TEAMmedica

CAPTULO 1: ENFERMEDADES BACTERIANAS DE LA PIEL Lamejoralternativaentupreparacin Los estreptococos en grupo A inician la enfermedad o complican las lceras superficiales preexistentes. La lesin inicial es una vescula o vesiculopstula con base eritematosa. Agentes: Streptococcus beta hemoltico del grupo A, S.aureus o ambos. Clnica: lcero-costro-purulenta profunda. Localizacin: Miembros inferiores otras reas cubiertas como consecuencia de debilidad e infestacin Frecuente en adultos malnutridos, alcohlicos, diabticos, insuficiencia venosa o picadura de insectos. Imptigo: Infeccin superficial contagiosa. Puede ser de 2 tipos: a) superficial o comn: costras amarillo sucio gruesas, adherentes y recurrentes con borde eritematoso. Es comn en nios. Ampoilloso: (o imptigo estafiloccico) presenta una lesin ampollosa superficial de pared delgada que se rompe y desarrolla una costra tipo barniz, delgada y transparente. Agentes: Streptococcus beta hemoltico del grupo A (S. pyogenes) y Staphylococcus aureus o ambos. Frecuente en la infancia. Lesiones vesicopustulares o costras mielicricas. Localizacin en regiones perioral y perinasal. Formas clnicas: imptigo comn o vulgar, buloso o ampollar (por exotoxinas epidermolticas). Complicacin: glomerulonefritis postestreptoccica. Erisipela: Agente: Streptococcus beta hemoltico del grupo A. Clnica: placa eritematosa nica, levemente elevada, de bordes definidos, brillante,dolorosa a la presin y unilateral. Localizacin: miembros inferiores o cara. Compromete el estado general (fiebre, escalofros). Factores de riesgo: trauma, picadura de insecto, insuficiencia venosa crnica, linfedema u obesidad Celulitis: Inflamacin aguda de la piel y tejido celular subcutneo. Agente: Streptococcus (pyogenes,agalactiae) y con menor frecuencia S. aureus. Clnica: placa eritematosa, dolorosa de bordes mal definidos, mltiples, ampollares o hemorrgicos Localizacin: miembros inferiores o cara. Afectacin del estado general. Adenopatas. Factores de riesgo: los mismos que para erisipela. Botriomicosis:

PIODERMITIS: GRAM POSITIVOS Es el grupo de infecciones cutneas producidas principalmente por Staphilococo Aureus y Streptcoco B hemoltico, ya sea cada una como agente causante nico o como ocurre con frecuencia, que se encuentren asociadas. Pueden ser primarias: causada por un solo organismo en piel normal y secundarias en reas de piel daada (piel infectada con hongos o alterada por una enfermedad cutnea no infecciosa como un eccema) y las bacterias se multiplican e invaden reas vecinas.

b)

Ectima: Una forma ms profunda de imptigo.

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
Fasceitis necrotizante: Infeccin potencialmente mortal que afecta Fascia y msculo. Agentes: Streptococcus beta hemoltico del grupo A. Anaerobios facultativos (enterobacterias, Streptococcus no clasificables) y anaerobios estrictos (Bacteroides y Psptostreptococcus). Localizacin: abdomen, perin y miembros inferiores. Clnica: dolor, edema intenso y extenso de la regin afectada asociado a signos y sntomas de toxicidad sistmica. Factores de riesgo: diabetes mellitus, obesidad mrbida, alcoholismo, TBC y consumo de drogas parenterales Osteomielitis INFECCIONES POR GRAMNEGATIVOS: Resultado raro del tratamiento crnico con antibiticos. Ectima gangrenoso. Foliculitis de las piscinas. Sndrome de las uas verdes Lamejoralternativaentupreparacin Se presenta en quienes trabajan con ganado vacuno, lanar y/o equino.

INFECCIONES BACTERIANAS DE LOS ANEXOS Foliculitis: Infeccin e inflamacin del folculo piloso. Agente: Staphylococcus aureus. Clnica: Pstula con distribucin folicular. Factores predisponentes: depilacin, humedad, oclusin, obesidad, dermatosis subyacente, alteraciones de la inmunidad, diabetes. Foliculitis de las piscinas: Pseudomonas Fornculo: Infeccin aguda de la unidad folculoglandular. Conduce a la necrosis del aparato pilosebceo y compromete el tejido celular subcutneo prximo. Forunculosis: fornculos mltiples, que pueden ser simultneos o sucesivos. Lesiones en triangulo naso-geniano-labial: peligro de afectacin de estructuras menngeas (TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO) ntrax: Compromiso de varios folculos pilosos. Infeccin causada por la bacteriaBacillus anthracis. La bacteria produce la enfermedad cuando entra en contacto con una piel no intacta. Se forma una lesin de piel inicial que luego se ampolla que vuelve en una lcera negra. En el 20% de las personas no tratadas, la infeccin puede esparcirse al torrente sanguneo y tornarse fatal Clnica: Lesiones gomosas, que agrupan varios puntos de supuracin. Afecta hipodermis. Compromiso del estado general. Localizacin: dorso, nuca, muslo. Frecuente en ancianos, diabticos o con enfermedad subyacente.

INFECCIONES POR ANAEROBIOS Condiciones que favorecen la infeccin por Anaerobios: Diabetes mellitus, corticosteroides, enfermedades malignas, colagenopatas, drogas citotcias, inmusupresin, esplenectoma, neutroponia, hipogammaglobulina. Manifestacin clnica: Formacin de abscesos y la destruccin tisular. Anaerobio Erisipeloide. Eritrasma. Carbunco: Agente: Bacillus anthracis. Clnica: lcera de fondo necrtico (pstula maligna) que aparece en cara y miembros superiores.

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
Hidrosadenitis supurativa: Compromete unidad pilosebsea apocrina. Agente: Staphylococcus. aureus. Localizacin: axila, ingle, escroto, labios y pubis. Frecuente en neonatos e infantes, raro en adultos. Forma aguda se manifiesta por ndulos dolorosos inflamatorios, eritematosos que forman abscesos y drenan pus al exterior. Forma cronicidad: formacin de cicatrices. Factores de riesgo: Traumatismos locales, rasurado y oclusin por uso de talco, desodorantes, ropa ajustada Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin CAPITULO 2: ENFERMEDADES MICTICAS DE LA PIEL. 2.2.2 Micosis profundas: 2.2.2.1 Actinomicosis. Con mayor frecuencia afecta a mujeres en la tercera, cuarta y quinta dcadas de la vida, y se caracteriza por generar llagas en piel que drenan material purulento; esta infeccin puede extenderse a dientes, odo, cerebro, pulmones y huesos. 2.2.2.2 Cromomicosis. Se adquiere cuando manos y/o pies tienen contacto con astillas contaminadas con el hongo, el cual suele producir esporas (estado reproductivo de algunas formas inferiores de vida vegetal) resistentes a cambios de temperatura y humedad que son diseminadas por el viento. 2.2.2.3 Esporotricosis. El agente causante se encuentra en tierra y races de rboles, por lo que se puede adquirir al tener contacto con astillas o espinas infectadas, especialmente cuando se tienen lesiones en la piel, puede ingresar mediante inhalacin e instalarse en los pulmones. 2.2.2.4 Micetoma. Al principio slo daa la epidermis generndo inflamacin y llagas que secretan pus, pero cuando se torna severa puede daar huesos y alcanzar los pulmones; usualmente se contrae por la introduccin de astillas o espinas contaminadas a travs de la piel 2.3 Tratamiento:

