Hipertension en El Embarazo

Obstetricia integral Siglo XXI
CAPTULO 10 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

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Alejandro Antonio Bautista Charry
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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
PREECLAMPSIA
Definicin
a preeclampsia (PE) es la manifestacin hipertensiva ms frecuente en la segunda mitad del embarazo y el puerperio. Se ha caracterizado como una hipertensin arterial propia del embarazo y secundaria al trofoblasto circulante (deportacin trofoblstica). La enfermedad es propia y exclusiva de la especie humana y siempre ha sido caracterizada por la escuela Norteamericana como una entidad que se diagnostica siempre que se encuentre la combinacin de hipertensin arterial y proteinuria. La PE es una entidad sistmica y representa la primera causa de disfuncin orgnica mltiple y sndrome nefrtico (DOM) durante la gestacin. Es una hipertensin arterial aguda y secundaria, que aparece de novo despus de la semana 20 del embarazo y desaparece en las primeras 12 semanas del posparto.
Su complejidad teraputica amerita el nivel de mayor complejidad, unidades de alta dependencia obsttrica, y el 50% de los hijos de las toxmicas son hospitalizados en unidades de cuidado intermedio o intensivo neonatal. La expresin clnica polimrfica obliga a la bsqueda incesante del diagnstico; sin embargo, el de los casos de expresin clnica bizarra muchas veces pasa desapercibido y de esta manera queda en entredicho la calidad de la atencin prenatal. La PE es la primera causa de mortalidad materna en nuestro medio desde el inicio de la dcada de los noventa, cuando el aborto sptico declin de manera ostensible. La PE es la segunda causa de mortalidad perinatal.
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Orientacin clnica: enfoque australiano

Actualmente el diagnstico de PE lo estamos realizando de acuerdo al Consenso australiano (1), partidario de la existencia de una entidad no aceptada en la escuela estadounidense: la PE no proteinrica. Revisando nuestras series de casos, encontramos hasta un 30% de pacientes con PE sin proteinuria (2). La mayora de las clasificaciones requiere la presencia de hipertensin arterial y proteinuria para el diagnstico de PE. No obstante, existen muchos informes en la literatura que se oponen a este axioma ultraconservador. En una cohorte retrospectiva de pacientes eclmpticas,
Contexto epidemiolgico
La importancia de la PE como un trazador de morbilidad y mortalidad durante el control prenatal radica en mltiples circunstancias: Es un trastorno frecuente: entre el 6-8% de las gestantes padecen la entidad. Cuando escrutamos el porcentaje de PE en el grupo total de primigestantes estel aumenta al 20-25%.

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revisada en el Reino Unido en la era premagnesio, el 40% de estas pacientes convulsionaban sin presentar hipertensin o proteinuria (3). Por esta realidad, y dada la consideracin explcita de un inventario muy ordenado de la disfuncin orgnica, estamos proponiendo la clasificacin y definicin de la escuela australiana. Las ltimas guas de manejo publicadas en enero de 2010 por la Secretara de Salud de Bogot, implementan el Consenso australiano en el Distrito (4). As, la PE es la presencia en la segunda mitad del embarazo de hipertensin arterial, acompaada de una o ms de las siguientes alteraciones: proteinuria, insuficiencia renal, disfuncin heptica, y alteraciones neurolgicas, hematolgicas y fetoplacentarias. En esta lista de alteraciones la gran ausente es la disfuncin cardiopulmonar, la cual fue adicionada con el espectro del edema pulmonar en la ltima actualizacin del Consenso australiano, realizada por la Sociedad Australiana de Medicina Obsttrica: Somanz (5). Hipertensin arterial Desde el inicio del siglo XX se adopta en la prctica clnica la costumbre de tomar la tensin arterial y utilizar esta variable para reemplazar la semiologa del pulso francs, apareciendo un signo clnico que nos aproxima a un diagnstico. Esto parece simple, sin embargo las medidas biolgicas siempre son complejas por el comportamiento catico encontrado en la salud. Todas las medidas tienen sus porcentajes de error, atribuibles al examinador o al aparato que se utilice; al
paso que se recomienda reposo y paciencia en la toma de la tensin arterial, nuestras consultas son aceleradas; los dimetros de los brazaletes deben cambiar con los dimetros branquiales; los tensimetros automticos envejecen, se descalibran y pierden confiabilidad. Todo esto ocasiona falsos negativos y falsos positivos cuando valoramos las cifras tensionales de la gestante durante el control prenatal. La siguiente controversia es la de encontrar el lmite preciso entre normalidad y anormalidad de las cifras tensionales. Terminamos el siglo XX con una cifra mgica 140-90 mm Hg, cifra similar al punto de corte para la poblacin general mayor de 18 aos. Cmo explicar que durante muchas semanas las tensiones arteriales disminuyen hasta en 15 mm Hg por el efecto biolgico del embarazo? Esto ilumin a un obstetra britnico muy eminente, Francis Browne, para recomendar un punto de corte diferente, un lmite ms radical: 120-70 (6). Esta recomendacin gener eco en Europa durante muchas dcadas, desde 1930, cuando se implement. Actualmente esta recomendacin est totalmente abandonada. No existen lmites especiales de anormalidad para las embarazadas. Sin embargo, el VII Comit de Expertos, publicado en la revista JAMA en el ao 2003, adopt un trmino nuevo al clasificar las cifras tensionales: prehipertensin (7) (Tabla 1). Su definicin es muy precisa: cifras sistlicas entre 120-139 mm Hg y cifras diastlicas entre 80-89 mm Hg. Los expertos confiaron en la utilidad del diagnstico de prehipertensin, pero ha existido resistencia a implementar la recomendacin. Con nostalgia entendimos que nos alertaban sobre la necesidad de
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buscar este grupo, mas no nos explicaron cul era la conducta ideal. Es as como, despus de seis aos, no encontramos ninguna claridad en el enfoque, el pronstico y el diagnstico sobre la prehipertensin durante el control prenatal. Hasta ahora comenzamos a encontrar cierta utilidad: Factor de riesgo para PE. Diagnstico de hipertensin arterial en mujeres menores de 18 aos: adolescentes embarazadas (30% de nuestras gestantes). De esta manera, el lmite anormal del 120-80 se aproxima al postulado de Browne. Ser que tena razn? Ignoramos esta respuesta. Es otro ejemplo de conocimiento pendular. La ltima consideracin es la variabilidad, el ritmo circadiano, las modificaciones con el reposo y la actividad fsica de las cifras tensionales encontradas en la PE. Se recomienda tomar la tensin arterial con un reposo mnimo de 5 minutos, la paciente sentada, en el brazo derecho, registrar la cifra utilizando mltiplos de 2 mm Hg y siempre utilizar el 5 ruido de Korokotf para la diastlica. Con la finalidad de justificar el diagnstico de hipertensin arterial y comenzar a sospechar la PE, necesitamos encontrar, como mnimo, uno de los siguientes criterios: Dos o ms cifras de tensin arterial sistlica mayores o iguales a 140 mm Hg, separadas por un intervalo de 4 a 6 horas (hipertensin sistlica).
Dos o ms cifras de tensin arterial diastlica mayores o iguales a 90 mm Hg, separadas por un intervalo de 4 a 6 horas (hipertensin diastlica). Una cifra de tensin arterial diastlica mayor o igual a 100 mm Hg (estadio 2). Dos o ms cifras de tensin arterial sistlica mayores o iguales a 160 mm Hg, separadas por un intervalo de 15 minutos. Prehipertensin en la mujer menor de 18 aos. Diastlica menor de 90 mm Hg, pero con una elevacin de 25 mm Hg respecto de cifras previas, encontradas durante el control prenatal. Actualmente est rebatido el criterio del 30-15, el seguimiento longitudinal de las cifras tensionales durante los controles prenatales no lo ha revalidado, estando presente en el 25% de las embarazadas. Es importante recalcar que existe hipertensin convergente, donde predomina la elevacin diastlica, e hipertensin divergente cuando predomina la elevacin sistlica. Disfuncin endotelial: proteinuria Su diagnstico se realiza cuando se encuentra: Cualitativa: proteinuria en muestra aislada mayor de 30 mg /dL = (+).
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Cuantitativa: proteinuria mayor a 300 mg en orina de 24 horas. Relacin proteinuria/creatinuria: en muestra aislada mayor de 300 mg/g. Esta relacin puede tener la siguiente utilidad: reemplazar la recoleccin de orina de 24 horas por una muestra aislada en los casos de encontrar trazas de proteinuria. Si el laboratorio reporta un valor menor de 150 mg/g es remota la posibilidad de PE. Si el valor es mayor de 300 mg/g el diagnstico es certero. Y en los casos donde se encuentra el resultado entre 150-300, debe realizarse la recoleccin de orina de 24 horas. Insuficiencia renal aguda Creatinina srica mayor de 1,01 mg/dL. Oliguria: Mujer embarazada: gastos urinarios menores de 0,5 ml/K/hora. Mujer purpera: gastos urinarios menores de 1 ml/K/hora.
Alteraciones cerebrales (SNC) Irritabilidad neuronal: clonus patelares. Hiperperfusin cerebral: cefalea ms hiperreflexia. Compromiso del lbulo occipital: trastornos visuales persistentes. Tormenta elctrica: convulsiones. Alteraciones hematolgicas Hemlisis: elevacin de las bilirrubinas a expensas de la indirecta: bilirrubina total >1,2 Deshidrogenasa lctica > 600 U/L. Esquistocitos en el frotis de sangre perifrico.
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Coagulacin intravascular diseminada (CID): elevacin de los tiempos de coagulacin, aumento en los productos de degradacin de la fibrina o aumento del dmero D. Trombocitopenia: recuento plaquetario manual menor de 150.000L.
Disfuncin heptica Criterio clnico: epigastralgia persistente. Criterio bioqumico: AST o SGOT > de 72 U.I/L. ALT o SGPT > de 48 U.I/L.
Disfuncin fetoplacentaria RCIU: peso fetal estimado por debajo del percentil 10. Circunferencia abdominal fetal < p 10.

