34 - SHR

Servicio Gastroenterologa y Hepatologa Hospital Centenario
Caso Clnico
Seminario Central 21/11/2007
Caso Clnico Clnico

Hombre de 63 aos ANTECEDENTES
Etilismo de 320 gr/da desde los 20 aos de edad y hasta los 56 aos (abstinente hasta la actualidad) Hepatitis alcohlica en el ao 1990 HDA por vrices esofgicas en el ao 1995 Diabetes (con insulina desde el ao 2004) Sin antecedentes quirrgicos
Hombre de 63 aos
Caso Clnico Clnico
HISTORIA DE SU ENFERMEDAD
Portador de hepatopata crnica en fase cirrtica de origen etlico, con marcadores virales (B y C) negativos, Child B Desarroll ascitis por primera vez en setiembre del 2000 Desde junio de 2006 desarrolla sndrome asctico recidivante e hiponatremia, requiriendo numerosas paracentesis teraputicas En setiembre de 2006 se complica con insuficiencia renal manifestada por aumento de uremia y creatininemia, por lo cual se suspenden los diurticos Nunca haba tenido PBE ni encefalopata En el exmen fsico destacaban un moderado grado de desnutricin con masa muscular disminuda Ascitis habitualmente a tensin con hernia umbilical reductible Hgado no palpable y polo de bazo. Edemas en miembros inferiores escasos
Hombre de 63 aos
Caso Clnico Clnico
HISTORIA DE SU ENFERMEDAD
Ecografa abdominal VEDA
Hgado disminudo de tamao con francos signos de hepatopata crnica. Ascitis abundante. Sin MOE
Vrices esofgicas grado II Gastropata hipertensiva leve
Ecocardiograma con Burbujas

Hipertrofia concntrica moderada del VI. Estenosis artica moderada. Disfuncin diastlica de grado I. Pasaje de burbujas de derecha a izquierda negativo
En febrero de este ao se inician los trmites de consulta en el Hospital Argerich para transplante heptico
Hombre de 63 aos
Caso Clnico Clnico
Se interna el 30/04/2007
Insuficiencia renal
Cuadro de anuria de 24 hs de evolucin con aumento de creatininemia y uremia en laboratorio (3 y 160 respectivamente) Al examen fsico se presentaba sin encefalopata, afebril, normotenso, abdomen a tensin por ascitis habitual y sin peritonismo, edemas en ambos miembros inferiores Se realiza paracentesis que descarta una PBE (125 elementos) En la orina presentaba leucopiuria por lo que se toman muestras de Uro y Hemoculticos y posteriormente comienza tratamiento con Ciprofloxacina ev Comienza expansin plasmtica con albmina 1 fco cada 8 hs
Hombre de 63 aos
Caso Clnico Clnico
30/04/2007
Hcto GB Plaq VES Ur Cr Na+ / K+ FA / GGT TGO / TGP LDH Bb T / D TP / TASA Albumina 39% 8000 140000 3 162 3 113 / 5,9 484 / 170 43 / 32 368 1,24 / 0,6 17 / 57% 2,1
ORINA 24 hs 02/05/07 Diuresis 2200 Cl Cr 41 ml/min Urea 16 Creat 955 Sodio (Na+) 13 Potasio (K+) 26 Protenas 1,32
Hombre de 63 aos
Caso Clnico Clnico
Evolucin Clnica Mejora la diuresis rpidamente, disminuye el peso. Se mantuvo afebril, normotenso, y hemodinmicamente estable sin cambios Se realiz paracentesis teraputica evacuando 5 lts de ascitis La funcin renal no se modific en el laboratorio (Ur y Cr sin mayores cambios) Al 4 da de internacin comienza con Terlipresina 1 ampolla cada 8 hs Se repite orina de 24 hs
ORINA 24 hs Diuresis Cl Cr Sodio (Na+) Potasio (K+) 05/05/07 2500 34 ml/min 6 35
Hombre de 63 aos
Caso Clnico Clnico
Evolucin Clnica Complet 7 das con albmina y 3 conjuntamente con terlipresina La diuresis se mantuvo 1,5 y 2,5 lts y el peso en descenso, pero con leve mejora de la Uremia y Creatininemia Requiri de nueva paracentesis evacuando 5 litros de ascitis El 15 da de internacin presenta nuevamente oligoanuria con aumento de uremia y creatininemia Se reanuda tratamiento con Albmina 1 fco cada 8 hs y Terlipresina 1 ampolla cada 8 hs Se tramita colocacin de TIPS
Hombre de 63 aos
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Evolucin Clnica El 18 da de internacin se coloca TIPS Se deriva para cuidados a Unidad coronaria por desarrollar Fibrilacin Auricular durante el procedimiento Se suspenden albmina y terlipresina y se agrega fursemida (monitoreo con PVC) Al 6 da post-colocacin del TIPS desarrolla cuadro de hipotensin y edema de pulmn, instalando nuevamente oligoanuria con mayor aumento de uremia y creatininemia Un Eco-doppler demostr permeabilidad del TIPS
Hombre de 63 aos
Caso Clnico Clnico
Evolucin Clnica Persiste en oligoanuria e hipotensin. Agrega encefalopata Se interconsulta con servicio de Nefrologa para evaluar posibilidad de dilisis Mala evolucin.
bito a los 26 das de internacin y 9 da postcolocacin de TIPS
Hombre de 63 aos 30/04/2007 Hcto GB Plaq VES Ur Cr Na+ / K+ TGO / TGP FA / GGT LDH Bb T / D TP / TASA Albumina 32% 8000 140000 3 162 3 113 / 5,9 43 / 32 484 / 170 368 1,24 / 0,6 17 / 57% 2,1 1,41 / 0,5 15 / 72% 2,3 17 / 58% 2,2
Albmina + Terlipresina
Caso Clnico Clnico

