D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D..

C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

CAPITULO 32

HEMATES, ANEMIA Y POLICITEMIA

La principal funcin de los hemates o eritrocitos es: tejidos. a) Transporte de hemoglobina, que lleva el oxgeno de pulmones b) Cataliza la reaccin entre el dixido de carbono y el agua (porque contiene una gran cantidad de anhidrasa carbnica), aumentando la intensidad de esta reaccin reversible cientos de veces. c) Son responsables de la mayor parte del poder amortiguador de la sangre completa (gracias a la hemoglobina) FORMA Y TAMAO DE LOS HEMATES. Son discos bicncavos, con dimetro de 7.8 micrmetros y espesor de 2.5 micrmetros (puntos ms ancho) y en su centro de 1 micrmetro. El volumen medio es de 90 a 95 micrmetros cbicos. CONCENTRACIN DE HEMATES EN LA SANGRE. En varones normales, el nmero medio de hemates por milmetro cbico es de 5,200,000 (300,000) y en las mujeres normales de 4,700,000 (300,000). La altitud afecta al nmero de hemates. CANTIDAD DE HEMOGLOBINA EN LAS CELULAS. Los hemates tienen la capacidad de concentrar la hemoglobina en el lquido celular hasta de unos 34g/dL de clulas. Cuando el hematcrito y la cantidad de hemoglobina de la clulas son normales, la sangre completa de los varones contiene una media de 16grs. de hemoglobina por decilitro y la de las mujeres una media de 14g/dL. Cada gramo de hemoglobina pura es capaz de combinarse con aproximadamente 1.39 mililitros de oxgeno. Por lo tanto, en el varn normal, se puede transportar ms de 21 mililitros de oxgeno combinados con la hemoglobina por cada decilitro de sangre, y en la mujer normal, 19 mililitros de oxgeno. PRODUCCIN DE HEMATES. AREAS DEL ORGANISMO QUE PRODUCEN HEMATES. a) saco vitelino (primeras semanas de vida embrionaria). b) Hgado (principalmente), bazo y ganglios linfticos (segundo trimestre de gestacin). c) Mdula sea (ltimo mes de gestacin y nacimiento). GNESIS DE LOS HEMATES. CELULAS MADRE HEMATOPOYETICAS PLURIPOTENCIALES, INDUCTORES DE LA PROLIFERACIN, E INDUCTORES DE LA DIFERENCIACIN. En mdula sea hay clulas madre hematopoyticas pluripotenciales de las cuales derivan todas las clulas de la sangre circulante. A medida que estas clulas se reproducen, una porcin de ellas permanece igual a las originales y se mantiene en la mdula sea para mantener un aporte de ellas. La mayor parte de las clulas se diferencia para formar las otras clulas. La primera descendencia no puede todava diferenciarse de las clulas, aunque ya estn comprometidas en una lnea celular particular, y se llaman clulas madre comprometidas. Una clula madre comprometida que produzca eritrocitos se llama unidad formadora de colonias de eritrocitos o CFU-E de igual forma los granulocitos y monocitos tienen la designacin de CFU-GM, y as sucesivamente. La proliferacin y reproduccin de las diferentes clulas es la funcin de otro grupo de protenas llamadas inductores de la proliferacin. Uno de ellos, la interleucina - 3, promueve la proliferacin y reproduccin de caso todos los tipos de clulas madre, y los otros inducen la proliferacin slo de tipos especficos de clulas madre comprometidas.

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

ESQUEMA DE LA HEMATOPOYESIS

CHT = clula totipotencial hematopoytica. UFC= unidad formadora de colonias. UFB = unidad formadora de brotes. BI= blastos. LM = linfoide mieloide. GEMM = granulocitos, eritrocitos, monocitos, megacariocitos. L = linfoide. EG = eritrocitos y granulocitos, megacariocitos. M = monocitos. G = granulocitos. Meg = megacariocitos. Bas = basfilos. Eo = eosinfilos. LB = linfocitos B. LT = linfocitos T. LGG = linfocitos grandes granulares.