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Adaptacin hemodinmica: Doppler de arteria umbilical. Doppler de arteria cerebral media. Doppler del ductus venoso. Medida del mayor lago amnitico. Variabilidad a corto plazo de la FCF. Perfil biofsico por ultrasonido.
Subclasificacin
La escuela canadiense insiste en la necesidad de encontrar grupos de pacientes en el gran conjunto de la entidad (9). Otorga gran importancia a la edad gestacional y llama la atencin acerca de esta gran omisin, pues la edad gestacional es un indicador muy importante en el pronstico materno y perinatal. Se refiere cmo la mortalidad materna aumenta 20 veces en las pacientes donde la PE aparece antes de la semana 32. PE tarda cerca del trmino (65%): En embarazos mayores de 34 semanas generalmente no se asocia con restriccin del crecimiento fetal. Probablemente es dependiente de fenotipos maternos relacionados con factores constitucionales, p. ej. calidad endotelial, genes predisponentes de respuestas inflamatorias exageradas o mecanismos importantes de resistencia a la insulina. La morbimortalidad perinatal es promedio, parece que el feto se beneficiar de la entidad. Estas pacientes tienen un mayor riesgo de eclampsia puerperal y uno menor de recurrencias. PE temprana lejos del trmin (35%): En embarazos menores de 34 semanas generalmente se asocia con restriccin del crecimiento fetal. Probablemente es dependiente de genotipos fetales expresados en mecanismos de disfuncin placentaria. La
Perfusin renal: ndice de lquido amnitico (ILA). Oxigenacin cerebrovascular: cardiotocografa.
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De acuerdo con las variables anteriores, establecer tres posibilidades: Feto sin compromiso = estado fetal satisfactorio: puntaje de Fischer de 8, 9 10 puntos, crecimiento fetal normal, ILA mayor de 5 cm, perfil biofsico 8/8, Doppler tipo 1 (Tablas 2, 3 y 4). Estado fetal insatisfactorio: Fischer 5, 6 7 puntos, perfil biofsico 6 o menos, ndice de lquido amnitico entre 2-5 cm, crecimiento fetal entre los percentiles 3 y 10, Doppler tipos 2 4. Estado fetal crtico: Fischer de 4 o menos puntos, anhidramnios, perfil biofsico 0 2, crecimiento fetal por debajo del percentil 3, Doppler tipos 3 5. La otra expresin del compromiso placentario es la sospecha de abruptio de placenta.
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morbimortalidad perinatal es alta, los grados de asfixia intrauterina son importantes, el riesgo de eclampsia puerperal es discreto, la recurrencia es muy alta, y el beneficio es poco en la administracin liberal de lquidos. Estos casos son excelentemente determinados por las alteraciones del Doppler de las arterias uterinas. En este grupo de pacientes existe un subgrupo que se ha denominado PE del segundo trimestre (5-8%), aparece antes de la semana 28 y corresponde probablemente a casos indudables de PE sobreagregada. Existen enfermedades maternas de base como factores predisponentes de la aparicin temprana. No son casos de PE pura.
Tratando de relacionar la enfermedad con el enfoque nutricional se consider la PE como una inmunodeficiencia materna, lo cual est rebatido. Una respuesta exagerada al trasplante fetal. Actualmente se considera a la enfermedad como una respuesta inflamatoria maligna desenfrenada, exagerada en cantidad y calidad, con respecto a los ajustes propios en la gestacin normal. Durante el curso clnico de la PE probablemente se encuentren hiperactivas ambas ramas del sistema inmune materno (11). El sistema inmune innato e inflamatorio expresa gran actividad en la citotoxicidad dependiente de clulas natural killer y del sistema fagoctico monocelular. Hasta el neutrfilo se encuentra mucho ms oxidativo en el curso clnico de la PE, comparado con el embarazo normal. El sistema inmune adquirido o adaptativo desva sus respuestas hacia la va de los TH1, disminuyendo la activacin propia del embarazo de TH2 y apareciendo una notable deficiencia de IL-10 e IL-18. Hasta la rama humoral expresa una inusitada actividad de inmunoglobulinas que activan los receptores para angiotensina A1. De esta manera, consideramos actualmente que la PE es una entidad caracterizada por la inmunoactivacin sistmica, para remplazar los postulados iniciales de Mart, quien defina a la entidad como un modelo de inmunogestosis (12).
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Fisiopatologa
Disonancia inmunolgica Recientemente se ha asignado mucha importancia a la bsqueda de genotipos maternos relacionados con los fenmenos inmunolgicos innegables de la PE. Este tpico camina vertiginosamente en la dinmica propia del mapa gentico humano y debe ser elemento fundamental en la interpretacin inmunogentica de la enfermedad. Han existido mltiples explicaciones inmunolgicas sobre la PE: La que ha retomado gran inters en los ltimos 4 aos: la PE como una enfermedad autoinmune. Se ha investigado mucho sobre autoinmunidad activadora de receptores para angiotensina (A1). Autoanticuerpos estimulantes de receptores A1 (10).
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Factores angiognicos Durante el nuevo milenio ha existido gran entusiasmo por el estudio de los factores angiognicos circulantes en el suero de la mujer con PE. Un grupo de investigadores de Boston, de la escuela mdica de Harvard, public en el ao 2003 el primer artculo bsico en el cual se asigna importancia fisiopatolgica a un factor angiognico soluble para explicar las manifestaciones clnicas de la PE (13). Fue tan excitante la nueva onda que en 6 aos se publicaron 600 artculos, aproximadamente, sobre el tema. Esto se convierte en un ejemplo de cmo el mundo cientfico va del paciente al laboratorio, disea un modelo animal y vuelve con los resultados al paciente. La conclusin actual que va quedando despus de esta explosin de ideas es que la PE es una enfermedad donde triunfan los factores antiangiognicos sobre la hemostasia endotelial. La aplicacin de estos conocimientos ha encontrado tres caminos a recorrer: Un fenotipo causante de PE. Una nueva adquisicin de predictores bioqumicos que comienza a vislumbrar una luz radiante al final de las tinieblas sobre este tema. El camino de la teraputica, donde aparece el uso potencial de factores proangiognicos para prevenir y tratar la enfermedad.
Mal distribucin del agua corporal Durante el curso clnico de la PE, a consecuencia del estrs oxidativo sobre los endotelios, la disfuncin endotelial expresa alteraciones en su funcin de barrera tisular activa, apareciendo una redistribucin de los compartimentos hdricos corporales.
Compartimento intravascular
En la PE semanas antes de la aparicin de la hipertensin arterial hay un grado de mal adaptacin circulatoria que se expresa con un menor grado de aumento del volumen plasmtico. Esto ha sido considerado como un grado significativo de hipovolemia relativa, que representa una disminucin del volumen circulante efectivo y se ha relacionado con grados variables de hipoperfusin tisular, lo cual se ha correlacionado con los grados presentes de hemoconcentracin en el curso clnico de la enfermedad.
Compartimento intersticial
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Los edemas perifricos que aparecen en el 80% de las pacientes con PE hmeda son la expresin clnica de la retencin hidrosalina exagerada a nivel Intersticial. Esta manifestacin expresa alteracin en la barrera endotelial, grados variables y exagerados de retencin de sodio y alteracin de la osmolaridad intersticial. Este ltimo fenmeno puede ser explicado por disfuncin del endotelio venular o linftico. Excluyendo las pacientes con PE seca, todas cursan con aumento importante del

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compartimento intersticial, que es redistribuido durante los primeros seis das del puerperio, cuando estn a todo vapor los factores natriurticos auriculares.
Compartimento intracelular
la alteracin placentaria en la transferencia de agua o una consecuencia indirecta de la hipoxia placentaria. Factores metablicos Las pacientes obesas son las principales candidatas a desarrollar PE. La medicina moderna ha identificado un rgano muy activo, el adipocitario. Los adipocitos son clulas muy activas, modulan las reservas energticas, son capaces de aumentar las citokinas proinflamatorias, tienen mltiples funciones endocrinas y probablemente regulan el balance sistmico entre oxidantes-antioxidantes. En la PE se han encontrado mltiples hallazgos metablicos: Existen grados variables de resistencia perifrica a la insulina que se acompaan invariablemente de niveles ostensiblemente mayores en la insulina circulante: la PE es un momento clnico de hiperinsulinemia severa. Este trastorno endocrino puede explicar mltiples eventos fisiopatolgicos de la PE, como retencin de sodio y mayores concentraciones intracelulares de calcio a nivel del msculo liso vascular (la insulina es un ionforo de calcio). La PE se caracteriza por dislipidemia. Hay una clara tendencia hacia la hiperlipidemia, los triglicridos estn ostensiblemente elevados cuando se compara con las embarazadas normales; tambin estn aumentados los niveles circulantes de las lipoprotenas de bajo peso molecular (LDL) y disminuidos los niveles circulantes de HDL.
Probablemente el agua intracelular se encuentra aumentada. Esto es una consecuencia directa de la hipoxia tisular, que altera las bombas inicas intracelulares y determina grados variables de tumefaccin celular.
Compartimento transcelular
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Los lquidos transcelulares, representados por el lquido peritoneal, el lquido pleural, el lquido pericardico, el lquido cefalorraqudeo, el humor acuoso, la endolinfa y el lquido sinovial, pueden estar ostensiblemente aumentados en el curso clnico de la enfermedad severa. Son una respuesta secretoria de las serosas estimuladas por factores de permeabilidad o el efecto de ellos, sobre los epitelios secretores. Tambin expresan el dao de los endotelios linfticos.
Compartimento fetal
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El hijo de la mujer toxmica padece grados variables de deshidratacin corporal que se expresa en piel arrugada, gelatina de Wharton disminuida y oligohidramnios. La noxa ms significativa probablemente sea