17/05/2007 26% 4800 110000 82 1,27 111 / 4,5 26/04/2007 23% 4320 105000 130 2,9 126 / 4,3
07/05/2007 29% 8900 123000 77 1,4 116 / 4,4
14/05/2007 27% 4560 112000 112 1,81 118 / 4,74
1,16 / 0,3 2,3
1,13 / 0,7 15 / 68% 2,3

Obito
Albmina + Terlipresina
TIPS
Sndrome Sndrome Hepatorrenal Hepatorrenal
Servicio Gastroenterologa y Hepatologa Hospital Centenario
Perspectiva Histrica y Definicin
La asociacin entre enfermedad heptica y disfuncin renal data desde hace ms de 100 aos
1863 2007
Clin Biochem Rev, Vol 28 Feb 2007
Clin J Am Nephrol 2006; 1:1006-1079

Flint - 1863 Frerichs - 1877 Fueron los primeros en reportar falla renal oligrica en pacientes con cirrosis y ascitis en ausencia de alteraciones histolgicas renales significativas
1863-1877
Clin Biochem Rev, Vol 28 Feb 2007 Clin J Am Nephrol 2006; 1:1006-1079
Se utiliza por 1 vez el trmino Sndrome Hepatorrenal
1939

Hecker y Sherlock - 1956
Identificaron los primeros cambios electrolticos y circulatorios en la enfermedad heptica terminal
1956

Epstein - 1970
Aparece el concepto de vasoconstriccin renal
1970
Se estableci que la falla renal era funcional
1863 -1877 1939 1956 1970
1969 - 1973

Arroyo Gines 1996
El Club Internacional de Ascitis se rene y consensa definicin y criterios diagnsticos
1863 -1877 1939 1956 1970 - 1973
1996
Definicin - IAC
Sndrome que ocurre en pacientes con enfermedad del hgado crnica y avanzado fallo heptico e hipertensin portal, caracterizado por deterioro de la funcin renal y marcadas anormalidades en la circulacin arterial y en la actividad de los sistemas endgenos vasoactivos
Arroyo, Gines, Hepatology 1996
Complicacin de la cirrosis aunque tambin del fallo heptico agudo No provoca dao estructural del parnquima renal La alteracin es funcional Puede ser reversible y en algunos casos prevenible Puede ser espontneo o desencadenado por factores precipitantes El diagnstico es por exclusin (no existen marcadores especficos) El pronstico sigue siendo malo y la sobrevida baja
Criterios diagnsticos - IAC

