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TRASTOROS VISUOESPACIALES:
- Desconexión de la corteza visual asociativa de las regiones parietales.
- No reconoce el objeto por que no lo larteraliza.
- Se ve afectada la vía dorsal o vía del donde o del como.
- No se producen agnosias sino otro tipo de síndromes.
¿Qué arteria estaría implicada en las agnosias? La cerebral posterior.
EVALUACIO DE LAS AGOSIAS:
- Test de Poppelreuter (de las figuras superpuestas): la figura esta dibujada, pero la
persona pasa la mano por la figura intentando con el tacto descubrir los objetos.
Agnosias discrimitativas: puede discriminar pero no reconocer.
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2. AGOSIAS VISUALES
• AGNOSIA VISUAL A OBJETOS
Incapacidad para percibir objetos.
Puede ser:
- Aperceptiva: areas dañadas 18 y 19 (L.O).
Daño en las retinas: ciego.
Lesión área 17: visión ciega. El estimulo visual se procesa pero no eres conciente.
El sindrome de balint: Síndrome más sobresaliente. La ataxia óptica: reconoce el
objeto, pero si le decimos que lo copie no es capaz. Si tiene que guiarse por información visual
falla, no si es, por ejemplo, por información auditiva. Lesión en la vía dorsal del hemisferio
derecho.
Se percibe una barra mayor que la otra, pero son iguales. Si a alguien le decimos que
coja un boli, o que coja una botella, adapta su mano al tamaño del objeto, pero si le Decimos
que coja estas barras pone la mano igual, sin darse cuenta que son iguales, la vía dorsal no “se
ha dejado engañar” por la ilusión óptica.
• ACROMATPOSIA
Incapacidad para percibir colores, ven el mundo en blanco y negro aunque suelen
discriminar distintos matices de grises. Es raro que aparezca. Es bilateral.
Se produce tras lesiones ventromediales de la corteza occito-temporal (V4): giro lingual
(parietal) y Fisiforme (temporal, cara medial.).
Acompañada de alexia pura y agnosia visual. Si la lesión es en un solo hemisferio,
hablamos de hemiacromatopsia. Es más común que la acromatopsia. Pasar de V4 (color) a V1
(matices en blanco y negro).
No se debe confundir con el daltonismo: Acromatopsia, problema en el cerebro//
daltonismo problema en los fotorreceptores.
Anomia al color: discrimina el color pero no lo nombra.
Test de los hilos: Agrupa los hilos por colores.
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• ACINETOPSIA
Incapacidad para percibir objetos en movimiento. Se ve a saltos.
Se produce tras lesiones en V5 (lob occipital). Ärea 19 de Brodman. Pocos pacientes
presentan un cuadro puro sin otros problemas adicionales. Por ejemplo, el caso de la paciente
L.M. (Brain 106, 313-318, 1983).
Hay muy pocos casos.
• PROSOPAGNOSIA
Incapacidad para reconocer caras.
Hay que distinguir entre:
- Prosopagnosia aperceptiva: no discrimina una cara de otro objeto. (El hombre que
confundió a su mujer con un sombrero).
- Prosopagnosia asociativa: no reconoce la cara. Sabe que es una cara pero no sabe
quien es. Si se mira en un espejo “supone” que es él, pero si ve una foto no se reconoce.
Pueden distinguir género, raza y edad aproximada en los casos de prosopagnosia
asociativa.
Nota: Un paciente de Alzheimer puede también no reconocer pero la diferencia está en
que el paciente con alzheimer no sabe quien es la persona que hay delante y el prosopagnosico
si sabe quien es el que está delante pero no lo reconoce.
Puede haber un reconocimiento implícito:
o La respuesta de conductancia de la piel o los potenciales evocados difieren ante la
presentación de caras conocidas frente a caras no conocidas en los pacientes con
prosopagnosia.
o Puntúan por encima del azar cuando emparejan caras y profesiones. Además, disocian
caras familiares de las que no lo son o emparejan caras de un mismo personaje
separados por intervalos de hasta 30 años de edad.
o Hay efecto priming. Se presenta una cara conocida durante una fracción de segundo (sin
acceso a la conciencia).
Todos los datos comentados anteriormente demuestran que existe un mínimo reconocimiento.
Las lesiones se localizan en la corteza occisito-temporal (áreas 37, 18 y 19; bilaterales
según Damasio y unilaterales derechas según otras investigaciones (Amos)).
Para la evaluación de este trastorno es muy utilizado el test de reconocimiento de caras
de Benton sobretodo para la prosopagnosia aperceptiva.
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3. AGOSIAS AUDITIVAS
• AGNOSIAS AUDITIVAS A SONIDOS AMBIENTALES
No identificar sonidos ambientales, no lingüísticos (ruido de trafico, viento…). (No sabe
si suena el teléfono o el reloj).
Causada por lesiones en áreas 22, 42 y 41 del hemisferio derecho.
Lesión en (HI; área de Wernicke) pero esta en el HD, 22, 42 (área auditiva primaria).
Sin daños en Wernicke, que correspondería al HI, entiende perfectamente.
Relacionado con la amusia.
Para su evaluación se utilizan una serie de pruebas estandar como la consistente en
poner al sujeto un casete con determinados sonidos (reloj, teléfono, cucharilla removiendo el
café, etc) para que posteriormente los empareje con la lámina que contiene el dibujo
correspondiente al sonido.
¿Entiende el lenguaje? SI
• SORDERA VERBAL PURA
Causada por una lesión en el área de Wernicke (22 HI) lo cual produce produce
problemas en el análisis fonético de lenguaje.
Las personas con este trastorno hablan, leen y escriben pero no comprenden el lenguaje
hablado porque no lo puede descodificar en fonemas y es consciente de ello.
La comprensión de sonidos no verbales suele estar preservada al igual que los aspectos
paralinguísticos.
El sujeto es consciente de su déficit por lo que es hay, motivación a la hora del
tratamiento.
Preservados los aspectos paralinguisticos (gestos) como, por ejemplo, el todo, la
prosodia, volumen, gestos de las manos.
• AMUSIA
Caracterizada por problemas de percepción, lectura y escritura musical o ejecución de
una pieza musical.