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La leptina circulante se encuentra ostensiblemente elevada en el curso clnico de la PE. No es claro si la fuente de este grado de hiperleptinemia, sea el adipocito materno, la placenta o los tejidos fetales. Sin embargo, la leptina hiperactiva puede explicar la activacin del tono simptico encontrado en la PE. Las mujeres con antecedentes de PE o eclampsia tienen hasta seis veces mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus en los aos siguientes al parto.
los genes paternos expresados en el trofoblasto con fenotipo invasor y los genes maternos expresados en el sistema inmune con fenotipo permisor. Si la invasin es muy profunda aparecen los acretismos, falla la decidua para determinar el lmite preciso, y si la invasin es muy superficial sobreviene la PE, el trofoblasto es derrotado. La colonizacin del trofoblasto a nivel decidual es reconocido por la madre como un antgeno extrao y est acompaado de reclutamiento quimiotctico notable de clulas inflamatorias. La inflamacin ordenada y localizada en este sitio determina: Destruccin de la pared vascular de los vasos espirales mediante clulas NK. Proliferacin del trofoblasto perivascular para adoptar el fenotipo endotelial. La citokina ms activa para dar trofismo y divisin al trofoblasto probablemente es el factor transformador beta, producido por los linfocitos granulares grandes. La tercera clula inflamatoria reclutada en este sitio es el macrfago, encargado de limitar la invasin y regular la apoptosis del linfocito, el endotelio y el trofoblasto. Con estos conceptos biolgicos podemos especular varias posibilidades para que la remodelacin de los vasos espirales sea deficiente: Los antgenos trofoblsticos no sean reconocidos como extraos y la invasin inflamatoria perivascular sea deficiente. Inercia inmunolgica por deficiente presentacin de antgenos paternos. El endotelio materno sea refractario a la apoptosis.
Etiopatogenia
Placentacin anmala Somos radicales con la idea de un compromiso universal de la placenta en todas las pacientes con PE. Siempre existen grados variables de hipoxia placentaria. Este ltimo fenmeno es consecuencia directa de una placentacin anmala. Las alteraciones placentarias han sido reconocidas macroscpicamente en los infartos placentarios, en el peso placentario y, microscpicamente, en las alteraciones vellositarias: brotes o yemas sincitiales: degeneracin de Tenney-Parker. La doctora Salafia tambin ha encontrado mayor frecuencia de villitis inespecfica en estas pacientes. La causa de dichos hallazgos ha sido atribuida a una remodelacin ineficiente de las arterias espirales. El sitio crtico del asunto es el lecho placentario, la placenta establece un dilogo bioqumico y molecular con la decidua basal. En este sitio acontece una verdadera batalla entre
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Los linfocitos del lecho placentario sean de corta vida, con sensibilidad proapopttica. Proliferacin trofoblstica disminuida. Es la posibilidad menos probable, porque el comportamiento trofoblstico en la PE es totalmente opuesto. La PE se caracteriza por hiperactividad trofoblstica. Apoptosis acelerada del trofoblasto endovascular. Mala expresin trofoblstica de molculas de adhesin intercelular en el trofoblasto endovascular. Una vez el trofoblasto endarterial es sometido al estrs tangencial del flujo arterial, es arrastrado y desprendido a la circulacin sistmica. De acuerdo con las posibilidades anteriores, en definitiva los vasos espirales mantienen msculo liso en la periferia de la placenta y no existe invasin del trofoblasto hasta los planos miometriales de los vasos espirales. Los vasos espirales desarrollan hipertrofia concntrica del msculo liso, el endotelio persistente se llena de vesculas lipoideas y la pared vascular se infiltra de clulas espumosas, apareciendo un fenmeno denominado aterosis placentaria, que no es ms ni menos que una arterioesclerosis maligna y rpidamente progresiva de los vasos espirales. La falla de la remodelacin fisiolgica de las arterias espirales pierde esa doctrina biolgica, donde el fenotipo endotelial materno est ausente en el 100% de los segmentos deciduales de las arterias espirales y en el 76% de los segmentos miometriales de las arterias espirales.
Las consecuencias atribuidas a la hipoxia placentaria son mltiples: El trofoblasto se torna hiperactivo, la hipoxia estimula su proliferacin. Esto se acompaa inevitablemente de mayor cantidad de residuos celulares en forma de vesculas de la membrana, ncleos apoptticos en la circulacin materna y una mayor concentracin de DNA paterno circulante. Estos residuos celulares son fagocitados por los macrfagos pulmonares y han sido postulados como candidatos para activar el sistema inflamatorio monocelular. El trofoblasto proliferativo pierde su capacidad de maduracin, disminuyendo el sincitiotrofoblasto, por lo cual existe menor sntesis de estrgenos, lo que se traduce en menor tenor de vasodilatadores endoteliales. La placenta hipxica libera cantidades mayores de leptina. Esta molcula es capaz de activar el sistema nervioso autnomo materno, generando una disautonoma simptica. La placenta libera mayor cantidad de oxidantes. La inflamacin placentaria aumenta la sntesis de factor de necrosis tumoral. Esta caquectina es capaz de producir disfuncin endotelial. Puede ser candidata al desconocido factor x, sintetizado por la placenta, liberado a la circulacin materna y encargado de efectos endoteliales deletreos para la gestante. De esta manera, el modelo placentario explica las manifestaciones clnicas de la PE y tambin explica las manifestaciones del sndrome fetal (Figura 1).
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Factor paterno La mala adaptacin inmunolgica encontrada en la PE se ha relacionado con asociaciones epidemiolgicas que le dan notable importancia al factor paterno. Robillard reemplaz los postulados clsicos de Mauriceau sobre la entidad de las primparas, para introducir el concepto de la primipaternidad (14). Las bases epidemiolgicas que soportan estas observaciones son mltiples: Ocurre ms frecuentemente en la primera concepcin. El efecto protector de la multiparidad se pierde con el cambio de padre (nuevo reto antignico paterno). Un tiempo mayor de exposicin al semen, para activar la inmunidad de las mucosas (genitales o gastrointestinales), disminuye el riesgo de PE. El embarazo durante los primeros seis meses de cohabitacin asigna un mayor riesgo de PE. Los mtodos de barrera utilizados previos al embarazo aumentan el riesgo de PE. Las madres solteras que pierden la exposicin al semen paterno durante la gestacin ostentan mayor riesgo de la enfermedad.
Las tecnologas reproductivas artificiales, con donacin de esperma y de embriones, y la inyeccin intracitoplasmtica del esperma obtenido quirrgicamente, son modalidades de alto riesgo de la enfermedad. Actualmente se ha introducido el concepto del padre toxmico. El antecedente de PE con una compaera diferente duplica el riesgo de PE con una nueva pareja. La edad paterna se ha identificado como un factor de riesgo adicional (padres mayores de 45 aos). Motores inflamatorios Durante la gestacin aparecen manifestaciones inflamatorias, absolutamente fisiolgicas. Sin embargo, en la PE se considera que el grado de inflamacin es ostensiblemente mayor. La entidad se puede equiparar con grados variables de respuesta inflamatoria maligna. El gran dilema siempre ha sido tratar de correlacionar el grado inflamatorio con patgenos bacterianos. Es posible que la PE active el potencial proinflamatorio del endotelio materno sin necesidad de la pared celular bacteriana. PE como un grado variable de SIRS asptico, una propiedad atribuida al trofoblasto y sus genomas? Hemos querido recorrer un camino espinoso, una locura criticada, la rebelda propia de la ignorancia por lo desconocido. Aproximarnos a la PE como una enfermedad infecciosa y ms especficamente bacteriana. Las evidencias para encontrar el eslabn perdido son patrimo-
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nio de la historia de la medicina, las asociaciones estadsticas y epidemiolgicas y los modelos animales de experimentacin. Se ha querido encontrar en una putativa bacteria endometrialis la causa de la PE (15). Quizs no exista, como no exista el parsito descrito con el nombre de Hidatoxi Lualba, hallado en el suero de las toxmicas, desecados en laminillas de laboratorio (16). En la historia de la medicina, desde 1927 se ha considerado la posibilidad de una sepsis latente en el curso clnico de la PE (17); posteriormente se realizaron ensayos con penicilina, atribuyendo beneficios exagerados al padre de los antibiticos; sin embargo, en los experimentos de laboratorio con ratones se han logrado encontrar parmetros histolgicos muy similares a la PE, con grandes infusiones de endotoxinas de Gram negativos. Ratas gestantes con proteinurias infecciosas? Inslito! (18). En nuestro conocimiento, el primer hallazgo inesperado fue encontrar mayor riesgo de endometritis durante el puerperio de la PE. Este descubrimiento ha sido comprobado en cohortes retrospectivas e interpretado como una predisposicin, un elemento de labilidad, un epifenmeno, mas no un factor causal. Posteriormente conocimos un trabajo desarrollado en la costa Pacfica colombiana por el doctor Julin Herrera, consistente en abusar de los cultivos de orina y secreciones vaginales, antes y despus de los esquemas teraputicos. Tratando de manera objetiva la infeccin urinaria y la vaginosis bacteriana, disminuyeron la incidencia de PE en un 68% con las frecuencias reconocidas previamente (19). Actualmente,
la mayora de los trabajos demuestran que la infeccin urinaria es un mayor factor de riesgo hasta de 3 veces para desarrollar PE (20). Un efecto sistmico de los Gram negativos sobre la economa endotelial? El ms reciente hallazgo, claramente demostrado, son los efectos negativos sobre la economa endotelial a distancia, en personas embarazadas y no, de las bacterias que proliferan en las bolsas periodontales de las encas inflamadas sin adecuada higiene oral. La periodontitis gestacional es un factor de riesgo demostrado para desarrollar una noxa endotelial, la PE (20). Tratando de encontrar un sitio que explique la noxa infecciosa, un motor endgeno pro-inflamatorio, siempre hemos credo que debe hallarse en el colon. La cloaca negra de determinados hbitos alimentarios, sumado a un dao intrnseco de la barrera protectora intestinal a consecuencia de la isquemia esplcnica, pueden determinar grados variables de traslocacin bacteriana que ocasionen respuestas inflamatorias sistmicas. Quedan, sin embargo, ms argumentos para establecer la asociacin infecciosa: los casos de PE complicados con neumona congnita o con sepsis neonatal; la asociacin de PE con villitis inespecfica; el mayor riesgo de PE en malaria placentaria; la frecuente manifestacin sistmica en el prdromos del sndrome de Hellp, de Malaise, compatible con un malestar milgico y astnico propio de los procesos virales. Sobre este tema no se tiene la ltima palabra; es esperanzador este camino y la posibilidad de encontrar moduladores farmacolgicos de la activacin inflamatoria.
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Orientacin diagnstica
Factores de riesgo La preeclampsia es ms probable en las pacientes con los siguientes antecedentes (21) (Tabla 5): Est demostrada la importancia de la evaluacin del riesgo biopsicosocial durante la primera consulta y a lo largo del control prenatal, para identificar pacientes de alto riesgo de preeclampsia que pueden tener variables psicolgicas y sociales de riesgo: embarazos no deseados, ansiedad, humor depresivo, tensin emocional y falta de soporte familiar, entre otros (22). Existen ms factores de riesgo de PE, mencionados en la literatura (23, 24): Primigestantes adolescentes (menor de 16 aos). Multigestantes con primipaternidad. Multigestantes con antecedente de preeclampsia: toxemia recurrente. Factores hereditarios: antecedentes familiares de preeclampsia en las hermanas o en la mam. Mola hidatiforme. Enfermedades subyacentes como las autoinmunes, disfuncin tiroidea, feocromocitoma, nefropata, etctera.
Farmacodependencia. Prehipertensin. Predictores bioqumicos Siempre hemos considerado que predictores de PE no existen. Se han buscado marcadores bioqumicos o biofsicos en cualquier trimestre del embarazo. Los mal definidos predictores son aquellos elementos que se tornan positivos semanas antes a la hipertensin arterial. Realmente son marcadores paraclnicos de diagnstico temprano de la enfermedad, encontrados durante la fase latente de sta. Si la PE comienza desde el momento de la fertilizacin del gameto, los marcadores encontrados durante toda la gestacin son elementos tiles para el diagnstico temprano. Los verdaderos predictores seran aquellos marcadores anormales hallados en el periodo preconcepcional. Existen nuevas tecnologas que se han tratado de implementar para la comprensin de la PE, todas enmarcadas dentro de la naciente medicina molecular. Se est trabajando intensamente en genmicos, proteonmicos y metabolmicos. Con la finalidad de comprender la dimensin de los avances, queremos transcribir la definicin de los proteonmicos: Es el conocimiento de la estructura, la funcin y la expresin de todas las protenas en el contexto biolgico o bioqumico de todos los organismos. Estas tecnologas determinan centenares de protenas en mnimas cantidades de lquidos corporales.
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Los predictores se han clasificado de acuerdo con la disfuncin expresada: Disfuncin renal: microalbuminuria, cido rico, kalicrena urinaria y calciuria. Disfuncin endocrinolgica de la placenta: gonadotropina corinica, alfa-fetoprotena, inhibina A, activina A, protena plasmtica A asociada al embarazo, protena placentaria 13 (PP-13), factor de crecimiento placentario (PlGF), estriol. Perfusin placentaria: doppler de las arterias uterinas. Disfuncin endotelial: antitrombina III, selectina, dmero D, factor del crecimiento del endotelio vascular (VEGF), endoglina soluble, homocisteinemia, molculas de adhesin endotelial. Marcadores del estrs oxidativo: apolipoprotena E, isoprostanos. La razn de verosimilitud negativa y positiva encontrada en la mayora de los predictores determina una dbil utilidad clnica; la esperanza ms promisoria est en los marcadores angiognicos (sFlt-1, endoglina y PlGF), la PP-13, y la combinacin de estos marcadores con el Doppler de las arterias uterinas. El Doppler de las arterias uterinas se recomienda como marcador diagnstico de vasculopata placentaria en las pacientes de alto riesgo de PE entre las semanas 22-24. Ha existido mucha controversia en la interpretacin del examen por la asimetra del compromiso vascular, una arteria sana y una arteria enferma, entonces se trat de establecer
el lado predominante de la placenta. Esto gener gran confusin. La recomendacin actual es obtener el ndice de pulsatibilidad de las dos arterias y establecer un promedio, para obtener un percentil. Los indicadores actuales de Doppler uterino anormal, que establecen riesgo de PE temprana, son: ndice de pulsatibilidad promedio por encima del p 95. La presencia de melladura (notching) bilateral. Notching unilateral e ndices de resistencia (IR) mayor que 0,65 Ausencia de notching, pero IR mayor que 0,70. La razn de verosimilitud obtenida en el ltimo metaanlisis utilizando la pulsatibilidad anormal con notching fue de 7,5 (IC95% 5,4-10,2) en pacientes de bajo riesgo y de 21,0 (IC95% 5,5-80,5) en pacientes de alto riesgo (25). La indicacin actual del examen queda reservada para pacientes de alto riesgo de PE y es un indicador importante de PE temprana. Diagnstico temprano La morbilidad del cuadro clnico de la PE, su inusitada severidad y la potencial mortalidad, obligan al clnico a sobrediagnosticar la entidad. El subdiagnstico es peligroso, y es un elemento de mala cantidad en la atencin del control prenatal.
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Durante el control prenatal se buscan datos clnicos en las pacientes con factores de riesgo para establecer una sospecha diagnstica. En el 80% de las pacientes con PE siempre hay factores de riesgo, nicos o mltiples. El mximo riesgo se ha determinado mediante escalas de riesgo biopsicosocial, como la utilizada en la Universidad del Valle por Julin Herrera, de gran popularidad en nuestro medio. Un pilar fundamental para el diagnstico es la toma rutinaria de la tensin arterial en cada control prenatal. Se recomienda el seguimiento estricto de la ganancia ponderal. Se est comenzando a aprender con respecto al hallazgo de cifras de prehipertensin. Los marcadores bioqumicos como un elemento de ayuda han fracasado por su baja sensibilidad y especificidad. No obstante, pueden ayudar en casos dudosos. La esperanza original cuando se comenzaron a utilizar era la de establecer diagnsticos tempranos de cuadros clnicos incipientes. Los factores de riesgo ms importantes estn reunidos en los siguientes casos: Primigestante con alto riesgo psicosocial. Multigestante con primipaternidad. Multigestante con antecedente de PE. Las dos primeras responden por los casos de primigestantes inmunolgicas. Las ltimas corresponden a las pacientes con entidad recurrente.
Para los tres grupos de pacientes es muy significativa la presencia de ndice de masa corporal (IMC) mayor de 26. La obesidad es un precipitante metablico del riesgo inflamatorio que aumenta notoriamente la posibilidad de desarrollar PE. Para estas pacientes recomendamos realizar a la semana 28 la prueba de Gant. sta prueba es positiva cuando al girar la paciente desde el decbito lateral izquierdo al decbito dorsal, la presin diastlica aumenta 20 o ms mm Hg. La prueba positiva establece un riesgo muy importante cuando se acompaa de presin arterial media mayor de 85 mm Hg (PAM mayor que 85) con la paciente sentada. Esta nueva toma de la tensin arterial confirma los verdaderos positivos. En estos casos hasta el 75% de las pacientes desarrollan PE. Cuando encontramos esta escala semiolgica se debe realizar el diagnstico de PE latente. Sospecha diagnstica En los siguientes casos el diagnstico de PE es presuntivo: Prehipertensin estadio 2, cifras mayores de 85 mm Hg y menores de 90 mm Hg o cifras sistlicas mayores de 130 mm Hg y menores de 140 mm Hg. Edemas patolgicos, ganancia ponderal patolgica. Sntomas especficos: cefalea pulstil bilateral, epigastralgia opresiva, sntomas visuales. En el 30% de los casos la primera manifesta-
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cin sintomtica son los vmitos, que tienen dos connotaciones: es una hipermesis de reciente aparicin durante el curso clnico del tercer trimestre, o una hipermesis que se agrav recientemente en el caso donde nunca mejoraron los vmitos despus del aligeramiento fetal. En las pacientes con parto pretrmino hasta el 10% cursan con PE. En las pacientes con diagnstico de RCIU hasta el 50% cursan con insuficiencia placentaria. El primer sntoma de la PE puede estar relacionado al compromiso fetal: disminucin de los movimientos fetales o hallazgo de signos clnicos o ecogrficos de RCIU. Proteinuria aislada de novo, de reciente aparicin. En el 8% de los casos de PE la proteinuria es la primera expresin clnica de la entidad. Confirmacin diagnstica El diagnstico de PE es definitivo cuando se encuentra: Hipertensin arterial. Disfuncin orgnica mltiple. Proteinuria significativa. Eclampsia. Abruptio de placenta; el 98% de los casos ocurren en mujeres con toxemia gravdica.
Hemoconcentracin. Elevacin reciente de nitrogenados. Hiperuricemia: cido rico mayor de 5,5 mg/dL. Compromiso multisistmico La PE es la causa ms frecuente de disfuncin orgnica mltiple (DOM) en la gestacin (Tabla 6). Durante el curso clnico de la PE se han encontrado criterios de morbilidad severa materna y perinatal. Siempre se ha considerado el Hellp como un determinante de gran morbilidad y mortalidad. Encontramos los mayores porcentajes de letalidad materna cuando se entrecruzaba la expresin clnica del Hellp con la eclampsia, y a esto lo denominamos el binomio siniestro. Paulino Vigil-de-Gracia, en el Instituto de Seguros Sociales en la ciudad de Panam, denomina la trada mortal a la combinacin de convulsiones, trombocitopenia e hipertensin arterial (26). Ha existido gran expectativa por encontrar escalas clnicas de riesgo que puedan ser aplicadas a las pacientes con PE que, por su morbilidad, ameritan monitorizacin en unidades de alta dependencia obsttrica. Las escalas utilizadas en las pacientes crticas no embarazadas han sido frustrantes para determinar el pronstico de la PE, quizs la ms utilizada es Apache II.
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El grupo de investigadores de la Columbia Britnica en Vancouver (Canad) ha realizado un modelo de investigacin que ha sido denominado PIERS (Preeclampsia Integrated Estimate of Risk) y establecido una lista importante de univariables utilizadas para tratar de encontrar el riesgo de morbilidad severa e impactar en el pronstico definitivo de la PE (27). Las variables maternas de morbilidad extrema son: falla heptica, hematoma subcapsular heptico, ruptura heptica, escala de coma de Glasgow menor de 13, ms de dos convulsiones, ceguera cortical, necesidad de soporte inotrpico, utilizacin de tres o ms antihipertensivos; necesidad de dilisis, de soporte ventilatorio con intubacin o FiO2 del 50% durante ms de una hora y de transfusiones masivas de sangre o sus derivados. Las variables neonatales de morbilidad severa son: displasia broncopulmonar, enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular grados III/IV, leucomalasia periventricular qustica, retinopata de la prematurez. Hasta ahora los estudios canadienses han demostrado que son muy pocas las variables utilizadas en el manejo de la PE que determinen riesgo de morbilidad extrema. Las ms aproximadas para determinar este pronstico materno son: disnea, dolor torcico, elevacin de las aminotransferasas, creatinina srica mayor que 1,2 mg/dL. En la determinacin del pronstico perinatal: cifras diastlicas mayores de 110 mm Hg y sospecha de abruptio.
En este momento, implementando ms variables (PIERS-full) y tratando de simplificar las variables de pronstico a 2 (mini-PIERS), se realiza la validacin de esta simplificacin en Uganda, Surfrica e Islas Fiji. Las primeras pruebas con el PIERS lograron disminuir los porcentajes de las variables maternas del 5,1% al 1,2%. Cuando tratamos de identificar variables pronsticas en nuestras pacientes identificamos tres criterios: necesidad de soporte inotrpico, oliguria en las siguientes seis horas al parto y necesidad de tres antihipertensivos. La esperanza es descubrir paraclnicos que sean tiles para determinar pronstico de severidad, dentro de una enfermedad severa; los candidatos postulados son: determinacin de la albmina srica, objetivizar ndices entre el volumen plaquetario medio y la masa plaquetaria, adicionar marcadores de inflamacin e implementar una vigilancia estrecha de la oximetra de pulso.
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Manejo
Prevencin secundaria La suplementacin de calcio est indicada en todas las pacientes con bajas ingesta de l; se recomienda utilizar entre 600 y 1.200 mg de calcio al da, siendo muy til en todas las mujeres adolescentes menores de 16 aos (28).

