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PARTE III
GUAS PEDITRICAS AMBULATORIAS. 1 EDICIN 2003
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Editado por Laboratorio SAVAL S.A.
con la gentileza de
AMOXICILINA / SAVAL
Amoval

CLOVAL

CLOBUTINOL / SAVAL
Trex

AZITROMICINA / SAVAL
IPSON

IBUPROFENO / SAVAL
VITAYDE

-C
El ADC de las Vitaminas Peditricas
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EDITORES
Dr. Bernd Oberpaur
Pediatra - Ucilogo. Jefe Pediatra Hospital Padre Hurtado
Dr. Michael Velten
Mdico Familiar del Nio. Jefe CRS Peditrico Hospital Padre Hurtado
Dra. Priscilla Prado
Pediatra Infectloga.
Jefa Area Cuidados Bsicos Peditricos Hospital Padre Hurtado
Dra. M. Loreto Correa
Pediatra ACB Hospital Padre Hurtado
Dra. Luca Rodrguez
Pediatra ACB Hospital Padre Hurtado
COLABORADORES
Dra. Paula Andrs
Becada Medicina Familiar del nio UC- CESFAM El Roble
Dr. Jos Astudillo
Cirujano Infantil Hospital Padre Hurtado
Dra. Javiera Basaure
Pediatra Hospital Padre Hurtado
Dra. Vernica Basualto
Mdico Familiar del Nio- CESFAM El Roble
Dr. Claudio Cabib
Traumatlogo Infantil Hospital Stero del Ro
Dra. Carla Castan
Becada Medicina Familiar UC- CESFAM El Roble
Dra. Andreina Cattani
Endocrinloga Infantil Hospital Clnico Universidad Catlica
Dra. Nereyda Concha
Ginecloga Infantil Hospital Stero del Ro
Dra. Marcela Concha
Psiquiatra Infantil Hospital Padre Hurtado
Dra. M. Loreto Correa
Pediatra Hospital Padre Hurtado
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Dra. Marcia Di Egidio
Mdico Familiar del Nio. Hospital Padre Hurtado
Dra. Violeta Espinoza
Mdico Consultorio La Bandera
Dra. Jessica Gallardo
Mdico Consultorio Malaquas Concha
Dr. Francisco Garay
Pediatra Cardilogo Hospital Padre Hurtado
Dr. Rodrigo Iiguez
Jefe Otorrinolaringologa Hospital Stero del Ro
Dra. Ximena Fajre
Dermatloga CDT-Hospital Stero del Ro
Dra. Marcela Linares
Pediatra Broncopulmonar Hospital Padre Hurtado
Dra. M. Eugenia Lpez
Neurloga Infantil Hospital Padre Hurtado
Dra. Claudia Lpez
Becada Medicina Familiar del Nio
Consultorio Pablo de Rokha
Consultorio Santiago Nueva Extremadura
Dra. Pamela Marchant
Pediatra Hospital Padre Hurtado
Dr. Ricardo Mercado
Broncopulmonar Infantil
Jefe Servicio Urgencia Infantil Hospital Padre Hurtado
Dra. Pilar Monsalve
Mdico Familiar del Nio-Jefe Programa Infantil CESFAM El Roble
Dra. Ana Nardiello
Pediatra Hospital Padre Hurtado
Dr. Bernd Oberpaur
Pediatra Ucilogo-Jefe Servicio Pediatra Hospital Padre Hurtado
Dra. Claudia Pacheco
Becada Medicina Familiar del Nio UC-Consultorio San Rafael
Dra. Marilyn Pantoja
Becada Medicina Familiar del Nio CESFAM El Roble
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Dra. Loreto Pea
Neurloga Infantil Hospital Padre Hurtado
Dra. M. Anglica Pinilla
Mdico Familiar del Nio Hospital Padre Hurtado
Dra. Priscilla Prado
Pediatra Infectloga
Jefa Unidad Cuidados Bsicos Pediatra Hospital Padre Hurtado
Dra. Marisol Rivera
Becada Medicina Familiar del Nio UC - Consultorio San Rafael
Dr. Xavier Robino
Oftalmlogo Hospital Padre Hurtado
Dra. Luca Rodrguez
Pediatra Hospital Padre Hurtado
Dr. Francisco Saita
Cirujano Infantil-Jefe Servicio Ciruga Infantil Hospital Padre Hurtado
Dra. Amparo Salgado
Pediatra Hospital Padre Hurtado
Dr. Cristin Salgado
Oftalmlogo Hospital Padre Hurtado
Dra. Tatiana Snchez
Mdico Familiar del Nio-Coordinadora Programa Infantil Departa-
mento Salud Comuna La Pintana
Dra. Ximena Schmidt
Oftalmloga Hospital Padre Hurtado
Dr. Rodrigo Silva
Becado Medicina Familiar del Nio-Consultorio San Rafael
Dra. Ximena Solis
Mdico Familiar del Nio-CRS Hospital Padre Hurtado
Dr. Mauricio Soto
Becado Medicina Familiar del Nio UC- CESFAM El Roble
Dra. Iona Soto
Becada Medicina Familiar del Nio UC - Consultorio San Rafael
Consultorio Santiago de Nueva Extremadura
Dr. Hernn Taboada
Hematlogo Infantil Hospital Stero del Ro
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Dra. Alejandra Toro
Becada Medicina Familiar del Nio UC- CESFAM El Roble
Dr. Michael Velten
Mdico General del Nio - Jefe CRS Pediatra Hospital Padre Hurtado
Dr. Mario Vildoso
Pediatra Hospital Padre Hurtado
Dra. Claudia Zapata
Oftalmloga Hospital Padre Hurtado
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CONTENIDO PARTE III
CAPTULO 5 NEFROLOGA
Dra. Claudia Lpez / Dra. Iona Soto / Dra. Ana Nardiello /
Dra. Amparo Salgado.
Infecciones urinarias 129
Enuresis 132
Hematuria 135
CAPTULO 6 ENDOCRINOLOGA
Dra. Jessica Gallardo / Dra. Loreto Correa /
Dra. Andreina Cattani.
Patologa tirodea 139
Ginecomastia 145
Talla baja 149
CAPITULO 7 DERMATOLOGA
Dr. Rodrigo Silva / Dra. Tatiana Snchez /
Dra. Claudia Pacheco / Dra. Ximena Fraje.
Dermatitis atpica 155
Dermatitis seborrica 160
Escabiosis 161
Pediculosis 165
Piodermias 168
Tias 176
Hemangiomas 184
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Captulo
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Captulo
Nefrologa
INFECCIN DEL
TRACTO URINARIO
Dra. Claudia Lpez
Dra. Ana Nardiello
Dra. Amparo Salgado
DEFINICIN
Es la invasin y multiplicacin de grmenes en la va urinaria, que
puede ser sospechada clnicamente, pero siempre debe confrmarse
bacteriolgicamente.
EPIDEMIOLOGA
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son ms frecuentes en mujeres
excepto en el periodo de recin nacido, en los lactantes entre 1 a 2 aos
la prevalencia es de 8,1% en mujeres y 1,9% en hombres.
La literatura sugiere que la tasa de ITU en nios no circuncidados es 5
a 20 veces ms alta que en los circuncidados.
Entre el 18 a 50% de las ITU sintomticas tienen refujo vesico ureteral y
un 10 a un 15 % tienen alguna malformacin del rbol urinario. El 40%
de las ITU recurre en los primeros 6 meses desde el primer episodio.
ETIOLOGA
Los grmenes ms habituales encontrados en los urocultivos no han
sufrido modifcaciones con el tiempo, siendo entre un 86 y 90% causa-
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das por E. Coli, y luego en porcentajes mucho menores por Proteus
mirabilis, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomona principalmente en
pacientes instrumentalizados, raros son los gram (+) a excepcin del
Streptococo fecalis.
CLNICA
Sntomas: Las manifestaciones clnicas son muy variadas y pueden
ir desde ITUs asintomticas (15-20%) hasta pielonefritis, dependiendo
tambin de la edad del paciente.
Recin Nacidos: Absolutamente inespecfca, sepsis, mal incremento
ponderal, falta de regulacin trmica, febre, vmitos, ictericia, deshi-
dratacin y acidosis metablica, entre las ms frecuentes.
Lactante: Pueden repetirse los sntomas del RN. Siendo ms frecuente
la febre, diarrea, vmitos, compromiso del estado general y aparicin
de sntomas del rea genitourinaria como orinas de mal olor, hematuria
y disuria.
Mayores: En los preescolares y adolescentes, la sintomatologa puede
ser mucho ms especfca, siendo comn la disuria terminal, hematuria,
orinas de mal olor, dolor abdominal y lumbar, febre, enuresis secundaria,
incontinencia urinaria.
Es importante recordar que cuadros como uretritis o sindrome uretral
agudo, vaginitis, vulvovaginitis inespecfcas o las secundarias a oxiuriasis
con colonizacin de la vulva e introito adems del ano, tambin pueden
dar sntomas como disuria y poliaquiuria.
Signos: El examen fsico la mayora de las veces no aporta signos posi-
tivos fuera de los caractersticos del cuadro infeccioso, y a veces puo
percusin positiva, palpacin de masas en las fosas lumbares, palpacin
de globo vesical y palidez.
Debemos recordar que las malformaciones congnitas del aparato urinario
suelen relacionarse con alteraciones extrarrenales como, malformacin
o implantacin baja del pabelln auricular, distasis o agenesia de los
rectos anteriores, anomalas de los genitales externos, sindactilia, ano
imperforado, etc.
DIAGNSTICO
Sedimento urinario: Se considera patolgico la presencia de ms de
5 piocitos o leucocitos por campo, pero estudios han demostrado que
solo el 50% de los pacientes con bacteriuria tienen piurias de 5 por
campo, en cambio sobre 10 piocitos por campo se asocia en 98 % con
bacteriuria.
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Dado que el sedimento no se maneja en forma asptica, la presencia de
bacterias no corresponde siempre a cultivos positivos.
Urocultivo: El recuento de colonias depende del mtodo de obtencin
de la orina, as tenemos que se consideran positivos:
Cualquier recuento tomado de orina por puncin vesical
Sobre 10.000 en orina por sondeo (debe repetirse)
Sobre 100.000 en orina de recolector
Falsos positivos:
Orinas contaminadas con deposiciones o secreciones vaginales
Recolectores colocados por ms de 30 minutos
Demora en el envo de la muestra al laboratorio
Contaminacin en el laboratorio
Falsos negativos:
Uso de antibiticos recientes, menos de 5 das
Germen de difcil crecimiento
Obstruccin completa del lado infectado
TRATAMIENTO
1. Episodio agudo, manejo ambulatorio.
Con urocultivo positivo se iniciar tratamiento con Nitrofurantoina
o Cefadroxilo, como tercera alternativa Cotrimoxazol. El tratamiento
debe durar 10 das y debe acompaarse de control de la febre si existe,
adecuada hidratacin del paciente. Se solicitar conjuntamente Ecoto-
mografa Renal y Vesical.
Nitrofurantoina 5-7 mg/kg/da cada 8 horas.
Cefadroxilo 50 mg/kg/da cada 12 horas.
Cotrimoxazol 40 mg/kg/da cada 12 horas.
2. Derivar a servicio de urgencia para hospitalizacin.
Menor de 3 meses.
Mayor de 3 meses con compromiso del estado general, vmitos o
pielonefritis aguda.
3. Seguimiento: El seguimento de las ITUs es parte del tratamiento,
por lo tanto quien slo trata el episodio agudo y no se preocupa de esta
etapa ha hecho un mal tratamiento.
Tratamiento proflctico: Se iniciar inmediatamente despus de
haber fnalizado el tratamiento antibitico, en dosis nocturna, hasta
al menos haber completado el estudio radiolgico, que ser de resorte
del especialista.
Nitrofurantoina 1-2 mg/kg/dosis
Cefadroxilo 10 mg/kg/dosis.
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Se realizar control peridico con urocultivos cada 2 meses.
4. Manejo de habitos.
Constipacin:
Dieta rica en fbra.
Aumentar el consumo de lquidos
Si es necesario vaselina lquida dosifcando a partir de una cucha-
radita en las maanas.
Retencionismo:
Permitirle al nio vaciar la vejiga cada 3-4 horas, si ya controla
esfnter.
BIBLIOGRAFA:
1. Lagomarsino E. Infeccin del tracto urinario. Pediatra Meneghello 1997. 266: 1659-
1665. 2. H. Gil Rushton. Infecciones de las vas urinarias en nios. Clnicas Peditricas
de Norteamrica 1997; 5 : 1151-1186. 3. Williams A. Alteimer. Changing concepts in the
management of pediatric urinary tract infections Pediatrics Annals 1999; 28 : 631-63.
4. Theresa A. Achalager. The patognesis of urinary tract infections Pediatrc Annals
1999; 28: 639-642. 5. Kenneth B. Roberts, Olakunle, Akintemi. The epidemiolgy and
clinical presentation of urinary tract infections in children younger than 2 years of
age. 6. Pediatric Annals 1999; 28: 644-649.
ENURESIS
Dra. Iona Soto
Dra. Anna Nardiello
Dra. Amparo Salgado
DEFINICIN
Emisin involuntaria de orina durante el sueo, ms de 2 veces a la
semana, a una edad en que el control de la miccin debera estar pre-
sente, 5 aos en mujeres y 6 aos en hombres.
Continencia: Habilidad de retener orina en la vejiga hasta que es social-
mente apropiado emitirla (generalmente ocurre a los 4 aos).
CLASIFICACIN
Primaria o secundaria (Despus de un periodo de continencia de al menos
6 meses reaparece).
Monosintomtica o polisintomtica.
Fisiolgica u orgnica.
Dentro de las causas Orgnicas de Enuresis tenemos:
Diabetes
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Constipacin
Urter ectpico
Hipercalciuria
Vejiga neurognica
Uropata obstructiva
Infeccin urinaria
Vulvovaginitis
CLNICA
1. Anamnesis: Incontinencia urinaria diurna importante (asociada)
Goteo miccional
Constipacin / Encopresis
Infeccin urinaria
Obstruccin de va urinaria
Nefropata familiar
2. Examen Fsico
Antropometra, presin arterial
Masas abdominales: Como fecaloma, vejiga palpable
Anomalas espinales: fosita pilonidal, lunares sacros
Alteraciones neurolgicas: refejos, sensibilidad, marcha.
Alteraciones genitales: epi/hipospadias, duplicacin uretral
3. Historia miccional
Historia familiar, problemas urinarios en infancia
Edad de entrenamiento de esfnteres: duracin, xito
Perodo de continencia
Estado actual: Noches mojadas/semana, episodios por noche
Se despierta?, Cmo se maneja el problema?
Tratamientos previos
Laboratorio
Examen de orina, urocultivo realizar siempre.