2.1 Definicin: Infeccin ocasionada por hongos que se caracteriza por causar enrojecimiento, manchas, comezn, descamacin, irritacin y agrietamiento de la piel. Este tipo de afeccin no necesariamente es producida por la falta de higiene, ya que la humedad propia del clima caluroso, vestir traje de bao mojado por periodos prolongados y ropa ajustada, as como seguir tratamiento con antibiticos, usar zapatos cerrados y sintticos o no calzar sandalias cuando se acude a baos en hoteles o gimnasios, son determinantes en el desarrollo de dichos microorganismos. 2.2 Clasificacin: 2.2.1 Micosis Superficial: se transmiten fcilmente al tener contacto directo con los afectados, as como con superficies y objetos contaminados; las zonas de roce como pliegues axilar, mamario, inguinal e interdigital son las que se ven afectadas con mayor frecuencia. Son afecciones cutaneo2.2.1.1 Candidiasis: mucosas, y en ocasiones sistmicas, producidas por el gnero Candida aunque la ms frecuente es la Candida albicans, y provocan lesiones en la piel, en las membranas mucosas y semimucosas, en la matriz de la ua y en rganos internos 2.2.1.2 Pitiriasis versicolor: Considerada como una dermatofitosis, incluso ha recibido el nombre de tia versicolor; sin embargo, es una afeccin producida por una levadura dimrfica y lipoflica saprofita de la piel humana que se denomina Pitirosporum orbiculare u ovale. Esta bajo determinadas condiciones del terreno adopta su forma patgena y produce enfermedad.10,11,12,25 2.2.1.3 Tia: o Dermatofitosis: afectan piel (cabeza, cuerpo, pie e ingle) y anexos (pelo y uas) Ocasionadas por dermatofitos del gnero: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton

Cuando se trata de micosis superficiales lo ms recomendable es aplicar cremas, pomadas, lociones, talcos y aerosoles antimicticos o antifngicos, tratamiento que debe durar de 3 a 4 semanas. Si lo anterior no es suficiente se debe recurrir al dermatlogo, especialista que prescribir medicamentos por va oral, lo que, aunado a buenos hbitos de higiene, permite acelerar el proceso de curacin y prevenir reinfecciones. En caso de candidiasis femenina, adems de cremas cutneas, pueden utilizarse vulos vaginales; pero cuando afecta a los hombres

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
se requiere la administracin de antimicticos orales. Es indispensable que las micosis profundas sean tratadas a la brevedad por el dermatlogo, quien recomendar antimicticos orales, tpicos o locales y, en algunos casos, mediante procedimientos quirrgicos extirpar lesiones y drenar abscesos. CAPITULO 3: ENFERMEDADES PARASITARIAS DE LA PIEL. 3.1 Infecciones por protozoarios: Leishmaniasis: Enfermedad infecciosa granulomatosa crnica. Agente: Gnero leishmania, protozoario intracelular flagelado. Transmitido por picadura de insectos Phlebotomus, Lutzomyia Diagnstico: lceras, ndulos o placas verrugosas o vegetantes.Demostracin histopatolgica de Leishmania en tejidos de biopsia. Culvito em mdio de Nicolle-Novy-Mac Neal (NNN). Estudios de anticuerpos monoclnales positivos. Forma clnica: Determinada por: La respuesta inmunolgica del husped La especie de leishmania causal. Diagnstico diferencial: Lesiones ulcerativas traumticas Reaccin a cuerpo extrao Picadura de insecto infectada Miasis Impetigo Infecciones por hongos y micobacterias Tratamiento: Antimoniales: stibogluconato de sodio 10 a 20 mg/kg de peso IM o EV por 20 das AnfotericinB Pentamidina Ketoconazol Itraconazol Interferon gamma crioterapia Tripanosomiasis: Existen dos tipos: la africana y la amrecina. Lamejoralternativaentupreparacin .T. Africana: Endmica y trnastida por picadura de la mosca ts ts. Diagnstico: En la primera etapa un solo ndulo o chancro tripanosomal de 7-10 cm. En la segunda etapa invasin al torrente sanguneo, fiebre irregular, adenopata simtrica. Tratamiento: suramina y pentamidina(aunque txicos). T. Americana: Diagnstico: Chagoma: induracin leosa, eritema, hipersensibilidad. Astenia, fiebre, linfadenopata, cardiopata. Pruebas sexolgicas para anticuerpos contra Tripanosoma o frotis de sangre, tejidos o tcnicas de cultivo. Xenodiagnstico. Amebiasis: producida por el Entamoeba histolytica. Con frecuencia es asintomtica y limitarse al tubo digestivo. Se ha relacinado el uso de corticosteroides sistmicos y el SIDA con enfermedad fulminante. Diagnstico diferencial: lnfogranuloma venreo, grnauloma inguinal, tuberculosis cutnea, carcinoma y lceracin fagednica. Helmintos: Particularmente comunes en pases tropicales. Son de dos tipos: Nemtodos (gusanos redondos) Propios del hombre: pueden ser intestinales o titulares. Diagnstico: prurito anal y perineal nocturno. Demostracin del gusano en preparaciones de cinta de celofan adhesiva. Tratamiento: mebendazol en dosis nica de 100 mg va oral. Uncinariasis Humana: Provocada por larvas filariformes de N. americanus, causa con frecuencia dermatitis local (erupcin trpida o evolucin de roco). Aparecen edema, eritema y unaerupcin popular, vesicular o ampollar en los dedos de los pies y las plantas. Diagnstico: Asintomtico, dermitis en las plantas de los dedos de los pies, anemia y retraso del

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
crecimiento, eosinofilia, demostracin de huevos en las heces. Clnica: Estrongiloidasis:Pproducida por el gusano redondo Strongyloides stercoratlis, ms comn en climas clidos y hmedos. La penetracin es a trvs de la piel y puede causar prurito leve. Puede presentarse eritema local, edema, urticaria o petequias con rpurito que remiten a los 2 das. Tratamiento: tiabendazol, 25mg/kg va oral dos veces/da. Tambin albendazol y mebendazol. Triquinosis: Originada por el gusano redondo Trichonella spiralis., es endmica en E.E.U.U., Amrica Central, del Sur y Europa. Clnica: Manifestaciones cutneas (al inicio). En el 80% de casos edema periorbitario que puede incluir la totalidad de la cara.En pcos casos una reupcin maculopapular o petequial. Otros sntomas: fiebre, mialgias e hipersensibilidad muscula, cefaleas, tos disnea y disfagia. Diagnstico: presuncional y en pruebas sexolgicas. El diagnstico definitivo es por biopsia muscular (bceps o gemelos). Tratamiento: Mebendazol 20 mg/kg en 4 dosis/d por 2 sem. Tiabendazol slo en fase intestinal. Albendazol puede ser activo en fase tisular. Larva migratoria cutnea (erupcin serpiginosa o reptante) producida por la larva de los anquilostomas animales, Ancylostoma caninum y Ancylostoma braziliense. La infestacin puede ser nica o mltiple. Las zonas ms afectadas suelen ser los pies, particularmente en nios que juegan descalzos en la arena, as como en regiones glteas, manos, brazos y piernas. La aparicin de la enfermedad se caracteriza por prurito local y ppulas en el sitio de la infeccin. Las larvas que penetran por la piel emigran a travs de ella durante largos perodos y con el tiempo pueden penetrar en tejidos ms profundos. Lamejoralternativaentupreparacin La enfermedad es de curso limitado y se cura espontneamente despus de varias semanas o meses. Es posible destruir las larvas congelando la zona por medio de nebulizacin con cloruro de etilo. Tratamiento: Ivermectina 75 gotas (1 gota/Kg de peso) de dosis semanal en dos oportunidades ms albendazol 800 mg/d por 7 d, luego 400 mg por 21 das. Platelmintos (gusanos planos): Los Tremtodos (fasciolas)y cstodos (gusano plano). Producen la esquistosomiasis. En el hombre existen 2 tipos: 1.- cutnea: dermatitis cercarial, prrigo de os nadadores). Infeccin eminentemente cutnea 2.- visceral: transtorno sistmico importante. Provocada por ls fasciolas hemticas humanas Schistosoma mansoni, 3.2 Enfermedades por ectoparsitos 3.2.1. Escabiosis: (infestacin por piojos).Tres especies de piojos infestan al hombre: Pthirus pubis, Pediculus humanus capitis (cabeza) y Pediculus humanus humanus (del cuerpo y ropa). El tiempo de incubacin de los jebecillos es de 6 a 10 das. 3.2.2 Pediculosis: Es un problema actual y creciente. Tipos: 1. Pediculosis de la Cabeza: Frecuente en nios. Prurito y excoriaciones costrosas. Liendres en el pelo. Puede haber eritema y descamacin y en ocasiones erupcin urticarial en cuello y hombros. 2. Pediculosis del Pubis: Transmitida por va sexual y persistente con otras enfermedades como gonorrea y tricomoniasis y en cierto grado con verrugas genitales, candidiasis y sfilis.

