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TRASTORNOS DEL BALANCE DE LQUIDOS Y ELECTROLITOS Introduccin Los lquidos y electrolitos estn presentes distribuidos en todo el cuerpo de la siguiente manera: * Dentro de las clulas * En los espacios entre las clulas de los tejidos * En la sangre que llena el compartimiento vascular. La funcin esencial de estos lquidos es transportar gases, nutrientes y desechos, tambin ayudan a generar la actividad elctrica necesaria para proveer energa, es decir, mantienen el funcionamiento global del organismo. De forma general se puede decir que el volumen y la composicin de los lquidos permanecen constantes a pesar de las grandes modificaciones en su ingreso y su egreso de sus componentes. Sin embrago factores como el estrs o alguna enfermedad provocan un desequilibro en estos lquidos. Composicin y distribucin compartimental de los lquidos corporales Los lquidos corporales estn distribuidos de forma general en dos compartimientos: a) Liquido Intracelular: consiste en el contenido dentro de todas las clulas del cuerpo, es el mayor de los dos compartimientos pues contiene 2/3 del agua corporal. b) Lquido extracelular: es 1/3 del agua total del organismo y representa todo el lquido fuera de las clulas. En este compartimiento se pueden encontrar dos subcompartimientos: el espacio intersticial y el espacio vascular. Cada compartimiento tiene una concentracin distinta de distintos electrolitos y generalmente se determina en la clnica, el valor de estos dentro del compartimiento vascular, es decir, el plasma. A continuacin se presenta una tabla con los rangos de las concentraciones que hay en los distintos compartimientos: Electrolito Sodio Potasio Cloruro Bicarbonato Calcio Fosfato/Fsforo Magnesio Concentracin Extracelular 135-145 mEq/L 3.5-5 mEq/L 98-106 mEq/L 24-31 mEq/L 8.5-10.5 mg/dL 2.5-4.5 mg/dL 1.8-3 mg/dL Concentracin Intracelular 10-14 mEq/L 140-150 mEq/L 3-4 mEq/L 7-10 mEq/L <1 mEq/L 4 mEq/kg 40 mEq/kg

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Cada compartimiento est dividido por la membrana plasmtica de las clulas, se dice que es la barrera primaria ente el lquido intracelular y el lquido extracelular pues es muy selectiva y segn las condiciones de la misma se determinar la condicin del lquido que est rodeando. Esta selectividad de la membrana facilita o dificulta que ciertas sustancias la atraviesen: * Gases: al ser sustancias liposolubles, atraviesan la membrana fcilmente. * Iones: dependen de mecanismos de transporte utilizando ciertas protenas. * Agua: no es liposoluble sin embargo, atraviesa la membrana por un proceso denominado smosis, el cual requiere de estructuras llamadas: acuaporinas. Conceptos Introductorios Disociacin de Electrolitos La composicin de los lquidos corporales se basa en el contenido de agua y electrolitos y partculas no electrolticas. Los electrolitos son sustancias que se disocian en una solucin para formar iones, es decir, partculas con carga elctrica. Los iones con carga positiva se denominan cationes y los iones con carga negativa se denominan aniones. La distribucin de los electrolitos en los lquidos corporales est determinada por si carga elctrica, de tal manera que los cationes estn siempre acompaados por aniones. Cada ion puede tener una carga elctrica (llamado monovalente) o dos cargas elctricas (llamado bivalente) as, un ion puede ser intercambiado por otro slo si ambos poseen la misma carga elctrica. Difusin y smosis - La difusin es el movimiento de partculas cargadas o no cargadas segn un gradiente de concentracin. Todas las partculas contenidas en los lquidos estn en constante movimiento, de tal manera que el choque de sus partculas crea la energa necesaria para la difusin, provocando que el movimiento de las partculas sea de un rea de mayor concentracin a otra de menor concentracin. La smosis es el movimiento de agua a travs de una membrana semipermeable (una membrana permeable para el agua pero impermeable para la mayora de los solutos).

El movimiento del agua tambin se da segn su gradiente de concentracin, es decir, se desplaza desde el lado de la membrana con menor cantidad de partculas disueltas y mayor concentracin de agua hacia el lado con mayor cantidad de partculas y menor concentracin de agua. El movimiento del agua a travs de una membrana semipermeable produce la presin osmtica, la cual es la fuerza necesaria para oponerse al movimiento del agua a travs de la membrana.

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Para medir la actividad osmtica que ejercen los solutos que no difunden pero atraen el agua a travs de la membrana semipermeable se usa la unidad llamada osmol, el cual deriva del peso molecular (en gramos) de la sustancia, es decir, 1 gramo de una molcula es igual a 1 osmol. De manera prctica se utiliza el miliosmol, que es la milsima parte de un osmol. Para medir la actividad se habla de osmolaridad para medir la concentracin osmolar en 1 L de solucin (mOsm/L) o de osmolalidad para medir la concentracin osmolar en i kg de agua (mOsm/kg). La osmolaridad se utiliza para referirse a los lquidos extracorporales y la osmolalidad para los lquidos intracorporales. Sin embargo se sabe que 1 litro de agua pesa 1 Kg, por eso los trminos de osmolaridad y osmolalidad se usan de forma similar. Las partculas con actividad osmtica en el suero sanguneo son: * Na+ (y sus aniones acompaantes Cl- y HCO3-) con 95% de la presin osmtica. * Nitrgeno Ureico (NUS) y Glucosa con el 5% de la presin osmtica. Con esta informacin, se puede calcular que la osmolalidad del suero es de entre 275-300 mOsm/kg, con una media de 280 y se calcula con la siguiente ecuacin:

Dnde: Na+ = 140 mOsml/L Glucosa= 180 mg/dL NUS= 28 mg/Dl

La tonicidad se refiere al efecto que ejerce la presin osmtica efectiva de una solucin con solutos impermeables sobre el tamao de la clula. Segn el contenido de agua, la clula se puede dilatar o encogerse.