Estudio de imgenes s ex. Fsico orienta a organicidad o historia
Ecotomografa renal y vesical
Uretrocistografa
TRATAMIENTO
I. Tratamiento Universal
Clarifcar la meta de levantarse en la noche y usar el bao
Mejorar el acceso al bao
Ayudar al nio a asumir responsabilidades para mantenerse seco
Evitar lquidos en exceso en las 2 horas previas a acostarse
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Vaciar la vejiga al acostarse
Retirar paales y pull-ups
Incluir al nio en limpieza matinal
Preservar la autoestima
Dar a los padres informacin a leer
Cartilla miccional
II. Tratamiento Farmacolgico. Se inicia despus de 4 semanas sin
respuesta a tratamiento universal.
Imipramina: antidepresivo tricclico, de efecto anticolinrgico, relaja
el detrusor y aumenta el tono del esfnter interno. Tiene accin sobre
el sueo. Dosis de 1mg/kg aumentado hasta 3 mg/kg. sin sobrepasar los
75 mg/da, durante un periodo de 4 a 6 meses y discontinuar gradual-
mente. Efecto se ve a los 3 a 4 das de tatamiemto, desarrolla tolerancia
Efectos Adversos: por accin anticolinrgico, aumento de peso, efectos
cardiovasculares, riesgo letal en sobredosis
Desmopresina o DDAVP: Mecanismo de accin anlogo HAD. Las
complicaciones son hiponatremias secundaria a intoxicacin con agua
y convulsiones por lo que hay que restringir la ingesta de lquidos una
vez que lo toma. Debe mantenerse por 4 a 6 meses y discontinuarlo
gradualmente. Si no hay respuesta satisfactoria dentro de los primeros
15 das suspender. El inconveniente es su altsimo costo, de indicacin
slo por el especialista
Oxibutinina: tiene accin espasmoltica y efecto anticolinrgico, relajante
muscular, reduce la poliaquiuria, mejora la urgencia miccional y aumenta
el volumen vesical. Su indicacin esta dada en los nios con disfuncin
vesical, no en enuresis primaria dosis 0.2 a 0.4mg/kg/da, dosis mxima
15 mg/da. Efcacia se correlaciona con hallazgos urodinmicos (si estudio
alterado mejora con tratamiento 80% mejora sntomas).
III. No Farmacolgico: Terapia condicionante- ALARMAS costo muy alto
IV. Lo que no debe realizarse: intentos Inapropiados de los padres
para Ayudar al Nio Enurtico
Mostrar las sbanas mojadas
Obligar al nio a lavar las sbanas
Agresin fsica o emocional
Quitar privilegios
Forzar al nio a dormir en casa ajena
Seguimiento. Defniciones
Exito inicial: 14 noches secas consecutivas en perodo de 16 semanas
de tratamiento.
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Exito continuado: 6 meses sin recadas luego de xito inicial.
Exito completo: 2 aos sin recadas.
Recada: >2 noches con enuresis en perodo de 2 semanas
ALGORITMO DE MANEJO DE ENURESIS
ENURESIS
NO COMPLICADA COMPLICADA
Primaria Secundaria
Chorro normal Chorro dbil
Incontinencia ocasional Micciones alteradas
Antecedentes familiares positivo Encopresis
ITU
Ex. Fsico y Neurolgico
Ex. Orina y urocultivo
- +
No requiere derivar a
ms estudio especialista
Nefrlogo
INICIO TRAT.
UNIVERSAL
2 linea Imipramina
BIBLIOGRAFA
1. Carlos Saieh, Nefrourologa Peditrica. 2001;188-190. 2. Mark W Jalkut,MD, Steven
Lerman, MD, and Bernard Churchill, Md .The pediatric clinics of north America ,Pediatric
Urology December 2001,vol 48 number 6, 1461:1488. 3. Angela Delucchi, Disfunciones
vesicales. Pediatria Meneghello,1997; 1712: 1717 .
HEMATURIA
Dra. Claudia Lpez
Dra. Ana Nardiello
Dra. Amparo Salgado
DEFINICIN
Presencia anormal de glbulos rojos en la orina, entendindose como
la aparicin de ms de 5 glbulos rojos en sedimento urinario fresco
centrifugado a 1500 rpm. por 5 minutos y observado con campo de
mayor aumento en dos o ms muestras de orina.
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Importante es destacar las pseudohematurias, es decir, orinas que siendo
rojas o rosadas no contienen sangre. (Por ejemplo, remolacha,fenolftaleina,
pigmentos biliares, piridium, rodamina, uratos, fenazona, rifampicina).
ETIOLOGA
Diversas patologas, tanto reales como extrarrenales pueden manifestarse
como hematuria.
Tabla 1. Causa de Hematuria.
1. Renales Glomerulares.
Glomerulonefritis post estreptoccica
Glomerulonefritis Proliferativa mesangial
Glomerulonefritis Membrano- proliferativa
Glomerulonefritis Focal
Hematuria recurrente benigna.
Prpura de Schonlein Henoch.
Sndrome hemoltico urmico.
Nefritis lpica.
Sndrome de Alport.
Sndrome de Goodpasture.
2. Renales No Glomerulares.
ITU
Tumores
Traumatismo
Rin Poliqustico
Nefritis Intersticial Aguda
TBC
Malformaciones vasculares
3. Extrarenales.
Clculos
Tumores Urter, vejiga
Cistitis (bacterianas, drogas, radiacin)
Cuerpos extraos (catter)
Coagulopatas
Hemoglobinopatas
TAC (tratamiento anticoagulante)
DIAGNSTICO
El enfoque de la hematuria incluye:
Anamnesis
Antecedentes familiares
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Edad y sexo del paciente
Inicio y duracin
Frecuencia, relacin con ejercicio o ingesta de frmacos
Disminucin o aumento de peso
Sntomas asociados (disuria, clicos, lumbalgia, febre, artralgias, rash
cutneo).
Examen fsico completo: Incluyendo presin arterial, peso, frecuencia
cardaca, presencia de alteraciones en la piel, como equimosis, petequias,
rash, telangectasias, presencia de masas abdominales, palpacin de vejiga
y percusin, examen genital incluido aspecto del meato uretral.
Desde el punto de vista prctico conviene agrupar las hematurias, aten-
diendo a los sntomas asociados a la hematuria y a los antecedentes
personales y familiares.
Tabla 2. Indicadores De Sitio De Sangramiento Con Hematuria En
Nios.
HALLAZGO RENAL EXTRA RENAL
Color Orina Caf Oscuro Rosada -Roja
Proteinuria Positiva Negativa
Cilindros Hemticos Negativos
Aspecto Glbulos Rojos Dismrfcos Isomrfcos
Cogulos Negativos Positivos
Laboratorio
1. Orina Completa: confrma el diagnstico y permite la visualizacin
del dismorfsmo eritrocitario y presencia de cilindros hemticos que
orientan a causas glomerulares. Evaluacin de calciuria, proteinuria
y creatinina urinaria en muestras aisladas de orina.
2. Urocultivo: por la frecuencia de ITU en nios, sobre todo si existe
leucocituria.
3. Hemograma y Pruebas de Coagulacin: para evaluar recuento
plaquetario y la presencia de anemia que en general es un signo
asociado y no una consecuencia
4. Exmenes de funcin renal: creatinina, nitrgeno ureico.
5. Exmenes Inmunolgicos: complemento.
Imgenes:
1. Ecografa Renal: para evaluar la presencia de anormalidades
anatmicas.
2. Radiografa de abdomen simple: en aquellos casos que exista alta
probabilidad por clnica de encontrarnos frente a un cuadro de
litiasis, teniendo en consideracin que se vern slo los clculos
radio opacos. Si bien la Eco Renal podra ser la alternativa para
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Captulo
diagnosticar los clculos radiolcidos, tampoco es un examen de
alto rendimiento dependiendo del tamao y la ubicacin. En estos
casos de estar disponible debera preferirse el PieloTAC.
3. Uretrocistografa: cuando la causa ha sido ITU y en otros casos
especiales.
Por lo tanto, en las etapas diagnsticas tenemos:
1. Confrmar hematuria con exmenes de orina adecuado junto con
urocultivo, concomitantemente historia clnica, ms examen fsico
completo.
2. Investigar el punto de origen de la hematuria , identifcando si es
renal o extra renal.
TRATAMIENTO
1. Manejo de la angustia familiar que produce la hematuria, orientando
a las posibles causas.
2. Especfco: en aquellos casos que tengamos fundadas sospechas
diagnsticas y luego de haber realizado los exmenes preliminares,
por ejemplo en: ITU, GNPE, litiasis, traumatismos etc.
CRITERIOS DE DERIVACIN
Toda hematuria debe ser derivada a nivel secundario debidamente
certifcada con a lo menos un examen de orina completa, urocultivo,
hemograma y funcin renal.
Con carcter de urgencia deben derivarse aquellas en que sospe-
chamos:
Causa tumoral por los sntomas asociados (masa abdominal, palidez,
compromiso del estado general, baja de peso etc.).
Compromiso hematolgico.
Traumatismo renal.
Hematuria? GR al microscopio? No Mioglobinuria
Hemoglobinuria
GR dismrfcos (causa glomerular) Si GR eumrfcos
Cilindros eritrocitarios Hipercalciuria
Proteinas >6mg/m
2
/h <6mg/m
2
/h Nefrolitiasis
Nefropata por IgA Cistitis
Gn aguda postestreptoccica Trauma
Glomerulopata Membranosa H. Macroscpica Ejercicio
Gn Rpidamente Progresiva Tumor Intermitente Enfermedad qustica renal
Prpura Schnlein-Henoch Hemangioma
Lupus Eritematoso Sistmico Nefropata por IgA
Sd. Hemoltico-Urmico H. Microscpica Aislada
Sd. Alport
Si historia familiar? No
Sd. Alport Nefropata por IgA
Enfermedad de Sickle Gn aguda postestreptoccica
H. Benigna Familiar
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Captulo
Endocrinologa
TRASTORNOS TIRODEOS EN EL
NIO Y EL ADOLESCENTE
Dra. Jessica Gallardo
Dra. Loreto Correa
Dra. Andreina Cattani
Durante la niez y la adolescencia la enfermedad tiroidea es el desorden
endocrino ms frecuente. Los principales trastornos tiroideos son el
bocio difuso y el hipotiroidismo, siendo poco frecuente el hipertiroi-
dismo y los bocios nodulares.
I. BOCIO
Es el aumento de tamao de la glndula tiroides, la OMS lo defne como
un aumento del lbulo lateral del tiroides que excede el tamao de la
falange terminal del dedo pulgar del paciente.
La clasifcacin basada en el tamao aceptada por la OMS es:
Grado 0.- Ausencia de bocio.
Grado 1.- Tiroides palpable
1a. Bocio palpable pero no visible con el cuello en extensin
1b. Bocio palpable y visible con el cuello en extensin. Se incluyen los ndulos,
aunque el resto del tiroides sea normal.
Grado 2.- Bocio visible con el cuello en posicin normal
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Grado 3.- Bocio voluminoso, que se puede reconocer a
distancia.
Clasifcacin Patognica de los Bocios
1. Bocio simple o coloideo (Carencia de yodo o sustancias bocigenas en
la dieta)
2. Dishormonognico (Defecto congnito en sntesis hormonal)
3. Infamatorio (Tiroiditis aguda o subaguda)
4. Tumoral (Proceso neoplsico benigno o maligno)
5. Autoinmune (Tiroiditis crnica, Enfermedad de Basedow-Graves)
En estudios poblacionales en escolares, se ha encontrado una incidencia
de bocio en alrededor de un 6%, con predominio en el sexo femenino.
En pases donde no existe carencia de yodo, la causa ms frecuente de
bocios en nios y adolescentes es la tiroiditis de Hashimoto.
Evaluacin Clnica : En todo paciente que presente un bocio es
importante consignar si existen sntomas de hipo o hipertiroidismo,
antecedentes familiares de enfermedades tirodeas autoinmunes o
tumorales y evaluar el crecimiento pondoestatural y puberal. Tambin
es importante consignar el antecedente de haber recibido radioterapia.
En el examen fsico se debe determinar el tamao, la consistencia y la
presencia de ndulos en el tiroides, as como evaluar la presencia de
adenopatas regionales y sus caractersticas.
Estudio: Si se diagnostica un bocio difuso o multinodular se deber
solicitar T4, TSH y Anticuerpos Antitiroideos.
Frente a la presencia de un ndulo tiroideo lo ms importante es descartar
un cncer tirodeo. En menores de 20 aos un 15-20% de los ndulos
pueden ser cancer. En este caso, el estudio anterior se debe complementar
con ecotomografa tirodea, la cual nos permitir diferenciar una imagen
qustica pura de un ndulo slido o slido-qustico. En estos casos ser
importante estudiar su citologa mediante una puncin con aguja fna
para descartar su malignidad. Otro examen de utilidad es la cintigrafa
tirodea con I 123 o Tc 99. La incidencia de cncer en ndulos captantes
o hipercapatantes del trazador es baja.
Tratamiento: Un bocio con funcin normal y anticuerpos negativos
inicialmente se sigue clnicamente. Slo se trata el bocio carencial, el
secundario en la tiroiditis crnica (habitualmente de por vida) y los debidos
a dishormonognesis.
El tratamiento se realiza con levotiroxina 4 a 8 ug/Kg da, controlando
niveles de TSH cada 6 a 12 meses.
El bocio nodular es de manejo del especialista.
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II. HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo tiene gran relevancia en pediatra por su impacto en el
crecimiento y desarrollo, desde la etapa intrauterina hasta el fnal de la
pubertad. Las consecuencias de un diagnstico tardo sern mayores y ms
deletreas en los primeros 4 aos de vida y en el perodo puberal.
Causas de Hipotiroidismo Adquirido en el Nio y Adolescente
1.-Hipotiroidismo Primario
Tiroides ectpico
Defectos parciales de la sntesis H. Tirodeas
Tiroiditis linfocitaria crnica
con bocio
atrfca
Drogas: exceso o dfcit de yodo, litio
Tiroidectoma (Quirrgica o Yodo Radioactivo)
Bocio endmico
Enfermedades infltrativas: Histiocitosis
Resistencia perifrica a hormonas tirodeas
2.-Hipotiroidismo Secundario o Terciario
Defciencias hormonales mltiples
Idioptico
Familiar
Defectos de la lnea media
Tumores hipotalmicos o hipofsiarios
Radioterapia
Defciencia aislada de TSH
Defciencia aislada de TRH
Dentro de los hipotiroidismos primarios, en pases sin carencia de
yodo, la causa ms frecuente de hipotiroidismo adquirido es la tiroiditis
crnica autoinmune. Afecta ms al sexo femenino y en un 60% existen
antecedentes familiares de patologa tirodea. Puede asociarse a otras
enfermedades autoinmunes como diabetes mellitus, vitiligo y alopecia
entre otras. Se puede presentar con bocio o glndula tiroides atrfca.
En la adolescencia se detecta un bocio difuso, granular, de tamao
variable y generalmente eutirodeo. Los anticuerpos antitiroglobulina
son positivos.
Otra causa de hipotiroidismo en los nios es el tiroides ectpico, que
puede hacerse insufciente meses o aos despus del nacimiento. Se
presenta como una masa en la lnea medio cervical, desde la base de la
lengua siguiendo el trayecto del conducto tirogloso. La ubicacin ms
frecuente es la lingual e infrahioidea.