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
Diagnstico diferencial: Los diagnsticos errneos son: Hypoderma, imptigo, excoriaciones neurticas, prurito vulvar, foliculitis, dermatitis seborreica, psoriasis, dermitis por contacto, blefaritis seborreica y atpica. 3. Pediculosis Corporal: Se transmite por ropa o camas contaminadas. Clnica: Las lesiones iniciales son mculas o ppulas hemorrgicas donde el piojo pica. Pocos parsitos adultos, pero si mltiples liendres en la costura de la ropa. CAPITULO 5: INFLAMATORIAS: ENFERMEDADES Lamejoralternativaentupreparacin Corticosteroides: Clobetasol, hidrocortisona. Terapia sistmica: Antihistamnicos. Corticosteroides.

5.2 Dermatitis seborreica

5.1 Dermatitis de contacto Resultado del contacto de la piel con agentes externos. Mecanismos: Irritacin. Contacto con alergenos en indivuduos sensibilizados. Patognesis: exposicin a irritantes y/o alergenos, factores endgenos y ambientales. Antecedentes: DC Alrgica: contacto con cosmticos, adornos de fantasa (Nquel). DC Irritativa: exposicin a metales o qumicos (Ocupacional), plantas, medicamentos. LESIONES ELEMENTALES: AGUDA: Eritema, descamacin, vesculas, ampollas. CRNICA: Descamacin, liquenificacin. Sntomas asociados: Prurito. Diagnstico: Clnico. Examen auxiliar: Test del parche. Tratamiento MHD: Suspender exposicin a contactante, uso de jabones de pH cido. Terapia tpica:

5.3 Dermatitis atpica Enfermedad de la piel determinada genticamente. Etiologa desconocida. inicio frecuente en la infancia o niez temprana, puede continuar en la edad adulta. Asociada con alteraciones del sueo, angustia fsica y emocional tanto en el paciente como en los familiares. Asociacin con asma bronquial, rinitis y conjuntivitis alrgicas (Ditesis atpica). Principal desecadenante: Alergia alimentaria. Incremento de la activacin linfocitaria, interfern-gamma, IL-4 contribuyen a inflamacin en la piel y prurito. Histamina no tiene rol importante en prurito. Estrs oxidativo: Incremento de peroxidacin lipdica a nivel sistmico y en lesiones cutneas. Prevalencia del 9% en Lima y 16.7% en Trujillo. Relacionada a alteraciones genticas, inmunolgicas y farmacolgicas. Iniciada o exacerbada por factores disparadores como aero-alergenos, alimentos, irritantes, estrs emocional y hbitos de higiene. Manifestaciones Clnicas: LESIONES AGUDAS: Eritema, ppulas, vesculas. LESIONES SUBAGUDAS: Ppulas, placas, descamacin. LESIONES CRNICAS: Liquenificacin (Prurito Criterios Mayores: 1. Prurito

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
2. Morfologa y distribucin caractersticas: liiquenificacin en flexuras en adultos. Compromiso de cara, flexuras y superficies de extensin en nios y jvenes. 3. Curso crnico y recidivantes. 4. Historia personal o familiar de atopa Criterios Menores 1. Xerosis 2. Ictiosis/hiperlinearidad palmar/queratosis pilar 3. Reactividad cutnea inmediata (Tipo I) a los test cutneos. 4. Elevacin de niveles sricos de IgE 5. Edad precoz de comienzo 6. Tendencia a infecciones cutneas y dficit de la inmunidad celular 7. Tendencia a dermatitis inespecficas de pies y manos 8. Eczema de pezn 9. Queilitis 10. Conjuntivitis recidivante 11. Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan. 12. Queratocono 13. Catarata subcapsular anterior 14. Oscurecimiento periocular 15. Palidez facial o eritema en cara o eritema en cara 16. Pitiriasis alba 17. Pliegues en la parte anterior de cuello 18 Prurito provocado por sudoracin 19. Intolerancia a la lana y los solventes de las grasa 20. Acentuacin perifolicular. 21. Acentuacin perifolicular 22. Evolucin influenciada por factores ambientales y emocionales. 23. Dermografismo blanco. 5.4 Acn Enfermedad inflamatoria crnica de la unidad folculo pilosebceo de etiologa multifactorial y de clnica polimorfa cuya lesin bsica es el comedn y se localiza en cara y otras reas seborreicas. Etiologa: Es Multifactorial Factores genticos Lamejoralternativaentupreparacin Factores endocrinos (andrgenos dependientes) Factores psicgenos: estrs emocional Fisiopatologa: Hiperqueratinizacin folicular Produccin de sebo Colonizacin bacteriana del Propionibacterium acnes Respuesta inflamatoria

folculo

por

Criterios de Diagnstico: 1. CLNICOS: Acn no inflamatorio: Comedones abiertos y cerrados Acn inflamatorio: Leve: <10 ppulas y pstulas Moderado: >10 ppulas, pstulas Severo: Ppulas, pstulas, ndulos, quistes y cicatrices. Casos de etiologa hormonal: Manejo multidisciplinario

DE LABORATORIO Acn inflamatorio moderado y severo: Hemograma completo Bioqumica;: perfil heptico y lipdico Subunidad beta Ecografa plvica: Gnero femenino Tratamiento: Rgimen Higinico Diettico: Evitar: Consumo de alimentos que puedan empeorar el acn. - Lavado excesivo (mas de 3 veces al da). - Manipular las lesiones. - Friccin de la cara Uso de jabn de tocador y jabones de pH cido (salvo alguna reaccin adversa a alguno de los componentes9 Explicar que lesiones pueden exacerbar con estrs, ciclos menstruales y exposicin solar Tratamiento Tpico: Antibiticos: - Clindamicina al 1% - Eritromicina al 2 4 %