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

NDICES Y PARMETROS ERITROCTICOS. DEFINICIN DE ANEMIA El trmino citometra hemtica proviene de citos: clula, metros : medida y haema: sangre. Los datos que la citometra hemtica (CH) informa para la serie roja son: hemoglobina (Hb), hematcrito (Hct), nmero de glbulos rojos (GR), volumen globular medio (VGM), hemoglobina corpuscular media (HCM), concentracin media de hemoglobina corpuscular (CmHb), y coeficiente de variacin del volumen globular medio (CV-VGM). La Hb se mide en gramos por decilitro (g/dL) y representa la cantidad de esta protena por unidad de volumen. Este parmetro debe ser el nico a emplear para definir si hay o no anemia; es decir, slo si las cifras de hemoglobina son inferiores a los valores normales puede asegurarse que existe anemia. Ms de 80% de los casos de anemia en la Repblica Mexicana est dado por anemias microcticas (VGM bajo), y de ellas, la ms frecuente es la anemia por deficiencia de hierro, si bien no se deben olvidar las talasemias como causa de anemia microctica. La HCM debe ser el nico valor que se emplee para referirse a la cantidad de hemoglobina contenida en cada eritrocito, es decir, se hablar de hipocroma y normocroma cuando el valor de la HCM sea subnormal o normal, respectivamente. En el caso de anemias ferropnicas, que cursan con VGM y HCM bajos, el CV-VGM est caractersticamente aumentado (15 a 16%), en tanto que en talasemias, que cursan tambin con VGM y HCM disminuidos, el CV -VGM es normal (12 a 13%). El empleo racional de la informacin generada por los contadores de partculas a travs de citometra de flujo, permite al clnico orientarse adecuadamente sobre el origen de las alteraciones eritrocticas y de las anemias. Las mediciones hechas con los contadores electrnicos de partculas pierden valor si no se confirman con la observacin al microscopio de extendidos de sangre teidos con tinciones pancromticas.

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

Los datos que la CH proporciona para la serie blanca son: nmero de glbulos blancos (GB), cuenta diferencial y alteraciones de los mismos. El nmero de leucocitos depende de muchos factores como edad, peso, hbito tabquico, consumo de hormonas anticonceptivas, etctera. Para adultos, los valores de referencia oscilan entre 4 y 12 x 109/L ( 4 000 a 12 000/L). Cuando la cuenta de blancos se encuentra por arriba de 12 x 109/L se habla de leucocitosis y cuando se encuentra por abajo de 4 x 109/L, de leucopenia. La cuenta diferencial de glbulos blancos comprende: Neutrfilos, Eosinfilos, Basfilos, Linfocitos, y Monocitos. Cuando la cifra de neutrfilos absolutos es de 1.5x109/L (1500/L) se habla de neutropenia; cuando la cantidad es mayor a 7.0x109/L se habla de neutrofilia. Las infecciones virales que causan linfocitosis, pueden hacer aparecer en la sangre linfocitos "atpicos"; la mayora de estos linfocitos, tambin llamados "virocitos" son linfocitos B, estimulados habitualmente por el proceso infeccioso viral o por la respuesta inmunitaria secundaria. Es importante establecer la diferencia entre estas clulas reactivas y los blastos, ya que la presencia de estos ltimos en la sangre perifrica es casi patognomnica de leucemia aguda. La presencia de blastos, ya sea de serie mieloide o linfoide, es altamente sugestiva de leucemia aguda. La existencia de blastos en la sangre perifrica obliga a efectuar de inmediato una investigacin hematolgica detallada.
ESTADIOS DE DIFERENCIACIN DE LOS HEMATES La clula que puede identificarse como perteneciente a la serie de hemates es el proeritroblasto. Bajo una estimulacin apropiada, se forma un gran nmero de estas clulas a partir de las clulas madre CFU - E. El proeritroblasto se divide varias veces formando muchos hemates maduros. La primera generacin se llama eritoblastos basfilos. En las generaciones siguientes las clulas se llenan de hemoglobina hasta un 3% el nmero se condensa hasta un tamao pequeo y su resto final sale de la clula. REGULACIN DE LA PRODUCCIN DE HEMATES PAPEL DE LA ERITROPOYETINA La masa total de hemates est regulada dentro de lmites muy estrechos. Hay un nmero adecuado de hemates para una adecuada oxigenacin.

