La clasificacin funcional clsica de la insuficiencia cardaca es producida por la New York Heart Association (NYHA).

3 Este sistema de puntuacin documenta la severidad de los sntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa teraputica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuacin de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro y no es til para predecir con certeza la cantidad de la limitacin a la actividad fsica de cada paciente con insuficiencia cardaca crnica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales.4 Con frecuencia, la insuficiencia cardaca crnica se pasa por alto debido a la falta de una definicin universalmente aprobada y a las dificultades diagnsticas, en especial si la condicin se considera leve. La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoracin subjetiva que hace el mdico durante el interrogatorio clnico, fundamentado sobre la presencia y severidad de la dificultad respiratoria.

Grado I: no se experimenta limitacin fsica al movimiento, no aparecen sntomas con la actividad fsica rutinaria, a pesar de haber disfuncin ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografa); Grado IIA: ligera limitacin al ejercicio, aparecen los sntomas con la actividad fsica diaria ordinariapor ejemplo subir escalerasresultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad fsica mnima, momento en que el paciente se est ms cmodo. Grado IIIA1: marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los sntomas con las actividades fsicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo. Grado IVA: limitacin muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad fsica. Aparecen los sntomas an en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardaca, las que incluyen:

el lado del corazn afectado (IC-derecha versus IC-izquierda) si la anormalidad es debido a la contraccin o la relajacin del corazn (ICsistlica versus IC-diastlica, respectivamente) - Disfuncin ventricular sistlica: debida a miocardiopatas dilatadas o a miocardiopatas isqumicas idiopticas; incapacidad del ventrculo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatacin de las cavidades ventriculares. - Disfuncin ventricular diastlica: hipertensin a larga evolucin, valvulopata estensica, miocardiopata hipertrfica primaria: incapacidad para relajar el ventrculo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volmenes ventriculares pequeos. Afecta a menudo ms a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).

si el trastorno se debe a un bajo gasto cardaco o una elevada resistencia vascular sistmica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)

el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificacin funcional de la NYHA) si la aparicin es aguda o crnica si cursa con flujo retrgrado o antergrado a nivel de las vlvulas cardacas las causadas por retencin de sodio y agua

Agrupacin ACC/AHA En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardaca, relacionados con la evolucin y progreso de la enfermedad:5

Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardacos estructurales en el presente; Estadio B: trastornos cardacos estructurales sin sntomas de ningn grado; paciente con fraccin de expulsion de 50%, gasto cardiaco normal Estadio C: sntomas de IC en el presente o en algn momento en el pasado, en el contexto de un problema cardaco estructural de base y tratado mdicamente; el gasto cardiaco est ligeramente reducido y usa mecanismo de Frank-Starling como compensacin, est presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos. Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, un trasplante de corazn o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

Epidemiologa
La prevalencia de la insuficiencia cardaca es elevada en pases industrializados, debido a la mayor edad de la poblacin, la incidencia de hipertensin arterial y una mejora en la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguido de un infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes. En personas mayores de 65 aos, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un ao del diagnstico es de 35-45%.6

Etiologa

Imagen histopatolgica de una miocarditis viral en un paciente fallecido de insuficiencia cardaca aguda.

La insuficiencia cardaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayora de las enfermedades cardacas primarias y de deterioro del corazn.7 Causas primarias Consecuencia de cardiopatas propias:

Cardiopata isqumica (75%) Las menos frecuentes: cardiopatologiata congnita, valvular e hipertensiva.