Suele conllevar agnosias a sonidos ambientales. También se asocia con las afasias
ideomotora y de Wernicke. Por ejemplo, el caso de Rabel, presentó amusia (no podía cantar,
tocar ni escribir música), apraxia ideomotora, principio de afasia de Wernicke, alexia y agrafia.
Todo esto demuestra una degeneración importante en el HI cocncretamente, en el
sistema perisilviano.
Para las personas sin formación musical, cuando escuchan o piensan en una melodía se
activa el hemisferio derecho. Pero cuando las personas son profesionales, las áreas cerebrales
que se activan son las del hemisferio izquierdo, siendo imprescindible que las funciones
musicales se desarrollen antes de los 7 años (periodo critico). Cuando se sigue el ritmo musical
con la mano se activan las mismas áreas que cuando se interpreta.
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4. AGOSIAS TACTILES Y SOMATOAGOSIAS.
Las áreas implicadas son áreas somatosensoriales primarias 1, 2 (la mayor parte) y 3.
Cuando estas áreas se lesionan aparecen daños sensoriales, no pudiéndose diagnosticar
agnosia sino un déficit sensorial. Es decir, la lesión de estas áreas no produce agnosias sino
déficit, daño sensorial al tacto.
ASTEREOGNOSIA Y AGNOSIA TACTIL
Astereognosia Las áreas implicadas son las áreas somatosensoriales secundarias 5 y 7 y
parte inferior de la 2, áreas parietales. Son zonas secundarias de procesamiento sensorial. En
este trastorno el sujeto si reconoce objetos mediante el tacto pero es incapaz de discriminar
propiedades del mismo tales como rugosidad, temperatura, etc
Agnosia táctil Cuando se lesionan las áreas somatosensoriales multimodales 39 y 40 de
un hemisferio o de otro, áreas parietales. Alguien con este problema no reconoce el objeto al
tacto aunque si mediante otros sentidos. No dice lo que es pero sabe las propiedades de los
objetos (madera, metal, rugoso, liso, caliente, frió…)
SOMATOAGNOSIA
Problemas de reconocimiento en el cuerpo.
Tipos de somatoagnosias son:
AUTOTOPAGNOSIA
Incapacidad para reconocer partes del propio cuerpo ante un orden verbal o escrita.
Tipo de pruebas utilizadas para su evaluación: el terapeuta da al sujeto ordenes como
esta: “tócate con la mano derecha el hombro izquierdo”.
Tipos de autotopagnosia son:
- La agnosia digital definida como la incapacidad de reconocer los dedos al tacto.
- La desorientación izquierda-derecha, por ejemplo “con la mano derecha toca el
hombro izquierdo. Lesiones en zonas parietales. Problemas con la orientación
extrapersonal se relaciona con daños en el lóbulo frontal.
Relacionado con estos problemas está el Síndrome de Gerstman (lesiones en HI, aunque
también puede darse en el hemisferio derecho): compuesto por síntomas tales como agnosia
digital, desorientación izquierda-derecha, acalculia y agrafia. Causado por lesiones en Giro
Angular (extensión al giro supramarginal y al parietal inferior).
ANOSOGNOSIA
Incapacidad de reconocer los propios déficit. Se produce sobre todo por las lesiones
parietales derechas. Cuando se daña el parietal pueden aparecer problemas en la percepción
corporal. Algún caso de anorexia puede estar relacionado con esto.
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PERCEPCIÓN DEL MIEMBRO FANTASMA
Percepción de un miembro del propio cuerpo que no existe. Es un trastorno que
aparece en el 90% de las personas que han sufrido una amputación.
Sobre todo las extremidades, aunque también hay casos de pechos. Es una agnosia, un
problema de percepción.
En primer lugar, hay que tener en cuenta que en la información cortical del cuerpo
(homúnculo), la mano y la cara están cerca.
En experimentos animales, cuando se cortaba la entrada sensorial, si se tocaba en otras
áreas intactas se activaba además de neuronas de esta zona, neuronas de la zona cortada de
información sensorial. Por ejemplo, con un paciente sentía cuando le tocaban la cara que le
estaban tocando la mano fantasma e incluso la localizaba apoyada en el hombro izquierdo.
¿Por qué hay un miembro fantasma?
El trasvase de una parte a otra ocurre en zonas que están muy próximas corticalmente.
Ocurre por la reorganización que ocurre a nivel cortical tras desaparecer la representación física
del brazo, mano, pierna…
Reorganización por:
- Cambios en los árboles dendríticos: problema asociado es el mecanismo por el que
rebrota una nueva conexión para el mismo circuito.
- Hay conexiones redundantes que están inhibidas y que en un momento determinado y
necesario empiezan a funcionar, no eran funcionales, ahora si.
Pueden darse los dos mecanismos conjuntamente, pueden se complementarios. Estos
cambios no ocurren solo con patologías, también en situaciones normales como el tocar un
instrumento musical. Siempre ocurre la comprensión, por ejemplo, alguien con parkinson solo
se ven los síntomas cuando el 80% de la vía nigroestriada esta dañada, por lo que, mientras
tanto, la ley de la compensación ha estado haciendo efecto.
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TEMA 7: AMESIAS
1. DEFIICIÓ
Amnesia: Alteración de la memoria producida por un daño cerebral. Podemos distinguir entre:
______________|________________
Daño
Cerebral
Engloba cuatro subtipos aunque siguiendo el modelo de Tulving de 1982 destacamos solo
dos:
Asociada a este tipo de memoria está la demencia semántica debido a una degeneración
de la corteza temporal.
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* Caso H.M (extirpación bilateral): extirpación de dos tercios de hipocampo, amígdala, uncus y
la circunvolución parahipocámpica. Encontramos amnesia anterograda completa, ha sido
incapaz de aprender nada nuevo a partir de 1953. Sus sistemas de memoria de trabajo están
intactos. Cuando se produce un daño unilateral, se ve afectado la memoria temporal o espacial.
También presenta amnesia retrógrada de tres años. Todo lo que forma parte de la memoria de
procedimiento está intacto, pues esta memoria no forma parte de las estructuras dañadas.
Ejemplo de memoria de procedimiento es conducir. Si HM aprende ahora a montar en bici, él lo
aprende pero no sabe que lo ha aprendido (debido a la amnesia que sufre y la no alteración de la
memoria de procedimiento).