El trmino de osmol efectivo se refiere a aquel soluto que ejerce una presin osmtica pero que no puede atravesar la membrana plasmtica, en cambio el osmol infectivo ejerce presin osmtica pero si atraviesa la membrana. Por tal motivo, la tonicidad se determina slo por solutos efectivos, es decir, los que ejercen una presin osmtica efectiva como la glucosa que al no atravesar la membrana plasmtica ejerce una fuerza osmtica que arrastra agua hacia afuera o hacia adentro de la misma. En cambio, la urea es osmticamente activa pero liposoluble, es decir, es inefectivo pues se distribute de forma igual a ambos lados de la membrana plasmtica. En trminos de tonicidad se puede clasificar las soluciones a las que estn expuestas las clulas corporales: * Isotnicas: las concentraciones tienen la misma osmolalidad efectiva, es decir, de 280 mOsm/L, la clula ni sufre cambios. * Hipotnicas: la solucin tiene una osmolalidad menor a la del lquido intracelular. Las clulas se hinchan, pues el agua es arrastrada dentro de esta. * Hipertnica: la solucin tiene una osmolalidad mayor a la del lquido intracelular. Las clulas se encogen, pues el agua es arrastrada dentro de esta.

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Distribucin compartimental de los lquidos corporales El agua corporal total equivale al 60% del peso corporal, este porcentaje est dividido en dos compartimientos, del cual: 40% pertenece al lquido intracelular y 20% pertenece al lquido extracelular, sabiendo que este se subdivide en dos partes: * Plasma con el 4% * Lquido intersticial con el 15% * Transcelular con el 1% y equivale a aquellos lquidos que estn separados por epitelio, tales como LCR, lquidos de la pleura, pericardio y peritoneo, los espacios articulares y el tracto gastrointestinal. Se denomina tercer espacio puesto que no est disponible para el intercambio como los otros dos subcompartimientos. Volumen del Lquido Intracelular El volumen de este compartimiento est regulado por protenas y compuestos orgnicos que no salen y otros solutos que estn en constante movimiento entre el lquido intracelular y extracelular. Adems, el movimiento de agua entre el lquido intracelular y el lquido extracelular es por smosis. El hecho de que las protenas posean carga negativa, permite que tengan interaccin con el K+ por lo que tiene una mayor concentracin intracelular. Adems, el Na+ que est ms concentrado en el lquido extracelular tiende a entrar a la clula por difusin. Para regular el movimiento de estos solutos existe la bomba de Na/K, la cual retira tres iones de Na+ de la clula por cada dos iones de K+ que reingresan a la clula. Existen otros iones como el Ca 2+ y el H+ que tienen un sistema de transporte similar. Volumen del Lquido Extracelular Las dos divisiones de este compartimiento tienen composicin diferente. El compartimiento vascular (plasma) contiene principalmente sangre, la cual transporta electrolitos, gases, nutrientes y productos de desecho. Por otra parte, el lquido intersticial sirve como transporte de gases, nutrientes, desperdicios y otros materiales entre el material vascular y el material celular; adems sirve como reservorio de lquido en situaciones patolgicas. Intercambio entre los lquidos capilar e intersticial El movimiento de agua entre los compartimientos extracelulares ocurre a nivel capilar y est determinado por las leyes de Starling, en donde se explica que existen cuatro fuerzas que permiten la filtracin capilar: a) Presin hidrosttica del capilar: permita que exista filtracin de lquido, es decir, que salga del capilar e ingrese al espacio intersticial. b) Presin coloidosmtica capilar: dada por las protenas del plasma, principalmente albmina. Esta permite la reabsorcin, es decir, permite que el lquido ingrese al plasma. c) Presin hidrosttica del lquido intersticial: que se opone al movimiento del agua hacia afuera del capilar d) Presin coloidosmtica del intersticio: que arrastra el lquido del fuera del capilar.

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La suma de estas fuerzas deja una pequea cantidad de lquido en el intersticio el cual es restirado de este espacio por el sistema linftico y regresa a la circulacin sistmica. Balance de Sodio y Agua El movimiento de lquidos de ambos compartimientos ocurre en la membrana plasmtica y est regulado por el agua y el sodio del lquido extracelular, esto porque el agua representa el 90% del volumen de los lquidos corporales y el sodio el 95% de los solutos extracelulares. La proteccin del volumen circulante es la caracterstica ms importante para la homeostasis de los lquidos corporales, para tener un compartimiento vascular lleno existen dos mecanismos: 1. Alteraciones en las variables hemodinmicas: modificaciones en el dimetro de los vasos, modificaciones en la fuerza de contraccin del corazn. 2. Alteraciones en el equilibrio hdrico y de sodio: la cual se puede dividir en dos categoras: a. Contraccin isotnica (expansin del volumen). b. Dilucin hipotnica (hiponatremia por disolucin) o concentracin hipertnica del sodio extracelular (hipernatremia). Regulacin del balance de sodio El sodio es el catin ms abundante en el cuerpo, la mayor parte se ubica en el lquido extracelular (140 mEq/L) y una pequea cantidad en el lquido intracelular (14 mEq/L). La membrana en reposo es muy permeable al sodio pero para salir requiere de una bomba de membrana que consume energa. La funcin principal del sodio es regular el volumen extracelular y vascular, los aniones que le acompaan son el Cl- y el HCO3-. Adems es parte fundamental en la regulacin cido-base al formar parte del Bicarbonato de Sodio. Prdidas y ganancias: el sodio ingresa al cuerpo a travs del tracto gastrointestinal y es eliminado por los riones, el tracto gastrointestinal y la piel. La necesidad corporal del sodio se satisface con consumir 500 mg/da. La principal fuente de sodio son los alimentos, sin embargo los aportes que da son elevados (12-30 veces ms del necesario, es decir, 6-15 g/da) por esa razn los riones son extremadamente eficientes en la regulacin de la salida de sodio, tiene la capacidad de almacenar sodio pero slo cuando la ingesta del mismo es insuficiente para las necesidades del organismo. La prdida de sodio en tracto intestinal se da en un 10% del sodio ingerido. A pesar de que los lquidos de la parte superior del tracto intestinal es similar al del lquido extracelular, el sodio es reabsorbido y a medida que va descendiendo por el tracto intestinal va disminuyendo su concentracin de manera que la concentracin normal de las heces es de 40 mEq/L. Este mecanismo se ve alterado, de manera que, en vmitos, diarreas, drenajes de fstulas y aspiracin gastrointestinal, hay una prdida de sodio aumentada. La piel elimina el sodio a travs del sudor pero es una prdida insensible (que no se puede medir y no tiene efectos fisiolgicos), se eliminan 15-30 g de sodio por da en una persona que suda profusamente.