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

OXIGENACIN TISULAR COMO REGULADOR BSICO DE LA PRODUCCIN DE HEMATES

Cualquier proceso que disminuya la oxigenacin tisular aumenta la produccin de hemates La oxigenacin tisular esta dada por: la capacidad funcional de los hemates para transportar oxgeno el nmero total de hemates

cuando: nmero de hemates hipoxia *

produccin de hemates produccin de hemates

se restablece nmero de hemates volumen sanguneo total

*Por disminucin del flujo sanguneo a travs de los vasos sanguneos pulmonares

Destruccin de mdula sea

Altitud elevada

Hiperplasia mdula restante

Produccin hematies

Insuficiencia cardiaca

Anemia

Enfermedades Pulmonares

ERITROPOYETINA Glucoprotena PM 34000 D. FUNCION: Estimular la produccin de proeritroblastos y la maduracin de los eritrocitos Se forma en respuesta a la hipoxia en solo minutos u horas pero los hemates se detectan hasta 5 das despus. La noradrenalina, adrenalina y varias prostaglandinas estimulan su produccin. El 90% es secretada por los riones probablemente desde el epitelio tubular renal. El resto es secretada por el hgado. La extirpacin o destruccin de los riones produce anemia, pues el hgado solo alcanza a producir de un tercio a la mitad de lo necesario. MADURACION DE LOS HEMATIES NECESIDAD DE VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA) Y DE CIDO FOLICO La produccin de hemoglobina esta muy afectada por el estado nutricional de la persona, puesto que para la maduracin de los hemates son esenciales la vitamina B12 y el cido flico El cido flico y la vitamina B12 son necesarios para la formacin de trifosfato de timidina que participa en la sntesis de DNA

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

DNA Vitamina B12 cido Flico

reproduccin lenta componentes estructurales malformados produccin > de hemoglobina y otros constituyentes

MACROCITO Membrana Delgada, irregular y oval

Alteraciones

RNA

Tamao

FRACASO DE LA MADURACION PRODUCIDO POR LA MALABSORCION DE VITAMINA B12 ANEMIA PERNICIOSA La absorcin intestinal de B12 es mediada por receptores especficos situados en la superficie de las microvellosidades del ileon termina y para su fijacin requiere combinarse con el factor intrnseco (IF), una glucoprotena secretada por las clulas parietales de la mucosa gstrica. El complejo IF-B12 es muy resistente a la digestin proteoltica y para que se fije a las microvellosidades requiere calcio ionizado y pH cercano al punto neutro. El complejo entra a la clula por medio de pinocitosis. Por los tanto si la mucosa esta lesionada, no produce IF y la vitamina B12 termina digirindose y sin absorberse. El hgado almacena la vitamina B12 y la libera lentamente a la medula sea y otros tejidos cuando se necesita Requerimiento diario de B12: 1-3 microgramos El total de vitamina B12 almacenada es 1000 veces el requerimiento diario, por lo tanto se necesita de 3 a 4 aos de mala absorcin para producir anemia FRACASO DE LA MADURACIN CAUSADO POR UN DFICIT DE CIDO FLICO El cido flico est en verduras verdes, frutas, hgado y otras carnes, pero se destruye durante el cocinado Las enfermedades que producen mala absorcin de cido flico llevarn al dficit de ste y el consecuente fracaso en la maduracin de los hemates

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

FORMACIN DE HEMOGLOBINA Comienza en los proeritroblastos y continua lentamente hasta el reticulocito (un da en circulacin).

Ciclo de Krebs Succinil Co A Glicina pirrol pirrol pirrol pirrol Hem hierro globina 2 cadenas alfa 2 cadenas beta cadena de hemoglobina (alfa o beta)