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Las dosis antiagregantes de aspirina (1-2 mg/kg/da) se recomiendan en mujeres con alto riesgo de PE, en las siguientes circunstancias: paciente hipertensa crnica, con sndrome de anticuerpos antifosfolpidos y con antecedente de PE de aparicin temprana (embarazo menor de 34 semanas). Se recomienda iniciar lo ms pronto posible, en el primer trimestre o preconcepcional, y suspender a la semana 34 (29). Se han utilizado mltiples medidas tratando de prevenir la PE con resultados desalentadores; los trabajos ms importantes han sido con antioxidantes (vitamina E, cido ascrbico, selenio), magnesio, zinc, aceite de pescado, grasas poliinsaturadas, arginina, etctera. Quizs una medida muy til sea el disminuir de manera ostensible la ingesta de carbohidratos simples en pacientes con sobrepeso y aumentar la ingesta de protenas de alto valor biolgico. Diagnstico latente: manejo ambulatorio En estos casos se recomienda: Controles clnicos semanales. Administrar maduracin pulmonar. Incapacidad laboral, periodos diurnos de reposo. Proscribir los suplementos de hierro. Antioxidantes.
Proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas y seguimiento semanal de la relacin proteinuria/creatinuria en muestra aislada. Seguimiento trisemanal del crecimiento fetal. Sospecha diagnstica Confirmar el diagnstico con recoleccin de orina de 24 horas para cuantificar la proteinuria, medir horariamente la tensin arterial, valorar la funcin heptica y realizar pruebas de vigilancia fetal. Dar consejera sobre acceso libre frente a signos de alarma persistentes.
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Diagnstico confirmado: manejo hospitalario Remisin al nivel de mayor complejidad. Hospitalizacin sistemtica. Valoracin del compromiso orgnico materno. Vigilancia fetal completa: perfil biofsico, Doppler de circulacin feto-placentaria. Control horario de diuresis y tensin arterial. Control diario de peso. Magnesio sistemtico: esquema Magpie. El manejo de la PE actualmente es guiado por impresiones clnicas ms que por criterios de severidad basados en evidencias sistemticas (Figura 2).
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Magnesio El siglo XX cerr sus puertas con un orgullo apasionado por el triunfo del magnesio despus de 70 aos de uso emprico, en el tratamiento de la eclampsia. El magnesio fue criticado visceralmente por los neurlogos de todo el mundo, que no comprendan cmo un medicamento impermeable a la barrera hematoenceflica poda actuar como anticonvulsionante. Se postul durante muchas dcadas un concepto simplista: las bondades del magnesio como relajante muscular, afirmndose que las pacientes que reciban magnesio no expresaban la actividad motora perifrica de la convulsin, sin efecto sobre la tormenta elctrica cortical. Los clnicos que utilizamos el magnesio nunca esperamos anular los reflejos osteotendinosos durante las horas que dura la infusin del sulfato de magnesio. Actualmente se ha esclarecido el mecanismo de accin sobre el sistema nervioso central del magnesio. Su mecanismo anticonvulsionante est relacionado con su efecto antiglutamato al bloquear la actividad del receptor N-metil-D-aspartato activado por el glutamato. Las convulsiones en parte han sido explicadas como una hiperactividad de la neurotransmisin glutaminrgica ascendente y activadora de la corteza cerebral (30). El magnesio debe cruzar la barrera hematoenceflica para ocasionar su reconocido efecto anticonvulsionante de accin central. En experimentos con animales se ha demostrado que el sulfato de magnesio cruza la barrera intacta. Interesantemente, las convulsiones incrementan el movimiento de magnesio hacia el cerebro. La controversia sobre
este efecto farmacolgico siempre estuvo soportada por los estudios en humanos, donde las concentraciones de magnesio eran mnimamente aumentadas durante la teraputica con magnesio en el lquido cefalorraqudeo. Actualmente se ha encontrado un factor adicional. La barrera hematoenceflica puede estar sometida a un barotrauma microcirculatorio a consecuencia de la hipertensin (31). Esta permeacin endotelial puede explicar un camino adicional para que el magnesio llegue a la neurona o al astrocito y determine sus beneficios. Otros efectos benficos del magnesio en el curso clnico de la PE son: Vasodilatador microcirculatorio. No tiene efecto antihipertensivo sostenido por no modular vasos de resistencia perifrica. Antiagregante plaquetario. Mejora la disfuncin diastlica del corazn por sus propiedades betabloqueadoras. Es un potente antioxidante y puede modular el estrs oxidativo mitocondrial. Efectos citostticos sobre el trofoblasto. Vasodilatador de la circulacin uteroplacentaria. Vasodilatador de la circulacin funicular. Es un potente antioxidante.
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Los experimentos clnicos han demostrado que el magnesio es mejor anticonvulsionante que el diazepan y la fenitona para evitar la segunda convulsin en el curso clnico de la eclampsia (32). Adicionalmente se ha encontrado tambin que el sulfato de magnesio es mejor que la fenitona, la nimodipina y el placebo, en la prevencin de la primera convulsin, cuando se administra a las pacientes con PE. Estamos esperando los resultados de un estudio colosal que est comparando los efectos benficos del magnesio y el labetalol en la PE: el estudio Lampet. Las indicaciones actuales del magnesio en el curso clnico de la PE son: Medicamento de primera eleccin para el tratamiento de la eclampsia. Uso teraputico. Medicamento de primera eleccin para el tratamiento de la inminencia de eclampsia. Uso teraputico. Medicamento universalmente administrado en todas las pacientes con PE para prevenir la eclampsia. Uso profilctico. Reanimacin fetal in tero: se han encontrado, con gran beneplcito para nosotros, las bondades del magnesio mejorando las pruebas de vigilancia fetal de las pacientes con PE. La literatura es confusa al respecto y se han registrado reportes de alteracin de la reactividad y disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardaca fetal atribuidas al magnesio. Hemos encontrado todo lo contrario, y evidenciado con seguimientos longitudinales mejora de los ndices de impedancia del circuito funicular medidos por Doppler.
Neuroproteccin fetal. Disminuye la incidencia de parlisis cerebral y secuelas motoras gruesas en los hijos de las pacientes toxmicas que han recibido magnesio antenatal. Tratamiento de la hipokalemia que acompaa la fase distributiva y polirica de la falla renal encontrada en la PE. Recomendamos dos esquemas de magnesio: Esquema Zuspan: utilizado cuando existe la indicacin teraputica. Consiste en administrar un bolo de impregnacin de 6 gramos de sulfato de magnesio durante 20 minutos y continuar con una infusin continua de 1g/h hasta completar 24 horas. La administracin total de sulfato de magnesio es de 30 gramos (33). Esquema Magpie: empleado cuando existe la indicacin profilctica. Consiste en administrar un bolo de impregnacin de 4 gramos de sulfato de magnesio durante 30 minutos y continuar con una infusin de 1g/h hasta completar 24 horas. La administracin total de sulfato de magnesio es de 28 gramos (34). Dosis mayores de magnesio pueden estar revestidas de cierto peligro para la economa fetal. Cuando se necesita aumentar a 2g/h para controlar la irritabilidad neuronal, es conveniente pensar en terminar el embarazo por el efecto txico de dosis mayores a 50 gramos en la circulacin fetal. La administracin de magnesio es bastante segura en manos de una adecuada monitorizacin y un clnico diligente. Se deben controlar tres parmetros durante la infusin del medicamento:
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Los gastos urinarios deben estar por encima de 60 ml/h. Si la diuresis se halla entre 30-60 ml/h se recomienda disminuir la dosis a 0,5g/h. Si la diuresis es menor de 30ml/h se aconseja suspender la administracin de magnesio por su potencial toxicidad. Por esta razn se pide colocar una sonda vesical para la cuantificacin horaria de la diuresis durante todo el tiempo que dure su utilizacin. Los reflejos osteotendinosos patelares nunca deben disminuir de ++. La abolicin de los reflejos es un signo clnico de toxicidad por magnesio. La frecuencia respiratoria nunca debe disminuir de 12 respiraciones por minuto. Si esto ocurre es conveniente pensar en intoxicacin por magnesio y administrar 10 cm3 de gluconato de calcio con monitorizacin cardaca. Las contraindicaciones para utilizar magnesio son: oliguria-anuria, miastenia gravis, depresin respiratoria severa, bloqueo aurculo-ventricular. Antihipertensivos Los antihipertensivos estn indicados durante el embarazo como una medida adicional, luego que las cifras tensionales no hayan sido controladas con las medidas iniciales. La paciente debe estar en decbito lateral, recibir la infusin de magnesio e idealmente administrar 300 cm3 de cristaloides en la hora anterior a utilizar vasodilatadores. Luego de 1 hora del manejo inicial, si persisten las cifras tensionales
mayores de 160/100 mm Hg debe administrarse el esquema farmacolgico escogido. Recurdese que todos los antihipertensivos tienen un potencial efecto deletreo sobre el feto dependiendo de la respuesta teraputica. Probablemente el medicamento de eleccin en la actualidad sea el Labetalol, que ostenta bondades como beta y alfabloqueador, ha demostrado eficacia y est disponible para uso parenteral. Se administra una dosis de carga de 20 mg IV, seguido con bolos de 20 mg cada 10 minutos, hasta completar 80 mg. Tambin se pueden utilizar infusiones continuas del labetalol a dosis de 1 a 2 mg/min, mximo 300 mg en 24 horas (35). Como segunda eleccin se escoge la nifedipina: 10 mg va oral y repetir cada 20 min, hasta completar 60 mg, y luego continuar con 10-20 mg cada 6 horas va oral. Dosis mxima de 120 mg en 24 horas. Como alternativas teraputicas se pueden utilizar: Nitropusiato de sodio: dosis de 0,25 mcg/kg/min hasta un mximo de 3 mcg/kg/min. Precaucin: envenenamiento con cianuro y tiocianatos. No utilizar infusiones por ms de 6 horas si el feto es viable. Prazosin: 0,5-2 mg VO cada 12 horas. Dosis mxima: 6 mg/da. Clonidina: 150 a 300 mcg VO cada 8 horas. Hidralazina: 5 mg IV. Si la TA no disminuye, se continan dosis de 5 mg cada 20 a 30 minutos. Si con la dosis de 20 mg IV no hay
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respuesta, debe pasarse a otro antihipertensivo. No disponible en Colombia. Metoprolol: 50 a 100 mg VO cada 12 horas. La respuesta teraputica se mide de acuerdo a la disminucin de la presin diastlica, la presencia de compromiso de rganos blancos y las presiones arteriales medias menores de 105 mm Hg. Cuando esto no se logra es menester utilizar asociaciones coadyuvantes de medicamentos, ms que obstinarse con un medicamento que no ha mostrado respuesta, encontrando muchos efectos colaterales a las dosis mximas. Son excelentes las combinaciones de vasodilatadores y simpaticolticos, diurticos y betabloqueadores. No se recomienda utilizar dos y tres vasodilatadores; es deletrea la combinacin de clonidina y prazosn. Durante el puerperio es conveniente utilizar antihipertensivos siempre que las presiones arteriales sean mayores de 140/90 mm Hg. Lquidos parenterales Durante mucho tiempo recomendamos esquemas muy liberales de cristaloides para reanimar el compartimento intravascular y mejorar la perfusin placentaria. Esta teraputica de la hemodilucin hipervolmica ha sido criticada en la actualidad como un factor determinante
de edema pulmonar. Sin embargo, el viraje hacia un manejo ms austero de cristaloides est contemplado en la literatura actual como una medida de beneficio incierto. Debemos quitarnos la venda de los ojos y por el slo hecho de realizar el diagnstico de PE no iniciar unos esquemas agresivos de cristaloides de manera universal. La recomendacin actual es iniciar con dosis ms basales de cristaloides y comenzar a valorar horariamente la respuesta de acuerdo al gasto urinario y a la densidad urinaria; establecer teraputicas individualizadas con dosis seguras de cristaloides y metas teraputicas ms liberales. La mayora de las escuelas recomiendan dosis entre 80 y 120 cm3/hora de cristaloides, reservando bolos mayores para pacientes que presentan situaciones especiales: Manejo previo a la administracin de anestesia regional. Cifras tensionales elevadas que ameritan la administracin de vasodilatadores parenterales. Oligurias persistentes. En los tres casos anteriores se pueden utilizar bolos de 300 a 500 cm3 de cristaloides por hora y nunca utilizar esta dosis por periodos mayores a 6 horas sin monitorizacin venosa central con pruebas de presin/volumen.
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Terminacin del embarazo Ante la falta de frmacos que tengan la posibilidad de revertir el compromiso materno o fetal, en el curso clnico de la PE el pilar fundamental del tratamiento es la terminacin del embarazo. Con la retirada de la placenta se derrota el motor proinflamatorio desencadenante de la entidad. Las pacientes con embarazos menores de 26 semanas o mayores de 36 semanas son candidatas a escoger una va obsttrica inmediata para terminar la gestacin. En las primeras el pronstico fetal es sombro y en las segundas continuar la gestacin determina morbimortalidad. Generalmente en estos casos se establece el puntaje de maduracin cervical (Bishop) para escoger la va del parto. La conducta de considerar el trmino del embarazo en la semana 36 para las mujeres con PE e implementar induccin rutinaria del parto ha sido ratificada como una decisin importante que ofrece beneficios maternos y perinatales. Recientemente esta conducta ha sido avalada por la prueba clnica, realizada en Dinamarca, HYPITAT (Hypertension and Preeclampsia Intervention Trial A Term) (36). Para las dems pacientes que no cumplen los criterios anteriores, existen tres posibilidades:
PE revestida con el carcter de emergencia obsttrica
en grados avanzados de dilatacin, debe recurrirse a la cesrea inmediata. Esta medida debe tomarse cuando: Se sospecha abruptio placenta. El compromiso fetal es severo: estado fetal crtico. Estado eclmptico. Convulsiones subintrantes de difcil control mdico. Oligoanuria refractaria que no responde a la reanimacin convencional. Manifestaciones hemorragparas que nos aproximan a grados descompensados de CID. Recuento plaquetario manual menor de 50.000/L.
PE revestida con el carcter de urgencia obsttrica
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La terminacin del embarazo es conveniente dentro de las siguientes 24 horas de hospitalizacin. Es un tiempo prudente de manejar activamente el compromiso multiorgnico con el fin de obtener mejores condiciones para terminar el embarazo. Se reanima la economa fetal, se mejora la perfusin tisular materna, se estabiliza la tensin arterial y se controla la irritabilidad neuronal. De esta manera, se recomienda terminar el embarazo en ese lapso al presentarse:
La terminacin del embarazo debe ser inmediata, en el lapso de las siguientes seis horas. Si las modificaciones cervicales no se encuentran

