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INSTITUTO NACIONAL DE MEDICINAL LEGAL Y CIENCIAS FORENSES DIVISIN DE TANATOLOGA FORENSE

MATERIAL CIENTFICO

PATOLOGIA FORENSE

Boletn N 22

Bogot, D.C., febrero de 2005

MECANISMOS DE MUERTE I

PRESENTACIN Complementando la prctica de autopsias con la revisin y estudio de textos hemos acopiado informacin relacionada con el anlisis de los complejos mecanismos fisiopatolgicos de muerte, importantes para el perito no slo cuando aborda casos de muertes por enfermedad sino tambin aquellos por trauma en donde, an siendo obvia la causa del fallecimiento, puede no ser evidente la correlacin de los mecanismos fisiopatolgicos que ella desencadena con su expresin macroscpica. As, esperamos aportar elementos de juicio para la interpretacin de los hallazgos de necropsia y, por supuesto, para la fundamentacin conceptual que permite explicar los hallazgos a la autoridad y enfrentar las preguntas que surgen en el curso de la investigacin de las muertes. El tema objeto del presente boletn corresponde entonces a los Mecanismos de Muerte y para fines acadmicos el captulo se ha estructurado en: Definicin y consideraciones esenciales, eventos fisiopatolgicos y tipos de

mecanismos, que a clasifican como sigue:

su

vez

se

1. Desviacin De La Circulacin Sangunea Central 1.1. el choque 1.1.1. choque sptico 2. Obstruccin Mecnica De La Circulacin 2.1. Central 2.2. Perifrica 3. Falla sbita de la bomba ventricular 4. Gradientes De Presin 5. Interferencia Mecnica Con La Respiracin 6. Activacin de los reflejos vasopresores 7. Alteraciones Elctricas Del Corazn Y El Sistema Nervioso Central 8. Alteraciones Fisiolgicas Por Cambios Trmicos (breve mencin)

Se incluye al final del documento un sencillo cuestionario con el objeto de reforzar los conceptos bsicos presentados. Las respuestas deben ser remitidas a la Escuela De Medicina Legal Y Ciencias Forenses para efectos de certificacin en el Programa De Capacitacin Continuada.

Divisin de Tanatologa Forense

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DEFINICIN Y CONSIDERACIONES ESENCIALES

l cuerpo humano como organismo vivo tiene una estructura anatmica (apreciable morfolgicamente) que realiza funciones finamente reguladas en diversos niveles, en los cuales se interrelacionan los aspectos morfolgicos (estructurales), bioqumicos y elctricos del organismo interconectado, en trminos generales, por los sistemas cardiovascular y neurohumoral, sin dejar de mencionar las funciones mentales superiores y su efecto en la homeostasia por mecanismos an no completamente comprendidos. La alteracin en la estructura se refleja finalmente en una alteracin en la funcin. La alteracin de las funciones puede constituir una secuencia que, si alcanza determinada magnitud, puede causar la muerte.

intoxicacin; suelen incluirse en el certificado de defuncin y en la literatura en idioma ingls reciben el nombre de causa inmediata o causa directa (en una traduccin que es ms una transliteracin). Se registran de modo muy simple: por ejemplo: choque en todas sus formas, insuficiencia respiratoria (hipoxia), insuficiencia cardiaca. En algunos casos, la causa de muerte no es fcilmente evidente pero el mecanismo es razonablemente obvio. En otros, es el mecanismo el que es inferido de la causa y de las circunstancias.
Conocer el mecanismo ayuda a determinar la causa de muerte por cuanto confiere mayor o menor peso a los diversos hallazgos de autopsia al momento de interpretarlos

En medicina, las secuencias de alteracin fisiolgica del organismo capaces de llevar a la muerte son llamados "mecanismos de muerte".