* Caso R.B: lesión en CA1 por anoxia. Daño bilateral en CA1 produce un
cuadro de amnesia, no tan severo como el de HM pero severo. Una parada
cardiaca produce anoxia en CA1, pudiendo provocar amnesia. ¿Qué produce un
daño bilateral en el hipocampo? Encefalitis
- Lóbulo frontal (áreas prefrontales): Los pacientes prefrontales muestran una mejor
ejecución en las pruebas de reconocimiento que los pacientes temporales ya que los
primeros tienen problemas en el acceso a la información almacenada. Así, si se les
da la clave pueden recordar la información. En cambio, los pacientes temporales
tienen problemas de consolidación por lo que aunque se le presenten las claves no
recordaran la información ya que no la almacenaron.
3. Afectividad plana.
5. Anosognosicos.
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Esto está relacionado con la falta de Tiamina (B1), una vitamina esencial para el
tejido nervioso
* Caso NA: hay daño temporal en el tálamo (infarto talámico). (Un florete le entra
por la nariz hasta el cerebro). Tiene problemas de memoria declarativa y amnesia
anterograda. No tiene confabulación y su CI esta preservado. No falla memoria de
procedimiento y trabajo.
DAÑO:
PERFIL KORSAKOF:
o Problemas de personalidad.
o Alteraciones visoespaciales.
MEMORIA DE TRABAJO
Definida como un sistema para mantener y utilizar una determinada cantidad de
información necesaria en ese momento. Limitado en capacidad y tiempo (7 +/-2). La alteración
de ésta conlleva problemas de distracción.
Por lo tanto, la afasia de Broca (46 y 47) y la afasia de conducción (39 y 40) van a tener
problemas en la memoria de trabajo.
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Test de aprendizaje verbal España Complutense (TAVEC): Es el más utilizado porque
está baremado con población española.
Se le dice a la persona que tiene que ir al supermercado y tiene que recordar una lista de
palabras. Se le repite una lista de 16 palabras en 5 ensayos y se anotan las palabras que recuerda
en cada momento.
25
20 Sujeto normal
15
10 Sujeto con
problemas de
5 memoria
0
1 2 3 4 5
o Dígitos: se presenta una serie de dígitos que la persona tiene que repetir
añadiendo uno cada vez.
Para medir la memoria de trabajo hay que hacer que la persona no solo recuerde, sino que
trabaje con la información que se ha presentado.
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MEMORIA DE PROCEDIMIENTOS ( M. IMPLÍCITA)
No requiere consciencia.
A mas ensayos menos errores. Las personas con Parkinson tendrán problemas en la adquisición
de nuevas habilidades motoras. Es por el daño en los cuerpos estriados.
Sólo cuando se presentan las figuras posibles se activan zonas cerebrales de percepción, las
zonas occipito-temporales, zonas relacionadas con la percepción de objetos, no tanto zonas
relacionadas con la memoria. Con las figuras imposibles no, porque no se completa el proceso
de significación y sentido de percepción.
Otro dato relacionado se obtiene de las pruebas con PET a sujetos que realizaba esta tarea. Se
observa la activación de zonas cerebrales (áreas terciarias de los lóbulos occipitales, transición
entre lóbulo temporal y occipital, el giro fusiforme) relacionadas con la percepción visual
cuando las figuras presentadas eran posibles.
MEMORIA EMOCIONAL
El circuito del miedo coincide con el circuito de la ansiedad solo que ésta última está
condicionada. La amígdala se encuentra ubicada en el interior del lóbulo temporal, justo encima
del hipocampo.
Cuando una persona está sometida a un estrés continuo puede desarrollar problemas
cerebrales, concretamente problemas de memoria, mediante lesiones del hipocampo. Caso Ana
O de Freíd:
Una chica diagnosticada con epilepsia durante 20 años. Después se comprobó que se trataba
de un trastorno de conversión posiblemente asociado a un episodio emocional intenso.
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hábitos de nutrición (comían cualquier cosa, comestible o no). También se observó ausencia de
respuestas de miedo ante estímulos que lo evocan (no hay jerarquía social, comen del mismo
plato que el jefe, no sentían miedo ante las serpientes, no sentían miedo ante los desafíos de
monos mas fuertes…) y presentaban afecto “plano”.
Cuando se estimula la amígdala, la persona verbaliza que siente miedo o alguna emoción con
valencia negativa, nunca positiva.
Penfield le preguntaba al paciente ¿De qué tiene miedo?, la gente respondía que no sabía de qué.
Lo que sucedía era que la estimulación eléctrica activaba el circuito del miedo por tanto, tenían
sentimiento de miedo (activación fisiológica) no emoción de miedo ya que no había nada
concreto a lo que temían. Cuando un paciente con epilepsia temporal va a tener una crisis
epiléptica lo sabe porque la anteceden síntomas de miedo, sensación de miedo.
HIPOCAMPO
TÁLAMO AMIGDALA
HIPOTALAMO
Cápsulas suprarrenales
(Adrenalina y glucocaticoides)
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producen esa mejoría. La farmacología es muy útil para comenzar a trabajar, y la terapia para el
mantenimiento.
Las recaídas que se producen en este tipo de pacientes es porque en la amígdala queda una
huella, un aprendizaje implícito e inconsciente.
- Años 70: test de Eckman: los daños en la amígdala producen problemas de percepción
del miedo. Conclusión: la amígdala es necesaria para que se puedan hacer juicios de
evaluación, atendiendo a la información facial.
- Caso SM (mujer de 30 años que no tiene amígdala): tenía problemas en las emociones
básicas en el reconocimiento facial.
Otro experimento: probó a S.M con pacientes con lesiones en el hipocampo, con
pacientes con daño en amígdala e hipocampo y con un grupo control. Se les sometió a
condicionamiento aversivo pauloviano: pantalla azul seguida de un sonido estridente
que causaba respuesta de sobresalto. Las personas sin daño eran condicionadas, las
personas con daño hipotalámico también se condicionaron aunque no eran conscientes
del aprendizaje. Sin embargo, S.M no genera respuesta condicionada aunque era
consciente del proceso. Por último, los pacientes con daños en la amígdala y en el
hipotálamo no presentaron ni respuesta ni consciencia de aprendizaje.
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Conclusión general: La amígdala esta especializada en procesar información
relacionada con la emoción del miedo.
- Sistema tálamo-amígdala: rápido y poco fino, genera muchos falsos positivos, es el más
adaptativo.
