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Il sistema circolatorio aperto e chiuso

TIPI DI POMPE
peristaltica

a camera

accessoria

Il sistema circolatorio nei mammiferi

Ventricolo sinistro Aorta

Circolo sistemico

Arterie sistemiche

Capillari sistemici

Vene sistemiche

Vene cave

Atrio destro

Ventricolo destro Tronco polmonare

Circolo polmonare

Arterie polmonari

Capillari polmonari

Vene polmonari

Atrio sinistro

Il circolo sistemico e polmonare sono in serie

Ventricolo sinistro Atrio sinistro Aorta

Arterie sistemiche

Vene polmonari Capillari polmonari

Capillari sistemici

Vene sistemiche Arterie polmonari Vene Cave

Tronco polmonare Ventricolo destro

ATRIO DESTRO

Organizzazione in parallelo dei distretti circolatori

IL CUORE: UNA POMPA MUSCOLARE

Organizzazione anatomica nei Mammiferi

IL CUORE: Scheletro fibroso

IL CUORE: Fibre profonde e superficiali

Le valvole consentono il flusso in una sola direzione

Le valvole cardiache sono aperte quando il gradiente pressorio favorevole al flusso nella giusta direzione, si chiudono quando si crea un gradiente di pressione retrogrado

LA PARETE CARDIACA

CELLULE MIOCARDICHE

Connessioni elettriche fra le cellule del miocardio

Gap Junctions

Tessuto specifico (pace-maker e di conduzione)

Propriet del muscolo cardiaco


Eccitabilit (batmotropismo) Automatismo (cronotropismo) Conducibilit (dromotropismo) Contrattilit (inotropismo)

Propriet del muscolo cardiaco


Eccitabilit (batmotropismo)

Potenziale dazione cardiaco

Potenziale dazione cardiaco

Periodo di refrattariet

PERIODO REFRATTARIO E SOMMAZIONE DELLE SCOSSE

Propriet del muscolo cardiaco


Automatismo (cronotropismo)

Potenziale Pacemaker

Potenziale Pacemaker

Potenziale lento o pace-maker

Differenza fra Potenziale Pacemaker e Potenziale del miocardio comune


Ampiezza minore Potenziale lento (dovuto al calcio) Assenza di plateau Ripolarizzazione lenta Presenza del prepotenziale

LEGGE DELLA DOMINANZA DEL RITMO Pi FREQUENTE

Modulazione del potenziale pacemaker da parte del sistema nervoso

EFFETTI CRONOTROPI POSITIVI DEL SIMPATICO

Recettori muscarinici

EFFETTI CRONOTROPI NEGATIVI DEL PARASIMPATICO

Propriet del muscolo cardiaco


Conducibilit (dromotropismo)

Sistema di conduzione del cuore

La Velocit di propagazione del potenziale dipende:

Ampiezza del potenziale Velocit di depolarizzazione Valore del potenziale di riposo La propagazione unidirezionale

Velocit di propagazione del potenziali cardiaci (metri/sec)


nodo SA Miocardio atriale Nodo AV Fascio AV Branche 2.0 4.0 Rete di Purkinje Miocardio ventricolare 0.3 1.0 1.0 1.2 0.02 0.05 1.2 2.0

Il sistema nervoso simpatico controlla anche la velocit di conduzione a livello del nodo AV

Propriet del muscolo cardiaco


Contrattilit (inotropismo)

ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE-CONTRAZIONE

Funzione meccanica del cuore (Regolazione della forza di contrazione) Reclutamento di unit motrici Incremento della frequenza di scarica nei neuroni motori Calcio per innescare la contrazione

CONTRATTILITA

Contrattilit
La contrattilit pu essere incrementata (effetto inotropo positivo) da :
Aumento della frequenza cardiaca. Aumento dellattivit simpatica ormoni (es. adrenalina e tiroxina) Farmaci (es. Digitale).

FENOMENO SCALA

LA CONTRATTILITA AUMENTA SE AUMENTA LA FREQUENZA CARDIACA

Aumento della frequenza di contrazione = aumento della contrattilit


Ca++ Ca++

Normal Heart Rate

Fast Heart Rate

Ca++

Ca++

Ca++

Ca++

EFFETTO INOTROPO POSITIVO DEL SIMPATICO

Effetti positivi dei glicosidi cardiaci sulla contrattilit


3Na+ Ca2+ 3

ATP
Glicosidi cardiaci 3K+ 1 3Na+

4 2 [Na+]

[Ca2+]

Effetto inotropo positivo

Il miocardio si contrae con maggiore forza quando allungato

IL CICLO CARDIACO

Propagazione delleccitamento

CICLO CARDIACO
0.8 sec

A V
Sistole Diastole

LAVORO DEL VENTRICOLO SN

Gittata Cardiaca
Il volume di sangue immesso dal ventricolo nellarteria corrispondente in un minuto Gittata cardiaca = Frequenza cardiaca x volume sistolico (la gittata cardiaca dei due ventricoli deve essere uguale)

MISURA DELLA GITTATA CARDIACA


THE FICK METHOD:

q1 + q2 = q3

q1 VO2 = O2/min q2 q3

q1 = [O2] v x flusso ematico q3 = [O2] a x flusso ematico

[O2] v x flusso ematico + VO2 = [O2] a x flusso ematico VO2 = [O2] a x flusso ematico - [O2] v x flusso ematico flusso ematico = VO2 / [O2] a - [O2] v

MISURA DELLA GITTATA CARDIACA

VO2 Flusso = [O2]a - [O2]v

Spirometria (250 ml/min)

Sangue arteria polmonare (15 ml%) . Sangue arterioso (20 ml%) Gettata cardiaca (Q) = = VO2 [O2]a - [O2]v 250 ml/min = 5 L/min 20 ml% - 15 ml%

. Q = Fc x SV . Q 5 L/min SV = = 0.0714 L or 71.4 ml = FR 70 battiti/min

Controllo nervoso del cuore

Controllo Antagonistico

Un incremento dellattivit simpatica incrementa la frequenza cardiaca mentre un incremento dellattivit parasimpatica decrementa la frequenza cardiaca

Stimolazione vagale

Stimolazione simpatica

TONO VAGALE E SIMPATICO

CONTROLLO NERVOSO DELLA FREQUENZA

LEGGE DI STARLING

Lenergia che si sviluppa durante la contrazione funzione della lunghezza iniziale delle fibre muscolari

Preparato cuore polmoni

Precarico e postcarico

Laumento del precarico aumenta la gittata sistolica

Laumento del postcarico aumenta la gittata sistolica

MECCANISMI ALLA BASE DELLA REGOLAZIONE ETEROMETRICA


1. Avvicinamento alla lunghezza ottimale 2. Sensibilit al Ca2+ aumentata a lunghezza maggiori

1. Maggiore influsso di Ca2+ a lunghezza maggiori

Legge di Frank-Starling

IMPORTANZA FUNZIONALE DELLA REGOLAZIONE ETEROMETRICA


1. LA GETTATA MEDIA DEI DUE VENTRICOLI E SEMPRE UGUALE ED IL SANGUE NON SI ACCUMULA IN UNA DELLE DUE SEZIONI. 2. MANTIENE LA GITTATA COSTANTE ANCHE SE AUMENTA LA PRESSIONE ARTERIOSA

Legge di Frank-Starling