,2 e terzo tipo,
legate alle caratteristiche del cibo (consistenza,dimensioni...).
La peristalsi secondaria origina dall'esofago ed è funzionale alla discesa del bolo. Il tempo di
digestione dipende strettamente dalla quantità di grassi presenti nel cibo. Nel duodeno il grasso
eccita le ghiandole di Liberkun a secernere GIP (gastric inhibitor peptide) che inibisce appunto il
movimento dello stomaco, garantendo una maggior esposizione ad acidi biliari e lipasi. Motilità di
intestino tenue:pag.215
La sua peristalsi, sperimentalmente indotta, è chiamata riflesso mioenterico di Bayliss Starling, e
dipende dai plessi sottomucoso di Meissner e mioenterico di Auerbach. Durante una fisiologica
digestione una peristalsi sarebbe dannosa, non succede così in una situazione fisiologica non
sperimentale.
Nel duodeno, digiuno, ileo si verificano movimenti di segmentazione, lenti, che permettono la
velocità di 1m/ora. Più precisamente: duodeno: 18/min, digiuno:12/min, ileo:8/min
Si parla di gradiente oro aborale (piloro-->sfintere ileocecale), che permette il passaggio di
materiale verso il crasso tramite gradiente pressorio verso il basso.
• Le giunzioni tra le cell dei vasi linfatici non sono strette, ma giustapposte, in tal modo i
chilomicroni passsano "spostando" le cellule.
• peristalsi che porta ad uno svuotamento eccessivamente rapido del tratto intestinale.

Motilità di intestino crasso:pag.216


Presenta tutti i movimenti:peristalsi, peristalsi inversa, di oscillazione, che in ogni caso non devono
essere rapidi, deve avvenire riassorbimento di materiale da 2 litri a 200 cm3 (feci). (non serve

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saperli bene...). Altri sono: i movimenti di massa, del retto e del sigmoideo, stimolati dai riflessi
enterocolici e gastrocolici, coinvolti entrambi in defecazione, il cui meccanismo è molto simile a
quello della minzione. Infine le haustrazioni, coinvolti nella produzione del materiale fecale.
L'innervazione dell'ampolla rettale è deputata al nervo pudendo, per il riflesso di continenza (deriva
anche in questo caso dal nucleo di Onuf) al pelvico, per la contrazione, l'ipogastrico per l'espansione
durante l'accumulo di materiale fecale.
Le secrezioni salivare, gastrica e la digestione:pag.217
La secrezione: salivare, gastrica, pancreatica, epatobiliare, enterica: 1 litro per ogni secrezione:
Salivare:
dalle ghiandole salivari, tra cui la parotide, sottomandibolari, sotolinguali (gh salivari maggiori) e le
gh. Salivari minori ( a secrezione unicamente mucosa).
E' l'unica esclusivamente controllata dal sistema nervoso, tutte le altre hanno un controllo anche
mediante ormoni, solitamente interviene il parasimpatico con il nucleo salivatore superiore e
inferiore.
(in più può avvenire anche a causa del simpatico: vedi calciatori)
E' per il 30% sotto un controllo condizionato: i riflessi condizionati, quale per es"l'acquolina in
bocca": presuppongono l'apprendimento e la memoria: "memorie implicite". Avvengono prima di
mangiare, bastano dei suoni, l'odore, la visione del cibo... 3/4 anteriori di lingua:caratterizzati da
papille fungiformi innervate dal VII nervo, 1/3 post dal glossofaringeo.
La saliva è formata da ghiandole tubulo acinose: viene prodotta dagli acini, mentre i dotti ne
modificano la composizione,( inizialmente simile a liquidi quali il plasma). Man mano che scorre
lungo i dotti viene privata di Na in cambio di K, idem per Cl scambiata con HCO3-. La secrezione
salivare è controllata e regolata dagli ioni Ca.
Il secreto della parotide è più sieroso, meno mucoso. In più è secreta la ptialina ( o amilasi salivare,
optimum a pG=6) con effetto su amido cotto: le amilasi non consentono la completa digestione dei
carboidrati. La loro funzione è quella di scindere gli zuccheri in altri più semplici quali maltosio.
Negli altri tratti dell'apparato digerente avverranno le ulteriori scissioni tramite maltasi ,saccarasi,
lattasi... che permettono anche l'assorbimento.
Secreto della sottolinguale-sottomascellare: più mucoso:c'è una motivazione di ciò: una delle
funzioni della saliva è quella di amalgamare, compattare e lubrificare il bolo.
Altre funzioni:
1.Chi ha una ridotta secrezione salivare è più soggetto alla carie, perchè la saliva serve per ridurre la
placca, tramite lisozima
2.Funzione legata al gusto: "corpora non agunt nisi soluta" Se non ci fosse il solvente non si
percepirebbero i gusti.
3.Imp nel parlare, per reidratare la bocca durante la fonoarticolazione
4.Sete: la bocca asciutta ci fornisce lo stimolo per bere
Secrezione esofagea:mucosa, prottettiva
Secrezione gastrica: funzione antibatterica, digestiva e protettiva della parete gastrica, a causa della
forte acidità funzionale dello stomaco.
La secrezione dipende da:
1.fattori nervosi (fase cefalica, dipendente della vista o all'immaginazione del cibo), tramite nervo
vago.
2.gastrici, cell G,D, eterocromaffini.
3.distensione dello stomaco, che porta a riflessi vago vagali e locali intramurali, e ad attivazione
delle 2 vie, vagale diretta e vago antrale (questa porta a secrezione di gastrina).
Se seziono i vaghi, tale secrezione scompare. Calcio, aminoacidi, peptidi incrementano la
circolazione nelle aree gastriche e la secreazione di gastrina.