Infartos de tálamo, ciertas ramas de la arteria cerebral anterior que irriga regiones
prefrontales provocando problemas de memoria de trabajo.
- Tumores
- Anoxias: intoxicación por monóxido de carbono, paradas cardiacas que suelen dañar el
hipocampo ya que en esta estructura abundan los receptores NMDA y cuando se
produce un descenso de oxígeno se produce una entrada masiva de calcio que es tóxico.
- Alcoholismo crónico
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Pero también hay personas que tardan 6 meses en consolidar los recuerdos y otras
sufren déficit irreversibles. (Esta terapia se utiliza en el tratamiento de depresión).
- Amnesia global transitoria: normalmente no suele durar más de 24 horas y puede estar
causada por una crisis de hipertensión, espasmos, problemas de irrigación sanguínea.
Practicas:
Daño unilateral hipocampo izquierdo: Prueba para este problema: parejas de palabras de la
escala de Wesler: aprendizaje de tipo asociativo en el que esta implicado el hipocampo falla en
esta tarea pq ¿?
Wesler prueba de dígitos directos e inversos (es la que más se relaciona con la memoria de
trabajo).
Para diferenciarlo de la acalculia le dices a la persona que haga una operación matemática
(multiplicación).
El subtest de aritmética del WAIS también se usa para evaluar la memoria de trabajo verbal.
También se usa la prueba del WAIS que mezcla letras con números y hay que decirlos
ordenados.
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TEMA 8
“LÓBULO FROTAL Y FUCIOES EJECUTIVAS”
1. ITRODUCCIÓ.
El estudio sistemático de las funciones ejecutivas arranca con la 2ª Guerra Mundial.
Luria fue uno de los pioneros del estudio de las funciones ejecutivas, como
consecuencia de la cantidad de soldados con daño prefrontal tras la Guerra Mundial.
En humanos la tercera parte de la corteza es lóbulo frontal.
Compartimos con el chimpancé el 98% del genoma y se diferencian en mutaciones muy
puntuales, como por ejemplo, en vez de proliferar en 7 días se prolifera en 9 y esa diferencia
de proliferación es lo que da lugar a diferentes funciones ejecutivas que están en los
humanos y no en los chimpancés. Además, el ambiente del hombre es mucho más complejo
por ejemplo, las relaciones sociales.
La corteza frontal: funciones cognitivas relacionadas con selección, planificación y
ejecución del comportamiento apropiado, especialmente en contextos sociales.
► ¿Qué es lo que nos permite hacer el lóbulo frontal?
- Planificar, sobre todo en planes que afectan a la esfera personal. Si
lesionamos los lóbulos frontales la planificación desaparece.
- Fantasía e imaginación, sin l. Frontal no hay imaginación, no podemos crear
mundos ajenos al mundo físico que vemos todos los días.
- Empatía, compasión, altruismo, pena, en pacientes con daño prefrontal no
hay estas emociones. Se necesita de este sustrato cerebral para que no nos
gobierne nuestro yo (egoísmo, individuales, etc). La gente se queja de que
dichos pacientes son difíciles...
- Venganza, guerra, la capacidad para pasar de la agresión a la
destrucción. Sin frontal no se puede planificar una agresión, los pacientes
frontales son agresivos pero sin control.
- La dulzura y el amor, también son frontales, las personas con daño frontal
son incapaces de relacionarse con amor y empatía, ya que son agresivos y
predomina mucho el ego.
- Atención.
Cuando el lóbulo frontal sufre daño todo esto queda afectado y no pueden realizar estas
actividades.
Cuando el lóbulo frontal sufre daño, surge una cierta rigidez mental externa que puede
llegar a paralizar la cognición del sujeto. Además, la capacidad de no descarrilar, se pierde
quedando el sujeto a merced del estímulo ambiental.
La perseveración hipercinética refleja el fracaso de la corteza prefrontal para controlar
el out-put motor.
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2. LA ICREÍBLE HISTORIA DE PHIEAS GAGE.
En 1848, se produce un accidente y una barra de metal (barreno), le atraviesa las
regiones frontales, destrozándole éstas regiones pero sobre todo las zonas
orbitofrontales del cerebro. (Sin haber perdido la conciencia lo suben a un carro y lo
llevan a un médico general).
Tenemos el caso de un TCE abierto, pero no pierde la conciencia (hay muchos
casos en que la herida abierta no provoca pérdida de conciencia).
Hanna Damasio realizó una reconstrucción tridimensional del cerebro de Gage.
Gage, muere de un cuadro epiléptico, pero antes de ello se pudieron observar los
problemas que fue arrastrando desde el accidente. Éstos son los siguientes (los mismos
que sufren las personas con lesiones frontales):
- Deja de ser la misma persona que era antes del accidente.
- Apariencia de una persona débil.
- Es muy agresivo y se irrita con facilidad, no se le puede contrariar.
- Va a lo suyo. (nada que ver con el chico cariñoso, generoso y dispuesto a
ayudar que era antes).
- Se encara con todos por cualquier cosa.
- Su lenguaje es grosero e inapropiado.
- No es capaz de planificar.
- Su conducta está programada por otros.
- No toma decisiones maduras para su edad.
- Tiene dificultades para establecer una relación afectiva.
- Es muy egocéntrico.
- El orden es crucial en su vida, todo es como un ritual.
- Le cuesta seguir el hilo de una conversación y prestar atención.
- Es extremadamente escrupuloso.
- A veces, le inunda la tristeza contra la que no parece luchar.
- Pérdida de la lógica, por lo que le resulta complicado mantener un diálogo.
Esto acaban convirtiéndose en monólogos.
- Él administra su propia pensión, que aunque no lo hace mal casi siempre
acaba en deuda.
- Vive en el presente.
- También sufre de APT posterior a la lesión. (esto no es seguro)
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3. COSIDERACIOES AATÓMICAS
- Lóbulo frontal
Visión dorsolateral:
. área motora (4).
. área promotora (6).
. área prefrontal (9, 10, 11).
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4. PRICIPALES DÉFICIT ASOCIADOS CO LESIOES DE LAS REGIOES
PREFROTALES DEL CEREBRO.
☺ Circuito dorsolateral (control ejecutivo).
. Memoria baja, toma de recuerdos y reconocimiento dentro de límites normales.