Criterios mayores
Criterios diagnsticos - IAC

Criterios adicionales
Epidemiologa
Estimacin epidemilgica poco conocida
La mayora de los estudios clsicos fueron realizados aos atrs y utilizaron criterios no estandarizados
Otras causas de falla renal ??? La incidencia referente que existe en la literatura posiblemente no refleje la situacin actual
Gins, Arroyo, Rods, The Lancet 2003; 362:1819-27
Probabilidad de desarrollar Sndrome Hepatorrenal

Gines et al, Gastroenterology 1993; 1105:229-236
18% al ao
39% a los 5 aos
Epidemiologa
80
Pre-renal
60 PORCENTAJE
SHR Otras
NTA
Estudio multicntrico retrospectivo de 423 pacientes con cirrosis e Insuficiencia renal
IRA
40
NTA Pre-renal SHR tipo I SHR tipo II

FUNCIONAL INTRINSECA
35% 32% 20% 6% 58%
20
Patogenia
El sello fisiopatolgico es la Vasoconstriccin renal que comienza en etapas tempranas y progresa con el empeoramiento de la enfermedad heptica
4 vas patognicas relacionadas entre s
Vasodilatacin perisfrica Circulacin hiperdinmica Vasodilatacin esplcnica Volemia efectiva
Patogenia
Estimulacin del SNS
Vasoconstriccin renal
FG
Disfuncin cardiaca
SHR
Citoquinas y mediadores qumicos vasoactivos (Oxido ntrico)
VASODILATACIN ARTERIAL (Teora de la vasodilatacin)
citoquinas
MEDIADORES QUMICOS
CO
ON
VASODILATACIN ESPLCNICA
HT Portal
Prostaglandinas
DISFUNCIN CARDACA Gasto cardaco Taquicardia
Vasodilatacin renal VASOCONSTRICCIN RENAL Retencin renal de Na+ Excresin agua libre Hiponatremia FG SRAA
ADH
SNS
Mecanismos compensadores VASODILATACIN ESPLCNICA

HT Portal
Presin arterial VOLEMIA EFECTIVA
Patogenia
No ascitis Ascitis Ascitis Refractaria
SHR
Vasodilatacin sistmica sistemas vasoconstrictores retencin de sodio retencin de agua libre Vasoconstriccin renal
Formas clnicas del SHR - IAC

Tipo 1
Rpido deterioro de la funcin renal, < 2 semanas (oliguria brusca) Duplicacin de la creatinina srica inicial (> 2.5 mg/dl) o disminucin de 50% del Cl creat (< 20 ml/min)
Tipo 2
Deterioro ms lento de la funcin renal (oliguria progresiva) Forma ms estable de insuficiencia renal (Cr: < 2,5 mg/dl) pero puede evolucionar al tipo I
Ms frecuentemente precedido por factor precipitante (infecciones/PBE) Sobrevida de semanas
Evoluciona espontneamente en un cuadro clnico de ascitis refractaria Mayor sobrevida (meses o ms)
Cuadro clnico
Severidad de enfermedad heptica Posibilidad de desarrollar SHR
No hay asociacin lineal directa Puede presentarse en 2 situaciones clnicas definidas Sin Factor precipitante Con Factores precipitantes Claudicacin de mecanismos compensadores espontneamente Acentan el deterioro de los mecanismos compensadores
24%
76%
Factores precipitantes
20% - 30%
Hemorragia GI
+ frec causan NTA por shock
Infecciones bacterianas (PBE)

Relacin patognica y cronolgica
SHR
Diurticos
No se ha demostrado evidencia en la asociacin
Paracentesis sin expansin plasmtica adecuada