P.e. La carencia de edema pulmonar en el cuerpo fresco de una nia recuperada de un pozo con agua, orient la investigacin hacia un txico suministrado antes de arrojar el cuerpo al pozo. En todo caso, la consideracin simultnea de causa y mecanismo mejora el rigor de los procesos mentales necesarios para formular opiniones en el curso de la investigacin medicolegal de la muerte. El mecanismo, bien sea reflejado en cambios estructurales evidentes en la necropsia, o inferido a partir del conocimiento del mdico sobre los aspectos funcionales del organismo -

Hablaremos de Mecanismo de Muerte basados en esta definicin y, en algunas ocasiones, precisaremos aspectos del evento fisiopatolgico subyacente. Los mecanismos fisiopatolgicos son, en su mayora, comunes para la muerte por enfermedad, trauma o

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no observables en necropsia, puesto que esta se practica al cuerpo muerto que, por definicin, carece de funcinpuede describirse en trminos fsicos y fisiolgicos segn el nivel afectado. Para propsitos de claridad los veremos en un orden que procura ir de aquellos que tienen claro sustrato anatmico a los meramente funcionales. A pesar de la intencin de presentar, con propsito didctico, los mecanismos de la forma ms clara posible, ellos no estarn aislados y con mucha frecuencia es la aparicin simultnea de uno o ms de ellos y su interrelacin la que conduce a la muerte. Aunque para propsitos de ilustracin o de diagnstico diferencial, hagamos referencia a situaciones relacionadas con txicos o con trauma, el presente boletn hace nfasis en aquellas muertes que se producen por enfermedad, reiterando que los mecanismos de muerte son respuestas comunes e inespecficas del organismo a las noxas de cualquier tipo: En una causa de muerte pueden observarse diversos mecanismos, un mecanismo dado puede presentarse asociado a diversas causas de muerte. Es de inters para el mdico forense que aborda el estudio de una muerte: a) Establecer con precisin la naturaleza de la enfermedad que condujo a la muerte, b) Precisar si la muerte est o no relacionada con trauma y c) Verificar que sea correcta la correlacin de esta informacin

con la informacin disponible sobre las circunstancias que rodearon la muerte. La importancia legal deriva de la disponibilidad de datos mdicos precisos y objetivos para que la administracin de justicia pueda tomar una decisin, bien sea archivando el caso una vez haya aclarado la causa de la muerte por enfermedad natural y descartado toda responsabilidad, o, en caso contrario, aplicando la legislacin penal o civil, compensaciones laborales o beneficios de seguros. Al formular una opinin sobre causa de muerte el forense debe considerar la posible cadena de eventos fisiolgicos que pueda conectar la causa bsica que acta como desencadenante de la secuencia de eventos, con el momento en que cesan las funciones vitales y ocurre el deceso. Aunque los mecanismos no siempre se enuncian o se registran como parte de las opiniones sobre causa de muerte emitidas en el certificado de defuncin o en el reporte de autopsia forense, la formulacin del mecanismo de muerte puede ser tan importante como los otros aspectos del dictamen pericial:
La consideracin de los posibles mecanismos de muerte contribuye a ubicar la causa bsica de muerte en el contexto de tiempo y en una secuencia en la cual ocupa el punto de partida de estos eventos

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EVENTOS FISIOPATOLGICOS Tipos De Mecanismo


Para cada mecanismo es importante precisar tanto el contexto que lo precede o rodea como la secuencia de eventos fisiopatolgicos que llevan a la muerte.

En el choque neurognico se puede producir el llamado sindrome del corazn vaco, que consiste en la redistribucin de la sangre por descargas autnomas agonales desordenadas, que envan la sangre al lecho esqueltico, dejando vacos el corazn y los vasos de capacitancia. En la autopsia se observa el corazn y los grandes vasos colapsados y casi carentes de sangre, los rganos son plidos y la musculatura no est congestionada1. Externamente es evidente la escasez de livideces. Ms frecuentemente, el choque neurognico se produce por impacto contundente a la cabeza con concusin o lesin mecnica en cualquier parte entre el tercer ventrculo cerebral y la porcin media de la mdula espinal cervical. El choque anafilctico se produce como respuesta a la presencia de cualquier xenobitico en el organismo, en donde ocurre degranulacin de las clulas mastocticas liberacin de histamina y paso masivo de lquido del plasma a los tejidos intersticiales extravasculares. Mencionados estos aspectos generales del choque neurognico, hipovolmico y anafilctico, merece comentario separado el Choque Sptico y los mecanismos en l involucrados.