protoporfinina IX

La globina es una cadena polipeptdica proveniente de los ribosotas. Si cada hem tiene un hierro entonces hay 4 molculas de fierro y cada fierro puede unirse a un oxgeno por lo tanto habr 4 oxgenos. Existen diferentes cadenas de hemoglobina: alfa, beta, gamma y delta, que presentan variaciones dependiendo de la composicin de los aminocidos de la globina. En el ser humano adulto se encuentra la hemoglobina tipo A compuesta por dos cadenas alfa y dos beta y PM de 64 458. La cadena alfa tiene 141 aminocidos y PM de 16750. La cadena beta tiene 146 aminocidos y PM de 16500. Las alteraciones en la composicin de aminocidos cambian las caractersticas fsicas de la hemoglobina. Ej: En la Anemia de clulas falciformes (Drepanocitosis) cambia el cido glutmico por una valina en la cadena beta, entonces cuando hay baja tensin de oxgeno produce cristales elongados de 15micrmetros, que rompen la membrana al pasar por los capilares. COMBINACIN DE LA HEMOGLOBINA CON EL OXGENO La hemoglobina se combina de forma laxa y reversible con el oxgeno forma enlaces de coordinacin del hierro estos enlaces son dbiles y el oxgeno no se ioniza METABOLISMO DEL HIERRO. Cantidad normal de hierro en el cuerpo : Es una media de 4 a 5 gramos De los que aproximadamente : 65% en forma de hemoglobina 4% en forma de mioglobina 1% en forma de varios compuestos hemticos que f favorecen la oxidacin intracelular. 0.1% se combina con la protena transferrina en el plasma sanguneo. El 15 al 30% se almacena en el sistema reticuloendotelial y en las clulas del parnquima heptico en forma de ferritina.

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE HIERRO Cuando el hierro se absorbe en el intestino delgado se combina en el plasma con la globulina B, la apotransferrina, para formar transferrina, que despus se transporta en el plasma sanguneo. El hierro se combina dbilmente con la molcula de globulina y por lo tanto se puede liberar a cualquier clula tisular en cualquier punto del cuerpo. El exceso de hierro se deposita en todas las clulas del organismo, pero especialmente en los hepatocitos y menos en las clulas reticuloendoteliales de la medula sea. En el citoplasma celular, se combina con la protena, apoferritina, para formar ferritina. La apoferritina tiene un peso molecular de 460 000 y se pueden combinar cantidades variables de hierro en grupo de radicales de hierro con esta gran molcula, por lo tanto la ferritina puede contener solo una pequea cantidad o una gran cantidad de hierro. Este hierro almacenado como ferritina es Hierro de depsito. Cantidades menores de hierro en la reserva de deposito se almacena en una forma insoluble llamada hemosiderina. Esto es cuando la cantidad total de hierro en el organismo es mayor de lo que la reserva de deposito de apoferritina puede acomodar. Cuando la cantidad de hierro en el plasma disminuye mucho, el hierro se separa de la ferritina muy fcilmente pero mucho menos de la hemosiderina. El hierro se transforma entonces en forma de transferrina en el plasma hasta las partes del organismo donde es necesario. Una caracterstica nica de la transferrina es que se une fuertemente a receptores en las membranas celulares de los eritroblastos en la medula sea. Despus, junto al hierro unido, los eritroblastos la ingieren por endocitosis. All la transferrina deja al hierro directamente en la mitocondria, donde se sintetiza el hem. En las personas que no tienen cantidades adecuadas de transferrina en la sangre, la incapacidad de transportar el hierro a los eritoblastos pueden provocar una anemia hipocrmica grave, es decir, un numero menor de hemates que contienen menos hemoglobina de lo normal. Cuando los hemates han cumplido su ciclo vital son destruidos, la hemoglobina liberada es ingerida por otras clulas del sistema macrofago-monocito. All se libera el hierro, y despus se almacena principalmente en la reserva de ferritina o se vuelve a utilizar para la formacin de nueva hemoglobina PERDIDA INSENSIBLE DIARIA DE HIERRO. Varones: 1mg. al da (heces) Mujeres: 1.3 a 2mg. al da (menstruacin) ABSORCIN DE HIERRO EN EL TUBO DIGESTIVO El hierro se absorbe en todo el intestino delgado, sobre todo por los siguientes mecanismos: 1) El hgado secreta cantidades moderadas de apotransferrina en la bilis, que fluye por el conducto biliar al duodeno. 2) En el intestino delgado la apotransferrina se une al hierro libre y a algunos compuestos de hierro como la hemoglobina y mioglobina de la carne, 2 de las fuentes mas importantes de hierro en la dieta. Esta combinacin se llama transferrina y es atrada y se une a los receptores de las membranas de las clulas del epitelio intestinal. 3) Posteriormente por pinocitosis, la molcula de transferrina, que lleva su deposito de hierro, se absorbe en las clulas epiteliales y despus se liberan en el lado de estas celular prximas a la sangre en forma de transferrina plasmtica. La absorcin de hierro es extremadamente lenta. Esto significa que cuando hay cantidades muy grandes de hierro en los alimentos, solo se pueden absorber porciones pequeas del mismo.