La parete dello stomaco è caratterizzata da diverse ghiandole e cellule:

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1.Ghiandole cardali: vicino al cardias, muco neutro
2.Gh.piloriche:muco neutro, hanno cellule argentaffini che secernono serotonina, gastrina, fattore
intrinseco per la vitamina B12 (fattore intrinseco di Kassel: per vitamina B12,protettore della
vitamina, consente che poi essa venga liberata in intestino tenue. )
3.Gh.gastriche propriamente dette: secernenti enzimi digestivi. Sono caratterizzate da cell mucipare,
secernenti muco acido per favorire la secrezione delle altre cellule, cell principali, producono
pepsinogeno, cell parietali, caratterizzate da antiporto Na+/H+, importanti per l'acidificazione
dell'ambiente gastrico, cell mucipare per proteggere la parete dello stomaco, ed infine cell
argentaffini, appartenenti al sistema APUD, secernenti serotonina e istamina, rispettivamente in
grado di stimolare la contrazione della muscolatura liscia dello stomaco e di stimolare la secrezione
acida gastrica.

Produzione di HCl:Pag.224-226
In particolare le cell principali hanno un sistema di canalicoli che accumulano il secreto delle cell,
che viene modificato nella composizione: Cl- viene esportato verso il lume del canalicolo, Na+
sottratto dal lume-->si genera un potenziale di membrana di -40/-70mV, che stimola entrata nel
canalicolo di cariche +, in particolare K+: si forma cloruro di potassio. Inoltre si attiva un antiporto,
H/K ATPasi che rende acida la soluzione del canalicolo, che avrà un pH di 0,8.
H+ e Cl- vengono ricavati da altre reazioni chimiche:
H+: H2O+CO2-->anidrasi carbonica-->H2CO3-->dissocia in H+, antiportato, e HCO3-
Cl-:antiportato con HCO3- (scambio dei cloruri simile al fenomeno di Hamburger dei gl rossi)