1. Desviacin De La Circulacin Sangunea Central


1.1. Choque. Es la desviacin del volumen sanguneo efectivo que ocurre con la exsanguinacin, el choque neurognico agudo y la anafilaxia. La exsanguinacin produce la muerte cuando se pierde rpidamente un tercio del volumen sanguneo. La prdida rpida de la sangre, causa anemia aguda y produce la muerte por incapacidad fsica para llenar los vasos de capacitancia y la aorta y por perfusin coronaria insuficiente o nula. Por el contrario, si la exsanguinacin se presenta lentamente, en un lapso tal que permite la instalacin de mecanismos compensatorios de respuesta tisular a la hipoxiaisquemia con su cascada de radicales libres y puesta en marcha de procesos de ajuste fisiolgico, el mecanismo se denomina choque hipovolmico. El choque neurognico se asemeja clnicamente a la exsanguinacin, y ocasionalmente lleva a los cirujanos a anunciar que un paciente ha muerto por sangrado pero que la fuente de este no pudo ser determinada antes de la muerte.

1 Hirsch, C. S., and Zumwalt, R. S.: The empty heart sign. Am J For Med Pathol, 7:112-114, 1986.

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1.1.1. Choque Sptico Este produce escape de lquido de los capilares y de las arteriolas pre capilares y tambin deprime la contractilidad miocrdica. En el choque sptico refractario, los lquidos intravenosos administrados son bombeados en su mayor parte a los espacios extra vasculares, de modo que los pacientes mantenidos con terapia presora pueden desarrollar severo edema corporal. El choque que se produce luego de hipoxemia generalizada, frecuente en personas resucitadas de un paro cardiaco, comparte algunas similaridades con el choque sptico. La caracterstica comn a todas las formas de choque es la inadecuada perfusin tisular, que usualmente se manifiesta por hipotensin arterial.

Se desarrolla hipoxia cardiaca concomitantemente, a medida que disminuye el flujo sanguneo central efectivo y poca o ninguna sangre es impulsada a travs de los pulmones para ser oxigenada. El corazn sufre hipoxia y, tpicamente, aparece una bradiarritmia con disociacin electromecnica, sin pulso perifrico, que luego degenera en un trazado agonal idioventricular, similar a los cambios por embolia de aire en el lado pulmonar de la circulacin. En estos casos se observan adems las alteraciones por estasis retrgrada de la sangre venosa. La obstruccin a la circulacin central tambin puede ocurrir cuando el trax es severamente comprimido por medios mecnicos externos, aunque en estos casos tambin acta la restriccin mecnica de la ventilacin. 2.2. Perifrica: El flujo arterial coronario puede obstruirse por trombos en casos de aterosclerosis coronaria y por trombombolos en casos de endocarditis de la vlvula mitral o de la artica. Tambin en embolia area en casos de buceo con sistema cerrado SCUBA2 y en ciruga a corazn abierto. La insuficiencia coronaria que se produce, la isquemia miocrdica regional y las arritmias son similares a aquellas observadas

2. Obstruccin Mecnica De La Circulacin


2.1. Central: La muerte se produce por una abrupta y marcada reduccin del gasto cardiaco, por bloqueo mecnico de la circulacin. El tromboembolismo pulmonar masivo, el taponamiento cardaco y el embolismo areo son ejemplos de este mecanismo. Se puede producir taponamiento cardaco por trauma cardiovascular, aneurismas disecantes de la aorta o infartos de miocardio rotos. El mecanismo de muerte implica interferencia mecnica con el llenado de las cmaras cardiacas, y por consiguiente con el avance de la circulacin.