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Eclampsia autolimitada que responde al esquema Zuspan. Sndrome de Hellp. Edema pulmonar con mejora de los parmetros de oxigenacin en respuesta al tratamiento instaurado. Estado fetal insatisfactorio. RCIU con madurez pulmonar confirmada. Hipertensin arterial severa = estadio 2.
PE candidata al manejo expectante
intervencionista con cesrea inmediata. El sesgo importante de esta revisin sistemtica es que solamente el 40% de las pacientes con el diagnstico eran candidatas elegibles para ser sometidas a la vigilancia estricta del manejo expectante. Los resultados se comparaban con las pacientes ms comprometidas que no eran candidatas a la expectancia. La decisin clnica seleccionaba las pacientes ms severas y los pronsticos fetales eran similarmente ms adversos (37). De acuerdo con estas observaciones, la eleccin adecuada de las candidatas permite prolongar la gestacin de 7 a 14 das. Cuando se logra el rango de la semana el manejo expectante se considera exitoso. Las complicaciones maternas importantes en estas pacientes fueron del 5%. Cuando se revisaron las cohortes de manejo expectante del Hellp en gestaciones menores de 34 semanas, se hallaron 12 cohortes con 438 mujeres y se logr prolongar el embarazo 5 das en promedio, pero la morbilidad materna severa aument un 15%. Curiosamente, hasta en la mitad de las pacientes se encontr mejora temporal del Hellp.
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Pacientes con gestaciones menores de 34 semanas, cuadro clnico controlado, comportamiento estacionario, sin los criterios anteriores, son candidatas a la vigilancia institucional mientras se administran corticoides para maduracin pulmonar. La terminacin del embarazo depende de la evolucin del compromiso materno o fetal, y el objetivo final es tratar de llegar a la semana 34 de la gestacin. En estos casos, por la terminacin inmediata y sistemtica del embarazo no es la mejor opcin para el feto, al menos que el cuadro fetal sea crtico. Von Dadelszen recientemente realiz una revisin sistemtica de la literatura con 39 cohortes observacionales de pacientes, que incluyeron 4.650 mujeres con PE menor de 34 semanas. Los estudios fueron seleccionados acorde a si comparaban el manejo expectante o el manejo
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Seguimiento posparto
Estas pacientes ameritan una vigilancia estrecha durante las primeras 48 a 72 horas posparto o poscesrea, sin importar la presencia de complicaciones. La paciente con complicaciones debe manejarse hasta controlar la disfuncin orgnica. Luego de la salida, debe controlarse ambulatoriamente entre el 5 y el 7 da del puerperio.