. Fluidez verbal y no verbal reducida.
. Capacidad de abstracción empobrecida.
. Pobre inhibición de respuesta.
. Control mental reducido.
. Dificultades para el cambio de criterio.
. Falta de iniciativa.
. Privados de personalidad.
(Imp.) Principales síndromes asociados con el daño prefrontal. Pseudodepresión.
El paciente con síndrome dorsolateral también se le reconoce como pseudodepresivo, ya
que se le relaciona con pacientes depresivos, pero solo tienen en común que el sujeto se queda
pasivamente en la cama, sin comer, ni beber o atender a otra necesidad. Luego el pacientes
dorsolateral tiene un afecto plano y una sensación de indiferencia, no le importa lo que pase,
esto no ocurre en el depresivo.
- Asociado con lesiones dorsolaterales en ambos lóbulos.
- Apatía y falta de impulso.
- Indiferencia.
- Ausencia de motivación.
- Hipocinesia. (lentitud)
- No presenta episodio de tristeza, ideas de muerte o sentimientos de inutilidad
y culpabilidad.
- Inercia, incapacidad de terminar e iniciar una actividad.
☺ Circuito orbitofrontal (control socio-personal)
. Desinhibición.
. Irritabilidad.
. Vocabulario soez
. Sintomatología obsesivo-compulsiva.
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(Imp.) Principales síndromes asociados con el daño prefrontal. Pseudopsicopatía.
Parece ser contrario al dorsolateral. Tiene que ver con la moralidad. Este sujeto oscila
constantemente entre la euforia y la rabia. Este sujeto será agonista, fanfarrón, obsceno,
sexualmente explicito y agresivo, conducirá temerariamente, robará, tiene un humor subido de
tono y su verborrea conocida como Witzelsucht se parece a un adolescente borracho.
Distingue entre lo bueno y lo malo pero es incapaz de utilizar este conocimiento para
regular su conducta.
- Asociado con lesiones orbitofrontales bilaterales
- Desinhibición.
- Agitación e impulsividad.
- Falta de juicio social. (no saber estar en una situación social.)
- Hipercinesía. (movimientos rápidos)
- Irresponsabilidad familiar y laboral.
- Agresividad.
- Incapacidad de inhibir la gratificación instantánea.
- No se preocupa.
- Comportamiento sexual agresivo y osceno.
- Humor subido de tono.
- Verborrea (como si fuera un adolescente borracho)
- Personalidad inmadura.
☺ Circuito límbico (control motivacional)
. Apatía.
. Desinterés generalizado.
. Adinámia. (Falta de dinamismo) (Imp.)
. Falta generalizada de motivación.
En algunos casos tras un TCE se daña la corteza cerebral, pero también se dañarán zonas
subcorticales (sustancia blanca).
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5. CORTEZA PREFROTAL Y FUCIOES EJECUTIVAS.
Área prefrontal
- Memoria de trabajo.
- Atención.
- Interiorización del habla (el habla se interioriza en función que las regiones
prefrontales maduran).
- Planificación.
- Control emocional.
- Control motor.
El alcohol provoca desinhibición cortical con lo cual las funciones ejecutivas decaen,
por ello los borrachos dicen cosas que no deben (al igual que los niños)
a) Funciones prefrontales relacionadas con “procesos cognitivos” (más implicada el área
prefrontal dorsolateral).
Memoria
- Memoria de trabajo.
- Selección de estrategias para aprender y memorizar.
- Procesos de recuperación.
Memoria Visual se mide: Test de Corsi // Figura de Rey // Reproducción de dibujos
de la escala de Wechsler.
Memoria Verbal se mide: Textos (WMS-III) // Parajes de palabras (WMS- III) //
TAVEC // Dígitos // Memoria retrógrada.
Atención
- Procesos de inhibición de respuestas automáticas y control de interferencias
ambientales: “Tarea stroop”. (incapacidad de actuar de acuerdo a un plan
interno y se distraen con facilidad)
(Imp.) “Tarea Stroop”
. Test de colores y palabras
En lenguaje cotidiano, atender a algo e inhibir otros focos de atención para
centrarse en el objetivo a atender.
Al estar implicados los colores, es necesario que la persona no tenga problemas
con los colores.
El test consta de columnas con el nombre de tres colores (rojo, verde, azul).
1º se le dice a la persona que lea las palabras lo más rápido posible. Se
comprueba que cuando el color difiere del nombre a la persona le resulta más
difícil.
Cada columna ha de hacerse en 45’’ o menos.
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Después, se le pide a la persona que diga el color en el que está escrita la
palabra, en lugar de lo que diga la palabra. Esta tarea es más difícil porque hay que
inhibir la palabra y decir el color.
Este test es sensible a las interferencias y constituye una prueba clásica cuando se
intuye que hay daño prefrontal.
IMP: hay que presentar atención a las variables de personalidad y emociones, ya
que estas están vinculadas con todo y en caso de las funciones ejecutivas pueden
inferir mucho.
Caso clínico:
Le paso a una persona el test y comete muchos fallos. En los informes se describe a una
persona con alexia, anomia... pero en ningún informe aparece daño frontal, ¿qué puede estar
ocurriendo?
La persona podría estar fallando por la ansiedad. En estos casos el test queda invalidado.
Hay que prestar mucha atención a las variables de personalidad y emociones, ya que
éstas están vinculadas con todo, y en el caso de las funciones ejecutivas pueden interferir
mucho.
Esta persona tenía un rasgo ansioso-depresivo que no se sabía hasta ese momento.
- Atención dividida: “Trail making Test” (parte A y B) (dificultad a la hora de
mantener la atención (atención sostenida)
“Trail making Test” (parte A y B)
Parte A:
1º Debe unir los números lo más rápidamente posible. (Hay que unir
aproximadamente 20 números)
- No existe un límite de tiempo para ejecutar la tarea, pero hay que anotar lo que
tarda en realizar la tarea. Este dato es importante porque determina aspectos como
si el sujeto está sedado (inhibición sedativa)...
Dibujo
6 8 2
4
7 1 3
5
7
- Obviamente, si la persona tiene problemas con el alfabeto la prueba queda
invalidada.
4 D A
1 B
C 2
3
Lenguaje
- Forman parte del circuito de Broca en el hemisferio dominante para el
lenguaje.