SCUBA sigla de Self - Contained Underwater Breathing Apparatus: Buceo con aire comprimido en un tanque portado por el buzo.
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con la enfermedad coronaria arterial esclertica. Tanto los procesos emblicos (tambin spticos o tumorales) como los trombticos pueden comprometer las arterias cerebrales. Cuando las arterias comprometidas son ramas de la cartida interna el desenlace usual es una apopleja. Cuando el vaso comprometido es una arteria vertebral, es posible que ocurra no slo la apopleja sino una muerte sbita por isquemia del tallo cerebral. La comprensin externa del cuello puede obstruir el flujo sanguneo carotideo, llevando a muerte sbita o a infarto cerebral. Grados menores de compresin pueden obstruir el retorno venoso, el cual a su vez obstruye el flujo capilar y produce congestin e hiperemia pasiva tanto del tallo cerebral como del cerebro. Las arterias vertebrales estn relativamente protegidas de la compresin. Se consideran dos hiptesis para explicar los mecanismos generadores de embolia grasa: la bioqumica por activacin del sistema de lipasas ante el contacto de la grasa con el torrente sanguneo y la mecnica por el paso de verdaderos mbolos de tejido adiposo a la circulacin. Quienes adhieren a la teora mecnica opinan que puede producirse bloqueo de la circulacin por dichos trombos en vctimas de trauma contundente.

Estos mecanismos deben ser considerados en caso de muertes relacionadas con procedimientos estticos de lipoescultura.

3. Falla sbita de la bomba ventricular


Son ejemplos de falla ventricular sbita la que ocurre en presencia de estenosis artica crtica o por infarto agudo de miocardio ("muerte cardiaca sin arritmia"), con o sin ruptura del ventrculo, o en la miocarditis viral que afecta el msculo cardiaco. Como vemos, en el caso de la trombosis de las coronarias se puede sumar este mecanismo con la obstruccin de la circulacin coronaria que acabamos de ver en el punto anterior.

4. Gradientes De Presin
El libro de texto del Dr. Werner Spitz da el nombre Gradientes De Presin Sin Impacto En reas Sensibles Vitales en primer lugar, a los cambios causados por el taponamiento cardiaco, ya contemplados como obstruccin mecnica de la circulacin, en segundo lugar a los cambios producidos por los aneurismas cerebrales rotos, porque las personas que no experimentan muerte instantnea pueden desarrollar paro respiratorio por presin en el tallo cerebral por los cogulos del sangrado (los contemplaremos bajo el ttulo de las arritmias por ser este el mecanismo final ms frecuente) y, por ltimo, a los cambios por hipertensin endocraneana. Slo

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conservamos este ttulo para este ltimo. Existe normalmente un gradiente de presin (Arterial vs. Intracraneana) en el que el mayor nivel de la presin arterial permite y mantiene la adecuada perfusin de los vasos sanguneos cerebrales. Cuando ocurre un aumento de presin intracraneana, p. e. por la herniacin del cerebro, que acompaa a la tumefaccin edematosa debida a tumores cerebrales, apopleja, o contusiones, dao axonal difuso u otras alteraciones causadas por trauma, el gradiente se hace cada vez menor a expensas de la elevacin de la presin intracraneana. Cuando esta sube al punto de igualar o sobrepasar la presin arterial, se produce isquemia cerebral debido a la imposibilidad de la presin arterial para perfundir los vasos sanguneos cerebrales en presencia de una alta presin intracraneana. En este contexto, antes de la era de la ventilacin mecnica, el mecanismo de muerte era a menudo la falla de los centros respiratorios medulares. Actualmente, gracias a que la ventilacin se mantiene mecnicamente, estos pacientes sobreviven al riesgo de paro respiratorio pero no al de neumona, ulceracin gstrica sangrante por estrs, o paro cardaco de origen central por compromiso de los centros vasomotores debido a la hipertensin cerebral.