Hasta un 15% con el tipo 1
Hepatitis alcohlica
Un 25% puede hacer SHR tipo 2
Cuadro clnico
Oliguria progresiva o de comienzo brusco Creatinina srica aumentada Hiponatremia dilucional Ascitis (refractaria)
Precede casi siempre al SHR Si no est presente plantear otros diagnsticos
Edemas perisfricos
Hiperpotasemia
Acidosis metablica
Son raros en el SHR
Diagnstico
No existe rasgo clnico o de laboratorio especfico Dificultades diagnsticas Difcil diferenciacin con otras causas de insuficiencia renal
El diagnstico es por exclusin y siguiendo los criterios Se necesitan slo los criterios mayores La biopsia renal raramente es requerida
Creatinina srica
(Marcador ms aceptado)
1 PASO
Identificar la existencia de Falla Renal
Filtrado Glomerular
Relacin entre el FG (clearence de inulina) y la creatinina srica
Tcnicas invasivas y no disponibles
LIMITACIONES
Malnutricin del cirrtico Masa muscular disminuida Produccin de Creatinina
Falsos diagnsticos negativos

Arroyo, Gins, Terra, Journal of Hepatology 2007; 46:935-946
2 PASO
Excluir otras causas de insuficiencia renal del cirrtico Diagnostico diferencial de la IRA en pacientes con enfermedad heptica Pre-R Na Orina U/P Cr U Osm Sedim U < 20 > 40 SHR < 10 > 40 NTA > 30 < 20
> plasm > plasm = plasm N N Alter
Pronstico
De todas las complicaciones del cirrtico el SHR es la peor La expectativa de vida es muy baja y la recuperacin espontnea muy rara
Determinantes del pronstico

Tipo SHR MELD
CHILD
Pronstico
Tipo SHR
tipo 2
Tipo 1 sobrevida de 2 semanas Tipo 2 sobrevida de 6 meses
Baccaro, Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548-554
Pronstico
MELD
MELD > 20 sobrevida de 1 mes MELD < 20 sobrevida de 8 meses
Tratamiento
MEDIDAS GENERALES VASOCONSTRICTORES TIPS TRANSPLANTE HEPTICO HEMODILISIS / MARS
Restringir la ingesta de lquidos Soluciones salinas no son aconsejables No administrar diurticos Atender estado nutricional del paciente
VASOCONSTRICTORES
Producen vasoconstriccin en el territorio esplcnico que origina una redistribucin de flujo y aumenta la perfusin renal En estudios no controlados se han utilizado 2 tipos: Anlogos de la vasopresina Agonistas -adrenrgicos
Terlipresina Ornipresina Norepinefrina Midodrina
Receptores V1 de la vasopresina Receptores -1 adrenrgicos
Se administran junto con albmina para aumentar el efecto sobre el volumen arterial efectivo
VASOCONSTRICTORES
Anlogos de la vasopresina El ms utilizado en los estudios y el que demostr mayor eficacia es la Terlipresina
Dosis
Terlipresina 0,5-2 mg en bolos cada 4-6 h durante 15 das Noradrenalina 0,5-3 mg/h en infusin i.v. durante 15 das Midodrina 7,5-12,5 mg cada 8 h durante un mes (Ventaja de VO) Ornipresina no se utiliza por las complicaciones isqumicas Albmina es de 1 g/kg el 1 da, seguida de 20-40 g/da los das posteriores
Agonistas -adrenrgicos Aparentemente tendran una eficacia similar a la Terlipresina Alternativa de bajo costo
TIPS
Mejora la funcin circulatoria
Reduce la actividad de los sistemas vasoconstrictores Se asocia con un incremento de la perfusin renal y del FG Produce una disminucin de la concentracin de creatinina hasta en un 60% de los pacientes Hasta el momento no se han realizado estudios que comparen los vasoconstrictores con TIPS en el SHR tipo 1
TRANSPLANTE HEPTICO
Tratamiento de eleccin
La corta expectativa de vida y el tiempo en lista de espera son los inconvenientes ms importantes Transplantados + SHR Ms complicaciones Ms das en UTI Transplantados sin SHR Mayor mortalidad
El SHR debe tratarse antes del trasplante para mejorar la funcin renal
Reduce la morbimortalidad postrasplante

TRANSPLANTE HEPTICO Las alteraciones hemodinmicas y neurohormonales desaparecen habitualmente dentro del 1 mes postrasplante
Ciclosporina A y Tracrolimus
pueden producir insuficiencia renal
Retrasar su administracin hasta que la funcin renal comience a mejorar, habitualmente 48-72 h postrasplante
HEMODILISIS / MARS
Hemodilisis se ha utilizado como tratamiento del SHR tipo 1