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Mecanismos de regulacin: el principal regulador de sodio es el rin. Lo hace a travs del monitoreo de la presin arterial. Elimina sodio cuando la presin sube y retiene sodio cuando la presin arterial baja. Este sistema est coordinado por el sistema nervioso simptico y por el sistema reninaangiotensina-aldosterona (aumenta la retencin de sodio, reduce la tasa de filtracin y enlentece el flujo sanguneo renal y la aldosterona aumenta la reabsorcin de sodio y la eliminacin de potasio).

Regulacin del balance hdrico El volumen total de agua en el cuerpo vara segn el sexo y el peso. En los hombres, el agua del cuerpo representa el 60% del peso en adultos jvenes, en la edad avanzada es de 50%. En mujeres jvenes es de 50% y en mujeres de edad avanzada es de 40%. En cambio en obesidad se reduce hasta un 30% del peso corporal. En lactantes el total de agua en el cuerpo es de 75-80% del peso corporal. A pesar de ser casi el mismo porcentaje, el lactante tiene ms de la mitad de su agua como lquido extracelular, mientras que el adulto joven cuenta con slo un tercio. Aproximadamente en el segundo ao de vida los porcentajes y la distribucin de agua se acercan a los valores de un adulto. Prdidas y ganancias: sin importar la edad, una persona sana requiere de 100 mL por cada 100 caloras que metaboliza. La tasa metablica aumenta con la fiebre 12% por 1 C de aumento en la temperatura corporal. Adems la fiebre aumenta la frecuencia respiratoria aumentando as la prdida de vapor de agua por el pulmn. Volumen 1000 ml 1300 ml 200 ml 2500 ml Prdidas Orina Pulmones Piel Heces Volumen 1500 ml 300 ml 500 ml 200 ml 2500 ml

Ganancias Ingesta oral (agua) Ingesta oral (alimentos) Metabolismo Total -

Mecanismos de regulacin: Hay dos mecanismos fisiolgicos principales que ayudan a regular el agua del cuerpo: la sed y la hormona antidiurtica. Regulan la ingesta y el egreso respectivamente. Responden a cambios en la osmolalidad y el volumen de lquido extracelular. o Sed: es controlada por el hipotlamo. Su control se basa en la deshidratacin celular a causa de un aumento en la osmolalidad, y en una disminucin de la volemia. Existen los osmorreceptores y se activan cuando hay una variacin de slo un 2% en la osmolalidad del suero.

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o Hormona Antidiurtica: sintetizada en los ncleos suprapticos del hipotlamo y secretada por la neurohipfisis. Ejerce su accin a travs de sus receptores (V1 y V2). Los receptores V1 estn ubicados en el msculo liso vascular y produce vasoconstriccin (slo cuando la concentracin es elevada). Los receptores V2 se ubican en los tbulos colectores de la corteza renal y producen un aumento en la reabsorcin de agua. Alteraciones en la concentracin de Sodio Los niveles plasmticos de sodio reflejan la concentracin de sodio en miliequivalentes por litro y no en cantidades absolutas. Hiponatremia: es la disminucin en la concentracin plasmtica de sodio, es decir, por debajo de 135 mEq/L. Se puede asociar a tonicidad normal, elevada o disminuida segn los efectos de otras partculas osmticamente activas como la glucosa. o Hiponatremia hipertnica (translocacional): existe un desvo osmtico de agua desde el LI hacia el LE y se da en hiperglucemia. El agua sale de la clula y diluye el sodio. El sodio plasmtico disminuye 1.7 mEq/L por cada 100 mg/dL del aumento en glucosa por encima de su valor normal. o Hiponatremia hipotnica (dilucional): es la forma ms frecuenta, se produce por retencin de agua, por lo que disminuye la osmolalidad srica. Las hay de tres tipos: Hiponatremia Hipervolmica: representa un aumento en el volumen del LE y se asocia a enfermedades formadoras de edema. Hiponatremia Normovolmica: es la retencin de agua con dilucin de sodio pero el volumen del LE est en sus lmites normales. Se produce por una sed inapropiada o a un sndrome de la hormona antidiurtica inapropiada. Hiponatremia Hipovolmica: se da cuando se pierde agua con sodio en menor proporcin. Se asocia al uso de diurticos, sudoracin excesiva, vmitos y diarreas. Adems se relaciona con una insuficiencia suprarrenal por defectos de aldosterona y cortisol causando una prdida renal de sodio y aumentando la secrecin de ADH respectivamente. o Manifestaciones: dependen de la rapidez con que se establece y de la gravedad del grado de dilucin del sodio. El movimiento de agua produce una hipoosmolalidad del LI que produce: Edema: al comprimir un dedo en la superficie del esternn por 15-30 segundos y al descomprimir queda una huella. Calambres musculares, debilidad y cansancio: por hipoosmolalidad de las clulas musculares esquelticas. Nuseas y vmitos, clicos abdominales y diarrea.