5. Interferencia Mecnica Con La Respiracin


El efecto nocivo comn de todas las formas de alteracin o de impedimento respiratorio que veremos es la hipoxemia, aunque puede haber otros mecanismos operantes. La interferencia mecnica con la respiracin puede ocurrir en diversos niveles: compresin del cuello como en estrangulamiento o ahorcamiento (a este mecanismo se superpone la obstruccin del flujo sanguneo cerebral por comprensin de los grandes vasos de cuello), compresin externa de la trquea o laringe, obstruccin de la orofaringe por un cuerpo extrao y oclusin mecnica de la nariz y la boca y comprensin externa del trax que impide los movimiento respiratorios. Aqu nos enfocamos en los cambios causados por neumotrax a tensin que se observan como causa de muerte sbita en asma (por fstulas bronco pleurales) o en ruptura espontnea de bulas- y en algunas precisiones en relacin con la necesidad de buscar la causa subyacente ante la presencia de elementos extraos en la va area. Esto es indispensable para no malinterpretar una muerte por neumona aspirativa o por broncoaspiracin de alimento, contenido gstrico, cuerpos extraos o lquido en la va area alta que con cierta frecuencia se clasifican como muertes naturales. La interferencia mecnica con la respiracin por oclusin interna de

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las vas areas, esto es, la sofocacin o atoramiento, puede ser causada por cuerpos extraos o alimento inhalados. Es necesario en estos casos llevar a cabo una completa evaluacin de la muerte debida a aspiracin de alimento: Un adulto sobrio, neurolgicamente indemne, no est en riesgo apreciable de sofocarse con un bolo de alimento. Tales muertes ocurren en personas intoxicadas o con diversos desrdenes neurolgicos que deprimen sus reflejos nauseoso, tusgeno y de deglucin. Algunos pacientes psiquitricos tienen tendencia a tragar alimento no masticado o cuerpos extraos y pueden sofocarse en el proceso. En ausencia de alguna de las anomalas que acabamos de nombrar o de una intoxicacin, es extraordinariamente raro que un adulto muera por esta forma de sofocacin. Por consiguiente, en la evaluacin de las muertes debidas a sofocacin por oclusin interna de la va area por alimento o contenido gstrico, el mdico debe considerar siempre este tipo de sofocacin apenas como el mecanismo inmediato de muerte y tratar de identificar la causa bsica mediante un estudio comprehensivo y sistemtico, tanto macro y microscpico del sistema nervioso como con anlisis toxicolgicos pertinentes, asumiendo que el estudio del caso est incompleto hasta que se haya identificado la causa bsica de muerte.

Podemos extender este mismo raciocinio a la evaluacin de la neumona por aspiracin que siempre requiere una explicacin de la causa subyacente. Los forenses experimentados rara vez aceptan dar valor a un diagnstico clnico de broncoaspiracin como causa de muerte: a menudo un mdico tratante no logra identificar como fenmeno agonal la regurgitacin y aspiracin de vmito en una persona que est muriendo por enfermedad cardiaca, anomalas del sistema nervioso central o una intoxicacin. Tales personas no mueren por la aspiracin de vmito; aspiran vmito debido a que estn muriendo.
Ni clnica ni patolgicamente se pueden aceptar como diagnstico de causa bsica de muerte la broncoaspiracin o la neumona aspirativa: estas son complicaciones o eventos finales de una enfermedad de base que el mdico forense debe identificar.

Adems, no se debe sobreinterpretar la localizacin perifrica de material extrao en los pulmones como implicacin de aspiracin de vmito clnicamente significativa. Una vez que el vmito toma su camino dentro de la laringe o trquea, los intentos de resucitacin pueden llevar a una localizacin subpleural perifrica en los pulmones. Si la ventilacin artificial es suficientemente fuerte para expandir los pulmones tambin puede mover el alimento hasta la va area perifrica.