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

10

Regulacin del hierro corporal total mediante el control de la intensidad de la absorcin. 1) Cuando el organismo se satura de hierro la intensidad de la absorcin del intestino delgado se reduce mucho. 2) Por otra parte, cuando los depsitos de hierro se han vaciado, la intensidad de la absorcin puede acelerarse hasta que los depsitos de hierro se saturen Mecanismo de retroaccin para regular la absorcin del hierro. La regulacin de absorcin de hierro esta regulada por 2 mecanismos que juegan un papel importante: Cuando casi toda la apoferritina del cuerpo se ha saturado con hierro, es difcil para la transferrina liberar hierro a los tejidos. En consecuencia la transferrina que solo se satura en una tercera parte con el hierro, esta casi por completo unida al hierro, de forma que ya prcticamente no acepta mas hierro de las clulas mucosas. Por lo tanto, el exceso de hierro en las propias clulas mucosas deprime la absorcin activa de hierro de la luz intestinal. Cuando el cuerpo tiene ya depsitos excesivos de hierro, el hgado reduce la formacin de apotransferrina, disminuyendo as la concentracin de esta molcula transportadora de hierro en el plasma y en la bilis. Por lo tanto, el mecanismo de la apotransferrina intestinal absorbe entonces menos hierro y la transferrina plasmtica puede transportar menos hierro apartir de las clulas del epitelio intestinal. DESTRUCCIN DE LOS HEMATES Funcin del NADPH (nicotinamida-adenina dinucletido fosfato): Flexibilidad de membrana celular Transporte de iones Hierro de hemoglobina en forma ferrosa no frrica (causa una metahemoglobina y no transporta oxgeno). Evita oxidacin de protenas. Sistemas que se vuelven menos activos con el tiempo causando una fragilidad en la membrana que produce su ruptura al pasar por uno de los estrechos puntos de la circulacin. *El hemate mide 8 micrmetros de dimetro y las trabculas de la pulpa roja del bazo solo 3. DESTRUCCIN DE LA HEMOGLOBINA Es fagocitada por los macrfagos del hgado (clulas de Kupffer), bazo y mdula sea. ANEMIAS Es un dficit de hemates. POR PRDIDA DE SANGRE: No absorcin de hierro Escasa produccin de hemoglobina ANEMIA APLSICA Ausencia de mdula sea funcional. ANEMIA MEGALOBLSTICA Prdida de alguno de los siguientes factores : cido flico, vitamina B12 y factor intrnseco. anemia hipocrmica microcitica

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

11

ANEMIA HEMOLTICA. Clulas frgiles se rompen con facilidad, la mayora de estas anemias son heredadas, el nmero de hemates es normal o mayor pero su vida es muy corta. Esferocitosis hereditaria: hemates pequeos y esfricos. De clulas falciformes (drepanocitosis): hemoglobina anormal tipo S, cadenas beta anormales de hemoglobina, en exposicin a bajas concentraciones de oxgeno precipita en cristales en el hemate lo que le da un aspecto de hoz. Eritroblastosis fetal: los hemates Rh + del feto son atacados por los anticuerpos de la madre Rh (-). EFECTOS DE LA ANEMIA SOBRE EL SISTEMA CIRCULATORIO: Gasto cardiaco aumentado. La viscosidad de la sangre puede reducirse hasta 1.5 veces la del agua, en vez de su valor de 3 provocando una disminucin de la resistencia al flujo sanguneo en los vasos perifricos. POLICITEMIA Elevacin del nmero normal de la sangre circulante. Policitemia secundaria. Los rganos formadores de sangre producen de forma automtica grandes cantidades de hemates. El recuento aumenta de 6-7 millones por mm3 ( el valor normal es de 4-5 millones por mm3 ). Debido a la escasez del oxgeno en la atmsfera. Policitemia Vera (Eritremia) Es una infeccin clonal que afecta a una clula progenitora hematopoytica pluripotencial y que provoca una sobreproduccin de hemates granulocitos y plaquetas fenotpicamente normales sin que exista un estimulo fisiolgico que provoque la proliferacin. EFECTOS DE LA POLOCITEMIA EN EL SISTEMA CIRCULATORIO. La viscosidad de la sangre aumenta y esto tiende a reducir el retorno venoso del corazn. Volumen de sangre aumentado, retorno venoso aumentado. El gasto cardiaco es casi normal por estos dos mecanismos que lo mantienen nivelado. Cianosis.