- Fluidez verbal: (Fonética y semántica) Más común en lesione del lóbulo
izquierdo. Se estudia con claves fonéticas (por ejemplo: dígame palabras que
empiecen por F// dicen 102 diferentes pero lo normal son la misma familia
por ejemplo: amor, amaré, amas) y semánticas (por ejemplo: dime cosas que
puedas encontrar en un supermercado).
- Tiene problemas en la narración de historias. La historia será muy simple, con
pocos detalles, si el daño es en la H. izquierdo, si es en el H. derecho habrá
una historia pobre, pudiendo estancarse en un detalle y habrá intrusiones.
Razonamiento
Se dan varias estrategias para medirlo:
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Que la persona tenga una lógica muy creativa y por ejemplo, en lugar de decir
que se construye una casa dice que la casa se desmonta.
Pero sobre todo, si la persona es esquizofrénica, en este caso no va a seguir la
lógica pero como consecuencia de una tendencia psicótica que tiende a
desestructurar la lógica, no como consecuencia de un daño prefrontal, de nuevo
la prueba de personalidad es clave para ver si hay indicios de factores
psicóticos.
(Imp.) En ocasiones, la clave explicativa puede estar en los factores
emocionales o de personalidad.
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Por ello, uno de los problemas que ocasiona el test cuando se le pasa a una persona con daño
frontal es que ésta se desespere.
(A veces, llega un momento en que tienes que decirle “que no es al color” y ellos contestan “ya
pero yo sigo”
El test sobre todo la perseverancia y la flexibilidad mental, pero también otros aspectos, ya
propios del test como aprender a aprender, etc.
Los resultados se comparan con una tabla normativa y su corrección es difícil.
b) Funciones prefrontales relacionadas con personalidad y con procesos emocionales
(implicada la región orbital)
. Se puede presentar sintomatología separada si se produce una lesión focal.
. Pero en TCE es la lesión es muy difusa.
. Cuando se dañan las regiones orbitales aparecen:
Phineas Gage.
Problemas emocionales y de personalidad.
- Regulación del control de impulso: impulsividad, intolerancia a las demoras, precipitación a
actuar, aparición de lenguaje soez...
- Regulación de la conducta emocional: manía, irritabilidad, incontinencia emocional, TOC...
Pruebas de personalidad:
- MMPI
- 16 PF
- El recomienda el Inventario clínico multiaxial de MILLION: una ventaja que
presenta es que hay menos ítems que corregir.
Su corrección nos dará un perfil gráfico.
Empatía: Tª de la mente.
Es la capacidad que tienen los seres humanos para interpretar otras mentes.
Si se daña la región frontal se daña dicha capacidad, la cual nos permite realizar inferencias
sobre las emociones y creencias de los demás.
Existe la idea de que ciertos autismos presentan daño en módulos cerebrales relacionados con la
Tª de la mente.
Toma de decisiones
Trabajos del grupo de Damasio.
Las lesiones frontales afectan a la Toma de decisiones relacionadas con la esfera personal.
Llevar esto al laboratorio es complicado. Se ha intentado determinar cuáles son las variables que
influyen en la toma de decisiones, pero es bastante difícil determinarlas.
¿Cuáles son los factores que hacen que elija una cosa en lugar de otra?
Damasio y su grupo ha trabajado sobre esto y han desarrollando técnicas que permiten
poner a prueba las regiones implicadas con la toma de decisiones.
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(Imp.) “The Gambling test” (sería algo así como el “test de las apuestas”).
Hay cuatro bloques de cartas A y B, (son apuestas fuertes, de riesgo) y C y D (son
apuestas débiles, donde no se arriesga mucho).
Se reparte dinero (ficticio) a los participantes y se le muestran los cuatro mazos de cartas. Los
participantes no saben las reglas de juego, ni los criterios de las cartas. Al final del juego (100
ensayos) deben de haber ganado dinero.
Entonces empieza el juego, una persona levanta una carta de un mazo cualquiera y se le dice has
ganado X o has perdido X. Ocurre que las personas primero juegan al azar y cuando han pasado
algunos ensayos la persona ya actúa con algún criterio, pues han descifrado cuál es la clave del
juego.
- La estrategia más común sería escoger cartas de grupo C o D y cuando tengas
ganancias escoger del A y B y si sigues ganando proseguir con esos mazos, si
pierdes volver a C y D y cuando hayas ganado algo volver a A y B, y así
sucesivamente. Seguir dicha estrategia conservadora es propio de personas
sin daño frontal.
- Las personas con daño neurológico, sobre todo con daño ventromedial,
apuestan siempre fuerte.
Cuando una persona apuesta fuerte se produce una activación del S.N. Simpático, cuando se
mide esta respuesta mediante la conductancia de la piel, se aprecia la activación en las personas
sin este daño, pero las personas con lesión, están tranquilos. Por lo que la entrada emocional en
la Toma de decisiones es importante.
En estos pacientes, la entrada emocional en la toma de decisiones está sesgada lo que le va a
causar pésimas consecuencias. Los sujetos con daño frontal, en su vida normal optan siempre
por las peores opciones, eligen estrategias que no son beneficiosas a largo plazo.
A lo largo del test se le pregunta cómo va y los sujetos normales ya saben cómo funcionan a los
pocos ensayos, pero los que tienen daño saben que cuando apuestan A o B es un desastre pero
continúan haciéndolo porque presenta inflexibilidad en su cambio de criterio a pesar de saber
que seguirán perdiendo dinero. Una vez más, dan respuestas perseverantes, realizan elecciones
erróneas aun sabiendo que tienen otras opciones a elegir pues son conscientes de que van a
perder o ganar mucho pero les afecta menos que a los normales.
. Ambos tipos de sujetos al enfrentar el juego presentan:
- línea base.
- Corazonada / intuición.
- Aprendizaje conceptual
▪ “El soldadito Schwejk” (es para los checos como para los españoles el Quijote)
Dicho soldadito fue a la I G. M. y se las ingenió para no dar un tiro.
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c) Relacionadas con la Motivación e inicio de la Cta (más implicada la región prefrontal
medial: cíngulo anterior)
Cuando se lesiona esta zona aparece:
- Mutismo acinético.
- Apatía.
No son cuadros comunes, aunque la apatía es un poco más común.