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
- Perxido de benzoilo (2.5%, 5%, 10% - Eritromicina + Perxido de benzoilo - Clidnamicina + Perxido de benzoilo - Eritromiciana + sulfato de zinc Anlogos de la Vitamina A: - Adapaleno 0.1%: 1 vez por da segn reevaluacin. Retinoides: - Ac. Retinoico (0.025%, 0.05% y 0.1%: 1 vez por da segn Tratamiento Sistmico: Antibiticos: 1a Eleccin: tetraciclina y sus derivados: - Tetraciclina 500 mg: 1gr/da por 1 mes, 500 gr/da por 1 mes e ir disminuyendo progresivamente hasta compeltar las 12 semanas. - Doxiciclina: 100 mg 100 mg x 1 mes e ir disminuyendo progresivamente hasta completar 12 sem. 1a Eleccin: tetraciclina y sus derivados: Limeciclina 150 mg/da x 15 das, 150 /da x 1 mes e ir disminuyendo progresivamente hasta completar las 12 semanas. 2a Eleccin: - Cotrimoxazol 800/160 mg: 1 tableta cada 12 hr x 15 das luego 1tableta/da por 1mes luego ir disminuyendo progresivamente hasta completar las 12 sem. - Azitromicina 500 mg: 1 tableta/da pro 3 das cada 15 das hasta completar las 12 semanas Retinoides: Casos especiales (ej. acn severo) los cuales requieren consentimiento informado de acuerdo a consenso de la Academia Americana de Dermatologa, adems debe ser decidido por junta mdica) - Isotretinoina 20 mg: 0.5- mg/kg/da hasta llegar a dosis total de 120-150 mg/kg. Produce efectos secundarios como quelitis, xerosis cutnea, aumento de concentraciones plasmticas de triglicridos y colesterol con disminucin de las HDL, y en algunos casos Lamejoralternativaentupreparacin alteracin de enzimas hepticas. El efecto secundario ms importante es la teratogenicidad, lo que obliga a segurarse de que la paciente no est embarazada al iniciar el tratamiento y recomendar un mtodo anticonceptivo seguro si la mujer es sexualmente activa. En el hombre puede provocar la disminucin de lbido y cromosomopatas. Explicar al paciente que durante las 3 primeras semanas puede haber exacerbacin de las lesiones. Prednisona 5mg/da por un mes

Prednisona 5mg/da por un mes 1a Elecci n Alterna tiva

No inflamato rio Comedo niano Adapale no 0.1%

Inflamatorio

Leve

Moderado

Severo

Retinoid e tpico

Antib tp + Antib oral Antib tp + Retinoid e tp

Antib oral + Antib top Antib oral + Retinoide tp

Isotretinoi na oral

5.5 Roscea: Dermatosis facial benigna y crnica, muy frecuente en personas de edad media y piel clara. 5.5.1 Etiopatogenia y fisiopatologa: Aun son mal conocidas por lo que su tratamiento es empirico, aunque hay evidencias que sealan hacia una alteracin primaria vascular facial. Se caracteriza por eritema persistente y telangiectasia asociada o no a crisis vasomotoras con brotes inflamatorios de ppulas y pstulas 5.5.2 Epidemiologia: Enfermedad frecuente en sujetos de piel clara, de origen celta y del norte de Europa, es rara en asiticos y personas de piel oscura. Se manifiesta en la tercera y cuarta dcada de la vida con un pico entre los 40 y 50 aos de edad

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
5.5.3 Etiopatogenia: No tiene relacin con el acn ni con los trminos acn roscea y acn del adulto. Su causa es desconocida, pero se considera una enfermedad de origen vascular. Esta involucrada: con trastornos de la microcirculacin facial, agentes vivos: parsitos y bacterias y factores climticos. Lla afectacin bsica es un defecto en la microcirculacin de las vena faciales angulares, relacionadas con el mecanismo vascular de enfriamiento cerebral. L a enfermedad se puede exacerbar con factores que provoquen vasodilatacin, el origen de la lesiones elementales de la roscea cutnea y ocular, la asociacin a migraas y termofobia, la presencia histolgica de capilares dilatados y edema de dermis en los estadios iniciales 5.5.4 Clnica -Alteraciones cutneas crnicas que evolucionan durante dcadas como accesos vasomotores, eritema permanente, telangiectaisas, edema, ppulas, ndulos, fimas y lesiones oculares Las lesiones afectan el rea centrofacial, localizndose en la nariz, mejillas, mentn, frente y glabela Puede afectar el rea perioral y periorbital. Raramente afecta regiones extrafaciales como cuello, V torcica, espalda, cuero cabelludo y miembros. 5.5.5 Tratamiento: tetraciclina y metronidazol tpico 6.4.1.- Segn Evolucin: Aguda: Menor de 6 semanas de evolucin. Comn en nios pequeos. Elevada incidencia en atpicos. Ingesta de algunos alimentos: Pescados, mariscos, leche de vaca, huevo, ctricos, soya. Inducida por frmacos: Penicilinas, acido acetil saliclico, sulfas, quinolonas. Asociada a infecciones virales Crnica: Tiempo de evolucin mayor de 6 semanas. Elevada frecuencia de casos idiopticos. Asociado a alimentos. Autoinmunidad (LES, tiroiditis). Infecciones bacterianas, virales y parasitarias 6.2 Epidemiologa Lamejoralternativaentupreparacin

Presente en el 1-30% de la poblacin. Frecuente en pases del este de Europa. Es ms frecuente en mujeres que en hombres 2:1 El angioedema hereditario es un dermatosis autosmica dominante que ocurre en 1/150000habitantes 6.3. Patogenia: Se debe a la difusin de plasma en dermis tras la activacin de los mastocitos que se encuentran en la piel, mucosa digestiva y mucosa respiratoria 6.4 Tipos:

CAPITULO 6: URTICARIA 6.1 Definicin: Dermatosis muy frecuente que se manifiesta por prurito y aparicin de habones, que duran menos de 24 horas producidos por un edema drmico debido a la dilatacin vascular y paso de fluido hacia la piel en respuesta a molculas liberadas por los mastocitos. El mediador ms importante es la histamina, pero tambin las PGs, leucotrienos,CK, y quimiocinas tienen papel importante. Puede presentarse como nica manifestacin de una reaccin alrgica, una reaccin anafilctica con shock y manifestaciones respiratorias o como parte de un proceso sistmico o autoinmune. Pueden coexistir ms de uno de estos mecanismos

6.4.2.- Segn etiologa: - urticaria inmunolgica - urticaria no inmunolgica 6.4.3.- Segn clnica 6.4.3.1 Espontnea: aguda y crnica 6.4.3.2 Fsica: 6.4.3.2.1 Dermografismo: La formacin de habones inducida por fuerzas de apoyo en la piel. Es la forma

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
ms frecuente de urticaria fsica. jvenes. Afecta a adultos Lamejoralternativaentupreparacin 6.4.3.3.3 Urticaria vasculitis: Tipo especial de urticaria. Presenta lesiones iguales a la de la urticaria comn pero con un cuadro dermatopatolgico de vasculitis leucocitociastica, lesiones persisten mas de 24 hr. Se presenta sntomas como dolor, quemazn y prurito en las lesiones. Ocurre en puntos de presin con dermografismo retardado. Deja secuela pigmentaria. Es una urticaria de afectacin sistmica. Afectaciones extracutneas como artralgias, hipocomplementemia, sindrome vascultico, colagenopatas (LES), infeccin. Es de curso impredecible puede durar 3 aos aprox 6.5 Exmenes de laboratorio: Hemograma completo. Examen parasitolgico seriado (No inmunolgica). Test del parche (Urticaria de contacto). Dosaje de IgE. Antiestreptolisina (Urticaria vascultica). Serologa viral. Anticuerpos antitiroideos, ANA (Urticaria autoinmune). Estudios toxicolgicos (Urticaria por frmacos). Biopsia de piel-Histopatologa (Urticaria vasculitis 6.6 Pronstico -las urticarias tienden a desaparecen en el tiempo de forma inconstante -la urticaria aguda se resuelve en pocas horas o das -por el contrario la urticaria crnica precisa de ms tiempo puede ser de meses o aos 6.6 Tratamiento - Medidas higinico dietticas - Supresin del agente o estimulo desencadenante: sol, fro, qumicos, frmacos - Terapia tpica: Fotoproteccin. Pantalla solar total (urticaria solar) Terapia sistmica: Antihistamnicos 1, 2 o 3 generacin. Corticoides.