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Intoxicacin Hdrica, que se refiere a los efectos neurolgicos: Se comienza con apata, letargo, cefalea y pueden progresar a desorientacin, confusin, debilidad motora gruesa. Si los niveles son muy bajos puede haber convulsiones. El edema cerebral causa efectos irreversibles y aparecen cuando el nivel de sodio est por debajo de 125 mEq/L. o Diagnstico: se da por los laboratorios e indican valores por debajo de 135 mEq/L. o Tratamiento: se basa en buscar la causa y eliminarla. Por exceso de agua: Se puede limitar la ingesta de agua, suspender los frmacos. Deficiencia de sodio: Se requiere la administracin de una solucin fisiolgica por va oral o intravenosa. Con manifestacin neurolgica: solucin salina hipertnica y un diurtico de asa (como furosemida), para corregir los niveles plasmticos de sodio y eliminar el exceso de agua. Hipernatremia: implica la presencia de una concentracin plasmtica mayor a 145 mEq/L y una osmolalidad srica mayor a 295 mOsm/kg. Se caracteriza por hipertonicidad en el LE y una deshidratacin celular. o Causas: se debe a una deficiencia de agua en relacin con el sodio Prdida neta de agua: a travs de la orina, el tracto gastrointestinal, los pulmones o la piel. Defecto en la sensacin de sed o no beber agua. Ganancia neta de sodio: ingesta rpida de sodio sin beber agua. Se produce siempre despus de la prdida de lquido con una concentracin de sodio menor a la normal. Durante la fiebre o el ejercicio extenuante. o Manifestaciones: se relacionan con la prdida de LE y con la deshidratacin celular. Disminuye el peso corporal, aumento de clulas en la sangre, sed (cuando las prdidas de agua son iguales al 0.5% del agua corporal). Hay fiebre y piel eritematosa, pulso rpido y presin arterial baja. La piel y las mucosas se resecan, la saliva y las lgrimas disminuyen. Hay disminucin de reflejos, agitacin, cefalea e inquietud. En casos graves hay coma y convulsiones. o Diagnstico: es bsicamente clnico, por la exploracin fsica, el interrogatorio y los resultados del laboratorio. o Tratamiento: se basa en eliminar la causa y reponer el agua perdida preferentemente por va oral. La composicin de la solucin de rehidratacin es la siguiente: 2 g/L de glucosa, 90 mEq/L de sodio, 20 mEq/L de potasio, 80 mEq/L de cloruro y 30 mEq/L de bicarbonato.

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Balance de Potasio Regulacin del balance de potasio Es el segundo catin ms abundante en el cuerpo y el principal en el lquido intracelular. El 98% se encuentra dentro de las clulas con una concentracin de 140-150 mEq/L. La distribucin queda en manos del tamao celular. El 65-75% se localiza en las clulas musculares, por ende, su concentracin disminuye con la edad a causa de la prdida de masa corporal. Prdidas y ganancias: los ingresos de potasio provienen de la dieta. Se requieren entre 50 y 100 mEq/da. Los riones son los principales eliminadores de potasio con un 80-90% por medio de la orina. El resto se elimina por material fecal o sudor. Mecanismos de regulacin: El nivel de potasio en el LE es de 4.2 mEq/L aproximadamente. El control de esta cantidad es muy importante pues con un solo incremento de 0.3-0.4 mEq/L en su concentracin produce arritmias cardacas graves que pueden inducir la muerte. La regulacin depende de dos mecanismos: o Regulacin renal: el 50% del potasio ingerido tarda de 6-8 horas en eliminarse. Su regulacin depende de la secrecin desde la sangre hacia el filtrado tubular. Tbulo proximal: se reabsorbe junto con sodio y agua. Rama gruesa ascendente de asa de Henle: se reabsorbe junto con el sodio y el cloruro. Tbulos distales y colectores corticales: se secreta La encargada de este mecanismo es la aldosterona (hormona mineralocorticoide), y sus efectos dependen del sistema de intercambio de sodio. La presencia de aldosterona produce que el sodio se reabsorba y que el potasio se secrete. El aumento de 1 mEq/L de potasio produce un triplicado en los niveles de aldosterona. Otro mecanismo es el intercambio de H+ y K+, el cual, al aumentar el nivel de potasio, se reabsorbe hidrgeno, lo cual disminuye el pH y produce una acidosis metablica. Si el potasio disminuye, se secreta hidrgeno y se produce una alcalosis metablica. o Transporte extracelular-intracelular: permite que el potasio ingrese a la clula cuando los niveles sricos del mismo aumentan o que salga de la clula cuando su nivel srico disminuye. Este movimiento depende de la bomba de Na+/K+-ATPasa y de los canales inicos del potasio. Adems hay una relacin directa con la insulina. Deficiencia de insulina impide su absorcin y su exceso la aumenta. El aumento de potasio estimula la secrecin de insulina y su reduccin la inhibe.

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Alteraciones del balance de potasio Es el catin intracelular principal, participa en muchas funciones corporales. Mantiene la integridad osmtica de las clulas, mantiene el estado cido-base y forma parte de la concentracin de orina. Cumple una funcin importante en el metabolismo de los carbohidratos y los aminocidos. Participa en la conduccin de impulsos nerviosos y en la excitabilidad de los tres tipos de msculos regulando el potencial de membrana en reposo. Hipopotasemia: es la disminucin del nivel plasmtico de potasio por debajo de 3.5 mEq/L. o Causas: se clasifican en tres categoras: Ingesta inadecuada: es muy frecuente, se requieren de entre 13 y 30 mEq/da, el que no consume potasio pierde de entre 5 y 15 mEq/da. Es frecuente en ancianos por sus dificultades econmicas, para digerir los alimentos y porque las enfermedades de la edad avanzada contienen elementos que aumentan la prdida de potasio. Prdidas excesivas: el rin no posee mecanismos homeostticos para que el potasio no se elimine en momentos de ingesta insuficiente. En momentos de estrs, la prdida de potasio se incrementa y llega a niveles de entre 150-200 mEq/L. Con una ingesta inadecuada, la deficiencia de potasio se manifiesta inmediatamente. La eliminacin de potasio por el rin se eleva en casos de consumo de frmacos (diurticos, anfotericina B y gentamicina), alcalosis metablica, deplecin de magnesio, aumento de aldosterona. Las prdidas en piel y el tracto gastrointestinal pueden ser insensibles pero en casos extremos como quemaduras, sudor en calor intenso, vmitos, diarreas o aspiracin intestinal. Movimientos Transcelulares: despus de la administracin de insulina se produce un incremento de glucosa y potasio intracelular al igual que los medicamentos beta-adrenrgicos (albuterol) producen una concentracin plasmtica de 0.2-0.4 mEq/L. La tofilina y la cafena aumentan la actividad de la ATPasa.