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La defciencia de yodo es la primera causa a nivel mundial de bocio
endmico e hipotiroidismo, sin embargo en nuestro pas es poco fre-
cuente gracias a los programas de yodacin. Una excrecin urinaria
menor de 50 ug de yodo al da confrma el dfcit.
Causas menos frecuentes lo constituyen los trastornos parciales de la
sntesis de hormonas tirodeas o dishormonognesis; exceso de yodo
secundario al uso de medicamentos como amiodarona; e hipotiroidismos
secundarios a radioterapia.
Sntomas y Signos de Hipotiroidismo.
a.-Iniciado antes de los 3 aos
Velocidad de crecimiento inadecuada o talla baja
Retraso del desarrollo psicomotor
Retardo en cierre de fontanelas
Facie tosca
Macroglosia
Llanto ronco
Piel seca, mixedema
Retardo erupcin dentaria
b.-Inicio en edad escolar
Velocidad de crecimiento inadecuada o talla baja
Retraso edad sea
Pseudohipertrofa muscular
Aumento vello corporal (lanugo)
Sndrome edematoso
Rendimiento escolar puede estar disminuido o ser normal
c.-Inicio en la adolescencia
Retraso puberal
Fatiga, somnolencia
Sntomas depresivos
Amenorrea
Galactorrea
Otros sntomas que pueden evidenciarse son la constipacin, letargo,
intolerancia al fro, bradicardia, piel seca.
El diagnstico debe plantearse en todo nio con disminucin de la
velocidad de crecimiento estatural, acompaado de ganancia de peso
normal, retardo de la edad sea, con o sin sntomas de hipofuncin.
Exmenes: El diagnstico se confrma con T4 disminuida y TSH elevada.
En las primeras etapas de un hipotiroidismo primario puede estar T4
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normal y slo TSH elevada. T4 bajo con TSH normal o baja orientan a
hipotiroidismo secundario o terciario, habiendo descartado una dismi-
nucin de la protena trasportadora (TBG) a travs de la determinacin
de T4 libre.
Anticuerpos antitiroideos (+) (antimicrosomales o antitiroglobulina), orientan
a tiroiditis autoinmune.
La ecotomografa tirodea es muy til frente a la sospecha de tiroides
ectpica.
La edad sea est siempre retrasada.
El TAC o RNM de la regin selar est indicado frente a hipotiroidismo
2 o 3, al igual que la medicin del resto de la funcin hipofsiaria.
Tratamiento: Levotiroxina 100 ug/m
2
/da, debiendo ajustarse segn
respuesta clnica y niveles de TSH. En lactantes se evaluar cada 3 o 4
meses y en el nio mayor cada 6 meses.
III. HIPERTIROIDISMO
Sndrome caracterizado por hipermetabolismo debido al aumento de
las concentraciones plasmticas de T4 y T3 libres. El 90% de los hiper-
tiroidismos en la niez y adolescencia corresponde a una enfermedad
autoinmune o enfermedad de Basedow-Graves.
Causas de hipertiroidismo en nios y adolescentes
1.-Enfermedad de Basedow-Graves
2.-Hiperfuncin autnoma del tiroides
Adenoma txico, Bocio multinodular txico
Sndrome Mc Cune Albright
3.-Hipertiroidismo por aumento de TSH-Adenoma hipofsiario produc-
tor de TSH
Resistencia hipofsiaria de hormonas tirodeas
4.-Tiroiditis silente, subaguda, infecciosa
5.-Exceso de hormona exgena
Sntomas y Signos de hipertiroidismo en nios y adolescentes
1.-Bocio
2.-Nerviosismo
3.-Taquicardia
4.-Hipertensin arterial (sistlica)
5.-Exoftalmo
6.-Temblor
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7.-Aumento del apetito
8.-Prdida de peso
9.-Hiperhidrosis
10.-Hiperquinesia
11.-Intolerancia al calor
12.-Trastornos del sueo
13.- Fatiga
Exmenes: T4 y/o T3 elevada con TSH bajo confrman el diagnstico
de hipertiroidismo no dependiente de TSH.
Anticuerpos antitiroideos son positivos en la enfermedad de Basedow-
Graves y en la Tiroiditis de Hashimoto.
Tratamiento
1.- Drogas antitiroideas, para disminuir la produccin hormonal. La
ms utilizada es el Propiltiouracilo (PTU) en dosis de 5 mg/Kg/da. Otro
frmaco utilizado es el metimazol.
2.- Bloqueador B-adrenrgico para bloquear los efectos perifricos de
las hormonas tirodeas. El ms utilizado es el propranolol, en el primer
ao de vida en dosis de 2 mg/Kg/da dividida cada 6 horas. En nios
mayores y adolescentes se utiliza 10 mg cada 6 a 8 horas, modifcndose
segn respuesta de frecuencia cardaca.
3.- Terapia ablativa con radioyodo es una alternativa previa a la ciruga
ante falta de respuesta a tratamiento mdico o a reacciones adversas a
los medicamentos.
Criterios de Derivacin: Derivar a Endocrinologa a todos los pacien-
tes que presenten alteracin en el estudio de funcin tirodea o que
presenten un bocio.
Derivar a todo paciente con ndulo tiroideo.
BIBLIOGRAFIA
1. Sociedad Espaola Endocrinolgica Peditrica, Seccin Temtica de Pgina Web
www.seepcv.com. 2. A. Cattani, M.L. Reyes, Trastornos Tirodeos Neonatales e Infan-
tiles, Endocrinologa Clnica, Editorial Mediterrneo, 2000, pginas 157-164. 3. S.
Muzzo, Enfermedades tirodeas del nio y adolescente, Rev. Chil. Pediatr. 64 Supl.1
54-58, 1993. 4. L. Grueiro, A. Chiesa, Hipotiroidismo en la infancia y adolescencia,
Endocrinologa Clnica del Nio y el Adolescente, Edit. Mediterrneo, 2002, pginas
138-150. 5. S. Iorkansky, V. Herzovich, Hipertiroidismo infantojuvenil, Edit. Mediter-
rneo, 2002, pginas 151-59.
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GINECOMASTIA
Dra. Jessica Gallardo
Dra. M. Loreto Correa
Dra. Andreina Cattani
DEFINICIN
Es el crecimiento de tejido mamario uni o bilateral a cualquier edad
en el varn.Es frecuente en el perodo de recin nacido y durante la
pubertad.En estas etapas se considera fsiolgica si la glndula mamaria
tiene un dimetro menor de 4 cm y no hay crecimiento progresivo.
Si la ginecomastia aparece en otras etapas de la vida ,siempre se considera
patolgica y se debe estudiar su etiologa.
Ginecomastia en el Recin Nacido: En el perodo neonatal puede
observarse en un 60 a 90%, lo que se atribuye a traspaso de estrgenos
maternos al feto. Este cuadro remite espontneamente.
Ginecomastia Puberal: La ginecomastia puberal se defne como el
aumento transitorio del tejido mamario glandular en varones en edad
puberal. Se observa hasta en un 50-70% de los varones puberales,
pudiendo observarse entre los 10 y 12 aos, alcanzando la incidencia
mxima alrededor de los 13 a 14 aos de edad, cuando se ha alcanzado
la etapa 3 de Tanner en el desarrollo genital.
Fisiopatologa: Se debe a un desequilibrio existente entre estrgenos
y andrgenos.
En el hombre la mayora de los estrgenos circulantes (estradiol y estrona)
provienen de la conversin perifrica de los andrgenos testiculares y
suprarrenales por la enzima aromatasa en los tejidos adiposo, muscular.
Los estrgenos derivados de la secrecin suprarrenal de androstendiona
se secretan en forma constante durante las 24 horas del da, por lo que
en etapas iniciales de la pubertad, cuando la produccin de testosterona
gonadal es aun baja, se producira un aumento absoluto o relativo de
stos en relacin a los niveles de androgenos, lo cual inducira creci-
miento mamario.
Cuadro Clnico: Aumento de volumen mamario unilateral o bilateral,
generalmente menor de 4 cm de dimetro, mvil, sensible, que suele
presentarse en estadio de Tanner II o III de desarrollo testicular y puede
ser asimtrico.
El curso natural es una involucin del tejido mamario dentro de 2 aos
de iniciado el cuadro.
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Una adecuada historia clnica y examen fsico permitir diferenciarla de
la lipomastia o aumento del tejido adiposo, frecuentemente observada
en nios obesos, y de la ginecomastia patolgica por enfermedades
subyacente, ingesta de medicamentos o drogas.
Ginecomastia Patolgica: Se debe sospechar una ginecomastia patolgica
cuando se presenta en etapa prepuberal (Tanner I) o con evidencias
de desarrollo puberal (crecimiento vello pbico y/o peneano) sin desarrollo
testicular, o bien, cuando hay antecedentes de enfermedad crnica o
de ingesta de drogas o frmacos.
La ginecomastia patolgica es producida por un aumento de estrgenos
y/o una defciencia en la sntesis o accin de la testosterona. Existen
diversas causas de ginecomastia patolgica que se deben descartar (ver
tabla N1).
Diversos frmacos de uso frecuente pueden producir ginecomastia,
como la espironolactona o cimetidina, al igual que drogas de abuso
como marihuana o alcohol.
La enfermedad heptica, desnutricin y falla renal son las principales
enfermedades sistmicas que pueden provocar una ginecomastia
secundaria.
La ginecomastia tambin puede deberse a tumores productores de
HCG o estradiol, los que pueden ser de origen testicular, suprarrenal,
heptico, torcico, abdominal o cerebral. Los prolactinomas son causa
de galactorrea, pero no de ginecomastia.
Un cuadro que siempre se debe buscar por su alta frecuencia (1 en 600 RN
varones) es el Sindrome de Klinefelter, sindrome gentico que se caracteriza
por falla gonadal, talla alta, testiculos pequeos y ginecomastia.
Por ltimo, los tumores mamarios no endocrinos, como carcinoma
mamario, neurofbroma, hemangioma, lipoma y metstasis de linfoma,
leucemia o neuroblastoma, son de muy baja frecuencia y generalmente
unilaterales.
Tabla N1. Patologas Asociadas a Ginecomastia
I. Aumento en produccin de estrgenos
1. Produccin testicular aumentada
Tumor testicular
Tumor productor de gonadotrofna corinica humana (HCG)
Hermafroditismo verdadero
2. Aumento de sustrato para aromatasa
Hipertiroidismo
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Insufciencia heptica
Insufciencia suprarrenal
3. Desnutricin
4. Actividad aumentada de la enzima aromatasa
II. Defciencia de testosterona
1. Hipogonadismo primario (Sd. Klinefelter)
2. Hipogonadismo secundario
3. Defectos enzimticos en la produccin de testosterona
4. Sindrome de insensibilidad a andrgenos
5. Anorquia congnita
III. Drogas
1. Hormonas
Andrgenos y esteroides anablicos
Estrgenos
Gonadotropina corinica humana
2. Antagonistas de andrgenos
Espironolactona
Cimetidina
Ciproterona
Flutamida
3. Inhibidores de sntesis de andrgenos
Ketoconazol
4. Drogas que actan a nivel de SNC
Anfetaminas
Fenotiazinas
Antidepresivos tricclicos
5. Drogas de abuso
Marihuana
Alcohol
Evaluacin: La historia clnica debe considerar la edad de inicio y la
duracin del desarrollo mamario, su relacin con el desarrollo puberal,
factores asociados como la ingesta de frmacos o drogas y enfermedades
subyacentes.
Realizar examen fsico completo, evaluando proporciones corporales,
secuencia de eventos puberales, examen testicular poniendo nfasis en
tamao y/o presencia de tumores. El hallazgo de testes pequeos, an
con signos de virilizacin (vello pbico y/o crecimiento peneano), sugiere el
Sindrome de Klinefelter.
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Laboratorio: Habitualmente la ginecomastia puberal no requiere
estudio
En caso de existir un crecimiento mamario acelerado, dolor importante,
tamao mayor a 4 cms. de diametro o una historia o examen fsico suger-
ente de patologa, se debe realizar una evaluacin hormonal. El estudio
inicial debe incluir LH, FSH, testosterona, HCG, estradiol y DHEA.
Gonadotropinas elevadas asociadas a testosterona baja orienta a un
hipogonadismo primario (falla gonadal). Un nivel de LH y testosterona
bajo sugieren un hipogonadismo central o menos frecuentemente la
existencia de estrgenos de origen tumoral o exgenos. Una LH alta con
testosterona alta se observa en la resistencia a andrgenos. La sospecha
de un sindrome de Klinefelter debe ser confrmada con un cariotipo,
siendo lo ms frecuente XXY. Frente a un nivel de estradiol y/o HCG
elevado se debe hacer estudio de imagen buscando causa tumoral.
TRATAMIENTO
El tratamiento de una ginecomastia depender de su causa y duracin.
Lo ms frecuente ser una ginecomastia puberal, en cuyo caso se debe
tranquilizar al adolescente y sus padres explicndoles lo frecuente,
benigno y transitorio de la condicin, darles apoyo psicolgico de ser
necesario y controlarlo cada 6 meses para ver su evolucin.
Frente a casos de macroginecomastia (mayor de 4 cm) o de una duracin
mayor a 2 aos se deber derivar a especialista para su evaluacin.
La ciruga constituye la eleccin frente a ginecomastias mayores a 6 cms.
o de duracin mayor a 4 aos.
En caso de ginecomastia patolgica el tratamiento depender de la
causa.
CRITERIOS DE DERIVACIN
Toda ginecomastia patolgica.
Ginecomastia puberal de duracin mayor a 2 aos
BIBLIOGRAFA
1. Sociedad Espaola de Endocrinologa. Atlas de Endocrinologa Peditrica. Tomo
3 Captulo 4. Pagina web www.seepcv.com. 2. R. Romn, Crecimiento mamario en
nios y adolescentes varones, Endocrinologa del Nio y el Adolescente, 2 edicin,
2002, Editorial Mediterrneo, pginas 227-234. 3. M. Mericq, Ginecomastia, Pediatra
Meneghello, 5 edicin, 1997, Editorial Panamericana, pginas 1915-1917. 4. Pubertal
Gynecomastia,Lazala and Saenger,Journal of Pediatric Endocrinology-Metabolism,15,553-
560 (2002).
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TALLA BAJA
Dra. Jessica Gallardo
Dra. Loreto Correa
Dra. Andreina Cattani
DEFINICIN
Se considera que un paciente tiene talla baja cuando su relacin talla/
edad est dos desviaciones standard (DS) bajo el promedio poblacional
esperado para su edad y sexo, o por debajo del percentil tres. Tambin
debe considerarse que presenta un retraso del crecimiento todo aquel
paciente que tiene una velocidad de crecimiento inadecuada y tiene
prdida de percentiles en su canal de crecimiento.
El crecimiento normal esperado los primeros 4 aos de vida corresponde
aproximadamente a 27, 12, 10 y 8 cms. respectivamente. Entre los 4 y 10
aos es anormal un crecimiento inferior a 4,5 cms por ao.
La principal causa de talla baja en nios que estn entre -2 y -3 DS
corresponde a una variante normal, talla baja familiar o constitucional.