Perseveraciones: La transición completa de una tarea a otra es imposible y fragmentos de una
tarea previa se unen a la nueva como resultado: dibujos extraños e híbridos.
6. TOMA DE DECISIOES
Explicado antes con el test de Damasio sobre las apuesta.
Resumencillo de todos los Test que hay que saberse. Es muy importante.
☻ Test de Corsi → Memoria Visual
☻ Reproducción de dibujo de la escala de Wechsler → Memoria Visual.
☻ Figura compleja de Rey → Memoria Visual.
☻ Digitos → Memoria Verbal (memoria de trabajo).
☻ TAVEC → Memoria Verbal.
☻ Textos (WMS-III) → Memoria Verbal.
☻ Parejas de palabras → Memoria Verbal.
☻ Tarea de Stroop → Intención (interferencias).
☻ Trail Making Test → Atención dividida.
☻ Fluidez Verbal e Historias → Lenguaje.
☻ Verbal → Semejanzas (WAIS III) → Razonamiento.
☻ Visual → Matrices (WAIS III) e Historietas → Razonamiento
☻ Test de Wiskosin → Generalización. Rigidez Mental.
☻ Test d las apuestas → Toma de decisiones → Emocionalidad.
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TEMA 9 DEMECIAS
1. aturaleza orgánica: no siempre se ha logrado identificar pero hay muchos datos que
lo avalan.
Todas las demencias no son de alzheimer por lo que los cuadros clínicos asociados eran
diferentes dependiendo de con lo que no estemos enfrentando.
- En 1980 la población mundial era de 4.370 millones de personas (250 millones tenían 65
años o +) para el 2025 se prevé una población de 8.200 millones de personas (761
millones de ancianos: 70% en países desarrollados)
1
CAUSAS DE DEMECIAS
TÓXICA (Demencia alcoholica, Demencia pos intoxicación con metales pesados – Pb, Mg, Bi,
Hg)
Clasificación de demencias
. De predominio cortical
(Predomina el daño y la sintomatología cortical)
- Demencia frototemporal.
. Subcorticales
a) síndromes extrapiramidales
- Enfermedad de parkinson.
- Corea de huntington.
b) Demencia vascular
- Estado lacunar.
- Enfermedad de Biswanger.
. Mixtas
- Vascular: multiinfartos.
- Postraumáticas.
- Tóxicas.
- Infecciosas.
- Metabólicas.
2
* Diferencias entre demencias de predominio subcortical y las demencias corticales:
Coticales Subcorticales
. Declarativa . De procedimiento.
2. DEMECIAS DEGEERATIVAS
a. DE PREDOMIIO CORTICAL
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Entre el 1% - 5% son genéticas, los cromosomas implicados son: el 1, 14, 19, 21. El
cromosoma 21 también da lugar a Síndrome de Down. Los síndromes de down que pasan de
cierta edad presentan cuadros de alzheimer.
Los que no son de origen genético son multifactorial. Los factores de alto riesgo son:
- Predisposición genética.
. 5% de 65 años.
- Sexo femenino. (no están muy claras las razones de por qué esto es así).
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BIOLOGÍA DEL ALZHEIMER
(El peso del cerebro es más bajo que el de una persona normal).
- Las primeras zonas que empiezan a deteriorarse son la corteza entorrinal que comunica
con el hipocampo y bulbo olfativo. Los daños empiezan en estos dos últimos. (lóbulo
temporal-medial)
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¿Qué caracteriza un cerebro con alzheimer?
- La formación de placas seniles, las cuales acaban invadiendo todo el cerebro. Son
debidas al incremento de β – amiloide,
No se sabe por qué se da esta anomalía del péptido por lo que aún no podemos descubrir la
curación del alzheimer.
↑ ↓
Aumento de síntesis de AB 42 ↓
↑ Déficit de neurotransmisión
↑ ↓
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También se intentó tratar con el precursor del acetil – colina (La colina) (la cual se encuentra en
la lectina de soja). La cual es buena para la memoria pero no surte efecto con el alzheimer.
Los fármacos más utilizados en las primeras fases del alzheimer son:
- Tacrina (acetilcolina)
- Donepezilo(acetilcolina)
- Memantina (glutamato)
los dos primeros inhiben un precursor de la acetilcolina, por lo que potencian a la acetilcolina.
El último frena la caída de funciones.
FASE I
- Inicio insidioso y curso lentamente progresivo. (la sintomatología puede confundirse con
otros cuadros clínicos)
FASE II
- Memoria: vive más anclado en el pasado que en el presente. Necesita rutinas (memoria
de procedimiento ya que ésta está hasta el momento preservada) Por ello, las rutinas son
fundamental, ya que eso favorecerá que aquello que esté preservado se mantenga durante
más tiempo.
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- Acalculia: No realiza operaciones matemáticas simples ni entiende los signos
aritméticos.
- Conducta de acaparamiento: (recoge todo) “se apego a los sobres abiertos y a las
botellas de plástico sin tapón, se ha vuelto casi obsesiva. Le da por recoger todo: colillas,
cerillas...”
- Sistema motor: está en cama, dificultades para tragar y pérdida de control de esfínteres.
- Dependencia total.
• Reacciones emocionales.
Al inicio:
- Culpa: “¿qué hemos hecho mal para que esto ocurra? ¿y si lo hubiésemos detectado
antes?”
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En el transcurso de la enfermedad
Al final:
- Solo persisten los vínculos emocionales, las reacciones de cariño: abrazos, besos...es a lo
único que son capaz de responder en estas etapas.
- Desconcierto, miedo y mucha ausencia es lo que suelen reflejar las caras de las personas
de alzheimer
- Palmas
b) DE PREDOMIIO SUBCORTICAL
EFERMEDAD DE PARKISO
- Características:
Cerebro de Parkinson:
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Farmacología:
. COREA DE HUTIGTO.
- Características:
. Fases avanzadas del trastorno: cuadros psicóticos, cada vez mayor incapacidad
y mayor dependencia funcional, cada vez más alteraciones en el habla.
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3. DEMECIAS VASCULARES
Vascular Alzheimer
. Lesiones vasculares.
Lento y
progresivo
Curso A brotes, fluctuante
. focales
El problema que causa la D. vascular son infartos que provocan daño en la sustancia blanca
y gris, cuando el daño se produce en la sustancia blanca se denomina leucoaraiosis.