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Durante el puerperio aparecen ms frecuentemente edema pulmonar y sepsis. El enemigo adicional inesperado es la eclampsia posparto. Es frecuente encontrar un pico hipertensivo hacia el 5 da de puerperio. Este pico tensional es notorio en las pacientes con endometritis y conviene recordar que rara vez la mujer toxmica presenta fiebre en el curso clnico de la endometritis. Durante la primera semana debe vigilarse la redistribucin de lquidos, que se manifiesta por una fase de poliuria acuosa, con disminucin progresiva de los edemas patolgicos. En este momento la redistribucin puede estar apoyada farmacolgicamente con diurticos. Las cifras de tensin arterial permanecen elevadas durante las primeras 6 semanas y requieren controlarse estrechamente, ajustando peridicamente la dosis de los antihipertensivos. En pacientes con proteinuria severa, sta debe mejorar ostensiblemente durante las primeras 4 semanas; cuando eso no ocurre probablemente exista una nefropata asociada. Los paraclnicos generalmente se normalizan en 72 horas. Es importante recordar que las plaquetas disminuyen hasta en 50% durante las primeras 24 horas del puerperio, especialmente en los casos de sndrome de Hellp. La PE es una contraindicacin relativa para utilizar AINES y absoluta para utilizar bromocriptina y derivados del ergot.
ECLAMPSIA
Esta palabra significa resplandor, centella, relmpago, en latn. Dicho nombre fue asignado por la espectacularidad del cuadro clnico, la gran frustracin y el miedo escnico que despierta en el clnico que la contempla: sobreviene la tormenta elctrica en el cerebro que produce las convulsiones. Se caracteriza por la presencia de un sndrome convulsivo tnicoclnico, generalizado y complejo, la mayora de veces autolimitado, de reciente aparicin, que se presenta durante la segunda mitad del embarazo, el parto o el puerperio. Ocasionalmente la eclampsia se presenta como amaurosis sbita y es considerada por los neurlogos como un cuadro clnico de mayor gravedad que las convulsiones. El cuadro clnico puede estar dominado por la presencia de coma superficial o profundo y siempre debe hacer sospechar la presencia de edema cerebral, inicialmente vasognico y posteriormente citotxico. Las convulsiones se relacionan con focos de disritmia elctrica cortical que posteriormente se generalizan y son expresados por un sistema excitatorio glutaminrgico hiperactivo en la formacin reticular. La amaurosis se explica por la presencia de una depresin cortical profunda.
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Impacto epidemiolgico La eclampsia se ha encontrado presente en la mitad de los casos de mortalidad materna a consecuencia de los trastornos hipertensivos del embarazo. Por esta razn, siempre ha existido la pregunta inevitable: cuntos casos de mortalidad materna son prevenibles?, o ms concretamente, la eclampsia es una entidad prevenible? Para la mayora de los clnicos siempre ha existido la esperanza de erradicar la eclampsia del escenario obsttrico. Adornando de manera negativa este dilema, es conveniente entender dos situaciones muy nuestras: Primero: somos una comunidad eclamptognica: mientras que en los pases desarrollados un caso de eclampsia se presenta en cada 2.000 embarazos, en nuestro hospital, entre 1994-1996 encontramos un caso de eclampsia en cada 242 embarazos. Segundo: nunca la eclampsia aparece sbitamente durante el embarazo. Bryant, en 1966, escribi una frase bastante simptica: La eclampsia no se manifiesta como un rayo cado del cielo, es producto de un diagnstico ignorado o modalidades teraputicas equivocadas, que debilitan la importancia de una PE larvada o manifiesta, mal manejada. Sin embargo, somos una escuela convencida de que la eclampsia es prevenible en el 70% de los casos, y consideramos til la profilaxis universal con magnesio en todas las mujeres con PE, siendo un objetivo de la prctica clnica durante el seguimiento hospitalario de la PE
prevenir la primera convulsin, prevenir la eclampsia. El 40% de los casos de mortalidad durante el curso clnico de la eclampsia aparecen despus de la primera convulsin. Fases clnicas 1. Prodromos: manifestaciones de inminencia de eclampsia. 2. Aura facial: contracciones mioclnicas como rictus faciales, con movimientos periorales y mltiples parpadeos. 3. Fase tnica: extensin de miembros y tronco. 4. Fase clnica generalizada. 5. Apnea estertorosa, con secrecin salivar espumosa, cianosis perifrica que dura entre 30 y 120 segundos. 6. Coma postictal. 7. Recuperacin progresiva del estado de conciencia o convulsiones subintrantes: estado eclmptico. Tipos cronolgicos de eclampsia 1. Anteparto: ocurre sin contracciones uterinas ni modificaciones cervicales. 2. Intraparto: se presenta durante el trabajo de parto.
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3. Posparto: en las siguientes 48 horas al nacimiento. 4. Tarda posparto: aparece despus de 48 horas y durante todo el puerperio. Se han registrado casos de eclampsia hasta 28 das despus del parto. 5. Intercurrente. Diagnstico diferencial Las entidades probables de ser mal diagnosticadas como eclampsia, pueden ser: la epilepsia, la embolia amnitica, las manifestaciones cerebrales de las colagenosis, las convulsiones encontradas en la pntada de la prpura trombocitopnica trombtica, la trombosis venosa cerebral, la malaria cerebral en reas endmicas, la toxicidad a los anestsicos locales, el sndrome de Sneddon, la meningoencefalitis infecciosa, la hemorragia subaracnoidea, la encefalopata heptica del hgado graso agudo del embarazo, las convulsiones por hiponatremia que acompaan la intoxicacin acuosa, la cual puede ser causada por dosis altas de oxitocina, el abuso de drogas psicoactivas y hasta la encefalopata hipertensiva. Tratamiento Durante el siglo XX evolucion ostensiblemente el pronstico de la eclampsia por el advenimiento del mtodo Stroganoff desde Leningrado. Este mdico ruso se opuso a las escuelas alemanas que trataban
la eclampsia obsttricamente y recorri toda Europa promocionando una medida vigente en la actualidad: Su eslogan fue: Trate la eclampsia y olvdese del embarazo. Esto amerita un juicio clnico sobrio para dar tratamiento mdico a la enfermedad sin acelerarse a realizar una cesrea, mal indicada durante el postictal, por las dificultades propias de la enfermedad y las secuelas en este momento de cualquier tcnica anestsica. Nuestro eslogan: La cesrea no es un anticonvulsionante. Ocasionalmente hay que realizar la cesrea de emergencia por la inusitada gravedad del cuadro clnico y la refractariedad al tratamiento convencional. Durante la fase aguda de las convulsiones es urgente manejar la va area, evitando la mordedura lingual y la obstruccin hemtica del sangrado, colocando una compresa o una cnula oral. Se deben administrar suplementos de oxgeno previa hiperextensin cervical. Existe la idea de que la fase ictal puede ser yugulada farmacolgicamente con diazepinas. Esta conducta puede ser deletrea si no se cuenta con la posibilidad de dar soporte ventilatorio, pues el medicamento puede producir depresin respiratoria profunda. Consideramos que la primera convulsin una vez iniciada dura igual, con o sin medicamentos. Los anticonvulsionantes en estos casos previenen y evitan la segunda convulsin. La recomendacin es la de canalizar una vena perifrica para administrar, durante 2 minutos, 2 g de magnesio en bolo directo. Posteriormente se completa el bolo de 6 g de sulfato de magnesio durante la siguiente media hora. El medicamento administrado a una
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velocidad mayor tiene efectos emetizantes que complican ms la situacin. Una vez trascurrida la primera media hora se procede a continuar con una infusin de 1 g/hora de magnesio hasta completar el esquema Zuspan, que son 30 g administrados en 24 horas. Es importante valorar las cifras tensionales, mejorar el gasto urinario (y el cardaco si hay manifestaciones de hipodinamia cardiocirculatoria), y evitar estmulos dolorosos, luminosos o auditivos que aumentan la posibilidad de nuevas convulsiones.
Los elementos clnicos que despiertan sospecha alta de hipertensin secundaria son: Antecedentes familiares ausentes de hipertensin arterial. Mujeres menores de 25 aos. Hallazgos clnicos de sndrome metablico. Hbito corporal ectomrfico. Calambres musculares iterativos. Solicitar K+ srico y descartar hipokalemia. Estigmas reumticos. Anisofigmia marcada. Sedimento urinario patolgico. Creatinina srica elevada. Hipertensin arterial de difcil control. En algunos casos especiales puede ser til la cuantificacin srica de aldosterona, renina o catecolaminas. Un test que puede ser importante se halla en los pacientes que no elevan la renina srica con el ortostatismo.
HIPERTENSIN CRNICA: ENFOQUE PRCTICO