6.4.3.2.2 Urticaria retardada por presin: Las lesiones son profundas, dolorosas. Se desarrolla al cabo de 4-8 hr tras la exposicin a una presin vertical y persisten de 8-48 hr. Ms en palmas y plantas, zona gltea. Es 2 veces ms frecuente en mujeres que en varones. La edad de inicio 30 aos. Se asocia a infiltrado inflamatorio celular que sugiere un papel potencial de TNF alfa.

6.4.3.2.3 Urticaria por fro: Es ms frecuente en mujeres, -es idioptica pero puede ser resultado de infecciones como sfilis, borrelosis, varicela, hepatitis, neoplasias, enfermedades a autoinmunes. Se suelen detectar crioglobulinas 6.4.3.2.4 Urticaria por calor: Rara. Es desencadenada por objetos o aire caliente a temperaturas 38-65C. El periodo refractario de las lesiones de 24 hr o ms. 6.4.3.2.5 Urticaria solar: Aparecen ronchas que se desencadenan por longitud de onda de 280-760 nm. Afecta ms a mujeres que hombres. Existen factores sricos que activan fotoalrgenos IgE 6.4.3.3 Tipos especiales 6.4.3.3.1 Urticaria colinrgica: Desencadenada por un aumento de la temperatura corporal por ejercicio fsico, estrs emocional, bao caliente, alimentos picantes, etc. Se presenta lesiones de pequeo tamao, rodeadas de un eritema. Puede acompaarse por dolor de cabeza, palpitaciones, dolor abdominal. Diagnostico diferencial con anafilaxia inducida por ejercicio 6.4.3.3.2 Urticaria de contacto: Los sntomas incluye prurito, quemazn, o sensacin de pinchazo con o sin eritema. Frecuentemente por exposicin ocupacional. Antecedente de contacto con ltex, productos qumicos (formaldehido), textiles, cosmticos, sustancias de origen animal. Lesiones slo en rea de contacto. Tpica en manos.

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
CAPITULO 7: ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS Lamejoralternativaentupreparacin caractersticos de esta enfermedad, pudindose presentar con diversas formas clnicas. Es de causa desconocida, existen datos que muestran que el liquen plano representa una reaccin autoinmune, mediada por los linfocitos. Las lesiones de liquen plano curan espontneamente o con tratamiento dejando una hiperpigmentacin residual que es ms intensa en fototipos de piel IV, V y VI.

7.1 Psoriasis

Psoriasis en gotas: Buen pronstico. Cursa com uno o vrios brotes de pequenas lesiones que afectan fundamentalmente al tronco y raiz de miembros. Psoriasis invertida: Afecta a los pliegues con aparicin de placas eritematosas e infiltradas sin descamacin. Eritrermia psorisica: Afecta a la totalidad de la superfcie corporal, con mayor eritema y con menos compoente descamativo. Forma grave que requiere hospitalacin y seguiiento porque suele desarrollar complicaciones (infecciones de origen cutneo, sepsis, hipoproteinemia e hiposideremia secundaria). Psoriasis vulgar: La forma ms frecuente se presenta en pequeas placas. En reas extensoras (codos, rodillas, glteos) y cu cuero cabelludo con tendencia a la estabilidad durante meses. En grandes placas son ms diseminadas . Psoriasis ungueal; Piqueteado de la lmina ungueal. Es ms frecuente. Se presenta decoloracin en mancha de aceite. Coloracin marrn-amarillenta. Hay onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal distal y onicolisis. Psoriasis pustulosa: (de von Zumbusch. Suele comenzar con fiebre y erupcin de pstulas estriles de 2-3mm. Diseminadas por el tronco y extremidades, sobre una base intensamente eritemaosa que pueden confluir. Secan rpidamente y brotan de nuevo. Sntomas: fiebre alta, malestar general, leucocitosis.

Formas clnicas de liquen plano Liquen plano clsico Lesiones papulares en reas de extensin, pruriginosas dejando hiperpigmentacin residual. Puede presentarse con lesiones anulares o lesiones lineales.

Liquen reas de alopecia cicatricial. Puede observarse en plano pilar ausencia de lesiones cutneas Liquen plano ungueal Liquen plano oral Estriaciones longitudinales de la ua y formacin de pterigion. Puede observarse en ausencia de lesiones cutneas Reticular Lesiones eritematosas reticular blanquecino con patrn

Erosivo

reas eritematosas ulceradas patrn reticular en los bordes reas de principalmente a atrofia

con

Atrfico

afectando

7.2 Liquen plano: Erupcin papular, prurtica, inflamatoria, de curso crnico que afecta a la piel y mucosas. Los cambios clnicos y histolgicos son

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin 60 aos, est descrito en todas las razas pero predomina en la raza juda Etiopatogenia: Se caracteriza por la prdida de cohesin epidermal debido al fenmeno acantoltico como consecuencia de la reaccin AgAc, que ocurre a nivel de las protenas de la regin de la desmogleina de los desmosomas. Los antgenos conocidos hasta la fecha son, Desmoglena 1 del pnfigo foliceo, desmoglena 3 del pnfigo vulgar y las Desmoplaquinas I y II No se ha demostrado an cul es el mecanismo qe sigue a la unin Ag-Ac que ocasiona la acantlisis, se ha demostrado a la fecha que no son indispensables ni el complemento ni la plasmina como se pensaba anteriormente. Clnica y Criterios de diagnstico Los pacientes presentan lesiones vesicoampollares sobre piel aparentemente sana, pueden ser pruriginosas y este signo constituye manifestacin de actividad de enfermedad cuando est presente. Se puede comprometer mucosas, principalemtne mucosa oral como ocurre en el caso del pnfigo vulgar, en cambio esta carcterstica est ausente en el pnfigo goliceo. En la superficie cutnea las lesiones se distribuyen en el cuero cabelludo, tronco, abdomen y extremidades proximales preferentemente, como se tratan las lesiones de ubicacin intraepidermal, stas se colapsan rpidamente y se denudan con facilidad dejando reas cruentas que causan dolor urente. Se puede demostrar el signo de Nikolski que es caracterstico pero no patognomnico de la enfermedad. Criterios de Diagnstico Vesicoampollas flcidas que se denudan con facilidad se puede objetivar el Nikolski. En la biopsia convencional se demuestra vesicoampolla de ubicacin intraepidermal con fenmeno acantoltico a nivel del estrato granuloso como en los pnfigos foliceos o por

CAPITULO 8: ENFERMEDADES AMPOLLARES

Clasificacin: Por la ubicacin de la lesin vesicoampollar pueden ser: 1. Intraepidrmicas. 2. Subepidrmicas Por la edad de presentacin: 1. Hereditarias 2. Adquirirdas EXMENES AUXILIARES -Biopsia de la lesin para coloracin convencional con hematoxilina-eosina, permite demostrar el nivel de la formacin vesicoampollar sea sta de ubicacin intraepidrmica o subepidrmica, la presencia o ausencia de infiltrado inflamatorio y las carctersticas del mismo, as como la presencia o ausencia de acatnlisis (prdida de la cohesin de los queratinocitos Inmunopatologa, mediante la microscopa de inmunofluorescencia se puede identificar las reacciones antgeno (Ag) Anticuerpo (Ac), existen dos tcnicas: la Inmunofluorescenica directa (IFD) y la inmunofluorescencia indirecta (IFI).