Causas desencadenantes Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual est generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:

Infeccin (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metablicas) Arritmias (frecuentes) Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales Infarto de miocardio (deterioran an ms la funcin cardaca) Embolia pulmonar (infartos pulmonares) Anemia Tirotoxicosis y embarazo (por elevacin del gasto cardaco) Agravamiento de hipertensin Miocarditis reumtica, vrica y otras formas (fiebre reumtica aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio) Endocarditis infecciosa

Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardaca pueden ser agrupadas en funcin al lado del corazn que afecten, incluyendo:5 Causas de insuficiencia cardaca IC izquierda: hipertensin (presin IC derecha: hipertensin pulmonar (por ej: sangunea elevada), valvulopata debida a enfermedad pulmonar obstructiva artica, mitral, coartacin artica crnica), valvulopata pulmonar o tricspide Puede afectar ambos lados: cardiopata isqumica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatas); sta puede ser crnica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazn), arritmias crnicas (por ej: fibrilacin auricular), miocardiopata de cualquier causa, fibrosis cardaca, anemia crnica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo) Existe una relacin directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardaca. En estados fisiolgicos, este complejo hormonal provee un bosquejo de balance metablico. Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinmica del corazn, causando un ciclo que, en pacientes predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento mdico, provocando vasoconstriccin, retencin de sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo ms difcil an que el corazn bombee sangre en los volmenes adecuados para satisfacer las necesidades metablicas del cuerpo.7

Patogenia

Estructura qumica de la noradrenalina. "La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazn ejercen un efecto perjudicial sobre la circulacin. El efecto se presenta porque la activacin neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinmicas de la IC o porque tal activacin ejerce un efecto txico directo sobre el miocardio". M. Packer8 A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensacin fisiolgicos que, con el tiempo, causarn la incapacidad y alteracin del miocardio, se sabe que esta alteracin orgnica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clsica de IC produce reduccin del volumen sistlico, vaciamiento ventricular (fraccin de eyeccin) inadecuado -disminuido ms del 50%-, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autnomo), especficamente del simptico cuyo efecto produce vasoconstriccin y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn y disminuye el flujo coronario.9 Tambin induce la liberacin de renina por el rin. La elevacin de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenrgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).10 El efecto es una reduccin en el volumen minuto cardaco (volumen sistlico) y a una intolerancia al ejercicio. Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la vasoconstriccin y la disminucin de la presin arterial, adems de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del rin, producindose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstriccin dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, as como tambin estimula a la aldosterona en la reabsorcin de sodio desde los tbulos distales en el rin, lo cual, osmticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.11 Vasopresina. Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el ventrculo izquierdo, se estimula la produccin de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstriccin y aumento en el retorno venoso, adems acta sobre receptores en el corazn, produciendo fibrosis micrdica.10 Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrculo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular. Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como la hipertensin arterial descontrolada o una miocardiopata, entre muchas otras

etiologas, aumenta la carga hemodinmica, activando sistemas que reducen la perfusin sistmica. El corazn, sensible a ello, altera sus mecanismos metablicos, tales como la reduccin del aporte de ATP, incremento de estrs oxidativo de radicales libres, reduccin de la actividad de la creatina cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis. Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatologa de la insuficiencia cardaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.12 13 Las citocinas producen remodelacin ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulacin contrctil) cardaco e induce apoptosis. Endotelina-1. La endotelina-1 es un pptido producido por clulas endoteliales y uno de los ms potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproduccin de endotelina-1 por el endotelio cardaco produce vasoconstriccin arterial y venosa y proliferacin del msculo liso.13 En el corazn aumenta la variacin en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

Insuficiencia cardaca izquierda Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales: - El exceso de moco produce tos. - Los vasos dilatados producen hemoptisis. - El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea.

Alveolares: - El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.

Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a la respiracin.

La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin diastlica final del ventrculo izquierdo (PDFVI) aumentando as la presin en la aurcula izquierda. Ello se transmite hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan en la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que causa ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y expectoracin sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio alveolar empeorando la relacin ventilacin-perfusin. Insuficiencia cardaca derecha La principal causa de insuficiencia cardaca derecha es la insuficiencia cardaca izquierda. El aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con

el tiempo, en un aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presin venosa de retorno sistmico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestin renal y gastrointestinal, etc. El ventrculo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazn, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmn. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrculo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrculo y la eventual falla cardaca. Otras causas de fallo aislado del corazn derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensin pulmonar primaria.