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

12

Formas de Anemia:

Parmetros Diagnsticos de Anemia:

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

13

Breviario Cultural Hematcrito Definicin: El hematcrito es el porcentaje del volumen total de sangre compuesto de glbulos rojos. Es una medicin compuesta por el tamao y nmero de GR y casi siempre es parte de un conteo sanguneo completo (CSC). Dicho conteo mide el nmero de glbulos rojos (GR), glbulos blancos (GB), la cantidad total de hemoglobina en la sangre y la fraccin de la sangre compuesta de clulas (hematcrito). Nombres alternativos: Hto Hemoglobina Definicin: Es un examen que mide la cantidad total de hemoglobina en la sangre y casi siempre hace parte de un CSC (conteo sanguneo completo). (Ver tambin electroforesis de hemoglobina.) Nombres alternativos: Hb; Hgb CSC Definicin: El conteo sanguneo completo (CSC) cuantifica el nmero de glbulos rojos (GR), glbulos blancos (GB), la cantidad total de hemoglobina en la sangre, la fraccin de la sangre compuesta de clulas (hematcrito) y el tamao de los glbulos rojos (volumen corpuscular medio VCM). Asimismo, incluye ndices que se calculan de otras mediciones: HCM (hemoglobina corpuscular media) CHCM (concentracin de hemoglobina corpuscular media) El conteo de plaquetas usualmente tambin se incluye en el CSC. Nombres alternativos: Conteo sanguneo completo Indices de GR Definicin: Es una parte del conteo sanguneo completo (CSC) que incluye el tamao promedio de los glbulos rojos (VCM), la cantidad de hemoglobina por glbulo rojo (HCM) y la concentracin de hemoglobina (cantidad de hemoglobina relativa al tamao de la clula) por glbulo rojo (CHCM). La HCM y la CHCM se calculan de otras mediciones del CSC (ver tambin conteo de GR). Los glbulos rojos transportan la hemoglobina que, a su vez, transporta el oxgeno. La cantidad de oxgeno recibida por el tejido depende de la cantidad y la funcin de los GR y la hemoglobina. El VCM, HCM y la CHCM reflejan el tamao y el contenido de hemoglobina de los glbulos rojos individuales. Nombres alternativos: ndices de eritrocitos; ndices sanguneos; medicin de la masa de los glbulos rojos; HCM (hemoglobina corpuscular media); CHCM (concentracin de hemoglobina corpuscular media); VCM (volumen corpuscular medio). Conteo de glbulos rojos Definicin: Es un examen de sangre que mide el nmero de glbulos rojos (GR) en la sangre y casi siempre se realiza como parte de un conteo sanguneo completo (CSC). Los glbulos rojos sanguneos transportan la hemoglobina que, a su vez, transporta el oxgeno. La cantidad de oxgeno recibida por el tejido depende de la cantidad y funcin de los glbulos rojos y la hemoglobina. Normalmente, los glbulos rojos sobreviven aproximadamente 120 das en la sangre, luego son removidos por las clulas fagocticas en el bazo o por las clulas de Kupffer en el hgado.