- Se producen cuando se dañan las arterias que parten de la arteria cerebral media
y llegan hasta la sustancia blanca (zona de cápsula interna) de los cuerpos
estriados a la zona del putamen.
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TEMA 10. EUROPSICOLOGÍA DE LA EPILEPSIA
1. DEFI ICIÓ
Para que las crisis sea denominada epiléptica debe darse una excesiva descarga
de neuronas
No sólo se dará una crisis, sino que el diagnostico indica que las crisis deben
repetirse necesariamente, son recurrentes.
Freud junto con Breuer publica un libro llamado “El mecanismo psíquico de los
fenómenos histéricos”. En este ensayo se dice que experiencias traumáticas
pueden desencadenar crisis a causa de disfunción. La solución es lenta y difícil.
1
Diferentes tipos de epilepsia:
Crisis psicógena: Algo que tiene la persona, que no es epilepsia pero que se dan
convulsiones bruscas a pesar de que la actividad de EEG es normal durante la
progresión de la crisis. Al ver el EEG parece que mienten pero sus convulsiones son
brucas. Cuando se le pasa un test de personalidad y la puntuación es alta en histeriforme
puede ser un indicio de que existe una crisis psicógena.
Es más frecuente de lo que pensamos que las crisis epilépticas se deban a crisis
psicógenas.
a) sintomáticas:
Se conoce su causa.
b) criptogénicas:
c) Idiopáticas (60%)
● Parciales:
Pueden ser:
a) Simples:
se pueden presentar:
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. Alteraciones perceptivas: alucinaciones, anomalías en el transcurrir del tiempo,
en el tamaño de las cosas, sensaciones de “deja vú” (sensaciones de haber
vivido algo antes). El foco suele estar en el HC.
b) Complejas
Suelen presentar:
● Generalizadas:
. Pueden ser:
Epilepsias mioclónicas:
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. Durante la crisis puede salivar profundamente, morderse la lengua y perder el
control de esfínteres.
Síndrome:
- Conjunto de síntomas que habitualmente ocurren juntos: tipos de crisis, etiología, edad de
aparición, signos clínicos, gravedad, pronóstico...
Convulsiones febriles:
Síndrome de West:
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Epilepsia mioclónica juvenil:
Vídeo:
- Ausencias típicas: Pérdida de la conciencia durante poco tiempo (ondas delta, las del
sueño REM)
- Ausencias atípicas: Se diferencia de la anterior que la onda que se cuela es otra por lo
que encefalográficamente se pueden diferenciar.
► Es necesario saber qué fármaco están tomando y cuáles son los efectos secundarios.
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o Estructuras cerebrales más afectadas:
. Lóbulo temporal.
. Lóbulo frontal.
(De lo que más se quejan los pacientes es de la memoria por ello hay que medirla)
• Asociados a la epilepsia:
↓ ↓
METER LLAVES
ANSIEDAD Y DEPRESIÓN
Debido a que estos problemas están siempre hay que abordarlos desde la clínica.
6
5. TRATAMIE TO DE LA EPILEPSIA.
a) FARMACOLÓGICO
О Fármacos clásicos:
- Carbamacepina (Tegretol ®)
- Topiramato (topamax ®)
- Vigabatrina (Sabrilex ®)
- Pregabalina
- Gabapentina (Neurontin ®)
- Levetiracetam (Keppra®)
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b) EUROQUIRÚRGICO
- Corteza temporal.
- Estructuras internas
. Amígdala.
Las razones pueden ser por esclerosis del HC que es una anomalía congénita.
- Malformaciones.
- Tumores.
- Cicatrices cerebrales.
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LOS PROTOCOLOS DE EVALUACIÓ EUROPSICOLOGICA
Determinados rasgos de conducta y/o personalidad muestran una cierta asociación con la
epilepsia del lóbulo temporal.
- Hiposexualidad.
Hay gente que piensa que esto es un síndrome y es raro que presenten todas estas
características.
. Callosotomía.
Evita que la descarga eléctrica salte de un hemisferio a otro. La persona puede hacer una
vida más o menos normal.
Se quita parte de la corteza pero las estructuras cerebrales quedan intactas. Este tipo de
intervención no se suele realizar.
- Dieta cetogénica:
El cerebro normalmente funciona con glucosa, pero en ocasiones puede hacerlo con
cuerpos cetógenos (parecidos a los lípidos). Así, como el combustible con el que funciona
es de mala calidad la actividad eléctrica del cerebro va a verse disminuida, y como
consecuencia, el umbral de descargas convulsivas va a reducirse también.
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La dieta implica el consumo de lípidos:
Muestra un dibujo de un niño que habían intervenido en el hemisferio derecho del lóbulo
temporal.
El paciente presentaba:
. Viscosidad.
. Hiposexualidad.
. Brotes psicóticos.
Cuando tenemos un paciente con brotes psicóticos asociados al lóbulo temporal hay que
trabajar con el paciente y meterse en el brote para llegar a comprender al paciente.
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TEMA 11: TRASTOROS DEL DESARROLLO.
1. Rasgos físicos :
microcefalia
paladar arqueado
hipotonía
malformaciones cardíacas
2. Anomalías en el SNC:
Causas:
- mosaicismo (2%-4%; algunos órganos tienen células normales y otros órganos células
mutadas. Dentro del mismo órgano hay células normales y células mutadas).
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Perfil neuropsicológico:
- Lenguaje:
- Descenso del aprendizaje a medida que se hacen mayores (envejecimiento cerebral más
acelerado). Esperanza de vida de 35 años.
SIDROME DE AGELMA
Retraso mental entre severo y profundo. Microcefalia y epilepsia (no siempre pero
no es raro presentar síndromes epilépticos con la llegada de la adolescencia).
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SIDROME DE WILLIAMS
Delección en el cromosoma 7.
1:20000 nacimientos.
CI entre 50 y 70.
Rasgos característicos:
Faciales: nariz respingona y chata, orejas ovaladas, boca grande y barbilla reducida
(elfos).
Problemas cardíacos
Lentitud en el desarrollo físico y mental (andan a los 21 meses y sobre los talones;
talla más pequeña).
Hipersensibles al ruido.
Irritables.
Perfil cognitivo:
Capacidades musicales. Esto proporciona vías para poder trabajar con estos niños.