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o Manifestaciones: Se va manifestando de forma gradual. Renal: hay produccin de orina y la osmolalidad plasmtica aumenta, la densidad de la orina disminuye. En caso de alcalosis metablica y prdida de cloruro por la orina es indicio de gravedad. Gastrointestinal: anorexia, nuseas, vmitos. Hay atona del msculo gastrointestinal, lo cual produce estreimiento, distensin abdominal y en caso de un leo paraltico es indicio de gravedad. Adems de que la ingesta de alimentos queda comprometida, dificultando la administracin de potasio. Cardiovascular: hay hipotensin ortosttica (disminuye por debajo de 90 la diastlica al cambio de posicin despus de estar fijo por un tiempo prolongado). Pacientes con tratamiento de digital (para insuficiencia cardaca) sufren arritmias ventriculares puesto que los glucsidos cardacos (derivados del digital) es un antagonista competidor en la bomba de Na/K-ATPasa, que en caso de hipopotasemia el digital se une ms fcilmente. Hay muchos cambios en el ECG a partir de un nivel inferior a 3 mEq/L: prolongacin del segmento ST, aplanamiento de onda T, aparicin de onda U con amplitud mayor a la onda T. En la hipopotasemia disminuye el egreso del potasio desde la clula por lo que se prolonga el perodo refractario y la repolarizacin. Musculares: en caso de ser moderada, hay debilidad, cansancio y calambres musculares en el ejercicio. En caso de una grave hay parlisis muscular con insuficiencia respiratoria. Estas alteraciones se ven reflejadas por tres defectos en el msculo: alteracin en el potencial de membrana en reposo (se hace ms negativo), alteracin en la sntesis y almacenamiento de glucgeno (fuente de energa anaerbica para el msculo) y alteracin para el aumento del flujo sanguneo en ejercicio. Parlisis hipopotasmica peridica familiar: hay parlisis flcida por 6-48 h. Se desencadenan por una hipopotasemia grave al inducir el movimiento de potasio al interior de la clula a causa de ingesta de alimentos con alto contenido de carbohidratos o la administracin de insulina, adrenalina o corticoides. Tratamiento: se debe de incrementar la administracin de alimentos con elevado contenido de potasio (carne, fruta seca, jugo de frutas y pltano). Los suplementos orales se prescriben para paciente con una ingesta suficiente en relacin a las prdidas (pacientes con diurticos o digital). Existe una terapia intravenosa para administras potasio directo sin embargo debe realizarse de forma lenta pues puede causar paro cardaco. Se puede corregir la deficiencia de magnesio.

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Hiperpotasemia: es un aumento en los niveles plasmticos de potasio (ms de 5 mEq/L), es muy infrecuente en personas sanas pues el organismo tiene diversos mecanismos para evitarla. o Causas: hay tres causas principales en el exceso de potasio: Disminucin de la eliminacin por los riones: principalmente por insuficiencia renal. Para presentarse este cuadro, la tasa de filtracin glomerular debi disminuir a menos de 10 ml/min. Hay otras neforpatas que alteran la secrecin de potasio sin llegar a ser insuficiencia renal. La enfermedad de Addison (insuficiencia suprerrenal) disminuye los niveles de aldosterona. Administracin rpida de potasio: es difcil de que ocurra si el rin y el sistema de aldosterona funcionan correctamente. Movimiento de potasio del compartimiento intracelular hacia el compartimiento extracelular: en caso de lesin tisular como en las quemaduras, los aplastamientos. A su vez, la lesin tisular produce una disfuncin renal. En el ejercicio intenso o en las convulsiones pues las clulas musculares son permeables al potasio en esos momentos. Parlisis hiperpotasmica peridica: que es un trastorno autosmico dominante en los que se presenta debilidad musculaar y parlisis despus del ejercicio, la exposicin al fro y otras situaciones que producen salida de potasio. Estos son ms leves y duran menos de dos horas. o Manifestaciones: se relacionen con alteraciones en la excitabilidad neuromuscular. Su efecto se debe a la relacin entre los iones K + dentro del lado interno de la membrana celular y los que se encuentre del lado externo. Si el potasio aumenta, la relacin disminuye y hay un aumento en la excitabilidad de la membrana pues el potencial de la misma en reposo se acerca al potencial de umbral y as se requiere un impulso menor para que haya una despolarizacin. Se observan manifestaciones cuando la concentracin plasmtica llega a 6 mEq/L. El primer sntoma es la parestesia, con debilidad muscular generalizada y disnea secundaria a debilidad de los msculos respiratorios. Los cambios ms tempranos a nivel cardiovascular son alteraciones en el ECG mostrando ondas T angostas y picudas, ensanchamiento del complejo QRS. Si hay progresin aparecen un alargamiento del intrvalo PR y luego desaparecen las ondas P. Puede haber bradicardia pero el evento final se caracteriza por taquicardias ventriculares y paro cardaco. o Tratamiento: el calcio acta como antagonista al disminuir la excitabilidad de la membrana, se administra gluconato de calcio en 2-3 minutos pero slo en pacientes con ondas P ausentes o con ensanchamientos de complejos QRS. Con la introduccin de insulina y glucosa se reduce la concentracin plasmtica del potasio. Se debe disminuir los alimentos ricos en potasio.

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Balance de calcio, fosfato y magnesio Mecanismos de regulacin del balance de calcio, fosfato y magnesio Los tres son los cationes bivalentes ms importantes del cuerpo. Ingresan con la dieta, se absorben en el intestino, se filtran en los glomrulos renales, se reabsorben en los tbulos renales y se eliminan en la orina. Los tres estn presentes en el hueso en diferentes concentraciones: * Calcio 99% * Fosfato 85% * Magnesio 50-60% El resto se encuentra dentro de las clulas y hay muy poco en el LE. Aunque es una cantidad pequea resulta ser muy importante y depende de la Vitamina D y la hormona paratidoidea y de cierta forma la calcitonia. Alteraciones en el balance de calcio Al ingresar al organismo, ste se absorbe gracias a la influencia de la vitamina D, y es almacenado en los huesos y excretado por los riones. El 99% del calcio corporal est en los huesos (les da fuerza y estabilidad) el cual es una fuente de reserva. El 1% se localiza dentro de las clulas y slo el 0.1-0.2 estn en el LE. El calcio y el fosfato se regulan recprocamente, es decir, el nivel de calcio disminuye cuando aumenta el nivel de fosfato y viceversa. La concentracin normal de calcio es de 8.5-10.5 mg/dL y el de fosfato de 2.5-4.5 mg/dL y su regulacin se da de manera que el producto de ambas concentraciones se mantenga por debajo de 70. Si el producto excede este valor, se forman sales de CaPO4 en tejido blando. El calcio tiene tres formas en cuando est en el LE: * Ligado a protenas en 40%, especialmente albmina. * Formando complejos con sustancias como el fosfato, citrato y el sulfato en 10% * El 50% restante est ionizado, la cual est libre y puede salir del compartimiento vascular para realizar funciones celulares. Como regla, el nivel plasmtico del calcio disminuye 0.75-1 mg/dL por cada 1 mg/dL que disminuya la albmina y 0.16 por cada 0.1 unidad que aumente el pH. Las funciones principales del calcio ionizado son muy variadas: participar en reacciones enzimticas, ejerce efecto en el potencial de membrana y en la excitacin neuronal; se requiere para la contraccin de los tres tipos de msculo; participa en la secrecin de hormonas, neurotransmisores; permite el automatismo cardaco con los canales lentos de calcio; se usa para la va intrnseca de la coagulacin. - Prdidas y ganancias: las fuentes principales de calcio son la leche y sus derivados. Entre el 30-50% del calcio de la dieta se absorben en el duodeno y parte superior del yeyuno, el resto se elimina por la materia fecal. Hay un ingreso diario desde el intestino hacia la circulacin de 150 mg. El rin se encarga de excretar el calcio ingerido: o Tbulo Proximal: 60-65% se reabsorbe de forma pasiva. o Rama ascendente de la rama gruesa del asa de Henle: 15-20% se reabsorbe por el contratransporte de Na+/K+-2Cl. o Tbulo contorneado distal: 5-10% se reabsorbe, siendo el sitio regulador de la eliminacin por orina.