- Inmunoelectronmicroscopa, permite identificar el nivel de vesiculacin o ampollamiento a nivel ultraestructural. Inmunoprecipitacin, mediante tcnicas biologa molecular se logra identificar antgenos involucrados en la reaccin Ag-Ac. de los

ENFERMEDADES AMPOLLARES AUTOINMUNES Los Pnfigos Enfermedad ampollar autoinmune, que afecta principalmente a adultos entre los 40 y

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
encima de la capa basal como en los pnfigos vulgares. IFD hay depsito de IgG en patrn reticular a nivel epidrmico. IFI se demuestra autoanticuerpos contra los espacios intercelulares epidrmicos a diferentes ttulos. Lamejoralternativaentupreparacin Inmunosupresor fundamentalmente, siendo la prednisona la piedra angular, se usa a grandes dosis dependiendo de la severidad del pnfigo. Como la terapia es prolongada, en promedio 2 aos, para minimizar los efectos adveross de la corticoterpia prolongada se usaa terapia adyuvantes como pulsoterapia con metilprednisolona, inmunosupresores como ciclosfofamida y azatioprina, tambin dapsona, sales de oro y cloroquina.

Clasificacin de los Pnfigos 1. Foliceo y sus variantes, que incluye al fuego salvaje o pnfigo endmico. 2. Vulgar y sus variantes, es el pnfigo ms severo. 3. Inducido por medicamentos. 4. Ocasionado por IgA (constituye la excepcin, pues son por IgG). 5. Paraneoplsico (principalmente por leucemias, linfoma no Hodgkin). Pronstico Antes de la era de los esteroides la mortalidad era muy alta, los pacientes moran principalmente por caquexia, desbalance hidroelectroltico o septicemia, luego del advenimiento de la corticoterpia la supervivencia es mayor . Actualmente la mortalidad es de 5 10% y principalmente por complicaciones de la inmunosupresin fundamentalmente septicemia por estafilococo Los factores que intervienen en el pronstico son, la edad por que a ms edad de inicio de enfermedad, la superviviencia es menor, el tiempo que media entre inicio de la enfermedad y la instalacin de inmunosupresin plena y finalmente la presencia de enfermedades asociadas ensombrecen el pronstico Diagnstico Diferencial: Se debe realizar con las siguientes enfermedades: pnfigo ampollar, dermatitis herpetiforme, dermatosis por IgA lineal, eritema multiforme ampollar, lupus ampollar, epitermolisis bulosa adquirida, etc. Tratamiento:

Pnfigoide Ampollar Concepto: Enfermedad ampollar autoinmune que afecta principalmente senil, anteriormente considerado como enfermedad paraneoplsica hoy esto es controversial Etiopatogenia: Lo que caracteriza es la presencia de autoanticuerpos contra constituyentes de la unin dermoepidrmica, particularmente del hemidesmosoma, existen dos antgenos plenamente identificados denominados el Antgeno del Penfigoide AgPA de 230 Kd y el AgPA de 180 Kd. Clnica: Se presentan lesiones ampollares grandes y tensas en razn de ser subepidrmicas, con contenido seroso o hemorrgico, dispuestas principalmente en las regiones del tronco y extremidades principalmente en reas proximales, tambin hay leisones papulares y en placas eritematosas adyacentes, al romperse las ampollas dejan amplias zonas denudadas, el compormiso de mucosas es mnimo con excepcin de la forma cicatrizal en la cual ste es el rasgo ms importante Criterios de Diagnstico: Vesicoampolla tensa y resistente. Biopsia muestra ampolla subepidrmica con infiltrado inflamatorio a predominio de eosinfilos.

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
Inmunopatologa. IFD: Depsito de IgG en patrn lineal a lo largo de la unin dermoepidrmica Clasificacin: Hay varias formas clnicas, siendo las ms importantes: el penfioide ampollar clsico que fue descrito lneas arriba y el penfigoide cictrizal que prefentemente afecta a mucosas y dentro de stas a la conjuntival. Diagnstico Diferencial Se debe hacer con los pnfigos, dermatitis herpetiforme, enfermedad ampollar clnica de la infancia, dermatosis por IgA lineal, eritema multiforme ampollar, epidermlisis bulosa adquierida, LES ampollar. Tratamiento Se emplea prednisona aunque en dosis menores que en el pnfigo, dapsona, azatioprina, oxitetraciclina y niacinamida Dermatitis herpetiforme o Enfermedad de Dhring Concepto: Enfermedad autoinmune de curso benigno y recidivante que se catracteriza por el polimorfismo lesional y por ser intensamente pruriginosa. Etiopatogenia: No est clara la etiopatogenia, probablemente intervienen muchos factores, los pacientes tienen una alta incidenica de HLA.B8-HLA-DR3. HLADQw2, que son antgenos que frecuentemente se observan en enfermedades autoinmunes, el gluten tiene un rol importante ya que la mayora de los pacientes tienen una enteropata que se soluciona al retirar el gluten de la dieta a la par que mejoran las lesiones cutneas Se demuestra el rol importane de la IgA y el complemento, que se deposita en las papilas drmicas, en el desarrollo de las lesiones; sin embargo, se considera que es necesaria la intervencin de otros factores. Clnica: Se observa mayor incidencia en la 2a., 3a. Y 4a. dcadas, de inicio gradual o sbito, intensamente pruriginosos, se presentan elsiones vesicoampollares juntamente conlesiones ppulas y placas eritematosas, algunas de aspecto urticariforme Hay tendencia a la distribucin simtrica de lesiones en codos, rodilas, regin sacra, nalgas, hombros y cuero cabelludo El yodo y el gluten pueden incrementar las lesioens, un pequeo porcentaje de pacientes desarrolla efermedad celaca. Criterios de Diagnstico: Erupcin polimorfa, vesicoampollas, tensas, y ppulas y placas eritematosas, intesamente pruriginosas. Biopsia, ampolla subepidrmica con microabscesos a nivel papilar, el infiltrado inflamatorio es a predominio polimorfonuclear neutrfilo. Inmunopatologa: IFD: Hay depstio de IgA y C3 en papilas drmicas en patrn granular. Diagnstico Diferencial: Con las siguientes entidades, pnfigo penfigoide ampollar, enfermedad ampollar crnica de la infancia, dermatosis IgA linear del adulto, eritema multiforme ampollar, LES ampollar, epidermlisis bulosa adquirida. Tratamiento: Dapsona, 100 a 200 mg/d con disminucin posterior de la dosis. Dieta libre de gluten. Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
CAPITULO 9: VITLIGO 9.1 Definicin: El vitligo es un desorden pigmentario cutneo idioptico adquirido que se caracteriza por por la destruccin de los melanocitos 9.2 Etiologa: Es desconocida. Historia familiar en aproximadamente un 30% de los pacientes. Intervendran factores predisponentes (genticos) y factores precipitantes (ambientales). Antecedente de trauma fsico o estrs emocional previo a inicio. Lamejoralternativaentupreparacin esta patologa en el 30% de los pacientes y se hereditaria de forma autosmica dominante, con penetrancia incompleta y expresin variable. Patognesis.La patognesis del vitligo es desconocida; Caractersticas Clnicas.El vitligo comienza en la forma de una o varias mculas o manchas blancas asintomticas, de limites precisos, sin cambios epidrmicos, que gradualmente aumentan de tamao, de forma y distribucin variada, con predominio por determinadas zonas: cara, cuello, axilas, dorso de las manos, alrededor de los orificios naturales como la boca, los ojos, los pezones, la nariz, el ombligo y los genitales (Figs 1 y 2). Generalmente las lesiones son simtricas y bilaterales, (Fig 3) pero alguna vez siguen la distribucin de una metmera. En esta enfermedad se produce el fenmeno de Koebner, lo que condiciona la localizacin de las lesiones sobre prominencias seas, reas periorificiales, alrededor de heridas traumticas o quirrgicas. Los pelos que se hallan en el interior de una lesin pueden verse afectados (Poliosis) (Fig. 4). Las lesiones pueden mostrar un halo hiperpigmentado alrededor y zonas pigmentadas puntiformes en su interior alrededor de los folculos pilosebceos. Pueden aparecer una, varios o cientos de mculas de tamao variable en un mismo paciente. Con el tiempo las lesiones pueden agrandarse, unirse y ofrecer un aspecto festoneado en la interfase con la piel normal. La evolucin es crnica e impredecible. Se ha observado repigmentacin espontnea