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

14

Hemoglobina glicosilada o glucosilada Definicin: Es un examen que mide la cantidad de hemoglobina glicosilada. Nombres alternativos: ndice de control diabtico; HbG; glicohemoglobina; Hb A1c INTERPRETACIN DE LA CITOMETRA HEMTICA INDICES Y PARMETROS ERITROCTICOS. DEFINICIN DE ANEMIA El trmino citometra hemtica proviene de citos: clula, metros : medida y haema: sangre. Los datos que la citometra hemtica (CH) informa para la serie roja son: hemoglobina (Hb), hematcrito (Hct), nmero de glbulos rojos (GR), volu men globular medio (VGM), hemoglobina corpuscular media (HCM), concentracin media de hemoglobina corpuscular (CmHb) y coeficiente de variacin del volumen globular medio (CV-VGM). La Hb se mide en gramos por decilitro (g/dL) y representa la cantidad de esta protena por unidad de volumen. Este parmetro debe ser el nico a emplear para definir si hay o no anemia; es decir, slo si las cifras de hemoglobina son inferiores a los valores normales puede asegurarse que existe anemia. Ms de 80% de los casos de anemia en la Repblica Mexicana est dado por anemias microcticas (VGM bajo), y de ellas, la ms frecuente es la anemia por deficiencia de hierro, si bien no se deben olvidar las talasemias como causa de anemia microctica. La HCM debe ser el nico valor que se emplee para referirse a la cantidad de hemoglobina contenida en cada eritrocito, es decir, se hablar de hipocroma y normocroma cuando el valor de la HCM sea subnormal o normal, respectivamente. En el caso de anemias ferropnicas, que cursan con VGM y HCM bajos, el CVVGM est carac tersticamente aumentado (15 a 16%), en tanto que en talasemias, que cursan tambin con VGM y HCM disminudos, el CV -VGM es normal (12 a 13%). El empleo racional de la informacin gene rada por los contadores de partculas a travs de citometra de flujo, permite al clnico orientarse adecuadamente sobre el origen de las alteraciones eritrocticas y de las anemias. Las mediciones hechas con los contadores electrnicos de partculas pierden valor si no se confirman con la observacin al microscopio de extendidos de sangre teidos con tinciones pancromticas (vase figura 1). Los datos que la CH proporciona para la serie blanca son: nmero de glbulos blancos (GB), cuenta diferencial y alteraciones de los mismos. El nmero de leucocitos depende de muchos factores como edad, peso, hbito tabquico, consumo de hormonas anticonceptivas, etctera. Para adultos, los valores de referencia oscilan entre 4 y 12 x 109/ L ( 4 000 a 12 000/L). Cuando la cuenta de blancos se encuentra por arriba de 12 x 109 / L se habla de leucocitosis y cuando se encuentra por abajo de 4 x 109/L, de leucopenia. La cuenta diferencial de glbulos blancos comprende: neutrfilos, eosinfilos, basfilos, linfocitos y monocitos. Cuando la cifra de neutrfilos absolutos es de 1.5 x 109 / L (1 500 /L) se habla de neutropenia; cuando la cantidad es mayor a 7.0 x 109/L se habla de neutrofilia. Las infecciones virales que causan linfocitosis, pueden hacer aparecer en la sangre linfocitos "atpicos"; la mayora de estos linfocitos, tambin llamados "virocitos" son linfocitos B, estimulados habitualmente por el proceso infeccioso viral o por la respuesta inmunitaria secundaria. Es importante establecer la diferencia entre estas clulas reactivas y los blastos, ya que la presencia de estos ltimos en la sangre perifrica es casi patognomnica de leucemia aguda. La presencia de blastos, ya sea de serie mieloide o linfoide, es altamente sugestiva de leucemia aguda. La existencia de blastos en la sangre perifrica obliga a efectuar de inme diato una investigacin hematolgica deta llada (tablas 1 y 2). La cantidad normal de plaquetas oscila entre 150 y 500 x 109/ L (150 000 a 500 000 / L). Cuando la cifra de plaquetas se encuen tra por abajo de 150 x 109/ L (150 000 / L) se habla de trombocitopenia y cuando se encuentra por encima de 500 x 109/ L (500 000 / L) se habla de trombocitosis.