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Hipocalcemia: es la disminucin de la concentracin plasmtica de calcio por debajo de 8.5 mg/dL. Compromete al 70-90% de los pacientes en terapia intensiva. o Causas: se dividen en cuatro categoras: Alteracin en la capacidad para movilizar los depsitos seos: depende de la PTH que puede deberse a un hipoparatiroidismo o una elevacin de la vitamina D o por una deficiencia del magnesio el cual funciona como cofactor para su sntesis. Prdidas anormales en los riones: debido a la relacin inversa que tiene con el fosfato. Si la tasa de filtracin glomerular disminuye a menos de 25 ml/minuto se produce una hipocalcemia y una hiperfosfatemia. Aumento en su unin con protenas: al modificarse el pH puede o no haber alteraciones en las concentraciones ionizadas del calcio. En el caso de una acidosis, la unin del calcio con las protenas disminuye, se forma ms calcio ionizado el cual se absorbe de manera proporcionada sin producir alteraciones en su concentracin plasmticas. Con un pH alto, es decir, una alcalosis, la unin del calcio con las protenas aumenta, con ello existe una disminucin en el calcio ionizado y llega menos al torrente sanguneo. Una hiperventilacin suficientemente intensa como para producir una alcalosis respiratoria produce una hipocalcemia. En situaciones de estrs se libera adrenalina, glucagn hormona del crecimiento y hormona adrenocorticotropa y producen un aumento en los cidos grasos libres los cuales alteran la unin del calcio a las protenas. Secuestro en tejidos blandos y falta de ingesta o Manifestaciones: se puede manifestar de forma aguda o de forma crnica. Aguda: aumento en la excitabilidad neuromuscular, que se manifiesta con parestesias y ttanos. En casos graves se producen espasmos larngeos, convulsiones y muerte. Hay tambin hipotensin, insuficiencia cardaca, arritmias cardacas e incapacidad de respuesta a frmacos como digital, noradrenalina, y dopamina. Crnica: se manifiesta con afecciones esquelticas y cambios cutneos. Dolor, fragilidad, deformidad y fractura en huesos. Piel seca, escamosa, uas frgiles y cabello seco. Se puede evaluar el aumento de la excitabilidad neuromuscular y el ttanos. * Signo de Chvostek: se da al pinchar la cara debajo de la sien, es positivo si el contacto con el nervio facial produce un espasmo en los labios, nariz y cara. * Signo de Trousseau: se infla un manguito de presin arterial por encima de 3 minutos y mayor a 120mmHg y la contraccin de dedos (espasmo carpopedio) y manos indican ttanos.

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o Tratamiento: la forma aguda es una urgencia mdica y requiere tratamiento inmediato. Al detectarse ttanos o algn sntoma agudo o si se prev la aparicin al detectar un nivel bajo de calcio se administra un infusin venosa de calcio. La forma crnica se trata con calcio va oral, con una vaso de leche que contiene 300 mg. El uso de los suplementos orales de carbonato, gluconato o lactato de calcio se puede realizar. En ciertos casos se requiere de administracin de Vitamina D si el mecanismo heptico y renal estn afectados. Adems de que se debe corregir, en caso de existir, la disminucin de magnesio. Hipercalcemia: es un aumento de la concentracin plasmtica del calcio superior a 10.5 mg/dL. En ocasiones se detectan niveles falsamente elevados de calcio a causa de una extraccin sangunea prolongada con un torniquete muy ajustado. En caso de un aumento de protenas plasmticas podra estar elevado el calcio plasmtico total pero no compromete la concentracin del calcio ionizado. o Causas: se produce cuando el calcio que ingresa en la circulacin supera la capacidad de las hormonas reguladoras del calcio o el de la eliminacin del exceso de iones de calcio a travs de los riones. Aumento en la resorcin sea: a causa de neoplasis e hiperparatiroidismo. Se desarrolla en el 10-20% de los pacientes con la enfermedad avanzada como carcinoma de pulmn se asocian a hipercalcemia. Los tumores tienen cuatro efectos: destruyen el hueso, producen sustancias que aumentan la actividad osteoclstica, otros aumentan la resorcin sea y otros inhiben la formacin de hueso. Los pacientes con neoplasias tienen en su sistema una protena (PTH-rP) la cual es semejante a la PTH y por ello se une al mismo receptor produciendo que el calcio salgo el hueso. Inmovilizacin por periodo prolongado: produce desmineralizacin del hueso y secrecin de calcio al torrente sanguneo. Aumento en la absorcin intestinal Administracin de dosis excesivas de Vitamina D o Manifestaciones: los signos y sntomas tienen tres orgenes: Cambios en la excitabilidad nerviosa: disminuye, se detecta somnolencia, estupor, debilidad y flacidez. Alteraciones en la funcin de los msculos liso y cardaco: hay un incremento en la contractilidad cardaca produciendo arritmias ventriculares que se ven acentuadas por el digital. Hay disminucin de la actividad del msculo liso intestinal y desemboca en estreimiento, anorexia, nuseas y vmitos. Exposicin de los riones a concentraciones elevadas de calcio: la capacidad del rin para concentrar orina se ve afecta pues interfiere en la funcin de la ADH, producindose una diuresis con sal y agua.