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El neumotrax lleva a la muerte porque impide la oxigenacin de la sangre que fluye a travs del pulmn del lado afectado. La hipoxemia, producida por el shunt resultante, puede ser brevemente tolerada por una persona joven con un corazn sano, pero de ninguna manera por un anciano o por alguien con un corazn enfermo. Los neumotrax pueden ser ocasionados por ruptura espontnea de bulas subpleurales, o por cateterizacin subclavia, intubacin traumtica, altas presiones de ventilacin y laceracin de los pulmones. Otro mecanismo a considerar es el llamado "diafragma inestable" ms apropiadamente descrito como fstula pleuro-peritoneal, condicin en la cual existe una comunicacin entre el espacio pleural y el espacio peritoneal. Tales hernias diafragmticas, pueden ser congnitas como en el sndrome de Bochdalek o adquiridas; a veces se acompaan de herniacin de las vsceras abdominales dentro del trax y pueden causar atelectasia pulmonar. Ellas se comportan de manera similar al trax inestable que se produce cuando las fracturas costales y del esternn son suficientemente numerosas para permitir que una porcin de la reja torcica se mueva paradjicamente hacia adentro durante la inspiracin, evitando as el desarrollo adecuado de la presin negativa necesaria para la inspiracin. En consecuencia sobreviene la hipoxemia.

Otro mecanismo es la aspiracin o inhalacin de una pequea cantidad de lquido por sumersin en agua (piscina, charco), o de bebidas, vmito o sangre por trauma de la va area. Cuando estn presentes, los efectos deletreos se deben a irritacin qumica ms que a oclusin de la va area. La inhalacin de elementos del medio lquido en que se respira ocurre durante la sumersin.

6. Activacin de los reflejos vasopresores


Puede contribuir a sbitas reducciones en la presin arterial y la frecuencia cardiaca3. Estos reflejos se activan en diversas condiciones incluyendo la hipertensin pulmonar primaria, el tromboembolismo pulmonar y el sndrome del seno carotideo hipersensible. Puede intentarse una mejor explicacin de este mecanismo4 si se comprende que siempre que hay un aumento de la presin sangunea pulmonar o del flujo sanguneo en la arteria pulmonar, se suscita una respuesta vasoconstrictora por hipertensin pulmonar reactiva.

Petersdorf Editors Harrisons Principles Of Internal Medicine Tenth edition 1982 Cap. 30 Sudden Cardiovascular collapse and death pg 176 a 182 4 Silver M., Gotlieb A., Schoen F., Cardiovascular Pathology, 2001 Cap. 7 Enfermedades de la circulacin pulmonar pg. 172 - 175
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Este tipo de respuesta se presenta en la hipertensin pulmonar pasiva venosa, causada por cualquier condicin que eleve la presin en la aurcula izquierda, p.e. estenosis de la mitral, insuficiencia cardiaca congestiva izquierda por infarto agudo de miocardio o hipertensin pulmonar sistmica. Esta presin aumentada se transmite directamente a la vasculatura pulmonar porque estas venas carecen de vlvulas, cuando ellas han admitido un flujo de 15 L/minuto, tres veces mayor que el que permite la vasculatura de un adulto normal, ya no se reduce la resistencia. El incremento en el flujo sanguneo a travs de los pulmones, con resistencia vascular normal o reducida que se produce en la hipertensin pulmonar hiperquintica por malformacin cardiaca congnita cianosante o no, acta de manera similar. Cuando se ha copado la capacidad de adaptacin de la vasculatura se produce el cor pulmonale agudo, que en la autopsia se manifiesta por una marcada dilatacin de las cavidades derechas. Tambin se describe una secuencia en la formacin del edema pulmonar llamado neurognico5: el aumento de presin en las cavidades cardiacas secundario a la activacin de reflejos vasopresores de la vasculatura pulmonar, aumenta la tensin del miocardio subendocrdico

impidiendo su perfusin que produce por imbibicin directa.

se

De esta manera se genera isquemia subendocrdica que se manifiesta en las hemorragias subendocrdicas tan frecuentes en el shock neurognico y en necrosis de los vrtices de los msculos papilares que producen disfuncin de la vlvula mitral del tipo de la insuficiencia la cual lleva al severo edema pulmonar que se observa en las lesiones de la medula cervical alta y el tallo cerebral. Esta secuencia de eventos, que conduce a edema pulmonar neurognico, se ilustra a continuacin:
Lesin medular cervical alta o de tallo cerebral Activacin de reflejos vasomotores en vasculatura pulmonar Aumento de presin en cavidades cardiacas Aumento de tensin del miocardio subendocrdico Disminucin de la perfusin (que ocurre por imbibicin directa) Isquemia subendocrdica y necrosis del vrtice de los msculos papilares Disfuncin mitral (insuficiencia) Severo edema pulmonar

Ibid, pg. 183.