En cambio tallas menores a 3 DS suelen ser patolgicas.
ETIOLOGA
La causas de talla baja pueden ser clasifcadas segn el momento de
su inicio en:
I. Causas Prenatales:
a. Causas fetales
Infecciones (TORCH)
Anomalas cromosmicas(Down-Turner)
Sd. Genticos dismrfcos (Prader-Willi,Seckel)
Alter. constitucionales seas (Displasias esquelticas, Acondroplasia)
b. Causas maternas
Desnutricin
Enf. Vasculares (HTA,DM, Toxemia)
Drogas (OH, Tabaco)
c. Alteraciones placentarias
Trastornos implantacin
Malformaciones vasculares
II. Causas Posnatales:
1. Proporcionadas
a. Talla baja familiar
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b. Talla baja constitucional
c. Causas ambientales: Desnutricin, deprivacin psicosocial
d. Enfermedades crnicas no endocrinas:Gastrointestinales,renales,
pulmonares, cardiopatas, anemias.
e. Enfermedades endocrinas: Hipotiroidismo, Defciencia de hormona
de crecimiento, hipercortisolismo
f. Sndrome de Turner
2. Desproporcionadas
a. Displasias seas
b. Hipotiroidismo de larga evolucin
Talla Baja Proporcionada
1. Talla baja familiar: Causa ms frecuente de talla baja. Estos nios
son pequeos por determinacin de su carga gentica. Presentan talla
de nacimiento normal o baja, desaceleran su crecimiento en los dos
primeros aos de vida, la velocidad de crecimiento posterior es normal
baja, creciendo entre 2 DS y 3 DS. La edad sea es concordante con la
edad cronolgica, hay proporcin de los segmentos corporales, historia
familiar de talla baja. La pubertad se inicia a edad habitual y la talla
fnal es baja, pero concordante con la carga gentica familiar. Toda la
evaluacin de laboratorio es normal.
2. Talla baja constitucional: Estos nios son pequeos porque tienen una
maduracin ms lenta que lo normal.Es ms frecuente en varones, la
talla de nacimiento es normal, desaceleran su velocidad de crecimiento
despus de los seis meses, estabilizan su curva de crecimiento alrededor
de los 2 aos. Crecen con velocidad normal en un canal situado bajo
las 2 DS, pero paralelo a la curva normal. La talla y la edad sea se
retrasan entre 2 y 4 aos. El inicio puberal es ms tardo que el de sus
pares, logrando una talla fnal normal acorde a su carga gentica.Suele
existir el antecedente de retraso del desarrollo puberal en los padres
o familiares cercanos.
3. Desnutricin y enfermedades sistmicas no endocrinas: La desnutricin
primaria es la causa ms frecuente de talla baja a nivel mundial. La falta
de nutrientes tambin puede obedecer a restriccin calrica voluntaria
en patologa psiquitrica como la anorexia nerviosa o ser secundaria a
enfermedades crnicas.
Estos retrasos de crecimiento son proporcionados, con velocidad de
crecimiento subnormal, relacin peso/talla o IPT disminuido y edad
osea retrasada con respecto a la cronolgica.
Dentro de las causas gastrointestinales cabe destacar los sndromes de
malaabsorcin como la enfermedad celaca y parasitosis masiva, enfer-
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medades infamatorias crnicas, enfermedades hepticas crnicas como
la cirrosis e ictericias colestsicas.
De las causas cardacas las cardiopatas congnitas cianticas son las ms
relevantes y de las respiratorias los SBOR que requieren tratamientos
corticoidales prolongados que frenan el eje y la fbrosis qustica.
A nivel renal debemos mencionar la insufciencia renal crnica y las
acidosis tubulares. Infecciones crnicas como el SIDA y la TBC tambin
pueden llevar a retraso del crecimiento, al igual que las anemias.
4. Retrasos de talla de causa endocrina: Son poco frecuentes,representan
entre el 5% al 10% de todos los casos. Dentro de ellos los principales
son:
a. Hipotiroidismo: Produce grave retardo del crecimiento, desarrollo
seo y neurolgico si se manifesta antes de los 2 aos. Puede estar
presente al nacer (hipotiroidismo congnito) o adquirise posteriormente.
Este diagnstico debe plantearse en todo nio con velocidad de
crecimiento inadecuada, con retardo de la edad sea, pudiendo o
no presentar otros signos de hipofuncin tirodea.
b. Dfcit de hormona del crecimiento que puede ser congnito o
adquirido.Provoca un retraso de talla proporcionado, con veloci-
dad de crecimiento disminuida, IPT normal o aumentado y retraso
puberal .
c. Exceso de glucocorticoides: Puede deberse a causa endgena o
exgena, siendo ms frecuente lo segundo, en relacin a terapias
con dosis farmacolgicas de glucocorticoides. La frenacin del eje
habitualmente ocurre con dosis de cortisol igual o mayor a 12-15
mg/m
2
.
Debe descartarse en todo nio obeso con mal ritmo de crecimiento.
5. Causas genticas. Sndrome de Turner
Sospechar en nias con talla baja pre o postnatal con o sin estigmas
(cuello alado, implantacin baja de orejas y pelo, cbitovalgo, separacin areolas,etc.),
retraso de desarrollo puberal. La talla de nacimiento puede ser normal
o baja, con un canal de crecimiento que se aleja de la curva normal a
medida que avanza la edad.
Talla Baja Desproporcionada
1. Enfermedades constitucionales seas: Cuadros que comprometen
crecimiento y desarrollo de los huesos y/o cartlagos. Presentan despro-
porcin entre los segmentos corporales y/o deformaciones seas. La
mayora tiene antecedentes familiares.
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DIAGNSTICO
Anamnesis: Consignar edad de aparicin del retraso de crecimiento
y grafcar curva de crecimiento. Patologa del embarazo, ingestin de
drogas durante el embarazo (tabaco, OH, drogas), tipo de parto, talla y peso
de nacimiento, edad gestacional y patologa perinatal.
Antecedentes mrbidos, uso de medicamentos
Historia nutricional y DSM
Antecedentes familiares: Talla padres y hermanos, inicio pubertad en
los padres.
Antecedentes de patologa como retraso talla, enfermedades genticas
o endocrinas, alteraciones seas.
Examen Fsico: Evaluar peso, talla ,circunferencia craneana, grafcar
curvas de crecimiento y velocidad de crecimiento(ver fgura 1), talla esperada
segn la talla de los padres (ver frmula de carga gentica), proporciones
segmentos corporales (ver fgura 2).
Examen fsico completo buscando estigmas de enfermedades
sistmicas crnicas.
Buscar facies caractersticas o estigmas genticos.
Examen genital, grados de Tanner.
Buscar signos de disfuncin endocrina
Formula de Talla Esperada Segn Carga Gentica
Talla esperada mujer = [(talla padre-13)+talla madre]/ 2 6 cm.
Talla esperada hombre = [talla padre+(talla madre+13)]/ 2 7,5 cm
Figura 1. Curva de velocidad de crecimiento cms/ao
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Figura 2. Esquema proporciones corporales
Laboratorio:
Bsico para descartar causas sistmicas, hemograma y VHS, creatinina
plasmtica, funcin heptica, ELP, gases venosos, calcio-fsforo,
fosfatasas alcalinas, albmina, orina completa,pH urinario.
Anticuerpos antiendomisio para descartar enfermedad celaca
Para descartar causas endocrinolgicas: T4 libre, TSH, IGF-1,
IGFBP-3
Imgenes y Otros:
Radiografa de carpo (edad sea) [ver fgura]
Radiografa de columna y huesos largos si se sospecha displasia
sea.
Cariotipo (nias)
Indice esquemtico de aparicin de centros de osifcacin de la mueca
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Captulo
CRITERIOS DE DERIVACIN
1. Todo paciente con velocidad de crecimiento inadecuada, en el cual
se hayan descartado las causas generales no endocrinas.
2. Todo paciente cuya talla/edad est bajo 3 DS.
3. Todo nio cuyo canal de crecimiento no corresponda con la talla
gentica.Tener en consideracin que los padres deben ser sanos
y con talla sobre 2 DS.
4. Todo nio con talla baja desproporcionada y/o estigmas que
sugieran un cuadro gentico.
5. Todo nio con retraso de edad sea mayor a 2 aos.
BIBLIOGRAFA
1. Sociedad Espaola de Endocrinologa Peditrica. Atlas de Endocrinologa Peditrica.
Tomo 2 Captulo 1. www.seepcv.com. 2. A. Cattani,E. Mancilla, Enfoque del paciente
con talla baja o con trastorno del crecimiento, Endocrinologa Clnica, 2000, Edito-
rial Mediterrneo, pginas 87-95. 3. A. Martnez y J. Heinrich, Talla baja de causa
no endocrina, Endocrinologa del nio y del adolescente, Segunda Edicin, 2002,
Editorial Mediterrneo,pginas 103-116. 4. F. Cassorla, Talla baja de causa endocrina,
Endocrinologa del nio y del adolescente, 2 Edicin, 2002, Editorial Mediterrneo,
pginas 117-129. 5. H. Garca y M. Pombo, Talla baja, Pediatra de Meneghello, 5
Edicin, 1997, Editorial Panamericana, pginas 1863-1873. 6. M. Vogiatzi, Kenneth
C. Copeland, The short child, Pediatrics in review, vol 19, N 3, March, 1998. 7. M.
MacGillivray, The basics for the diagnosis and managent of short stature: a pediatric
endocrinlogists approach, Pediatric annals 29; 9, september 2000.
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Captulo
Dermatologa
DERMATITIS ATPICA (DA)
Dr. Rodrigo Silva
Dra. Ximena Fraje
DEFINICIN
Es una infamacin crnica de la piel caracterizada por prurito intenso
y que cursa con exacerbaciones y remisiones.
ETIOLOGA
La patogenia de la enfermedad es desconocida, pero se reconoce que es
el resultado de susceptibilidad gentica, alteracin inmunitaria y falla de
la barrera epidrmica
11
. La teora ms aceptada hace referencia a que una
anormalidad gentica no identifcada produce un aumento de los niveles
de la AMP cclico fosfodiesterasa, la cual produce bajos niveles de AMPc
intracelular. Estos cambios, causan que los basflos y mastocitos estn
hiperreactivos, con aumento de la produccin y liberacin de histamina
y leucotrienos. Las clulas T predominantes son del tipo Th2, las cuales
predisponen a la atopia
8,10,12
. El rol de los aeroalergenos y de la alergias
alimentarias es muy controversial.
11
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico. Se basa en hallazgos en la
historia y el examen fsico. Los criterios diagnsticos fueron publicados
por Hanifn y Rajka
14
en 1980 (ver Tabla 1). Se requiere de la presencia de
al menos 3 criterios mayores y 3 criterios menores.
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Tabla 1. Criterios Diagnsticos de Dermatitis Atpica
10
Criterios Mayores
Prurito
Dermatitis crnica o recurrente
Historia familiar o personal de atopia
Distribucin y morfologa tpica del rash:
1. facial y en superfcies extensoras en lactantes y nios menores
2. Liquenifcacin en sitios fexores en nios mayores y adultos.
Criterios Menores
En ojos:
Catarata subcapsular anterior
Keratoconus
Conjuntivitis recurrente
Palidez facial
Lnea de Dennie-Morgan
Xerosis (sequedad cutnea)
Pitiriasis alba
Dermografsmo blanco
Queratosis pilar
Dermatitis inespecfca de manos y pies
Eczema del pezn
Prick test positivo
Propensin a infecciones cutneas
Niveles elevados de IgE
Sensibilidad a los alimentos
Alteraciones de la inmunidad celular
Eritrodermia
Inicio a edad temprana.
Exmenes de Laboratorio: No hay informacin que demuestre el bene-
fcio en la estimacin de rutina de los niveles de IgE, o Prick test (test
cutneo). Este ltimo tiene un valor predictivo positivo menor al 50%.
Adems, el 15% de la personas aparentemente sanas tienen ttulos eleva-
dos de IgE, mientras que el 20% de los pacientes clnicamente atpicos
no tienen niveles altos de dicha Inmunoglobulina.
2,3
El Test de Parches (Parch test) podra ser considerado en pacientes que
no responden a tratamiento y que podran haberse sensibilizado al uso
de tratamientos como los corticoides tpicos.
Diagnstico Diferencial: Las lesiones en la DA pueden tomar una gran
variedad de formas (ppulas ,ndulos , placas o excoriaciones), por lo que se
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deben considerar otras condiciones como la dermatitis seborrica, psoriasis
y neurodermatitis. Mayor detalle se puede encontrar en la tabla 2.
Tabla 2. Diagnstico Diferencial de Dermatitis Atpica
10
Enfermedad Caractersticas
1. Dermatitis Seborrica Grasitud, lesiones escamosas, ausencia de historia fami-
liar
2. Psoriasis Placas localizadas sobre superfcies extensoras, en cuero
cabelludo, zonas de apoyo, uas piqueteadas.
3. Neurodermatitis placa nica en un rea accesible a rascar, ausencias de
historia familiar.
4. Dermatitis de Contacto Historia de exposicin positiva, rash en rea de exposicin,
ausencia de historia familiar.
5. Escabiosis Ppulas, compromiso interdigital, caro test positivo.
6. Enfermedad Sistmica Otros hallazgos de acuerdo a enfermedad de base.
7. Infeccin por Placa de bordes eritematosos con tendencia a la
dermatoftos (tia) curacin central.
8. Inmunodefciencias Historias de infecciones recurrentes.
TRATAMIENTO
a. Medidas Generales
1. Explicacin y discusin: Lo ms importante en manejo de la DA es
darse un tiempo adecuado para explicarle al paciente y su familia la
naturaleza de su enfermedad, adems de ensear el uso de los medi-
camentos tpicos y su cantidad.
1
2. Evitar factores desencadenantes: Los jabones y detergentes remueven
la capa de lubricacin natural de la superfcie de al piel (lo mismo sucede
con los baos con agua caliente y por tiempos prolongados). Es por ello que es
importante evitar el uso de jabones como los de glicerina. Se puede
recomendar uso de jabn de Afrecho, Emolan. El lavado de ropa debiera
hacerse con jabn en barra (Gringo o Popeye) sin agregar suavisantes. Se
debe evitar las temperaturas extremas
13
, y ropas irritantes como la lana
(el algodn est recomendado), quitar las etiquetas a la ropa y que estas no
queden apretadas. Se recomienda adems, mantener las uas cortas
para evitar las sobreinfecciones.
3. Emolientes: Ellos proporcionan una capa de lpidos que disminuye
la prdida de agua desde la epidermis. Son ms efectivos si se aplican
inmediatamente despus del bao y en forma repetida en zonas expues-
tas como cara y manos. Dentro de preparados ms comunes tenemos:
Novobase II y I, cold cream entre otros.
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b. Medidas Especfcas:
1. Infeccin: Las infecciones Stafloccicas y Streptoccicas son
complicaciones frecuentes de las lesiones atpicas: Pueden ser tiles
antibiticos como:
Flucloxacilina 50 a 75 mg/k/da c/8 hrs por 7 das.