Hipertensin arterial en embarazos menores de 20 semanas. El enfoque clnico lo recomendamos en seis pasos:
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Orientacin diagnstica
Paso 1: descartar la hipertensin arterial secundaria. Este paso busca dos objetivos: Diagnosticar entidades maternas de alta mortalidad: feocromocitoma, esclerosis sistmica progresiva, coartacin de la aorta y periarteritis nodosa. Establecer manejos especficos.

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Manejo farmacolgico
Paso 2: instaurar manejo antihipertensivo. El control de la tensin arterial ha sido la variable ms categrica para disminuir el riesgo inherente de PE sobreagregada. Medidas generales: reposo, psicoterapia, dietas hiperkalmicas, nunca recomendar dietas hiposdicas y restringir los carbohidratos simples. Terapia farmacolgica: indicada en pacientes con estadio hipertensivo 2, en estadio hipertensivo 1 persistente durante el segundo trimestre y en pacientes con prehipertensin que padezcan diabetes o nefropatas. Siempre se recomienda utilizar alfametil-dopa por su seguridad comprobada en estudios en humanos durante el primer trimestre. Cuando es necesaria teraputica combinada coadyuvante, siempre utilizar calcioantagonistas: metil-dopa ms nifedipina o verapamilo, o la segunda combinacin: betabloqueadores y calcioantagonistas. Estn contraindicados el atenolol, los inhibidores de la convertidora, los inhibidores de receptores para angiotensina y los diurticos de asa.
significativo y debe ser modulado por medidas potencialmente tiles. Se recomiendan: Antiagregantes plaquetarios: en pacientes con estadio 2 o antecedentes obsttricos adversos. Antioxidantes: en pacientes con Doppler anormal de la circulacin uterina. cido linoleico conjugado: en todas las pacientes. cido flico periconcepcional: en todas las pacientes.
Enfermedad vascular hipertensiva crnica (EVHC)

Paso 4: valorar compromiso de rganos blancos. El hallazgo de enfermedad hipertensiva implica mayor riesgo de dao placentario o de empeoramiento del dao de rgano blanco atribuido al embarazo o a la PE sobreagregada. El primer escaln es buscar retinopata hipertensiva: Si est ausente, se descarta la EVHC. Si est presente, se confirma el diagnstico de EVHC. Inmediatamente se procede a buscar compromiso cardaco: EKG o compromiso renal: orina de 24 horas para descartar proteinuria. El compromiso cardaco debe confirmarse con ecocardiografa; si se encuentra hipertrofia concntrica deberan establecerse medidas antirremodelativas.
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Prevencin de PE
Paso 3: utilizar medidas profilcticas para preeclampsia. El riesgo de PE sobreagregada oscila entre el 25-50%. Siempre es muy