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7. Alteraciones Elctricas Del Corazn Y El Sistema Nervioso Central


El mecanismo final de las muertes, y ocasionalmente el nico, casi siempre implica prdida de la funcin de comunicacin intercelular electroqumica del corazn, del sistema nervioso central, o ambos.

voluminosas como para constituir hematomas. Clnicamente han sido documentadas arritmias cardacas ventriculares en pacientes sobrevivientes de aneurismas cerebrales rotos. La muerte instantnea por hematomas subaracnoideos muy probablemente se produce por descarga autonmica fatal que afecta el corazn, inducida por el taponamiento sanguneo del tallo cerebral y el hipotlamo. Un mecanismo alternativo posible, no mutuamente excluyente, se relaciona con espasmo de las arterias cerebrales que irrigan el tallo cerebral y el hipotlamo. Es indispensable para efectos de diagnstico diferencial comprender la Influencia Qumica Exgena como la que causa el etanol, que puede inducir arritmias cardiacas actuando directamente como irritante cardaco. Otras drogas ejercen acciones excitatorias o depresoras en el sistema nervioso central. La excitacin nerviosa central puede inducir convulsiones letales, como la isoniazida, la teofilina en dosis txicas y la cocana. Numerosas drogas neurolpticas y narcticos inducen depresin del sistema nervioso central, llevando a la disminucin del volumen corriente y la frecuencia respiratoria, con el riesgo de neumona o paro respiratorio completo. La herona es un ejemplo. Las fenotiacinas, los antidepresivos tricclicos, los inhibidores de la monoaminooxidasa,

La irritabilidad elctrica del corazn genera arritmias ventriculares, y la irritabilidad elctrica del cerebro se expresa como convulsiones.

La depresin elctrica del corazn por ejemplo, por hipoxia global o por los efectos de drogas o vagotonicidad, encuentra su expresin directa como bradiarritmias que degeneran en complejos idioventriculares sin actividad de bombeo efectivo (disociacin electromecnica). Hasta en el 25% de casos puede haber asistolia ventricular o bradicardia severa, factores que generalmente presagian la falla de los esfuerzos de resucitacin. La depresin elctrica del cerebro, causada por ejemplo por hipoxia central o drogas depresoras, conduce a paro respiratorio. Virtualmente todos los mecanismos que hemos discutido encuentran su expresin final en excitacin o depresin elctrica del sistema nervioso central o del corazn. Los aneurismas rotos de las arterias cerebrales o un trauma craneano contundente pueden producir hemorragias subaracnoideas tan

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las drogas antiarrtmicas y la cocana pueden inducir arritmias cardacas letales. Otras drogas actan por mecanismos diferentes para llegar al paro cardiaco o respiratorio. P.e. mediante la interferencia con la transmisin sinptica en los ganglios autonmicos o en los msculos esquelticos, el curare y su derivado purificado, la D-tubocurarina, que bloquean competitivamente los receptores de acetilcolina en las placas terminales neuromusculares del msculo esqueltico, pueden producir parlisis diafragmtica y muerte hipxica en personas no ventiladas mecnicamente. Tambin de trascendencia para la consideracin de las circunstancias asociadas con el evento final son las Alteraciones Elctricas Exgenas Del Corazn Y Del Sistema Nervioso por electrocucin, y la Conversin De Energa Mecnica De Impulso (Impacto) En Energa Elctrica por impacto contundente en cualquier parte del cuerpo. El trmino mdico es concusin, que puede comprometer el cerebro, la mdula espinal o el corazn, y puede ser directamente letal. La concusin cardiaca, cuando ocurre en un momento especfico del ciclo de excitacin - despolarizacin de la fibra cardiaca, puede inducir fibrilacin ventricular inmediatamente letal o asistolia, lo que constituye el llamado conmotio cordis. La concusin del cerebro o de la mdula espinal puede paralizar la respiracin o producir descargas de