Controllo neurocrino della secrezione: acetilcolina, che può essere bloccata dall'atropina: il
meccanismo di trasduzione del segnale è il Ca2+: "postino" tra fattori
Controllo paracrino: L'istamina invece agisce tramite cAMP.
Controllo endocrino: gastrina
Il vago eccita le cell P per via diretta, quelle enterocromaffini che tramite istamina stimolano le cell
P (via indiretta) e le cell D con azione inibitoria dell cell P tramite somatostatina.
La gastrina ha azione eccitatoria diretta, per via endocrina e indiretta tramite cell enterocromaffini
sulle cell P. Anche istamina come detto ha azione diretta stimolatrice sulle cell P.
Meccanismo:
Durante il pranzo, l'antro dello stomaco si distende, e si trovano qui le cell G che secernono gastrina
nel torrente circolatorio:il suo target sono le cell parietali od oxintiche delle ghiandole
gastriche,secernenti H+, in cui troviamo anch le cell principali secernenti pepsinogeno.
Il pepsinogeno diventa pepsina tramite l'HCl.Tale effetto si verifica anche tramite stimolazione vago
vagale, ossia tramite stimolazione del vago. La pepsina somiglia alla renina, è un'endopeptidasi
(mentre tripsinogeno somglia ad ACE, è una esopeptidasi), spezza l'interno delle proteine, formando
dei residui proteici.
Le cellule G sono eccitate anche dai primi prodotti della digestione proteica: la gastrina viene
stimolata anche dalle spezie, dal "frizzantino" dall'alcol a basse dosi...
Il bulbo duodenale controlla lo svuotamento e la secrezione grastrica, perchè si deve rallentare le
cell G:bisogna inattivare in un secondo momento le cellule G: ciò avviene grazie a un feedback
negativo: cala il pH-->cell D vengono stimolate-->viene ridotta attività di cell P.
In oltre la CCK o PZ (colecistochinina, o pantozimina), nonchè la secretina, hanno 5 aa simili a
gastrina: si mettono come delle "chiavi false" sulla cell oxinti o parietali, andando a competere con
essa. In più stimolano la sazietà e il rilascio di enzimi digestivi.
• Calore: effetto denaturante, inizia a spezzare le catene polipeptidiche, come HCl. I cibi poco
cotti sono più difficili da digerire. Sui lipidi non ha effetto, discretamente sui carboidrati.
• Un'altra funzione di HCl è antibatterica: tutti i germi ingeriti dalla bocca:chi soffre di
achilia gastrica , ossia una minor secrezione gastrica, rischia gastriti, infezioni.

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• Cell enterocromaffini: producono istamina: a chi soffre di acidità viene dato antistaminico:
tali cell infatti eccitano le cellule parietali: azione paracrina con effetto stimolante la
secrezione.

Il duodeno:pag.227
Acidità tamponata all'inizio della C duodenale, ci si avvicina sempre di più a valori alcalini.
La valvola pilorica serve a rallentare l'efflusso dello stomaco nel duodeno. Il bulbo duodenale con i
suoi chemocettori scatena un riflesso locale.

Secrezione pancreatica: pag.228


Il succo pancreatico digerisce tutte le componenti del bolo tranne gli zuccheri, digeriti dal succo
enterico.
2 secrezioni:una enzimatica, controllata dal vago-Ach, e una ricca di bicarbonati, controllata dalla
secretina
l'ambiente alcalino del duodeno è dovuto anche al pancreas.
Per la degradazione dei lipidi intervengono lipasi pancreatica, colesteroloesterasi e fosfolipasi, per
quella proteica la tripsina, la chimotripsina e le carbossipeptidasi.
L'altro controllo sulla secrezione è affidato alla colecistochinina o pantozimina, stimolanti la
produzione del succo pancreatico. La secretina, agisce sulla bile, stimolando la produzione di
sostanze alcaline.
Il tripsinogeno viene trasformato in tripsina dall'ambiente alcalino,tramite enterochinasi.
Altri fattori che stimolano l'attività intestinale sono:
GIP: gastric inibitor peptide
VIP:vasoactive intestinal peptide
Insulina, glucagone
tutte sostanze implicate nella sazietà/fame
Tali secrezioni sono rilasciate nel dotto di Wirsung, che può diramarsi nel dotto accessorio di
Santorini. In ogni caso si gettano nel dotto coledoco, sboccando nel duodeno con la papilla di Vater
(regolata da sfintere di Oddi).