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

15

RADICALES LIBRE Y ANTIOXIDANTES Los llamados radicales libres, son Insuficiente aporte de nutrientes en la dieta tomos o grupos de tomos producto de la Radicaciones ultravioletas A y B; rayos X oxigenacin celular (se calcula en un 2 a 4 % Cigarrillo del oxgeno que consumimos). Son inestables y Drogas muy reactivos, causan dao celular, disminuyen Metales pesados (plomo, cobre, hierro) el sistema inmune y cambian la conformacin Exceso de alcohol gentica. Hay varios tipos: superxidos, Radiaciones y polucin ambiental hidrxidos, perxidos. Edad Inactividad fsica y obesidad Normalmente el organismo produce sustancias que los neutralizan ("scavengers" = Los radicales libres son produccin barredores) como la enzima superxido natural por parte del cuerpo. Muchos cientficos dismutasa (SOD), la catalasa, la glutation creen que estos compuestos bioqumicos peroxidasa. hacen la mayor parte de los daos referentes al Hay hechos que aumentan los radicales libres y estrs, la enfermedad y el envejecimiento y, de que superan las barreras defensivas iniciando acuerdo con las ultimas investigaciones, los una reaccin en cadena que produce la radicales libres pueden sabotear el crecimiento oxidacin de los lpidos (lipoperoxidacin). muscular. Todos los atletas necesitan saber Las LDL ("colesterol malo") son muy sensibles mas respecto a la prevencin del dao a la oxidacin; los macrfagos las captan y se efectuado por los radicales libres de manera transforman en clulas espumosas que puedan mantener el msculo denso por el disminuyendo su funcionamiento depositndose que han trabajado tan duro. en la pared de los vasos (espacio En trminos simples, un radical libre es una molcula con un electrn libre o desparejado. subendotelial) produciendo la arterosclerosis. Por su accin tambin disminuyen la inmunidad Como los elementos qumicos presentan mayor del organismo por la cual predisponen a las estabilidad cuando sus electrones coexisten en infecciones y al cncer (debido al dao que parejas, un radical libre con sus electrones pueden causar al ADN). desparejados es altamente inestable y muy peligroso para el cuerpo. Cuando un radical Qu hechos aumentan los procesos de libre captura otro electrn de una molcula oxidacin de las grasas y la cantidad de distinta, crea nuevos radicales libres, que a su radicales libres?: vez vuelven a generar mas de sus congneres. Alimentacin con grasas animales (salvo los La reaccin en cadena de destruccin se repite pescados de mar) y saturadas una y otra vez. Los radicales libres incluyen el Frituras radical hidroxil, el radical superxido anion, el

D D ..D iis a e DM M DR RM M D..,,P Ph h..D D.. C C tte ed drra ad de eF F siio ollo og ga a II T Te errc ce err S Se em me es sttrre e F F ac cu ulltta ad dd de eM M ed diic ciin na a,, U U..A A..E E..M M..

16

peroxido de hidrgeno y el oxgeno molecular desparejado. El tejido del msculo esqueltico suele ser capaz de soportar el estrs metablico. Durante el ejercicio de alta intensidad como la halterofilia o en el caso de los movimientos de resistencia, el sistema energtico forma radicales libres de oxgeno altamente reactivos a una velocidad que puede llegar a ser daina. Los radicales libres tambin pueden reducir el crecimiento muscular cuando lesionan a las membranas celulares y producen defectos en el ADN, el material gentico de las clulas, y en el ARN, que reune los aminocidos en cadenas de protenas musculares. Como compuestos altamente reactivos, los radicales libras pueden formarse mediante la radiacin ionizada, que se encuentra en el aire contaminado y en el humo de cigarrillos, y tambin en las grasas rancias ( oxidadas ) y en la normal descomposicin de las grasas y las protenas dentro del cuerpo humano. Basta con que observis los rostros de cualquier persona que haya tomado mucho el sol, bebido o fumado en exceso, para comprobar en la realidad los daos que los radicales libres pueden infligir. El ejercicio aerbico produce esencialmente un dao significativo a cargo de los radicales libres debido al incremento del consumo de oxgeno. Un atleta puede utilizar 10 a 20 veces mas de oxgeno durante el entrenamiento que cuando esta descansando, lo que produce un incremento de radicales libres evaluado en un 300 por 100 por encima de lo normal. Sin embargo, el dao de los radicales libres continua incluso despus del entrenamiento ya que los radicales hidrxilos atacan a las clulas grasas, haciendo que se produzca el proceso de ranciedad (peroxidacin de los lpidos). Estas grasas rancias se convierten en radicales perxidos que pueden daar el tejido muscular durante varias horas despus del entrenamiento con pesas. Aunque los corredores de larga distancia, los ciclistas, los nadadores y los participantes de las largas clases de aerobios pueden sufrir el mximo riesgo, nadie escapa de los radicales libres. Sin embargo, efectuar una preparacin adecuada puede minimizar los daos.