un desorden pigmentario adquirido de etiologa desconocida, debido a mltiples factores causales que conducen a la destruccin de los melanocitos, ocasionando mculas despigmentadas, distribuidas en forma bilateral y simtrica, asintomticas. Aunque la causa del vitligo es desconocida, varias hiptesis se han propuesto, tales como la autoinmune, neural autocitotxica y bioqumica. Se ha propuesto tambin una teora unitaria que propone que el vitligo se origina como una sucesin de fenmenos a partir de un factor precipitante sobre un individuo predispuesto genticamente. Las alteraciones estticas causadas por las lesiones de vitligo ocasionan dificultades sociales y psicolgicas para las personas afectadas, haciendo imprescindible la eleccin de una teraputica adecuada, de acuerdo a la edad, estado de actividad, localizacin; y extensin de la enfermedad. El tratamiento del vitligo supone a menudo un desafo teraputico; mltiples alternativas teraputicas se han propuesto que se supone son efectivas en el vitligo.

Etiologa.La causa del vitligo es desconocida. Es probable que se halle mas de una causa. Hay historia familiar de

Tipos de vitligo.Hay dos tipos comunes de vitligo, para los cuales es posible que exista tambin un mecanismo patognico distinto. El tipo A, no segmentario, y el tipo B, segmentario (Tablas 2 y 3). El vitligo tipo A es tres veces ms comn que el vitligo tipo B; el vitligo tipo B es generalmente ms comn entre los pacientes peditricos, sin embargo ambas formas son relativamente frecuentes en nios. El patrn clnico del vitligo segmentario difiere del vitligo no segmentario

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
El vitligo no segmentario aparece a cualquier edad, pticamente aparecen nuevos parches a travs de la vida del paciente, frecuente fenmeno de Koebner, fuerte historia familiar de desrdenes autoinmunes. El vitligo no segmentario puede ser clasificado dentro de cuatro formas clnicas basadas en la distribucin del proceso: localizado, generalizado, acral y acrofacial [2]. LOCALIZADO: Cuando la enfermedad queda limitada a una determinada regin del tegumento, pudiendo ser focal, si son lesiones aisladas o varias mculas de tamao y nmero reducido, que suelen responder bien al tratamiento; segmentario, uno o ms mculas en un patrn casi dermatomal, generalmente ste tiene una evolucin estable y una reducida significacin clnica; y mucoso cuando afecta solo membranas mucosas [1,2]. GENERALIZADO: Es el ms comn. Afecta varios territorios cutneos y se caracteriza por mculas dispersas que se localizan a menudo en forma simtrica, afecta con frecuencia las superficies extensoras, pueden ser periorificiales. En cualquiera de las formas pueden afectarse los melanocitos del folculo pilosebceo y dar lugar a la aparicin de mechones blancos ( poliosis). El compromiso palmoplantar es comn. El fenmeno de Koebner es relativamente frecuente. Universal: completa o casi completa despigmentacin. ACRAL: Distribuido en las extremidades, manos y pies (Fig. 6) ACROFACIAL: Afecta extremidades distales y cara. Lamejoralternativaentupreparacin de condiciones. Reflejan el efecto de un cncer remoto, ms que un efecto directo causado por el crecimiento del tumor o invasin. En aproximadamente el 1% de los pacientes con cncer, las manifestaciones cutneas son el primer signo de malignidad. En 1976, Helen Ollendorff Curth present unos criterios que deben ser reunidos antes que una enfermedad en la piel, pueda ser catalogada como una dermatosis paraneoplsica: 1) ambas condiciones empiezan aproximadamente al mismo tiempo 2) ambas condiciones siguen un curso paralelo 3) en sndromes, nunca la presentacin ni el curso de cada condicin es dependiente sobre la otra 4) un tumor especfico ocurre con una manifestacin de la piel especfica 5) la dermatosis no es comn en la poblacin general 6) se nota un alto porcentaje de asociacin entre las dos condiciones En 1986, Mc Lean estableci que para poder definir una dermatosis como paraneoplsica basta solo los primeros dos criterios. 10.2 Categoras : a) Dermatosis que siempre o muy frecuentemente son paraneoplsias : Acantosis nigricans maligna, eritema giratum repens, acroqueratosis paraneoplsica, hipertricosis lanuginata adquirida, eritema necroltico migratorio, pnfigo paraneoplsico. b) Dermatosis paraneoplsicas facultativas, cuya aparicin puede o no estar relacionada con malignidad: Tromboflebtis migrans, sndrome de Sweet, dermatomiositis, pioderma gangrenoso, eritema anular centrfugo, queratosis seborreica mltiple. c) Dermatosis, signos y sntomas que solo ocasionalmente aparecen en relacin con neoplasia: amiloidosis, crioglobulinemia, melanodermia, ictiosis, herpes zona. 10.3. TUMORALES BENIGNAS 10.3.2 Nevus 10.3.3 Lipomas

CAPITULO 10: NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS DE LA PIEL. 10.1 Definicin: Las dermatosis cutneas paraneoplsicas representan un grupo diverso