Cloxacilina 50 mg/k/da c/6 hrs por 7 das
Eritromicina 50 mg/k/da c/6-8hrs por 7 das, en caso de alergia a
Penicilina o resistencia a Flucloxa o cloxacilina.
El uso de antibiticos tpicos debe ser restringido a zonas limitadas.
Tambin es frecuente que los pacientes tengan un riesgo elevado de
infeccin por virus herpes. A ellos se les recomienda tratamiento con
Aciclovir c/4hr por 7 das.
2. Corticoides Tpicos: en general su uso debiera quedar reservado
para el especialista. Pueden ser usados en forma segura si se tienen
algunas consideraciones para minimizar sus efectos secundarios, como
se describen en la tabla 3.
Tabla 3. Consideraciones al usar Corticoides Tpicos
1. Edad A menor edad, mayor riesgo de absorcin sistmica. Se
recomienda la Hidrocortisona al 1%. La Betametasona
nunca debera usarse en lactantes sin previa consulta al
especialista.
2. Sitio de uso La absorcin aumenta en lugares como cara y zonas
de fexin. En la cara pueden producir telangiectasias
permanente; en prpado se ha asociado con glaucoma,
en adolescentes, estras atrfcas en zonas como pechos,
abdomen, brazos y caderas.
3. Extensin del excema A mayor rea, mayor riesgo de supresin del eje hipofsiario-
adrenal con posible interferencia en el crecimiento del
nio. Hay que llevar la cuenta del nmero de unidades
de corticoides usadas entre las visitas al mdico.
4. Tipo de preparado Los ungentos son preferidos sobre las cremas. El efecto
oclusivo de los ungentos les da una mejor penetracin
y una menor incidencia efectos irritantes y de reacciones
de hipersensibilidad.
5. Mtodo de aplicacin No deben ser usados ms de 2 veces al da
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3. Antihistamnicos: Su principal benefcio reside en sus propiedades
sedantes. Entre ellos tenemos: Clorfenamina 0.2-0.4mg/da c/8-12 hr. o
Hidroxicina 1-2mg/k/da c/8 hrs. Su uso no debe ser prolongado debido
a la taquiflaxis que desarrollan
7.
Se recomienda su uso de preferencia
antes de dormir para evitar el rascado durante el sueo y en aquellos
con difcultad para dormirse. Los antihistamnicos no sedantes tienen
muy poca utilidad en el tratamiento de la DA,
5- 6
.
4. Psicologa: Muchos pacientes pueden ser ayudados por tcnicas cog-
nitivo conductuales tales como relajacin o autohipnosis.
El resto de las alternativas teraputicas corresponden a segundas y/o
terceras lneas de tratamiento que son de resorte del especialista.
CRITERIOS DE DERIVACIN
Los criterios de derivacin se pueden resumir en la tabla 4
Tabla 4: Criterios de Referencia a Dermatologa
1,9
1. Diagnstico dudoso.
2. Falla en la respuesta al tratamiento, teniendo presente que las
medidas generales y los tratamientos especfcos hayan sido bien
llevados.
3. Necesidad de una segunda lnea de tratamiento o manipulacin
dietaria.
4. Curso severo.
REFERENCIAS
1. McHenry P, Williams H, Bingham A. Management of atopic eczema. BJM 1995;310:
843-47. 2. David TJ. Concentional allergy tests. Arch Dis Child 1991;66:281-2. 3. Juhlin
L, Johanson SGO, Bennich H et al. Inmunoglobulin E in dermatoses. Arch Dermatol
1969;100:12-6 4. Cubey R. Glaucoma following the application applied steroids to
the skin of the eyelids. Br J Dermatol 1976; 95:207-8. 5. Berth-Jones J et al. Failure
of terfenadina in relieving the pruritus of atopic dermatitis. Br J Dermatol 1989;121:
635-7. 6. Wahlgren C-F et al. The antipruritic effect of a sedative and a nonsedative
antihistamine in atopic dermatitis. Br J Dermatol 1990;122:545-51. 7. Kemp JP. Tolerance
to antihistamines: is it a problem? Ann Allergy 1989;63:621-3. 8. Friedmann P. Allergy
and the skin. II-Contact and atopic eczema. BJM 1998;316:1226-34. 9. Washenik K.
Dermatitis atpica. Medicina de Familia 2001; Medscape.elmundo.es. 10. Correale Ch,
Walker C et al. Atopic Dermatitis: A review of diagnosis and treatment. Am Fam Physician
1999;60:1191-210. 11. Cooper K. Atopic Dermatitis: recent trends in pathogenesis and
treatment. J Invest Dermatol 1994;102:128-37. 12. Fauler J, et al. Enhanced systhesis of
cysteinyl leukotrienes in atopic dermatitis. Br J Dermatol 1993;128:627-30. 13. Fonseca
E. Dermatitis atpica.Fisterra.com 2000. 14. Perez-Cotapos M, Zegpi M. Dermatitis
atpica. Manual de dermatologa 1996. PUC:82-3. 15. Burks A, et al. Atopic dermatitis
and food hipersensitivity reaction. J Pediatr 1998;132:132-6.
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DERMATITIS SEBORRICA
Dra. Tatiana Snchez
Dra. Ximena Fajre
DEFINICIN
Erupcin erimatoescamosa recurrente, caracterizada por enrojecimiento
y descamacin en las reas de mayor concentracin de las glndulas
sebceas: cuero cabelludo, cara, tronco.
Etiologa: no precisada, se asocia con el Pityrosporum ovale, anomalas
inmunolgicas y activacin del Complemento. En el lactante se asocia
a traspaso hormonal transplacentario. Habitualmente se agrava con
cambios en la humedad, por trauma (grataje), cambios estacionales y
tensin emocional (adulto).
DIAGNSTICO
Clnico. Generalmente aparece en el primer mes de vida, puede prolon-
garse por aos. Lo habitual es su remisin hacia los 9-12 meses de vida.
De acuerdo a su localizacin, puede diferenciarse en:
Costra lctea: en cuero cabelludo. Escamas grasosas, untuosas de color
amarillo sucio, de olor rancio. Puede progresas comprometiendo las
cejas, cara, pliegues (retroauricular, cuello, axilas e inguinales).
Dermatitis seborreica habitual del lactante y nio pequeo: cor-
responde a la extensin de la anterior. Son caractersticas las placas de
color anaranjado, con escamas grasosas en la superfcie, no pruriginosas.
Puede ser hmeda en lo pliegues. Puede llegar a ser generalizada.
Dermatitis seborreica del paal: llamada as por su preferente locali-
zacin en esta zona.
Eritrodermia debido a dermatitis seborreica: es una forma generali-
zada. Cuadro severo y raro.
Diagnstico diferencial: la dermatitis seborreica puede en algunos casos
evolucionar a una dermatitis atpica o a psoriasis (antecedentes familiares
son importantes).
TRATAMIENTO
General: Educar a los padres de que esta es una afeccin que habitual-
mente tiene una buena evolucin y que en plazos muy variables, tiende
a curar. Evitar o espaciar los baos. Es frecuente observar el empeora-
miento de la enfermedad debido a la maceracin de la piel producida
por el agua. Aseo con aceite vegetal o mineral. Proteccin de pliegues
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con pastas inertes. Los alimentos no tienen vinculacin alguna con esta
enfermedad, por lo cual no se justifcan dietas alimentarias.
Especfco: El tratamiento es local. Para las lesiones del cuero cabelludo
es til el empleo de lociones y champs conteniendo azufre entre el
2% y 6%, o bien sulfacetamida sdica al 10% en crema hidrosoluble.
Si existen costras muy gruesas es preferible usar queratolticos como
el cido saliclico en baja concentracin (1%) en cremas hidrosolubles
o lanovaselina. Basndose en la accin del Pityrosporum ovale como
agente contaminante que agrava el cuadro, el empleo de ketoconazol
al 2% en crema o champ resultara benefciosa.
No usar corticoides tpicos por el riesgo de absorcin masiva debido a
la gran superfcie infamada. En aquellos casos con gran componente
infamatorio que justifque su uso, derivar a especialista para su trata-
miento.
CRITERIOS DE DERIVACIN
1. Formas generalizadas severas.
2. Dermatitis seborreica rebelde a tratamiento bien llevado por un
tiempo prudente de observacin.
BIBLIOGRAFA
1. Pediatra. Meneghello. Quinta edicin,1997. Editorial Mdica Panamericana. 2.
Dermatologa. Juan Honeyman, Mara Elisa Maira, Pilar Valds, Mara Luisa Perez-
Cotapos.1997. Tecnoprint ltda. 3. The Pediatrics Clinics of North America. Pediatric
dermatology, Agosto 1991. 4. Seborrheic Dermatitis. eMedicine Journal, August 2 2001,
volumen2, number 8. www.emedicine.com.
ESCABIOSIS
Dra. Claudia Pacheco
Dra. Ximena Fajre
DEFINICIN
Infeccin cutnea parasitaria, transmisible, caracterizada por surcos
superfciales, prurito intenso y sobreinfeccin.
ETIOLOGA
La escabiosis es la consecuencia de la infestacin de la piel por un caro
de cuerpo ovoide, aplanado dorsoventralmente de 0.4 mm de largo y
0.3 mm de ancho, con cuatro pares de patas: el Sarcoptes Scabiei. La
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hembra, un poco ms grande, cava surcos en la dermis, por aparente
secrecin ltica, avanzando de 2-3 mm diarios y depositando detritus y
de 40 a 50 huevos sobretodo la ultima semana de su vida (4-6 semanas).
El caro sobrevive poco tiempo fuera de la piel del cuerpo humano, 24
a 36 horas a 21C con humedad relativa de 40 a 80%.
EPIDEMIOLOGA
Transmisin, incidencia y prevalencia: La transmisin es por contacto
directo cutneo incluido la transmisin sexual con personas infestadas.
La diseminacin puede igualmente realizarse a travs del vestuario y
ropa de cama, sin olvidar la poca resistencia que presenta el caro en
sobrevivir fuera de la piel.
En promedio existen 10 a 12 caros por enfermos, slo en la Sarna
noruega se pueden ver mayor cantidades de parsitos.
La escabiosis afecta todas las razas, todas las clases sociales, todas las
edades y ambos sexos pero es ms frecuente en los nios y los jvenes
adultos. La diseminacin se ve aumentada por la pobreza, la higiene
inadecuada y el hacinamiento.
La prevalencia es cclica, apareciendo pick cada 15 a 20 aos, los cuales
persisten por 2 a 3 aos antes de disminuir su incidencia.
CUADRO CLNICO
Sintomatologa: Las lesiones serian la consecuencia de una hipersen-
sibilidad al caro.
Las lesiones iniciales se caracterizan por surcos de color caf y de forma
tortuosa de algunos milmetros a 1 cm de largo con una pequea ppula
en su extremidad.
Estas lesiones se localizan en los espacios interdigitales, las muecas,
las axilas, los glteos, en la zona periumbilical, alrededor de la areola
mamaria y los genitales. Adems en los nios las lesiones pueden
extenderse hacia la cara y el cuero cabelludo.
El prurito aparece 3 a 4 semanas despus de una primo infestacin, y
es inmediato con la reinfestacin.
La sarna es principalmente una reaccin alrgica producida por los
surcos en la piel.
La inmunidad tanto inmediata como tarda parecen estar comprometi-
das en las manifestaciones clnicas. Los pacientes inmunodeprimidos
presentan una forma grave de sarna: la sarna noruega.
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Debido al intenso prurito, el cual se intensifca al acostarse por elevacin
de la temperatura corporal, las lesiones se sobreinfectan, observndose
cambios eccematosos y versculo-ppulas.
DIAGNSTICO
La clnica y la presencia de otros casos en la familia orientan bastante
hacia el diagnstico.
Se acepta para el diagnstico de Escabiosis demostrar la presencia de
surcos, de parsitos o de huevos.
El Acarotest, examen microscpico de un raspado de piel, es sin embargo
dependiente del operador que toma la muestra.
COMPLICACIONES
Infamacin y prurito persistente
Acarofbia.
Dermatitis de contacto.
Sobreinfeccin.
Sarna noruega: Forma grave y muy contagiosa de sarna, se presenta
en personas inmunodeprimidas. Se caracteriza por la presencia de
costras y de ndulos en los cuales se encuentran grandes cantidades
de parsitos.
TRATAMIENTO
Limitacin de los contactos con el parsito, esto implica diagnostico precoz,
seguimiento de los contactos y tratamiento de todos los infestados.
Se debe tratar simultneamente a todos los contactos auque no presenten
sintomatologa para evitar el recontagio.
Ningn tratamiento elimina o destruye los huevos.
El esquema de aplicacin ser entonces: 1 aplic./ noche con bao la
maana siguiente por 3 das-reposo 4 das - reaplicacin de la misma
forma por 3 das. Este esquema permite de eliminar las formas juveniles
eclosionadas.
El tratamiento debe aplicarse sobre la piel fra y seca, y no despus de
un bao caliente ya que esto aumenta la absorcin y disminuye la con-
centracin de la sustancia a nivel de la piel, lugar donde se encuentra
el parsito.
1. Vaselina azufrada 6 - 10%.
Germicida, no insecticida.
Azufre es un polvo microcristalino de color amarillo que tiene
efecto germicida, funguicida y queratoltico.
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No tiene efectos txicos colaterales.
Poca aceptacin cosmtica por tener mal olor.
Utilizacin: en nios pequeos, mujeres embarazadas y como
tratamiento coadyuvante en sarna noruega.
2. Permetrina 5% (en crema base)
Insecticida, no ovicida.
Piretroide, derivado de la piretrina, derivado del crisantemo.
Mecanismo de accin desconocido.
Atraviesa difcilmente la barrera hematoencfalica.
Absorcin casi nula.
Una vez absorbida la permetrina es rpidamente degradada en
metabolitos inactivos que se excretan en la orina.
Efectos secundarios: dermatitis de contacto
Segn las ultima revisiones la permetrina es el agente que a demos-
trado mejores resultado en curacin clnica, reduccin del prurito
persistente.
La permetrina: es 20 veces menos permeable en la piel que el lindano.Tiene
40 veces menor probabilidad de efectos txicos que el lindano.
Otros piretroides son:
Decametrina 0.02% asociada a piperonil butxido al 2.5% que
impide su inactivacin.
Deltametrina 0.02% asociada a piperonil butxido al 2.5% que
impide su inactivacin.
3. Lindano 1%
Insecticida, no ovicida.
Se absorbe a travs de la quitina del exoesqueleto del parsito,
inhibe la ATPasa de la membrana del nervio provocando convulsin
y muerte del parsito.
Efecto residual, permanece activo un mes si no es retirada de la
piel.
Un 10% de lo aplicado se absorbe, va a la sangre, pasa la barrera
hematoenceflica y se excreta por la orina. Se excreta igualmente
por la leche materna.
Efcacia de 90- 95% si se aplica correctamente.
No se han demostrado efectos teratognicos
Produce hepatoma en los roedores.
Neurotxico, produce temblores, ataxia, convulsiones y pros-
tracin.