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PE sobreagregada
Paso 5: descartar PE sobreagregada. (Los ltimos dos pasos se utilizan cuando los embarazos son mayores de 22 semanas). Este paso pretende buscar signos del enemigo de la hipertensa crnica, la PE sobreagregada, por la inusitada gravedad y la urgencia potencial de terminar rpidamente el embarazo. Los signos tiles para confirmar este diagnstico son: Cifras tensionales de difcil control: hipertensin agravada por el embarazo. Hiperuricemia mayor de 6,0 mg/dL. Duplicacin de la proteinuria preexistente o proteinurias mayores a 1 g en 24 horas o a +++ en muestra aislada. Anasarca.
En todas las pacientes hipertensas que mantienen sus cifras tensionales elevadas es conveniente realizar Doppler de la circulacin uterina. Si las resistencias y los ndices de impedancia estn elevados el seguimiento debe ser estricto. Desde la semana 24 hay que comenzar seguimiento trisemanal del crecimiento fetal; durante el tercer trimestre, mantener vigilancia fetal estricta con perfil biofsico modificado; y ante la sospecha de RCIU, realizar Doppler de la circulacin fetal. Debe administrarse maduracin pulmonar entre las 26-28 semanas, a todas las pacientes hipertensas crnicas, y nunca dejar que el embarazo transcurra ms de 36-37 semanas.
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REFERENCIAS
1. Brown MA, Hague WM, Higgins J, Lowe S, McCowan L et al. Austalasian Society of the Study of Hypertension in Pregnancy. The detection, investigation and management of hypertension in pregnancy: full consensus stamen. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2000; 40(2): 139-155. 2. Garzn CD, Bautista AA. Comportamiento de la preeclampsia severa en el Instituto Materno Infantil de Bogot. En preparacin 2000. 3. Douglas K, Redman C. Eclampsia in the United Kingdom. BMJ 1994; 309: 1395-1400. 4. Secretara Distrital de Salud. Guas de atencin materna: sndrome hipertensivo del embarazo. Bogot; 2010. 5. Somanz. Guidelines for the management of hypertensive disorders of pregnancy; 2008.
Vigilancia fetal
Paso 6: ser estricto con la vigilancia fetal. Siempre la paciente hipertensa crnica mantiene el riesgo latente de restriccin del crecimiento intrauterino (RCIU), el cual es independiente del control de las cifras tensionales.

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6. Browne FJ. Antenatal and postnatal care. 6a ed. Churchill; 1946. 7. Chovanian A, Brakis G, Black H, Cushman W et al. The Seven Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection. Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA; 2003. p. 289. 8. Figueras F, Gratacs E. Alteraciones del crecimiento fetal en medicina fetal; 2007. p. 639-649. 9. Fischer WM. Valoracin del cardiotocograma prenatal. En: Carrera JM, editor. Monitorizacin fetal anteparto. Barcelona: Salvat; 1980. p. 119-131. 10. Xia Y, Kellens RE. Is preeclampsia an autoimmune disease? Clin Immunol. 2009; 133: 1-12. 11. Redman CWG, Sargent IL. Immunology of the Preeclampsia. Am J Reprod Immunol. In press 2010. 12. Marti JJ, Herrmann U. Immunogestosis: a new etiologic concept of essential EPH gestosis, with special consideration of the primigravid patient; preliminary report of a clinical study. Am J Obstet gynecol. 1977; 128: 489-493. 13. Wang A, Rana S, Karumanchi SA. Preeclampsia: The rol of angiogenesis factors in the pathogenesis. Physiology (Bethesda) 2009; 24: 147-158. 14. Robillard PY, Hulsey TC, Alexander GR, Keenan A, De Caunes F, Papiernik E. Paternity Patterns and risk of preeclampsia in the last pregnancy in multiparae. J Reprod Immunol. 1993; 24: 1-12. 15. Vinikier DA. Hypothesis on the role of sub-clinical bacteria of the endometrium (bacteria endometrialis). Gynaecological and obstetric enigmas 1999; 5: 373-385. 16. Lueck J, Brewer JI, Aladjem S, Novotny M. Hydatoxi lualba: organism or artifact? Am J Obstet Gynecol. 1983; 146: 742-744. 17. Ivens F. Latent sepsis in pregnancy toxaemia. Journal of Obstetrics and gynaecology of the british empire 1928; 35: 307-315. 18. Faas MMS et al. A new animal model for human preeclampsia: Ultra-low-dose endotoxin infusion in pregnant rats. Am J Obstet Gynecol. 1994; 171: 158-164. 19. Herrera JA. Aplicacin de un modelo biopsicosocial para la reduccin de la morbilidad y mortalidad materna y merinatal en Colombia. 2 ed. Bogot: Ministerio de Salud, Unicef Colombia y FNUAP; 2001. 20. Contreras A, Herrera JA, Soto JE, Arce RM, Jaramillo A, Botero JE. Periodontitis is associated with preeclampsia in pregnant women. J Periodontol. 2006; 77: 182-188. 21. Conde-Agudelo A, Bellizan JM. Risk factor for preeclampsia in a large cohort of latin american and caribbean women. BJOG 2000; 107: 75-83. 22. Bautista A. Hipertensin y embarazo. Toxemia gravdica. En: ez H, Ruiz AI, editores. Texto de obstetricia y perinatologa. Una contribucin a la enseanza del arte, ciencia y tecnologa. Pharmacia Upjohn 1999; (33): 487-524. 23. Magee L, Helewa M, Moutquin JM. Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada 2008; 30(3): S1-S48. 24. Li DK, Wi S. Changing paternity an the risk of preeclampsia eclampsia in the subsequent pregnancy. Am J Epidemiol. 2000; 151: 57-62. 25. Cnossen JS et al. Use of uterine artery Doppler ultrasonography to predict preeclampsia and intrauterine growth restriction: a systematic review and bivariable meta-analysis. CMAJ 2008; 178: 701-711. 26. Vigil-de Gracia P. Preeclampsia y eclampsia. En: Obstetricia, complicaciones en el embarazo. Distribuna; 2008. p. 243-254. 27. Von Dadelszen P, Menzies JM, Payne B, Magee LA. PIERS (Pre-Eclampsia Integrated Estimate of Risk) Study Group. Seminar Perinatol. 2009; 33: 152-157. 28. Hofmeyr GJ, Atallah N, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and problems. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 3. Art. No.: CD001059. DOI:10.1002/14651858. CD001059. 29. Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S, King JF. Antiplatelet agents for preventing pre-eclampsia and its complications. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 2. Art. No.: CD004659. DOI:10.1002/14651858. CD004659.pub2.
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30. Moodley J, Kalane G. A Review of the Management of Eclampsia: Practical Issues. Hypertension in Pregnancy 2006; 25: 47-62. 31. Belfort MA, Clark SL, Sibai B. Cerebral hemodynamics in preeclampsia: cerebral perfusion and the rationale for an alternative to magnesium sulfate. Obstet Gynecol Surv. 2006; 61: 655-665. 32. The Eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsant for women with eclampsia? Evidence from the Collaborative Eclampsia Trial. Lancet 1995; 345: 1455-1463 33. Zuspan FP, Ward MC. Treatment of eclampsia. South Med J. 1964; 57: 954-959. 34. Duley L, Farrell B, Spark P. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo controlled trial. Lancet 2002; 359: 1877-1890. 35. Khedun S, Moodky, Naicker T. Drug Management of Hypertensive Disorders of Pregnancy Pharmacol. Ther. 1997; 74(2): 221-258. 36. Koopmans CM, Bijlenga D, Groen H, Vijgen SM, Aarnoudse JG et al. HYPITAT study group. Induction of labour versus expectant monitoring for gestational hypertension or mild preeclampsia after 36 weeks gestation (HYPITAT): a multicentre, open-label randomized controlled trial. Lancet. 2009; 374: 979-988. 37. Magee LA, Yong PJ, Espinosa V, Ct AM, Chen I, Von Dadelszen P. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: a structured systematic review. Hypertens Pregnancy 2009; 28: 312-347.
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Tabla 1 Clasificacin de la tensin arterial JNC VII (7) Tensin arterial Normal Prehipertensin Hipertensin estadio 1 Hipertensin estadio 2 Sistlica < 120 mm Hg 120-139 mm Hg 140-159 mm Hg 160 mm Hg Diastlica < 80 mm Hg 80-89 mm Hg 90-99 mm Hg 100 mm Hg
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Tabla 2 Clasificacin doppler fetoplacentario Doppler Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4 Tipo 5 Arteria uterina y arteria umbilical normal Arteria umbilical IP > 95% Arteria umbilical flujo ausente en distole Arteria cerebral media IP < 5%: redistribucin o centralizacin circulatoria Arteria umbilical flujo reverso, ductus venoso ausencia onda A
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Tabla 3 Puntuacin Fischer para monitora fetal modificado 9) Variable cardiotocogrfica Lnea de base: FCF basal Variabilidad amplitud Variabilidad frecuencia Aceleraciones Desaceleraciones 0 < 100/min o >180/min 0-2 < 2 Ninguna Tardas Variables atpicas 1 100-110 160-180 2-5 o > 25 2-5 Regulares o peridicas Variables tpicas 2 110-160 6-25 >6 Espontneas Ninguna
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Tabla 4 Interpretacin de la puntuacin Fischer Puntuacin Estado fetal Pronstico Enfoque clnico Fischer ACOG 2009 8-10 5-7 4 o menos Fisiolgico o satisfactorio Dudoso o insatisfactorio Severo o crtico Favorable Abierto Desfavorable Ninguno Vigilancia fetal en 6 horas Cesrea o parto inmediato Equivalencia Categora I Categora II Categora III
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Tabla 5 Factores de riesgo de PE Factor de riesgo Nuliparidad Embarazo mltiple Hipertensin crnica Diabetes gestacional Edad materna > 35 aos Malformacin fetal Madres solteras Obesidad IMC 26-29 IMC > 29 1,57 2,81 1,49-1,64 2,69-2,94 RR 2,38 2,10 1,99 1,93 1,67 1,26 1,21 IC (95%) 2,28-2,49 1,90-2,32 1,78-2,22 1,66-2,25 1,58-1,77 1,16-1,37 1,15-1,26
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Tabla 6 Toxemia gravdica. Disfuncin orgnica mltiple. Instituto Materno Infantil (1997-1999) rgano blanco Preeclampsia (n = 870 p) (%) Eclampsia Insuficiencia renal aguda Sndrome de Hellp Coagulacin intravascular Diseminada Edema pulmonar 7 10 10 13 13 Eclampsia (n = 77 p) (%) 100 20 33 38 26 Sndrome de Hellp (n = 202 p) (%) 25 25 100 83 50
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Figura 1 Pre-eclampsia, modelo placentario, etiopatogenia
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Figura 2 Manejo de la preeclampsia
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Orientacin clnica: enfoque australiano

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Perfusin renal: ndice de lquido amnitico (ILA). Oxigenacin cerebrovascular: cardiotocografa.

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