No es bien tolerada y se desarrollan efectos adversos importantes como hipotensin, ditesis hemorrgica e infecciones
MARS
Molecular Adsorbent Recirculating System
Se ha descrito una cierta mejora de la funcin renal y de la supervivencia en una pequea serie de pacientes
Prevencin
Se ha demostrado que el desarrollo del SHR puede prevenirse en 2 situaciones especficas
Hepatitis Alcohlica grave Peritonitis Bacteriana Espontnea

Dos estudios controlados y aleatorizados
Prevencin PBE
Albmina 1,5 g/kg ev en el momento del diagnstico Luego 1 g/kg ev a las 48 h, asociado a los ATB Demostr significativa reduccin en el desarrollo de SHR (10% vs 33%) Diferencias significativas en la incidencia de mortalidad
Hospitalaria: 10% contra el 29% A los 3 meses: 22% contra el 41%
Prevencin
Hepatitis alcohlica grave
Administracin de pentoxifilina 1200 mg/da vo
Redujo la incidencia del SHR del 35% al 8% Redujo la mortalidad hospitalaria del 46% al 24%
con respecto a los pacientes del grupo control placebo
Tratamiento
Tratamiento
Gracias por su atencin !!!

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Ecografa abdominal VEDA

Vrices esofgicas grado II Gastropata hipertensiva leve

Ecocardiograma con Burbujas

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bito a los 26 das de internacin y 9 da postcolocacin de TIPS

Caso Clnico Clnico

07/05/2007 29% 8900 123000 77 1,4 116 / 4,4

14/05/2007 27% 4560 112000 112 1,81 118 / 4,74

1,16 / 0,3 2,3

1,13 / 0,7 15 / 68% 2,3

Sndrome Sndrome Hepatorrenal Hepatorrenal

Servicio Gastroenterologa y Hepatologa Hospital Centenario

Sndrome Sndrome Hepatorrenal Hepatorrenal

Perspectiva Histrica y Definicin

Clin Biochem Rev, Vol 28 Feb 2007

Clin J Am Nephrol 2006; 1:1006-1079

Sndrome Sndrome Hepatorrenal Hepatorrenal

Perspectiva Histrica y Definicin

Sndrome Sndrome Hepatorrenal Hepatorrenal

Perspectiva Histrica y Definicin

Se utiliza por 1 vez el trmino Sndrome Hepatorrenal

Sndrome Sndrome Hepatorrenal Hepatorrenal

Perspectiva Histrica y Definicin

Identificaron los primeros cambios electrolticos y circulatorios en la enfermedad heptica terminal

Sndrome Sndrome Hepatorrenal Hepatorrenal

Perspectiva Histrica y Definicin

Aparece el concepto de vasoconstriccin renal

Sndrome Sndrome Hepatorrenal Hepatorrenal

Perspectiva Histrica y Definicin

Se estableci que la falla renal era funcional

1863 -1877 1939 1956 1970

Clin Biochem Rev, Vol 28 Feb 2007

Sndrome Sndrome Hepatorrenal Hepatorrenal

Perspectiva Histrica y Definicin

El Club Internacional de Ascitis se rene y consensa definicin y criterios diagnsticos

1863 -1877 1939 1956 1970 - 1973

Clin Biochem Rev, Vol 28 Feb 2007

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Criterios diagnsticos - IAC

Arroyo, Gines, Hepatology 1996

Sndrome Sndrome Hepatorrenal Hepatorrenal

Criterios diagnsticos - IAC

Arroyo, Gines, Hepatology 1996

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Sndrome Sndrome Hepatorrenal Hepatorrenal

Probabilidad de desarrollar Sndrome Hepatorrenal

39% a los 5 aos

Gins, Arroyo, Rods, The Lancet 2003; 362:1819-27

Sndrome Sndrome Hepatorrenal Hepatorrenal

Estudio multicntrico retrospectivo de 423 pacientes con cirrosis e Insuficiencia renal

NTA Pre-renal SHR tipo I SHR tipo II

35% 32% 20% 6% 58%

Clin J Am Nephrol 2006; 1:1006-1079