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Crisis Hipercalcemia: es el incremento agudo del calcio, se observa poliuria, polidipsia, deplecin del volumen, fiebre, alteracin de la conciencia, azoemia y alteracin del estado mental. o Tratamiento: se orienta a la rehidratacin y a medidas que aumenten la excrecin urinaria de calcio, adems de inhibir la liberacin de calcio en los huesos. 1. En caso de deplecin del volumen se administran lquidos. La eliminacin de sodio se relaciona con la eliminacin de calcio. 2. Una vez que se restableci el volumen del LE se administran diurticos y cloruro de sodio para aumentar la eliminacin de calcio a travs de la orina. Deben de ser diurticos de asa porque las tiacidas aumentan la absorcin de calcio. 3. Se prosigue con evitar la resorcin de los huesos, se usan: * Bifosfonatos, que reducen la actividad osteoclstica y producen una disminucin escasa pero con pocos efectos colaterales. * Calcitonina, que inhibe la actividad osteoclstica. * Mitramicina, que al ser un antineoplsico inhibe la resorcin sea. Se debe evitar el uso prolongado pues es nefrotxico y hepatotxico. * Nitrato de galio, que inhibe la resorcin sea pero se desconoce su mecanismo de accin. Los pacientes con insuficiencia renal e insuficiencia cardaca no deben de ser tratados con una sobrecarga de volumen, para ellos se recomienda la dilisis. Alteraciones en el balance de fosfato Es un anin intracelular y es el cuarto elemento ms abundante en todo el cuerpo despus del carbono el nitrgeno y el calcio. Tiene varias funciones: formacin de hueso, formacin de ATP, componente necesario para los cidos nucleicos y fosfolpidos de la membrana celular y sirve como buffer cido-base en el LE y en la excrecin renal de iones hidrgeno. * 85% en huesos * 14% dentro de las clulas * 1% en el lquido extracelular El fsforo intracelular es orgnico y su ingreso a la clula aumenta despus de la absorcin de glucosa al quedar incorporado en metabolitos intermediaros en el metabolismo. El nivel normal de fosfato en adultos es de 2.5-4.5 mg/dL, en lactantes es de 3.7-8.5 mg/dL y en los nios es de 4-5.4 mg/dL. - Prdidas y ganancias: el fosfato ingresa por la dieta y se elimina por la orina. Proviene de muchas fuentes como la leche y la carne. Cerca del 80% de la ingesta de fsforo se absorbe en el intestino. Casi todo el fosfato presente en plasma se filtra en el glomrulo y su eliminacin depende del mecanismo regulador por exceso que se relaciona directamente con su presencia en sangre. De tal forma que si hay un aumento en su concentracin existe una gran tasa de prdida por orina y refleja el exceso de fosfato en el plasma. Se reabsorbe en el tbulo proximal gracias al cotransportador de sodio-fosfato.

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La PTH acta en la regulacin del fosfato al estimular la resorcin sea y as liberar fosfato al LE y el incremento para el umbral de reabsorcin del mismo. As, cuando aumenta la PTH disminuye la reabsorcin tubular de fosfato por una inhibicin en la sntesis y expresin del transportador NPT2a. Hipofosfatemia: es un nivel plasmtico de fsforo inferior a 2.5 mg/dL en adultos. Se considera grave cuando la concentracin es menor a 1 mEq/L o Causas: deplecin de fosfato a causa de la absorcin insuficiente desde el intestino, transportes transcompartimentales y el aumento de las prdidas renales. Los corticoides, el hipotiroidismo y niveles elevados de magnesio pueden inhibir la absorcin intestinal. El alcoholismo es causa frecuente de hipofosfatemia. Esto se relaciona con la desnutricin y la cetoacidosis diabtica. La teofilina, los corticoides y diurticos de asa aumentan su excrecin. Puede aparecer cuando se administra glucosa pues estimula la secrecin de insulina y determina el transporte de glucosa y fsforo al interior de las clulas. En el caso de una alcalosis respiratoria se produce una hipofosfatemia secundaria a la disminucin del calcio ionizado la cual es secundaria a la unin de las protenas plasmticas. Esto se da por un mecanismo de retroalimentacin que a pesar de que la regulacin del calcio y del fsforo es recproca e inversa, al disminuir el nivel srico de calcio se activa la hormona paratiroidea para aumentar el nivel de calcio por medio de su resorcin sea produciendo que se excrete fosfato. o Manifestaciones: se relacionan con la disminucin en los depsitos de energa de las clulas debido a la deficiencia de ATP y al transporte de oxgeno como consecuencia de la disminucin del 2.3difosfoglicerato en los glbulos rojos. Se dan alteraciones musculo esquelticos y trastornos hematolgicos. Temblor intencional, ataxia, parestesias, confusin, estupor, dolor articular, dolor seo, anemia hemoltica, trastornos hemorrgicos y la quimiotaxis y fagocitosis se ven afectadas. o Tratamiento: se trata de una terapia de reposicin que se lleva a cabo con los alimentos ricos en fosfato, un vaso de lecho contiene 250 mg de fosfato. Los suplementos de fosfato estn contraindicados en pacientes con hipercalcemia e insuficiencia renal ya que puede haber calcificacin extracelular al superar el valor determinado para la precipitacin de fosfato de calcio.