La digestione:pag.240
Gli zuccheri:244-248
1.degradati inizialmente dall'amilasi salivare, che degrada i legami alfa 1-->4, interni, andando a
costituire:maltosio (2molec. Di glucosio) e polimeri di dimensioni maggiori, però già in parte
digeriti.
2.L'amilasi pancreatica rompe i legami glicosidici formando maltosio e maltotriosio.
3.La disaccarasi presente a livello dell'orletto a spazzola degli enterociti va a formare glucidi che
possono essere assorbiti quali glucosio, fruttosio e galattosio.
Gli enterociti hanno una carica negativa, -60mV, gli zuccheri, quali il fruttosio hanno probabilmente
una carica positiva, quindi entra facilmente, il glucosio ha un apposito carrier.

Le proteine:249-250
Meccanismo di digestione delle proteine: pag. 229-230
Trasformazione dei peptoni (o polipeptidi), poi scissione in dipeptidi, coppie di aminoacidi:
vengono assorbiti senza difficoltà, tramite appositi gradienti al Na, gli stessi concetti del rene e
segmenti S1...sono validi anche qui: il Na attiva il carrier:
gli aa positivi entrano facilmente perchè la cell è negativa, gli altri devono essere simportati con Na.
1.La degradazione delle proteine inizia a livello dello stomaco grazie alla pepsina, endopeptidasi
(come renina, che viene quindi detta pepsinosimile) da cui si ottengono peptidi e aminoacidi.
2.A livello intestinale poi agiscono tripsina, chimotripsina, elastasi (enodpeptidasi) e

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carbossipeptidasi A e B (esopeptidasi, simili ad ACE). L'enterochinasi è un enzima che stacca
legame di 2 aa generando le proteasi attive, ossia la tripsina.Tale reazione avviene fuori dal
pancreas: se un calcolo biliare occlude il dotto pancreatico può avvenire l'attivazione e la necrosi
pancreatica.
3.Infine anche in questo caso gli enterociti terminano il processo, trasformando gli oligopeptidi in
aa (free livery aa)

I lipidi:251
caratterizzati da natura idrofoba, che rende la molecola poco solubile-->possono costituire le
cosidette micelle (idrofile esternamente, ma dentro idrofobe),che devono essere opportunamente
trattate dalla bile (composta da acidi biliari, lecitina (fosfolipide), acqua, bilirubina, e colesterolo).
1.la bile aggredisce i lipidi/fosfolipidi in particolare, i quali si associano agli acidi grassi della
micella, rendendola più solubile.
2.azione della fosfolipasi:
secrezione pancreatica di tripsinogeno-->diventa tripsina, forma attiva-->azione su profosfolipasi
che diventano fosfolipasi, procarbossilesteridrolasi-->carbossilesteridrolasi e procolipasi diventa
colipasi.
3.le lipasi restano ancorate all'emulsione olio-acqua grazie alle colipasi.
4.Si vengono a formare così delle vescicole lipidiche e micelle polari e apolarim che possono essere
assorbite dagli enterociti.
• Olio:non acquoso, liquido, vegetale-Grasso:animale, solido:sono esteri (alcool, come
glicerolo, e acidi grassi).

Villi e microvilli:
Espansioni di competenza della tonaca mucosa, ampliano notevolmente la superficie della parete
intestinale, insieme alle pieghe intestinali:se si "stirasse" tutto l'intestino si otterrebbe un spazio di
250mq.
Struttura del villo: microcircolo+ vaso chilifero:i vasi che caratterizzano tale zona sono una arteriola
e 1 venula, diretta verso la vena porta, nata dalla confluenza di vena mesenterica superiore con vaso
lienale. Veicola zuccheri, aa, dipeptidi, NEFA (non esterifiedy fatty acids,acidi grassi liberi non
esterificati,per es glicerolo).
Nel villo c'è un meccanismo di scambi in controcorrente di O2 e Na: il sangue qui ha una maggior
concentrazione di Na, (439 millieq) e ciò è dovuto a un abbondante riassorbimento attivo, che ha
come conseguenza quella di riassorbire anche acqua legata.
L'apice del villo avrà una pO2 di 10mmHg, grazie a un "cortocircuito" tra arteriola e venula.
Il vaso chilifero, appartenente al sistema linfatico, raccoglie invece i lipidi esterificati.
Il glucosio, i monosaccaridi, gli aa preferiscono la via ematica, mentre i lipidi, una volta riformati in
chilomicroni, sono troppo grossi per entrare in endotelio della venula, e vanno quindi nei vasi
chiliferi e poi al dotto toracico, quindi nelle vene.

