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LUCE UV
COLECALCIFEROLO O VIT D3 La luce ultravioletta provoca - Apertura dellanello B - Insaturazione fra il C10 e il C19 (metile angolare)
A
C B
7-DEIDROCOLESTEROLO
fegato
vitD3-25-idrossilasi
OH
1
OH
rene
vitD3-1-idrossilasi
ORGANI BERSAGLIO: INTESTINO: assorbimento di Ca++ alimentare OSSO: promuove il riassorbimento dellosso
RENE: provoca il riassorbimento del Ca++ e del Pi a livello dei tubuli distali
CARENZA
RACHITISMO (bambini) sviluppo anomalo dellapparato scheletrico OSTEOMALACIA (adulti) progressiva decalcificazione delle ossa piatte e degli arti
TERPENI
CH2 = C CH3
CH = CH2
Ubichinone
Vitamina A
O2
NADPH(H+) NADP+
- carotene
(RBP)
B-CAROTENE
Funzione antiossidante
R - CH2 OH Retinolo
ox
R - CHO Retinale
ox
La vitamina A partecipa al meccanismo della visione come cofattore dei fotorettori della retina
Nei bastoncelli legata sottoforma di retinale 11-cis ad una proteina (opsina) a formare la RODOPSINA
Stimolo nervoso
OPSINA
luce
RODOPSINA
OPSINA
Retinale 11-cis
carenza
LASSORBIMENTO DI LUCE da parte della Rodopsina ha come effetto il CAMBIAMENTO DEL POTENZIALE di membrana del bastoncello che passa da 45 mV a 70 mV: si crea unonda di IPERPOLARIZZAZIONE che viene trasmessa alla sinapsi
La luce blocca i canali per gli ioni Na+ nel segmento esterno del bastoncello
La permeabilit della membrana del bastoncello agli ioni Na+ dipende dalla presenza di GMPc
OH N H 2N N N N
H2 N OH N N N N
PDE
PDE Fosfodiesterasi
LA RODOPSINA attivata porta ad una diminuzione dell GMPc attraverso lazione della TRASDUCINA e della FOSFODIESTERASI
VITAMINA K
R =
VIT K1 o FILLOCHINONE VIT K2 o MENACHINONE
VIT K3 o MENADIONE
La vitamina K partecipa al processo di coagulalazione del sangue favorendo la modificazione postt-traduziononale di alcuni fattori, necessaria alla loro attivazione
La vitamina K agisce come coenzima di una carbossilasi che determina la carbossilazione di residui di acido glutammico per formare lamminoacido acido -carbossiglutammico (Gla).
I due gruppi carbossilici che si trovano nel Gla in condizioni fisiologiche sono ionizzati e sono in grado di legare il Ca2+
Patologia da carenza Allungamento del tempo di coagulazione Ipoprotrombinemia Emorragie in seguito a piccoli traumi Sindrome emorragica del neonato
Cause di avitaminosi
Alimentazione non corretta (rara) Terapia antibiotica Difettoso assorbimento intestinale Uso di farmaci ad azione competitiva
Alcuni farmaci ANTICOAGULANTI (come il warfarin) svolgono la loro azione INIBENDO LE REDUTTASI, bloccando la formazione di vitamina KH2 e determinando una diminuzione di alcuni fattori della coagulazione
VITAMINA E
tocoferoli
Tocotrienoli
Manifestazioni da carenza:
RATTO MASCHIO: sterilit irreversibile RATTO FEMMINA: aborto spontaneo reversibile CONIGLIO: danni a carico del tessuto muscolare scheletrico