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
10.3.4 Quistes 10.3.5 Papilomas 10.3.6 Queratosis Seborreica Lamejoralternativaentupreparacin con una tendencia a la estabilizacin, producto, quiz, de la disminucin en la exposicin a la radiacinultravioleta El melanoma es muy raro en la infancia o en la adolescencia. En pacientes con fototipos IV a VI, el melanoma es raro 10.4.4.2 Factores de riesgo Factores del individuo El principal factor de riesgo para la aparicin de un melanoma primario es la presencia de un melanoma previo. Se estima que de 1% a 12% de los individuos que han presentado un melanoma desarrollarn un segundo melanoma primario (excepto melanomas acrales o los originados en las mucosas). Este riesgo aumenta a ms de 100 si sumamos una historia familiar positiva y la presencia de nevus displsicos. Factores genticos Entre 6% y 12% de los melanomas malignos se presentan en un patrn familiar y en 25% de estos casos se ha identificado una mutacin en el gen CDKN2A ubicado en el cromosoma 9. Factores ambientales Radiacin ultravioleta. Cmaras para bronceado. Protectores solares no adecuados 10.4.4.3 Patognesis El melanoma se produce como resultado de complejas interacciones de factores genticos y ambientales 10.4.4.4 Variantes Clnicas: Melanoma de expansin superficial: Con frecuencia aparece como una mcula o placa asimtrica, de bordes irregulares. Es frecuente la presentacin de un rea de regresin. La lesin progresa como una mcula asimtrica, irregularmente pigmentada con tonos que varan entre azul oscuro, rosa, caf y negro. Melanoma nodular: Melanoma lentigo maligno Melanoma acral lentiginoso 10.4.4.5 Criterios:

10.4 TUMORALES MALIGNAS 10.4.1 Carcinoma Basocelular Es el ms frecuente y menos maligno, pues prcticamente no da metstasis. Es un tumor que se origina en la basal del folculo piloso de la epidermis. Se hace nfasis en la importancia del subtipo histolgico, la edad de inicio, y la localizacin, ya que de esto puede depender un tratamiento diferente. Tratamiento: Reseccin quirrgica Crioterapia Radioterapia superficial principalmente para lesiones extensas superficiales de pabellones auriculares, Modificadores de la respuesta biolgica IFN Imiquimod Quimioterapia: 5 Fluorouracilo, cisplatino, o Bleomicina Retinoides: Tazaroteno, Acitretina Terapia fotodinmica El Imiquimod al 5% en crema est indicado en Verrugas anogenitales, queratosis actnicas y en Ca basocelular superficial. 10.4.2 Carcinoma Espinocelular: 10.4.3 Linfomas: 10.4.4 Melanomas: Es la transformacin maligna del melanocito. Es un tumor con una gran capacidad de invasin y, con frecuencia, puede producir la muerte del paciente. Es responsable de 80% de las muertes por cncer de la piel. En sus estadios tempranos es una enfermedad curable. 10.4.4.1 Epidemiologa La incidencia de melanoma observado en los aos 70 a los 90, ha disminuido

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
Histopatologa: Para clasificar el posible grado de invasin y el riesgo de hacer metstasis debe considerarse: el tipo histolgico (el melanoma desmoplsico es ms agresivo), el nivel de Clark, el de Breslow (ahora el lmite en Breslow es 4mm), el ndice mittico, y si hay o no fase radial. Inmunohistoqumica. Linfogamagrafa, para identificar el ganglio centinela (an no hay consenso acerca de hacerlo siempre). Se utiliza un trazador que puede ser azul patente de metileno. (Mejor albmina coloidal) marcado con tecnesio 99 (en casos con Breslow mayor de 0.75). La Biopsia de Ganglio centinela selecciona pacientes para vaciamiento ganglionar, debe hacerse en protocolos de investigacin. 10.4.6 Tratamiento Debe ser quirrgico Depende de la localizacin el margen, si el tumor primario es menor de 2mm, el margen debe ser de 1cm, si va de 2 a 4mm, el margen de 2cm o 3cm, han visto que no se necesita ms. Tratamiento sistmico del Melanoma ADYUVANTES IFN: IFN alfa GM-CSF Reseccin tumoral + Bacilo Calmette Guern Quimioadyuvantes DTIC, Temozolomide 3, Inmunobioterapia Vacunas Terapia Gnica 10.5.4 Sarcoma de Kaposi: Neoplasia vascular no dolorosa, que compromete la piel y rganos internos. Ha sido clasificada en cuatro grupos: clsico, endmico (africano), relacionado con el tratamiento inmunosupresor y epidmico (asociado al sida). El sarcoma de Kaposi clsico es mayormente observado en personas de edad avanzada inmunocompetentes, de Lamejoralternativaentupreparacin ascendencia juda o mediterrnea, y est localizado usualmente en la piel de las extremidades inferiores, en forma de mculas de color rojo-azulado. 10.5.4.1 Epidemiologa Su distribucin mundial es muy variable. Est presente en poblaciones de la regin del Mediterrneo con una alta incidencia entre judos askenazes, italianos y griegos. 10.5.2 Etiopatogenia: Varios estudios epidemiolgicos sugeran que el sarcoma de Kaposi (SK) pudiera tener una etiologa infecciosa, involucrndose desde entonces, diferentes agentes infecciosos como el citomegalovirus (CMV), el papilomavirus humano 16 (PVH-16), el herpesvirus humano 6, VIH entre otros(19-24), hasta que en 1994 descubrieron el VHH-8 o KSHV (el ltimo herpesvirus descrito 10.5.3 Sntomas Los tumores aparecen como lesiones de color rojo azulado o prpura en la piel. Primero, pueden aparecer en los pies o los tobillos, los muslos, los brazos, las manos, la cara o cualquiera otra parte del cuerpo. Sangrado por las lesiones gastrointestinales Dificultad para respirar por las lesiones pulmonares Esputo con sangre por las lesiones pulmonares 10.5.4 Exmenes Auxiliares Biopsia de la lesin cutnea Endoscopia 10.5.5 Tratamiento: Depende de la extensin y localizacin de las lesiones, as como de los sntomas y el grado de inmunodepresin de la persona. La terapia antiviral contra el virus del SIDA puede reducir el tamao de las lesiones. Se puede utilizar la radioterapia o la crioterapia para lesiones ubicadas en ciertas reas y tambin es posible combinarlas con la quimioterapia. Sin

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin

TEAMmedica
embargo, las lesiones pueden reaparecer despus de un tratamiento. 10.5.6 Pronstico: El tratamiento y remisin no mejoran en s las posibilidades de supervivencia de los pacientes con SIDA. El pronstico depende del estado de inmunidad y la carga viral por VIH del paciente. 10.5.7 Complicaciones: Puede involucrar los pulmones y causar sntomas significativos, incluyendo tos y dificultad para respirar. Este diagnstico se hace por medio de una TAC del trax y una broncoscopia. Los tumores pueden regresar incluso despus de un tratamiento aparentemente exitoso. El sarcoma de Kaposi puede ser mortal para una persona con SIDA. Una forma agresiva del sarcoma de Kaposi africano puede diseminarse con rapidez a los huesos. Otra forma de este sarcoma ataca a nios sin afectar la piel; diseminndose a travs de los ganglios linfticos y rganos vitales, y puede volverse fatal. BIBLIOGRAFIA Lamejoralternativaentupreparacin

AndrewsDiseases of tha Skin: Clinical Dermatology. WB Saunders Company. 9th Ed. 616-617 Fiizpatricks Dermatology in General Medicine. Mc Graw-Hill. 5th ed.:1284-1286 Gollnick and Cunliffe, Management of Acne, Journal of the American Academy od Dermatology. 2003; 49:S1-38 Orkin M, Maibach H, Dahl M. Dermatologa. Manual Moderno S.A. Santaf de Bogot. 2000 Rook/Wilkinson/Ebling Textbook of Dermatology. Blackwell science. 6th Ed. 1998:21962203. Padilla M. Micosis superficiales. Rev Fac Med UNAM 2003;46 (4) Disponible en: http://www.revistafacmed.com/2003/JulioAgosto/un03 4e.pdf

TEAMmedica
Lamejoralternativaentupreparacin