Puede provocar anemia aplstica y otras discrasias sanguneas por
aplicacin mltiples o ingesta accidental
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No utilizar en lactantes menores, ancianos, embarazadas, en perodo
de lactancia, desnutridos y en enfermedades neurolgicas.
Nios > 12 aos: Se utiliza el mismo esquema pero tambin se
ha propuesto una sola aplicacin y permanecer con la misma ropa
por 3 das sin bao y repetir a la semana. Esto para disminuir la
toxicidad de cada aplicacin.
CRITERIO DE DERIVACIN
Piodermitis importante.
Dermatitis severa.
Sarna Noruega.
BIBLIOGRAFA
1. Interventions for treating scabies (Cochrane Review). Walter GJA, Johnstone PW.
Abstract. The Cochrane Library, Issue 3, 2001. 2. Manual Merck de diagnstico y
tratamiento. Editions Sidem-T.M. 1988. 3. NHS Centre for Review and Dissemination,
The University of York. Vol. 4, Issue 1, June 1999. 4. Pediatra Meneghello, 5 edicin,
Panamericana. 5. Principles of Internal Medicine. Harrisons 12th Edition. Interna-
tional Edition. 6. Tratamiento antiparasitario en dermatologa. Dra. Prez-Cotapos y
Dr. Ahumada. Unidad de Dermatologa, Facultad de Medicina, Pontifcia Universidad
Catlica de Chile..
PEDICULOSIS
Dra. Claudia Pacheco
Dra. Ximena Fajre
DEFINICIN
Infestacin del pelo por piojos.
ETIOLOGA
Ectoparsito obligado del hombre, el Pediculus humanus tiene un cuerpo
aplanado dorsoventralmente y mide de 2 a 3 mm de largo. La variedad
Capitis infesta la cabeza, y la Corporis, el cuerpo y la ropa; existe una
tercera forma que infesta la regin genital, Phthrius pubis. La hembra
deposita 5 a 6 huevos diarios que estn frmemente adheridos al pelo.
Estas liendres se desarrollan entre 8 a 10 das y alcanzan la adultez
despus de las 2 semanas. De esta forma, el parsito completa su ciclo
vital durante 30 a 40 das en el cuerpo del husped.
Transmisin y prevalencia: Los piojos se transmiten de persona
a persona solamente por contacto relativamente prolongado de las
cabezas. Los contactos pasajeros seran insufcientes para que el piojo
se transfera de una cabeza a otra.
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Los piojos tambin se pueden observar en el respaldo de las sillas,
las almohadas y los gorros, pero son incapaces de transferirse a otra
persona.
Una vez que la persona esta infestada por los piojos, stos se diseminan
rpidamente si no son controlados.
Existe una asociacin entre la presencia de piojo y la higiene inade-
cuada.
La prevalencia ms alta de infestacin por piojos se observa en nios
entre 4 y 11 aos, con una relacin hombre: mujer de 5:7.
Los piojos constituyen un problema escolar y comunitario muy impor-
tante.
SINTOMATOLOGA Y DIAGNSTICO
Las repetidas exposiciones del husped a las agresiones de las formas
adultas y liendres, que se nutren de sangre dos veces al das dejando sitios
de puncin purpricos en el cuero cabelludo, determinan el desarrollo de
una reaccin infamatoria de hipersensibilidad caracterizada por ppulas
pruriginosas. Esto induce el gratage, excoriaciones y generalmente una
sobre infeccin segundaria de las lesiones. Aparece frecuentemente una
pequea adenopata cervical posterior. En los nios con pediculosis
Capitis se puede ver una dermatitis generalizada.
El diagnstico se hace por clnica y por observacin del cuero cabelludo,
raramente se encuentran piojos adultos. Ms frecuente es encontrar
liendres fuertemente adheridas al pelo (lo que las diferencia de la caspa), en
zona occipital y retroauricular.
TRATAMIENTO
El tratamiento de una persona infestada no tiene valor si no se trata al
mismo tiempo a los contactos. Esto evita el riesgo de reinfestacin.
En general, el fracaso al tratamiento, es por error en el diagnstico,
aplicacin inadecuada o inapropiada de los agentes pediculicidas y por
una ausencia de tratamiento de los contactos.
Los gorros y las peinetas deben lavarse cuidadosamente.
El tratamiento con locin debe aplicarse en pelo seco, mantenindolo
por 6 a 24 horas y posteriormente lavar con shampoo pediculicida.
Adems se debe realizar la desparasitacin mecnica para eliminar las
liendres. Para esto, se debe enjuagar el cabello con agua y vinagre; sto
remover la sustancia cementosa que une la liendre al pelo. Luego, usar
un peine metlico con dientes fnos para remover las liendres.
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Permetrina al 1%
Acaricida, no ovicida.
Piretroide, derivado de la piretrina, derivado del crisantemo.
Mecanismo de accin desconocido.
Atraviesa difcilmente la barrera hematoencfalica.
Absorcin casi nula.
Una vez absorbida la permetrina es rpidamente degradada en
metabolitos inactivos que se excretan en la orina.
Efectos secundarios: dermatitis de contacto
Otros piretroides son:
Decametrina 0.02% asociada a piperonil butxido al 2.5% que
impide su inactivacin.
Deltametrina 0.02% asociada a piperonil butxido al 2.5% que
impide su inactivacin.
Cuasia: La Cuasia es un producto derivado de la madera. El principio
activo es la Cuasina de sabor amargo que actuara como repelente, no
tiene accin insecticida. Su uso seria proflctico, pero las revisiones dem-
uestran que no tiene ninguna efcacia en tratamiento de pediculosis.
Malatin al 0.5%
No hay evidencia que un tratamiento sea mejor que otro, slo se sabe
que el parsito desarrolla resistencia implicando adaptar el tratamiento
en consecuencia de esto.
Nota: tambin se podra usar cotrimoxazol va oral, el cual actuara sobre el tubo
digestivo del parsito provocando su muerte.
CRITERIOS DE DERIVACIN
El diagnstico y el tratamiento estn al alcance del nivel primario, pero
se podran derivar las formas severas de piodermitis segundarias que
no se puedan manejar en ese nivel.
BIBLIOGRAFA
1. Interventions for treating headlice (Cochrane Review). Dodd CS Abstract 02/10/2001
2. Manual Merck de diagnstico y tratamiento. Editions Sidem-T.M. 1988. 3. NHS Centre
for Reviews and Disseminations, The University of York. Vole 4, Issue 1, June 1999.
4. Pediatra Meneghello, 5 Edicin, Panamericana. 5. Principles of Internal Medicine.
Harrisons. 12th Edition International Edition. 6. Tratamiento antiparasitario en der-
matologa, Dra. Prez-Cotapos y Dr. Ahumada. Unidad de Dermatologa, Facultad de
Medicina. Pontifcia Universidad Catlica de Chile.
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PIODERMIAS
Dra. Tatiana Snchez
Dra. Ximena Fajre
DEFINICIN
Afecciones cutneas producidas por microorganismos pigenos.
ETIOLOGA
Streptoccocus pyogens - Staphylococcus aureus. En una misma lesin
pueden coexistir ambos agentes.
De acuerdo a su evolucin, lo ms usual es que sean agudas. Pueden ser
primarias, sobre la piel sana, o secundarias y afectar lesiones previas como
sobreinfectar una dermatitis. Histopatolgicamente se clasifcan en:
1. Superfciales comprometen especialmente epidermis.
a. Imptigo Vulgar o Contagioso (Tillbury-Fox)
b. Ostiofoliculitis o Imptigo de Bockhart
c. Imptigo Ampollar.
2. Profundas comprometen dermis y tejidos profundos.
a. Foliculitis Profunda
b. Fornculo
c. Antrax
d. Hidrosadenitis
e. Ectima
f. Celulitis
3. Las que afectan a linfticos:
a. Erisipela
b. Linfangitis
c. Adenitis
IMPTIGO VULGAR
Producida por S. Pyogens y/o S aureus. Es la ms frecuente de todas
las piodermias.
Es muy frecuente en la infancia, sobretodo en preescolares. Favorecida
por la falta de higiene y hacinamiento. Altamente contagiosa. No deja
inmunidad por lo que frecuentemente recidiva.
Clnica: de preferencia en cara y zonas expuestas. Provoca prurito
lo que facilita su diseminacin. Puede presentarse sobre piel sana o
sobre lesiones previas (dermatitis, escabiosis). Se inician como pequeas
vesculas de corta duracin, rodeadas de un poco de eritema. Crecen
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perifricamente y al romperse dejan una erosin hmeda que forma una
costra blanda, espesa, de color amarillo tipo miel que es caracterstica.
Al caer la costra, queda una superfcie roja exudativa que se convierte
rpidamente en una nueva costra. Su tamao en general es <2 cms y
se pueden observar lesiones satlites por autoinoculacin. Cicatrizan
dejando piel normal. Frecuentemente existen adenopatas regionales.
Evolucionan en general sin complicaciones locales, pueden sobrevenir
linfangitis, adenitis, erisipela, celulitis. Lo ms grave es su complicacin
tarda, la glomerulonefritis postestreptoccica.
Diagnstico: Eminentemente clnico en base a lo anteriormente
descrito.
Laboratorio: Cultivo de la lesin si se requiere identifcar el grmen.
Tratamiento: General: mejorar las condiciones de higiene de la piel.
Evitar maceracin, humedad y rascado de las lesiones. Uas cortas y
limpias. Aseo con abundante agua y jabn. Descostraje de las lesiones,
reblandecindolas con compresas hmedas. Se pueden limpiar con agua
destilada o suero fsiolgico y curacin con soluciones antispticas (povi-
dona yodada, clorhexidina) si es que no es posible usar antibiticos tpicos.
Se puede tapar la lesin para evitar la auto y heteroinoculacin. Ropa
de algodn y amplia para evitar el roce.
Especfco: Uso de antibiticos tpicos y sistmicos.
ATB tpicos: siempre debe aplicarse algn antimicrobiano localmente.
No se deben usar aquellos que se usen por va sistmica, ya que se
puede inducir sensibilizacin (Penicilinas, Sulfas). Los ms utilizados son
la Bacitracina, Polimixina B, Neomicina, Tetraciclinas, Cloranfenicol,
Gentamicina, Mupirocina, Ac. Fusdico.
Mupirocina: es excelente, se aplica 3 veces al da por 7 das. Tiene el
inconveniente que es caro y que su uso tpico no produce erradicacin
sistmica de la bacteria.
Es posible usar slo terapia tpica en imptigos de poca envergadura
y cuando el agente etiolgico no sea S. pyogens, ya que en estos casos
siempre se debe dar terapia sistmica para la erradicain del grmen.
ATB sistmicos: siempre, salvo formas muy localizadas.
Penicilina: de eleccin, ya sea oral por un perodo no inferior a 10 das
o parenteral en forma de depsito.
Fenoximetilpenicilina: oral. 100.000-200.000 UI/kg/da fraccionado
c/6-8 hrs por 10 das.
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PNC Benzatina: IM profunda, dosis nica. No usar en <2 aos por el
riesgo de necrosis asptica. Nios <30 kg usar dosis de 600.000 UI y
en los >30 kg usar 1.200.000 UI.
En caso de alergia a la Penicilina:
Eritromicina: 50 mg/kg/da fraccionado c/6 hrs por 10 das.
Otras alternativas:
Cloxacilina : 50-100 mg/kg/da fraccionado cada 6 horas por 10 das.
Flucloxacilina: 50-100 mg/kg/da fraccionado cada 8 horas por 10 das.
Cefalosporinas de 1 generacin Cefradina: 50-100 mg/kg/da fraccionado
c/6 horas por 10 das.
Cefadroxilo: 50 mg/kg/da fraccionado c/12 horas por 10 das.
Amoxi-clavulnico: 50 mg/kg/da fraccionado c/8 hrs por 10 das.
Criterios de Derivacin: Habitualmente se manejan en atencin
primaria.
Complicacin con infecciones ms profundas que requieran de trata-
miento con paciente hospitalizado.
OSTIOFOLICULITIS
Producida por Staphylococcus aureus. Son raras en los primeros meses de
vida, aparecen a edades mayores con el mayor desarrollo de los folculos
pilosos. Factores predisponentes: depilacin, grataje, maceracin.
Clnica: pstula subcornea rodeada de un pequeo halo infamatorio,
centrada por un pelo. Es dolorosa y afecta zonas pilosas como cuero
cabelludo, cara, glteos y extremidades. La pstula evoluciona en 2 a 3
das y no deja cicatriz. Lesin nica o mltiple.
Diagnstico: eminentemente clnico en base a lo anteriormente
descrito.
Laboratorio: cultivo de la lesin para certifcar el grmen causal.
Tratamiento: General: evitar los factores predisponentes. Aseo con
agua y jabn y curaciones con antispticos.
Especfco: ATB tpicos: sobre las lesiones. (los ya mencionados). ATB
sistmicos: debe elegirse segn el cultivo de la lesin.
Cloxacilina: 50-100 mg/kg/da fraccionado cada 6 horas por 10 das.
Flucloxacilina: 50-100-mg/kg/da fraccionado cada 6-8 horas por 10
das.
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Eritromicina: dem que en imptigo vulgar.
Cefalosporinas de 1 generacin: dem que imptigo vulgar.
Criterios de Derivacin: Habitualmente se manejan en atencin
primaria.
Complicacin con infecciones ms profundas que requieran de trata-
miento con paciente hospitalizado.
IMPTIGO AMPOLLAR
Producido por Staphylococcus aureus. Afecta ms a los nios y es ms
frecuente en verano. Producido por una toxina llamada exfoliatina que
produce una disrupcin drmica, formndose vesculas blandas. Co-
rresponde a la forma clnica leve del sindrome estafloccico de la piel
escaldada. El dao que provoca la toxina es mayor cuanto menor sea
el nio y es mximo en el recin nacido.
Clnica: las bulas duran un poco ms que en el imptigo vulgar, son 1
a 2 cms ms grandes, pudiendo llegar a tamaos mayores. Rodeadas de
un halo eritematoso, duran 2 a 3 das. El contenido es transparente para
luego volverse turbio. La ruptura de la ampolla da origen a costras caf
amarillentas, la piel adopta un aspecto de barnizada. Pueden afectar
cualquier parte del cuerpo y ser nicas o mltiples.
Diagnstico: eminentemente clnico en base a lo anteriormente
descrito.
Laboratorio: cultivo de la lesin para confrmar etiologa.
Tratamiento: General: aseo y curacin con antispticos.
Especfco: ATB tpicos: los ya mencionados. ATB sistmicos: Cloxacilina
-Flucloxacilina-Eritromicina-Cefalosporinas de 1 generacin: en las dosis
y duracin igual que el tratamiento de foliculitis.
La sensibilidad de estas bacterias pigenas es buena frente a estos
antibiticos.
Criterios de Derivacin: Forma generalizada del imptigo ampollar:
Sindrome estafloccico de la piel escaldada, el paciente debe ser hos-
pitalizado para su manejo.
FOLICULITIS PROFUNDA
Producida por el staphylococcus aureus.
Clnica: Corresponde a una invasin ms profunda del folculo piloso.
Pstula de mayor envergadura con una intensa reaccin infamatoria
perifrica. Puede evolucionar a la formacin de un fornculo.