L'assorbimento:pag.253-258
Segue la digestione, è fondamentale per garantire al corpo le sostaanze di cui necessita per
sopravvivere.Come è stato sopra analizzato, i composti chimici più grossi devono essere smantellati
e ridotti in dimensioni minori (aminoacidi, monosaccaridi, grassi più semplici).
Tale preocesso inizia fondamentalmente nell'intestino tenue, grazie agli enterociti, in particolare
nella parte prossimale. Gli acidi biliari e la vitamina B12 sono assorbiti nell'ileo.
Avviene sia per via transcellulare, ossia attraverso la cellula, e sia paracellulare, tramite le giunzioni
collocate tra una cellula e l'altra.

1.Lipidi esterificati, esteri del colesterolo, farmaci e vitamine liposolubili A, N, E, K-->vasi

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chiliferi del villo intestinale-->vasi linfatici-->dotto toracico e giunzione tra vene giugulare e
succlavia.
2.Monosaccaridi, aa, elettroliti, vitamine B1,B2,B3,B5,B6,B8, M, C, acidi grassi (che vengono
trasformati in NEFA)-->vena porta e circolazione epatica.

Glucidi:
1.Amilasi salivare e pancreatica-->disaccarasi quali maltasi, lattasi invertasi in orletto a spazzola-->
assorbiti per via transcellulare con appositi trasportatori (praticamente uguali a quelli renali) oppure
per via paracellulare.

Amminoacidi:
tramite:
1.Sistema di cotrasporto che utilizza la concentrazione di Na nel lume, e il gradiente al Na generato
dalla Na-K ATPasi, anche qui come nel rene quindi.
2.Via paracellulare
3.Enzimi che trasportano i dipeptidi nella cellula e li idrolizzano nel passaggio.

Lipidi:
1.Direttamente tramite micelle
2.Lipidi maggiormente polari si associano a componenti polari della membrana e sono poi
trasportati con un sistema di trasporto facilitato insieme al Na.
3.Se sono a catena corta (<12 atomi di carbonio) sono assorbiti direttamente come NEFA.
4.Altri, a catena lunga, >12 C, devono essere trasformati in chilomicroni:nel'enterocita si forma una
bolla oleosa di lipidi apolari, che viene poi circondata da lipidi polari e infine associata a una
apoproteina che isola il complesso lipidico, che si definisce chilomicrone.
Tali compessi sono riversati nella linfa e quindi arrivano nel dotto toracico-->sangue.

La vascolarizzazione dell'apparato digerente e il fegato:pag.232-236


Il fegato,la ghiandola più grande dell'organismo, con capacità rigenerative, riceve tutti i prodotti
semplificati dell'assorbimento intestinale: tutto ciò che viene introdotto deve passare attraverso
esso.
E'caratterizzato da arteria epatica e vene epatiche, per la sua vascolarizzazione, mentre dal punto di
vista funzionale riveste una grande importanza la vena porta, il cui tronco principale è costituito
dalla lienale e da mesenterica superiore, che convergono.
L'unità funzionale del fegato è il lobulo epatico: simile a ruota di bicicletta, con raggi che
convergono verso la parte centrale, il "mozzo". Nel centro c'è la vena centrale, punto di
convergenza dei sinusoidi. Nella "periferia" ci sono le triadi, formate dai rami della vena porta,
dell'arteria epatica e dei dotti biliari. In questi 3 "tubicini" il flusso non è nella stessa direzione: i
rami della vena porta vanno da intestino a fegato, quelli dell'arteria dal tripode al fegato, i dotti sono
in senso epatofugo, escono da esso.
Di conseguenza, dalla periferia dell'intestino a fegato c'è bisogno di un gradiente pressorio: da 15
mm Hg a 5 mm Hg all'ingresso del fegato. Questo serve per spingere il sangue: le cell, gli epatociti,
tra "i raggi" servono per riassorbire le sostanze. Il sangue va verso l'interno, dove c'è la vena
centrale, che poi scarica in vena cava inferiore.
Questo sangue portato dalla vena porta è però povero di O2: deve esserci una potente
microcircolazione: il sangue arterioso arriva dall'arteria epatica.
Deve esserci un bilancio di pressioni idrostatiche di vena cava e rami di arteria epatica: ci sono
anastomosi tra le arteriole di arteria epatica, essenziali per garantire il fabbisogno epatico.
Le branche terminali di arteria epatica terminano nel plesso peribiliare e periportale, negli omonimi
spazi (collocati rispettivamente tre i rami della vena epatica,porta ed epatociti).