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Hiperfosfatemia: es un aumento de la concentracin plasmtica de fsforo por encima de 4.5 mg/dL en los adultos. Los nios suelen tener niveles de fosfato ms elevados que los adultos. o Causas: se debe a la incapacidad renal para eliminar el exceso de fosfato, la redistribucin rpida del fosfato intracelular y al ingreso de una cantidad excesiva. Cuando la tasa de foltracin glomerular disminuye debajo de entre 30-50 mL/minuto se reduce la eliminacin del fosfato. La lesin tisular, golpe de calor, deficiencia de potasio y las convulsiones producen liberacin del fosfato intracelular. Adems, la quimioterapia eleva los niveles plasmticos de fosfato por la destruccin rpida de clulas tumorales. o Manifestaciones: se asocia con disminucin del nivel plasmtico de calcio, se asocian a las deficiencias de calcio, es decir, parestesias, ttanos, hipotensin, arritmias cardacas. o Tratamiento: tiene el objetivo de corregir la causa del trastorno. Se administra una dieta que limiten los alimentos ricos en fosfato. Usar fijadores de fosfato con base de calcio resultan tiles. Recientemente se aprob un fijador nuevo, el sevelamer, que no contiene calcio ni aluminio, el cual es muy efectivo y no trae reacciones adversas como elevacin del producto de calcio por fosfato, hipercalcemia y calcificaciones vasculares y cardacas. Y de igual manera que en los dems trastornos, los pacientes con nefropata se usa dilisis para corregir la causa.

Alteraciones en el balance de magnesio Es el segundo catin ms abundante intracelular. El adulto posee 24 g de magnesio en todo el organismo. La concentracin normal de magnesio en plasma es de 1.8-2.7 mg/dL. La funcin principal del magnesio es funcionar como cofactor en muchas de las reacciones enzimticas intracelulares. Es esencial en las reacciones que requieren ATP, en todos los pasos de replicacin y transcripcin del ADN y su traduccin a ARN. - Prdidas y ganancias: el magnesio ingresa por los alimentos, se absorbe en el intestino y se excreta por medio de los riones. Aproximadamente del 2565% del magnesio de la dieta es absorbido. Los alimentos ricos en magnesio son todos los vegetales verdes, los cereales, las nueces, la carne y los alimentos que provienen del mar. El rin es el regulador ms importante para el magnesio. o Tbulo proximal: 30-40% del material filtrado es reabsorbido. o Rama gruesa ascendente del asa de Henle: 50-70% es reabsorbido. o Tbulo distal: reabsorbe una pequea porcin pero es el sitio regulador del ion. La reabsorcin del magnesio disminuye cuando aumenta su nivel plasmtico y cuando la PTH lo estimula. Se inhibe al elevarse el nivel de calcio. En la rama gruesa ascendente del asa de Henle est el transportador de Na+/K+-2Cl- que al inhibirse por el uso de diurticos de asa su reabsorcin se disminuye.

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Hipomagnesemia: es la concentracin plasmtica de magnesio inferior a 1.8 mg/dL. Se observa en situaciones que limitan la ingesta o aumentan las prdidas por va intestinal y renal. o Causas: ingesta insuficiente, exceso en las prdidas o movimientos entre LI y LE. Desnutricin, inanicin, diarreas, sx de mala absorcin, abuso de laxantes. Al ingerir mucho calcio se altera la absorcin de magnesio pues compiten por el mismo transportador. El rin es casi incapaz de evitarla, por cetoacidosis diabtica, hiperparatiroidismo e hiperaldosteronismo. Uso de frmacos como los diurticos de asa y los nefrotxicos. o Manifestaciones: se asocia con hipocalcemia e hipopotasemia. Se producen las manifestaciones neurolgicas y cardiovasculares relacionadas. La hipomagnesemia produce una hipocalcemia pues el magnesio regula la sntesis y la regulacin de la PTH por lo que los niveles bajos de PTH producen una hipocalcemia. Adems que como mecanismo compensador, se libera Mg2+ de los huesos lo cual aumenta la absorcin del calcio del LE. Reduce la concentracin intracelular del potasio y se compromete la capacidad renal de conservar el potasio. Con hipomagnesemia, la hipopotasemia no responde a la terapia de reposicin del potasio. Hay letargo, hiporreflexia, confusin, hipotensin, arritmias cardacas. Los cambios en el ECG seran: ensanchamiento del complejo QRS, aparicin de ondas T picudas, prolongacin del intrvalo PR, inversin de la inda T y aparicin de ondas U mayores a la onda T. Se asocia como factor de riesgo para la osteoporosis y la osteomalacia. o Tratamiento: se trata con una reposicin de magnesio. La va de administracin depende de la severidad. La deficiencia moderada es por va parenteral. Se contina con la terapia por varios das para reponer los niveles plasmticos y de depsito. Si el paciente ha presentado prdidas gastrointestinales o renales crnicas se requiere de una terapia de mantenimiento por va oral. En caso de insuficiencia renal se debe monitorizar para evitar una hipermagnesemia. Los pacientes con arritmias cardacas, infarto de miocardio, angina y embarazo complicado por preeclamsia son tratados con magnesio, se requiere un cuidado con estos pacientes para evitar una concentracin elevada.

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Hipermagnesemia: es el aumento de la concentracin plasmtica de magnesio por encima de 2.7 mg/dL. Es muy infrecuente pues el rion tiene una capacidad normal de excretarlo. o Causas: se debe a falla renal o por el uso no vigilado de frmacos compuestos por magnesio (anticidos, suplementos minerales y laxantes). Los ancianos corren riesgo por la disfuncin de sus riones y porque tienen tratamientos con frmacos con magnesio. o Manifestaciones: hay compromiso neuromuscular y cardiovascular. El magnesio inhibe la secrecin de PTH por lo que la hipermagnesemia se puede asociar a hipocalcemia. Sus signos y sntomas aparecen cuando el nivel plasmtico de magnesio supera los 4.9 mg/dL. Produce hiporreflexia, debilidad muscular y confusin. Reduce la secrecin de acetilcolina porque lo que puede producir un bloqueo neuromuscular y una parlisis respiratoria. El magnesio bloquea los canales de calcio porque lo que esa es la causa principal de las manifestaciones cardiovasculares. Disminuye la presin arterial, el ECG revela un alargamiento del intrvalo PR, acortamiento del intrvalo QT, anomalas en la onda T y prolongacin del complejo QRS. Cuando es moderada menor a 10 mg/dL produce hipotensin a causa de una vasodilatacin y arritmias cardacas. La grave que es mayor a 10 mg/dL desencadena confusin y coma. La muy grave se da cuando es mayor a 15 mg/dL y puede ocasionar paro cardaco. o Tratamiento: consiste en suspender la administracin de magnesio. Se usa calcio como antagonista directo. En ciertos casos se opta por la dilisis peritoneal o la hemodilisis.