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Diagnstico: clnico.
Tratamiento: semejante a la foliculitis superfcial.
Criterios de Derivacin: Manejo en atencin primaria.
FORNCULO
Producida por el staphylococcus aureus. Es una foliculitis profunda
necrotizante. Ocurre por lo general en personas jvenes. Factores pre-
disponentes: diabetes, mala higiene, hiperhidrosis, trauma ocupacional,
obesidad.
Clnica: Ndulo cnico doloroso de base eritematosa, al centro hay una
pstula centrada por un pelo, formndose lo que se denomina clavo.
Puede medir de 1 a 5 cms. El proceso tiende a la necrosis y supuracin.
Aparece solo donde hay folculos pilosos, especialmente en zonas de
roce y sudoracin. Se localiza preferentemente en cara, regin posterior
del cuello, cuero cabelludo, axilas, muslos, glteos. Las zonas de mayor
riesgo son labio superior, nariz y vertientes nasogenianas que son ricas
en vasos y anastomosis que desembocan en el seno longitudinal, por
lo cual no deben manipularse por el riesgo de trombosis.
Diagnstico: clnico: por la lesin descrita.
Laboratorio: de tratarse de una forunculosis (mltiples fornculos), realizar
estudio bacteriolgico.
Tratamiento: General: evitar o controlar los factores predisponentes.
Medidas locales como aplicacin de calor, facilitar la evacuacin una vez
formado el clavo necrtico. Limpieza con agua y jabn y antispticos
(povidona yodada, clorhexidina). Drenaje quirrgico si es necesario.
Especfco: ATB tpicos: Bacitracina - Ac Fusdico - Mupirocina.
ATB sistmicos: igual que foliculitis superfcial.
Criterios de derivacin: Cuando se requiere drenaje quirrgico, derivar
a dermatologa o ciruga.
ANTRAX
Producida por Staphylococcus aureus. Rara en nios, ms frecuente
en adultos.
Clnica: se ubica de preferencia en la nuca. El proceso infamatorio
necrtico compromete a varios folculos con su tejido perifolicular.
Lesin extensa y grave.
Diagnstico: clnico.
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Tratamiento: hospitalizacin.
Criterios de Derivacin: Derivar al Servicio de Urgencia para la hos-
pitalizacin del paciente.
HIDROSADENITIS
Producida por Staphylococcus aureus. Infeccin de las glndulas apocrinas.
De preferencia axilas, tambin puede verse en zona inguinal. Afecta ms
a las mujeres. Factores predisponentes: depilacin, desodorantes.
Clnica: formacin de abscesos intradrmicos o hipodrmicos que fs-
tulizan. En un comienzo la piel est sana, pero luego se compromete.
Diagnstico: clnico.
Tratamiento: General: evitar los factores predisponentes. Aplicar medidas
locales como calor, drenar abscesos.
Especfco: ATB sistmicos: Cloxacilina en las dosis mencionadas.
Tetraciclina: 50 mg/kg/da fraccionado cada 6-8 horas. No usar en
menores de 8 aos.
Criterios de Derivacin: Derivar a dermatologa si no responde al
tratamiento mdico en atencin primaria.
ECTIMA
Producido por el Streptococcus pyogens. Se observa con cierta frecuencia
en nios, de preferencia en las extremidades inferiores y nalgas.
Clnica: inicio semejante al imptigo vulgar, pero se extiende ms pro-
fundamente penetrando en la epidermis. Aparece como una vescula
rodeada de un halo eritematoso que aumenta de tamao, llegando a 3-4
cms. Luego, se forma una costra amarillo grissea rodeada de un collarete
de epidermis desprendida, lo que le da un aspecto de sacabocado de
borde indurado color rojo-violceo. La lesin es dolorosa. El nmero
de lesiones es habitualmente escaso. Cura dejando una cicatriz o una
zona hiperpigmentada. Puede diseminarse por autoinoculacin y tiene
como secuela tarda la glomerulonefritis postestreptoccica.
Diagnstico: clnico.
Tratamiento: similar al imptigo vulgar.
Criterios de Derivacin: Habitualmente se manejan en atencin pri-
maria. Complicacin con infecciones ms profundas que requieran de
tratamiento con paciente hospitalizado.
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CELULITIS
Es la infamacin aguda y diseminada del tejido celular subcutneo. Los
agentes etiolgicos ms frecuentes son el S. Pyogens y S. Aureus. En el
recin nacido pueden haber otros microorgaismos involucrados como
gramnegativos, anaerobios y Streptococo grupo B. En los menores de
2 aos tener en cuenta Hemophilus infuenzae.
Ocurre como complicacin de una herida previa o en piel sana con
linfedema.
Clnica: Frecuentemente existen antecedentes de lesiones previas que
en 24 a 48 hrs se complican con dolor y eritema seguido de compromiso
sistmico. La zona comprometida se aprecia con calor local, edema,
eritema, bordes mal defnidos y no elevados. Pueden haber adenopatas
regionales dolorosas. Puede afectar cualquier parte del cuerpo.
Diagnstico: Clnico segn lo descrito.
Laboratorio: Siempre que se pueda, es necesario realizar un estudio
microbiolgico de las lesiones.
Tratamiento: Lo ideal es que sea con el paciente hospitalizado para
iniciar tratamiento endovenoso, realizar el estudio bacteriolgico cor-
respondiente y ajustar el antibitico a este resultado.
Si el cuadro no es de gran magnitud:
General: Reposo. Curaciones con antispticos.
ATB sistmicos: Penicilina sdica 1.000.000 a 2.000.000 c/6 hrs por 10
das asociado a Cloxacilina 500 mg c/6 hrs por 10 das.
Eritromicina por 10 das en caso de alergia a PNC.
Cefalosporinas de 1 generacin por 10 das.
Criterios de Derivacin: Hospitalizacin del paciente para manejo
por especialista.
ABSCESO
Es una coleccin localizada de pus en un tejido,rgano o espacio cir-
cunscrito. El agente etiolgico es el Staphylococcus aureus.
Clnica: Puede derivar de otras infecciones cutneas como fornculos,
celulitis, etc. Se caracteriza por dolor, eritema, calor local y solevanta-
miento. Eventualmente presenta fuctuacin.
Diagnstico: clnico.
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Tratamiento: General: calor local para favorecer la hiperemia, vasodi-
latacin y estimulacin del proceso supurativo.
Especfco: drenaje quirrgico. Antibiticos segn necesidad.
Criterios de Derivacin: Derivar a ciruga para drenaje quirrgico.
ERISIPELA
Infeccin que compromete los vasos linfticos dermoepidrmicos. El
agente etiolgico es el Streptococcus pyogens y Staphylococcus aureus.
Factores predisponentes: trastornos circulatorios, focos infecciosos,
traumatismos, placas de eccema. Ms frecuentes en mujeres adultas,
en nios se ve en lactantes (en neonatos pensar en Streptococcus grupo B) y
preescolares.
Clnica: Ms frecuente en cara y piernas. Prdromo caracterizado por
febre, calofros y malestar general. La lesin se observa como una placa
eritematosa, brillante, edematosa, dolorosa cuyo borde se palpa como
un rodete. En su superfcie pueden aparecer ampollas serosas o hemor-
rgicas, lesiones purpricas o equimticas y a veces necrosis.
Diagnstico: Clnico.
Tratamiento: Semejante a la celulitis.
Criterios de Derivacin: Idem que celulitis.
LINFANGITIS
Proceso infeccioso que afecta los vasos linfticos subcutneos. Agente
etiolgico es S. pyogens y S. aureus.
Habitualmente la puerta de entrada es una herida en alguna de las
extremidades.
Clnica: lesiones lineares dolorosas de color rojo, de menos de 1 cm
de ancho, que recorren la extremidad desde el foco primario hasta
el territorio ganglionar correspondiente. Los ganglios se encuentran
aumentados de tamao y sensibles a la palpacin. Se acompaa de
sntomas generales como febre y malestar.
Diagnstico: clnico.
Tratamiento: General: Reposo. Medidas locales de la puerta de
entrada.
Especfco: ATB sistmicos: Penicilina y Cloxacilina en las dosis ya
mencionadas.
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Criterios de Derivacin: Hospitalizacin si evoluciona a un cuadro grave.
ADENITIS
Infamacin de un ganglio con supuracin de ste. Agente etiolgico
es el S. pyogens o S. aureus.
Diagnstico: clnico.
Tratamiento: General: Reposo. Curaciones con antispticos.
Especfco: ATB sistmicos (los ya descritos).
Criterios de Derivacin: Derivar a ciruga o dermatologa para su
manejo.
BIBLIOGRAFA
1. Pediatra. Meneghello. Quinta edicin, 1997. Editorial Mdica Panamericana.
2. Dermatologa. Juan Honeyman, Mara Elisa Maira, Pilar Valds, Mara Luisa
Perez-Cotapos. 1997, Tecnoprint ltda. 3. Red Book. Enfermedades Infecciosas en
Pediatra. 1996, 23 edicin. Editorial Mdica Panamericana. 4. Medicamentos de uso
Peditrico. Dra. Sylvia Pino Rodriguez. Quinta edicin, 1993. Alfabeta impresores.
5. Tratamiento de infecciones de piel y partes blandas. Guas de tratamiento. INFECTO.
www.infecto.edu.uy.
TIAS (DERMATOFITOSIS)
Dra. Tatiana Snchez
Dra. Ximena Fajre
DEFINICIN
Son micosis superfciales causadas por dermatoftos que afectan estruc-
turas queratinizadas del organismo, como piel, pelo y uas.
ETIOLOGA
Los dermatoftos pertenecen a tres grupos principales: Trichophyton
- Microsporum - Epidermophyton
a. De origen humano:
T. rubrum: es el ms frecuente
T. mentagrophytes
T. schnleinii
E. foccosum
M. audinii
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b. De origen animal:
M. canis (gato y perro), el ms frecuente en tia capitis.
T. mentagrophytes
T. verrucosum (ganado)
c. Del suelo:
M. gypseum
CLASIFICACIN Y CUADRO CLNICO
Dada por la localizacin de la dermatoftosis: Tia del cuero cabelludo-Tia
de los pies y manos- Tia de las uas - Tia cruris - Tia del cuerpo.
1. Tia del cuero cabelludo (tia capitis)
Es la ms frecuente en la infancia, rara en la adolescencia. Causada por
especies de Microsporum (Transmitida por perros y gatos) y Trichophyton
(transmitidas de nio a nio). Esto es importante tenerlo en cuenta por los
cuidados preventivos.
Clnica: placa (nica o varias), circunscrita, redondeada, eritematoes-
camosa, con pelos fracturados a pocos milmetros de la superfcie.
Asintomtica.
Diagnstico: Clnico: por las caractersticas de las lesiones. Laboratorio:
examen micolgico directo y cultivo.
Diagnstico diferencial: dermatitis seborreica, Psoriasis, alopeca
areata, tricotilomana.
Tratamiento: General: educacin al paciente, en especial de las formas
de contagio como prevencin de nuevos casos. Especfco: Antimicti-
cos:
a. Tpicos:
Son muy tiles como coayudante del tratamiento sistmico, preferir vehculo
lquido para zonas pilosas. Los ms utilizados son clotrimazol, isoconazol,
miconazol, tioconazol, ketoconazol, bifonazol y terbinafna.
El sulfuro de selenio al 1-2% en champ ha demostrado ser efectivo en
tratamiento conjunto con Griseofulvina.
b. Sistmicos:
Griseofulvina:
Sigue siendo el de mayor uso. Dosis de 10-20 mg/kg/da (micronizada)
y 5-10 mg/kg/da (ultramicronizada), de preferencia en dosis nica, con
alimentos. Duracin aprox.: 6-8 semanas, requiere de tratamiento
prolongado ya que su accin es fungisttica.
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Contraindicaciones: lcera gastroduodenal, embarazo, lupus eritematoso,
hepatopatas, hipersensibilidad a la droga, insufciencia renal severa y
porfrias.
Efectos colaterales: frecuentes son la cefalea, diarrea, nauseas, hiper-
sensibilidad y fotosensibilidad. Raros son la leucopenia, alteraciones
hepticas.
Terbinafna:
Accin fungicida. Ha demostrado tener igual efcacia que la Griseofulvina
y debiera ser una opcin a considerar (segunda eleccin) dada la necesidad
de cursos de tratamientos ms cortos.
Dosis ajustable segn peso: 3-6 mg/kg/da.
Itraconazol:
Idem que Terbinafna.
Criterios de Derivacin:
1. Para diagnstico diferencial.
2. Fracaso de tratamiento bien llevado.
3. Tia capitis con intenso componente infamatorio.
2. Tia de los pies (tia pedis -pie de atleta)
De mayor frecuencia en adolescentes y adultos. Causada por especies de
Trichophyton y Epidermophyton. Existen factores predisponentes como
humedad de los pies, secado inapropiado despus del bao y por uso
de calzado que impide una ventilacin adecuada.
Puede contagiarse a otros miembros de la familia y el compromiso
ungueal no es frecuente en nios.
Se ubica en pliegues interdigitales, bveda plantar, base de ortejos,
bordes de pies, talones y/o planta completa.
Clnica: las formas de presentacin ms frecuentes son:
Interdigital: descamacin y maceracin de los espacios interdigitales,
acompaado de prurito y fsuracin y mal olor.
Vesiculosa: aguda o subaguda, se caracteriza por la presencia de
vesculas o vesculopstulas pruriginosas y dolorosas, localizadas
generalmente en la regin plantar. Puede complicarse con celulitis,
linfangitis, erisipela.
Escamosa: lesiones eritematodescamativas a veces con bordes
circinados. Reaccin infamatoria discreta y prurito de mediana
intensidad.
Diagnstico: Clnico: por las caractersticas de las lesiones. Laboratorio:
examen micolgico directo y cultivo.
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Diagnstico diferencial: candidiasis, dermitis de contacto, psoriasis,
maceracin por hiperhidrosis, queratoma blando.
Tratamiento: General: educar al paciente respecto a los factores
predisponentes, enjuagarse bien los pies despus del bao, secarlos
adecuadamente, no usar los mismos zapatos todos los das y usar de
preferencia ropa de algodn que permite una mejor ventilacin.
Especfco: Antimicticos:
Tpicos: Cualquier antifngico tpico es til para la mayora de las
formas de tia pedis. Los ms utilizados son clotrimazol, isoconazol,
miconazol, tioconazol, ketoconazol, bifonazol y terbinafna. Se aplican
durante un mes.
Sistmicos: Griseofulvina: dem que tia capitis. Duracin: 3-8 semanas.
Tiene resultados pobres.
Otros: los estudios en nios son limitados, pero los antifngicos nue-
vos como Itraconazol, Fluconazol y Terbinafna, han demostrado ser
efectivos.
Se puede usar tratamiento tpico y/u oral. En tratamiento oral, se emplea
Itraconazol 100 mg/da durante15-30 das o Terbinafna 250 mg/da por
15-30 das, dependiendo del compromiso plantar.