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Si trovano inoltre capillari particolari, i sinusoidi, fondamentali in questa funzione.
• Lobi-legamento falciforme
• Possibilità di anastomosi porto-cavali:se c'è ipertensione portare è facile che si verifichino
sanguinamenti
• A livello delle vene esofagee, si possono notare varici in situazioni patologiche. In caso di
vomito sanguigno (emottisi) ci potrebbe essere rottura di tali varici. L'altra pressione della
porta si riflette su tali vasi.
• Emorroidi sanguinolente: perdite di sangue con le feci.
• Il legame esterico spezzato da lipasi, può essere ricostruito da enterociti, ma non in tutti i
casi.
• In caso di CHF, aumenta pressione in cuore dx, c'è pressione retrograda e il fegato si gonfia,
esce da arcata costale (deborda) perchè c'è stasi venosa.

Bile:pag.237
Fegato produce in continuazione la bile, che in parte finisce nel duodeno (bile A) prelevabile
mediante sondino nasogastroduodenale. Tale bile è presente nel periodo interdigestivo
La bile B invece, secreta per contrazione della colecisti durante la digestione, grazie al vago,
prende la strada dai dotti epatici verso la cistifellea nel frattempo, in cui si concentra: 800cc di bile
secreta diventano 80 nella cistifellea. Viene concentrata riassorbendo H2O ed elettroliti come nelle
cell S1 ed S2 nel rene.
Diventa così una soluzione sovrasatura (si possono formare i calcoli a causa di infiammazione
(fenomeni colecistitici o colangiopatie): si formano frustoli di tess patologico e precipitano o calcoli
di colesterolo o di sali biliari. La calcolosi non avviene di solito perchè nella bile ci sono sali biliari,
acidi biliari, pigmenti biliari e anche la lecitina, che funge da stabilizzante.
Quando il chimo acido si porta nel duodeno, avviene contrazione della cistifellea grazie a
colecistochinina riducendo il tono dello sfintere, e ciò genera lo svuotamento sinergico di
colecistitici, avviene percorrenza di coledoco e la bile B o cistica finisce nel duodeno.Torna ad
essere 800 cc, perchè si riempie acqua.
In caso di pasto abbondante si produce la bile C, prodotta in modo singolare: è neoformata sotto
azione dei sali biliari riassorbiti dal digiuno e ileo e portati tramite sistema portale agli epatociti,
che hanno funzione coleretica.

Funzioni del fegato:pag.239


1.mantenimento glicemia: glicogenosintesi e glicogenolisi (fegato è caratterizzato da recettori beta1
x sist. Simpatico, si liberano enzimi per scindere il glicogeno. )
2.Conversione di ac grassi in trigliceridi, arivano sotto forma di NEFA
3.Sintesi e liberazione proteine (x coagulazione, press oncotica...), colesterolo ( e quindi degli
ormoni steroidei), sali biliari
4.Processi catabolici: bilirubina ricavata da metabolismo Hb e usata nella bile.
5.Scissione di molecole proteiche e produzione di ammoniaca, utile per tamponare, nonchè sede del
ciclo dell'urea.
6.Metabolismo dell'alcol e sua trasformazione in acetaldeide (l'alcol deidrogenasi è in minor
quantità nelle donne)
7.Detossificazione sostanze esogene
8.Funzioni di accumulo: glicogeno, vitamine liposolubili (termolabili, la cottura oltre una
temperatura può disattivarle), idrosolubili (stabili), ferritina.
9.Produzione di EPO
• Per ogni albumina si forma una globulina (sono più imp le albumine per generare la
pressione colloidosmotica)

Fisiologia app.digerente-Federico Pippo-A.A.2008-2009-UniTs 9