corriente autnoma al corazn, con igual resultado. Las Alteraciones De La Fisiologa Por Cambios Trmicos son tambin parte de las circunstancias a tener en cuenta ya que se presentarn con similares mecanismos finales: la hipertermia por exposicin ambiental, la hipertermia maligna o sndrome neurolptico maligno y como complicacin de la intoxicacin con cocana o fenciclidina. En el caso del golpe de calor con deshidratacin, el mecanismo de muerte puede ser la arritmia cardiaca, convulsiones o choque hipovolmico con taquicardia y eventual colapso circulatorio. La hipotermia usualmente ocurre por exposicin ambiental. El mecanismo de muerte a menudo es la depresin de la conduccin miocrdica, con la aparicin de un marcapasos ectpico seguida de fibrilacin ventricular.

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CUESTIONARIO
1. El mecanismo de muerte:
a. Corresponde a la causa desencadenante de los eventos que llevan a la muerte b. Es de obligatoria descripcin en el certificado de defuncin c. Es la secuencia de alteracin fisiolgica del organismo que lleva a la muerte d. Existe uno y solo uno para cada caso particular e. Es siempre evidente en los cambios morfolgicos del cadver

a. Activacin de los reflejos vasopresores b. Falla de la bomba ventricular c. Variacin crtica del gradiente de presin d. Obstruccin mecnica central de la circulacin e. Obstruccin mecnica perifrica de la circulacin

6. Cul de las siguientes aseveraciones acerca de la broncoaspiracin NO es cierta?


a. Es extremadamente rara en un adulto neurolgicamente indemne b. Es una frecuente causa bsica de muerte c. Puede ser causada por intoxicacin con alcohol etlico d. Puede producirse por drogas neurolpticas y narcticos e. Puede producirse en algunos pacientes psiquitricos

2. Cul es el enunciado correcto en relacin con el choque neurognico?


a. Es fcilmente distinguido de la exsanguinacin por los clnicos b. Las vctimas pierden gran cantidad de sangre en la escena de los hechos c. Las livideces son extensas d. Los rganos se observan congestivos al corte e. Se puede producir la redistribucin de la sangre, posiblemente al esqueleto (sd. de corazn vaco)

7. Alteran el gradiente de presin con elevacin de la presin intracraneana los siguientes eventos, excepto:
a. b. c. d. Aneurisma cerebral roto Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea en capa Taponamiento cardiaco

3. Cul es el enunciado correcto en relacin con el choque hipovolmico?


a. Se produce como consecuencia de prdida, sbita y masiva, de la volemia b. Se desencadena por anemia aguda c. Es una respuesta de ajuste del organismo ante la prdida lenta y progresiva de la volemia

8. Los siguientes eventos causan interferencia mecnica de la respiracin, excepto:


a. Ruptura de bulas subpleurales b. Cateterismo subclavio c. Ventilacin mecnica con presin aumentada d. Estenosis pulmonar e. Intubacin traumtica

4. Los siguientes eventos causan bloqueo mecnico del corazn, excepto:


a. b. c. d. e. Tromboembolismo Pulmonar Taponamiento cardiaco Embolismo areo Miocarditis Infarto miocrdico roto

9. Son condiciones que activan los reflejos vasopresores, excepto:


a. b. c. d. Hipertensin pulmonar primaria Tromboembolismo pulmonar Hipertensin arterial Sndrome de seno carotdeo hipersensible e. Hipertensin pulmonar pasiva venosa

5. La muerte por miocarditis viral se produce por:

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