Criterios de Derivacin: derivar a dermatlogo en caso de:
1. Para diagnstico diferencial.
2. Fracaso de tratamiento bien llevado.
3. Presencia de complicaciones de difcil manejo.
3. Tia de las manos (tia manum)
La tia de las manos es poco frecuente y se presenta en general como
un proceso de hipersensibilidad a un foco mictico a distancia. El agente
ms comn es el T. rubrum.
Clnica: frecuentemente unilateral. Posee 4 formas clnicas:
Descamacin y eritema difuso de borde neto.
Hiperqueratosis palmar, en especial de la lnea de la mano.
Forma vesiculosa. Placas dermticas pequeas y localizadas.
Del dorso de la mano, similar a una tia corporis.
Puede ser asintomtica o pruriginosa. Curso crnico.
Diagnstico: Clnico: por las caractersticas de las lesiones. Laboratorio:
examen micolgico directo y cultivo.
Diagnstico diferencial: dermitis de contacto, psoriasis, dermatitis
atpica.
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Tratamiento: General: educar al paciente respecto a los factores pre-
disponentes. Se debe tratar el foco mictico primitivo.
Especfco: Antimicticos:
Tpicos:
tiles como coadyudante del tratamiento sistmico. Los ms utiliza-
dos son clotrimazol, isoconazol, miconazol, tioconazol, ketoconazol,
bifonazol y terbinafna.
Sistmicos:
Griseofulvina : dem que tia pedis. Poca o nula utilidad.
Otros: los estudios en nios son limitados, pero los antifngicos nue-
vos como Itraconazol, Fluconazol y Terbinafna, han demostrado ser
efectivos.
Criterios de Derivacin: derivar a dermatlogo en caso de:
4. Para diagnstico diferencial.
5. Fracaso de tratamiento bien llevado.
6. Presencia de complicaciones de difcil manejo.
4. Onicomicosis (tia ungueal)
El agente causal es el T. rubrum y T. mentagrophytes variedad interdigi-
tales. Se ubica en una o ms uas de las manos o pies. Frecuente en
adolescentes y ancianos.
Clnica: Se caracteriza por la presencia de onicolisis, hiperqueratosis
subungueal y distrofa ungueal. Asintomtica, de curso crnico y recidi-
vas frecuentes.
Diagnstico: Clnico: por las caractersticas de las lesiones. Laboratorio:
examen micolgico directo y cultivo.
Diagnstico diferencial: otras onicomicosis, dermatosis con compromiso
ungueal (psoriasis), onicolisis idioptica, onicodistrofas, onicomicosis
medicamentosas.
Tratamiento: General: educar al paciente respecto a las caractersticas
de la evolucin de la enfermedad y de su tratamiento.
Especfco: Antimicticos:
Tpicos:
En general el tratamiento tpico no es til, excepto en compromiso
aislado y distal, donde se emplean las lacas. Los ms utilizados son
clotrimazol, isoconazol, miconazol, tioconazol, ketoconazol, bifonazol
y terbinafna.
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Sistmicos:
Griseofulvina: Duracin: Uas de manos 6 meses. Uas de pies 12-18
meses, actualmente se usa poco por su bajo porcentaje de xito (40%) y
su recidiva. Otros aspectos del frmaco, dem que tia capitis.
Otros: los estudios en nios son limitados, pero los antifngicos nue-
vos como Itraconazol, Fluconazol y Terbinafna, han demostrado ser
efectivos.
Considerar en el tratamiento oral, funcin heptica y renal previa.
Criterios de Derivacin:
1. Dudas en el diagnstico.
2. Fracaso o resistencia al tratamiento bien llevado.
3. Recidivas.
4. Presencia de complicaciones de difcil manejo.
5. Tia cruris
Infeccin localizada en la regin inguinocrural. Se puede asociar a
tia pedis. Rara en la infancia, se observa ms frecuentemente en la
adolescencia y adultos.
Clnica: placa eritematodescamativa con bordes bien defnidos y activi-
dad perifrica que se caracteriza por la presencia de vesculas y costras
serohemticas. Generalmente de distribucin bilateral, se puede extender
a cara interna o superior de muslos, glteos, regin pbica, sacroilaca
y bolsa escrotal. El prurito es variable.
Diagnstico: Clnico: por las caractersticas de las lesiones. Laboratorio:
examen micolgico directo y cultivo.
Diagnstico diferencial: candidiasis, dermatitis de contacto, intrtrigo
simple, psoriasis inversa, eritrasma, dermatitis seborreica.
Tratamiento: General: educar al paciente respecto a las caractersticas
de la evolucin de la enfermedad y de su tratamiento.
Especfco: Antimicticos:
Tpicos:
tiles como coayudante del tratamiento sistmico. Los ms utilizados
son clotrimazol, isoconazol, miconazol, tioconazol, ketoconazol, bifon-
azol y terbinafna.
Sistmicos:
Griseofulvina: Duracin: 3-8 semanas. Otros aspectos del frmaco,
dem que tia capitis.
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Otros: los estudios en nios son limitados, pero los antifngicos nuevos
como Itraconazol, Fluconazol y Terbinafna, han demostrado ser efectivos,
siendo la Terbinafna el de eleccin (dosis ajustadas por kg/peso).
Criterios de Derivacin:
1. Para diagnstico diferencial.
2. Fracaso de tratamiento bien llevado.
3. Presencia de complicaciones de difcil manejo.
6. Tia corporis
Infeccin que afecta a la piel lampia. Es frecuente en nios por M.
Canis y en adultos por T. rubrum.
Clnica: las lesiones ms caractersticas son placas eritematodescamativas,
circulares, de bordes bien defnidos. Son de crecimiento centrfugo y
dejan una zona central ms clara con un borde ms eritematoso y con
la presencia de microvesculas y costras. Las lesiones varan en nmero
y tamao y el prurito es variable. Se presentan en zonas expuestas de
piel como cara, cuello, brazos, hombros, tronco. Se contagian de lesiones
de otras personas, animales u objetos contaminados.
Diagnstico: Clnico: por las caractersticas de las lesiones. Laboratorio:
examen micolgico directo y cultivo.
Diagnstico diferencial: dermatitis de contacto, pitiriasis rosada,
psoriasis, dermatitis seborreica, otras.
Tratamiento: General: educar al paciente respecto a las caractersticas
de la evolucin de la enfermedad y de su tratamiento.
Especfco: Antimicticos:
Tpicos:
Si las lesiones son pocas, se puede utilizar solo tratamiento tpico con
antifngicos, usando la crema como vehculo. Aplicaciones una o dos
veces al da por 14 a 21 das. La evidencia disponible indica que no hay
mayor diferencia entre los distintos frmacos. No se deben usar mezclas
de antifngicos con corticoides. Los ms utilizados son clotrimazol, iso-
conazol, miconazol, tioconazol, ketoconazol, bifonazol y terbinafna.
Sistmicos:
Griseofulvina: Duracin: 3-8 semanas. Otros aspectos del frmaco,
dem que tia capitis.
Otros: los estudios en nios son limitados, pero los antifngicos nue-
vos como Itraconazol, Fluconazol y Terbinafna, han demostrado ser
efectivos.
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Criterios de Derivacin: derivar a dermatlogo en caso de:
1. Para diagnstico diferencial.
2. Fracaso al tratamiento bien llevado.
7. Otras Micosis Superfciales: Pitiriasis versicolor
Defnicin: infeccin mictica superfcial crnica, benigna y recidivante
(50%), que afecta principalmente la cara, cuello, tronco y brazos. Ms
comn en adolescentes que en nios ms pequeos y es poco contagiosa.
Existen factores predisponentes como la humedad ambiental, oclusin,
seborrea, hiperhidrosis, productos oleosos tpicos, genticos y otros.
Etiologa: Malassezia furfur que es una levadura.
Clnica: se caracteriza por la presencia de mculas hipocrmicas,
eritematosas o hipercrmicas, circulares, descamativas de localizacin
ya descrita. Las lesiones residuales hipocromas pueden persistir durante
uno o dos meses.
Diagnstico: Clnico: por las caractersticas de las lesiones. Signo
uetazo (+). Laboratorio: examen micolgico directo. Fluorescencia
con la lmpara de luz de Wood.
Diagnstico diferencial: pitiriasis rosada, tia corporis, sflis secundaria,
dermatitis seborreica, psoriasis guttata, vitiligo, pitiriasis alba.
Tratamiento: General: corregir los factores predisponentes.
Especfco: Antimicticos:
Tpicos:
Imidazlicos tpicos: ciclopirox, amorolfna. 1-2 veces al da por 4
semanas.
Terbinafna: 2 veces al da por 2 semanas.
Queratolticos: perxido de benzoilo 1-2 veces al da por un mes.
Sulfuro de selenio en champ, pitrionato de Zn o Ketoconazol por unos
minutos y retirar con agua.
Jabones queratolticos con azufre y ac. Saliclico.
Sistmicos:
Itraconazol: 200 mg/da por 7 das. De eleccin.
Fluconazol: 300 a 450 mg/da por una vez.
Ketoconazol no se emplea por su gran hepatotoxicidad.
Criterios de Derivacin: derivar a dermatlogo en caso de:
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1. Para diagnstico diferencial.
2. Fracaso de tratamiento bien llevado.
BIBLIOGRAFA
1. Pediatra. Meneghello. Quinta edicin, 1997. Editorial Mdica Panamericana. 2. Der-
matologa. Juan Honeyman, Mara Elisa Maira, Pilar Valds, Mara Luisa Prez- Cotapos.
1997, Tecnoprint ltda. 3. Antifungal agents for common paediatric infections. Infectious
diseases and inmunisation committee. Canadian Paediatric Society. Paediatrics and
child health, 2000; 5(8). www.cps.ca
HEMANGIOMAS
Dra. Tatiana Snchez
Dra. Ximena Fajre
DEFINICIN
Neoplasias benignas derivadas del endotelio vascular. Son los tumores
ms frecuentes del perodo del lactante.
Deben diferenciarse de las malformaciones vasculares.
ETIOLOGA
Actualmente de causa desconocida. Asociado a factores de susceptibilidad
gentica en familias con hemangiomas (HLA B-40).
Clasifcacin: segn su aspecto clnico de tamao, color, localizacin
y profundidad, se dividen en:
Superfciales o Tuberosos: los ms frecuentes. Lesin solevantada
bien delimitada de color rojo intenso y superfcie brillante aspecto de
frutilla abollonada. Pueden blanquearse ligeramente a la presin y
miden desde milmetros a varios centmetros.
Profundos o Cavernosos: los menos frecuentes. Aspecto de una masa
azul violcea o de color piel, mal delimitada, blanda a la palpacin. Son
muy compresibles y dejan la sensacin de un saco lleno de gusanos.
Pueden cambiar de volumen con el llanto y los esfuerzos.
Mixtos: mezcla de los dos anteriores. Puede verse como un hemangioma
tuberoso sobrepuesto a uno cavernoso o bien como una masa azul-rojiza,
a veces lobulada, que llega hasta el celular subcutneo.
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EVOLUCIN
Entre el 66-70% se encuentran presentes al nacer, 30% aparecen en la
segunda a cuarta semana de vida. Aparecen como una mcula hipopig-
mentada o una telangectasia, luego aparece una mcula roja que crece
perifricamente y forma brotes aislados o confuentes lo que le da el
aspecto caracterstico aframbuesado.
Se aprecian tres fases evolutivas:
De proliferacin o crecimiento: dura alrededor de 6-8 meses. Alrededor
del ao de vida , la mayora han alcanzado su tamao mximo que en
promedio alcanza los 2-5 cms (rango de 2 a 20 cms).
Estacionaria: de duracin variable, predomina hasta los 15 meses de
vida aproximadamente.
Involucin: el hemangioma pierde el brillo, adopta un color gris plido,
el tumor se ablanda y se aplana. Este proceso se inicia en forma espon-
tnea hacia el fnal del primer ao de vida o a comienzos del segundo.
El 50% se resuelve a los 5 aos, 70% a los 7 aos y 90% a los 9 aos.
Las lesiones labiales pueden persistir por ms tiempo. La piel a veces
no sana completamente, pueden dejar telangectasias, piel redundante,
atrofa y cicatrices entre otras.
COMPLICACIONES
Ulceracin - Infeccin - Hemorragia localizada - Desfguracin por
crecimiento rpido - Sndrome de Kasabach Merrit (hemangioma en cre-
cimiento, trombocitopenia y anemia hemoltica microangioptica con coagulopata
por consumo).
DIAGNSTICO
Clnico: La clnica es el pilar del diagnstico, dado por las lesiones ya
descritas y su evolucin.
Imgenes: tiles en la confrmacin del diagnstico, diagnstico
diferencial, localizacin precisa. Habitualmente de indicacin por
especialista.
Resonancia Magntica: de eleccin para mostrar extensin y caracte-
rsticas de la lesin.
TAC: til para mostrar localizacin.
Ecografa Doppler a color: til para descartar otro tipo de lesiones
tumorales.
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Cintigrama con Tc: til para diferenciar de malformaciones vasculares
y de tumores no vasculares.
Angiografa: examen invasivo, solo indicado como evaluacin previa a
embolizacin o ciruga.
Diagnstico diferencial: Con las malformaciones vasculares: Mancha
Salmn, Nevus fameus, linfangioma, malformaciones arteriovenosas
y otras.
TRATAMIENTO
General: lo principal es el diagnstico diferencial con las malformacio-
nes vasculares, sobre todo con la Mancha Salmn que es de excelente
pronstico. La mayora no requiere tratamiento especfco sino educacin
a los padres respecto a la lesin y su evolucin natural. Muchas veces
solo es necesario el seguimiento adecuado de su crecimiento.
Especfco: Manejo por especialista. En general el tratamiento est
dirigido a prevenir prdidas de funciones vitales o la vida (insufciencia
cardaca, coagulopata por consumo, ubicacin en rea genital, faciales) y de prevenir
cicatrices ya sean consecuencias o no del tratamiento. Tambin deben
considerarse factores sicosociales al decidir el mejor tratamiento. Se
deben tratar lo ms precozmente posible, se busca lograr la remisin
del hemangioma con un resultado cosmtico lo ms aceptable posible.
El pilar del tratamiento son los corticoides orales. Otros tipos de trata-
mientos incluyen la compresin, crioterapia, corticoides intralesionales,
sustancias esclerosantes, ciruga, laser.
CRITERIOS DE DERIVACIN
1. Diagnstico dudoso.
2. Ubicacin facial, lnea media, periorifciales.
3. Hemangiomas que doblan su tamao en un mes.
4. Compromiso de estructuras vitales.
5. Aquellos que por su tamao requieran de intervencin.
6. Presencia de complicaciones.
BIBLIOGRAFA
1. Pediatra. Meneghello. Quinta edicin, 1997. Editorial Mdica Panamericana.
2. Dermatologa. Juan Honeyman, Mara Elisa Maira, Pilar Valds, Mara Luisa Prez-
Cotapos. 1997, Tecnoprint ltda. 3. The Pediatric Clinic of North America. Pediatric
dermatology, Agosto 1991. 4. Diagnosis and Treatment of Cutaneous Vascular Lesions.
American Academy of Family Phisicians+. Febrero 15, 1998. www.aafp.org
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