UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR FACULTAD DE CIENCIAS AGRONOMICAS DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINARIA

MATERIA: VIROLOGIA E INMUNOLOGIA

TAREA EX AULA CIRCOVIRIDAE, TOGAVIRIDAE, ASFAVIRIDAE

CATEDRATICA: MVZ. ROSY FRANCIS ALVARENGA

HERNANDEZ ZAVALETA, LUIS ARMANDO LAZO JOVEL, ADRIANA MARIA ORTEZ MEJIA, RUTH SARAI QUEZADA FUENTES, CARLOS ERNESTO VEGA MONGE, STEFFANY GUADALUPE

CIUDAD UNIVERSITARIA, SAN SALVADOR 5 DE DICIEMBRE DE 2013

INTRODUCCIN

La virologa es el estudio de los virus: su estructura, clasificacin y evolucin. Su manera de infectar y aprovecharse de las clulas husped para la reproduccin del virus, su interaccin con los organismos huspedes, su inmunidad, la enfermedad que causan, las tcnicas para su aislamiento y cultivo y su uso en investigacin y terapia. La virologa es considerada un sub-campo de la microbiologa y la medicina. Su investigacin incluye: la replicacin viral, los patgenos virales, la inmunologa viral, las vacunas virales, los mtodos de diagnstico, la quimioterapia antiviral, las medidas de control de una infeccin y los diferentes signos que manifiestan la presencia de virus. Entre los virus que afectan a los animales domsticos se tienen a la familia circoviridae, togaviridae, asfaviridae que cada una de ellas vara de acuerdo a su grado de virulencia las especies a las que atacan y los distintos sntomas que cada una de las patologas que presentan, a su vez estas tienen sus tratamientos preventivos y curativos, en las distintas etapas que los virus presentan Cada especie de virus presenta una especie tipo que es la principal y esta estar determinada por la cantidad de animales susceptibles a este virus, los daos econmicos que puede traer consigo, y si el virus puede llegar a producir algn tipo de enfermedad zoonotica y los efectos perjudiciales que presentan en los humanos El saber la forma de transmisin, la replicacin viral que cada familia presenta es de mucha importancia ya que estos son factores que pueden ayudar a prevenir o disminuir la transmisin de estos virus en las especies animales de importancia veterinaria

OBJETIVOS

General: Conocer las caractersticas principales asfaviridae, togaviridae, circoviridae de las familias

Especficos: -Identificar las caractersticas fsico-qumicas de las diferentes familias virales -Identificar las especies tipos de las familias virales en estudio

CIRCOVIRIDAE (VAIP)
GENERALIDADES
La Familia de los Circovirus son virus ADN que afectan a diferentes seres vivos, entre ellos a las aves. Muy relacionados con un grupo de virus de las plantas conocido como Nanovirus, ha sido designada as sobre la base de la configuracin circular del genoma. Tiene dos gneros: Gyrovirus y Circovirus. Producen deferentes cuadros clnicos, segn las especies por ejemplo en las gallinas ocasionan una enfermedad inmunodepresora llamada, Anemia Infecciosa de los Pollos(es el nico miembro del genero Gyrovirus. Entre las aves, entre las mascotas ms populares encontramos tambin afecciones particulares ocasionadas por Circovirus. En Psitcidos produce la Enfermedad del Pico y las Plumas (PBFDV), la Muda Francesa en la cotorra, Circovirsis de las palomas y Circovirsis de los canarios (CaCV). La Enfermedad del Pico y de las Plumas afecta a una gran variedad de loros en la vida silvestre y en cautiverio. Las puertas de entrada de los Circovirus de la Enfermedad del Pico y las Plumas son la oral, intranasal e intracloacal. Esta afeccin se manifiesta con frecuencia entre los 6 meses y 3 aos de edad, perodo en que los psitcidos parecen ser ms susceptibles. El perodo de incubacin de la enfermedad va de 25 a 40 das segn se determin experimentalmente. Pero en algunos individuos la enfermedad puede llevar meses de incubacin. Los Circovirus porcinos (PCV) descubiertos hace 25 aos, de natural a la especie porcina. tipos distintos, el circovirus circovirus tipo II (PCV2). NOMENCLATURA O TAXONOMIA FAMILIA: CIRCOVIRIDAE GENERO: CIRCOVIRUS, GYROVIRUS ESPECIE: VIRUS DE LA ANEMIA DEL POLLO (VAIP), VIRUS DE LA ENFERMEDAD DEL PICO Y LA PLUMA (BFDV), CIRCOVIRUS PORCINO (PCV) TIPO 1 Y 2. REPLICACIN VIRAL: El virus penetra en la clula blanco por adsorcin y penetracin convencional se replica en el nucle (hemocitoblastos de la medula sea y las clulas T precursoras en la corteza del timo) Ocho horas post-infeccin pueden demostrarse bajos niveles de ARN de transcripcin, alcanzando niveles mximos a las 4 horas son agentes infecciosos de origen vrico muy fcil difusin que infectan de forma Hasta el momento se han caracterizado dos tipo I (PCV1), apatgeno para el cerdo, y

Las produccin de protenas se da en la fase S del ciclo celular Una cadena de la forma replicativa del VAIP se transcribe en ARNm y a partir de esta se forman las tres protenas La protena viral VP3 puede detectarse a las 6 horas postinfeccin, la VP2 a las 12 horas post-infeccin, la protena de la capside la VP1 hasta las 30 horas despus La replicacin de ADN probablemente ocurre por el modelo circulo rodante El ADNss desnudo se convierte en ADNsd con participacin de los factores celulares llevndolo a ser mARN viral. El mARN mensajero es traducido a protenas virales La replicacin es mediada por la protenas ocurriendo una replicacin circular produciendo genomas ANDss Estos ADNss recin sintetizados pueden: a) ser convertidos a ADNsd y servir como una plantilla para la transcripcin / replicacin b) ser encapsulados por las protenas de la cpside y los viriones liberados por la gemacin de la clula causada por la VP3 u apoptina

Caractersticas fsico-qumicas Los viriones de VAIP consiste en partculas con capside icosaedricas que no poseen envoltura con un dimetro de 19.1-26.5 (VAID), 17-20.7 (PCV), 12-20.7 (BFDV) nm. El VAIP tiene una densidad de flotacin de 1.33 a 1.34 g/ml CsCl y es muy estable: resiste tratamientos con solventes orgnicos como el ter y cloroformo y sobrevive a temperaturas de 70C durante 1 hora. El VAIP es susceptible a desinfectantes como el hipoclorito al 5% (2 horas a 37C), yodoforos, formalina y fenol al 50% durante 5 min. El genoma del VAIP consiste en una cadena de ADN simple, circular, unido covalentemente y con polaridad negativa, de un tamao aproximado de 23 kb. Est constituido por 2298 bases (VAIP), 1759 bases (PCV), y El BFDV por 2000 bases. El genoma del PCV mantiene 6 o 7 ORF (marcos de lectura abierta) Se observan dos tipos de partculas, de acuerdo a que la simetra rotativa de la capside viral: la tipo I, donde las subunidades (capsomeros) forman una superficie y aspecto de red, y la tipo II que se caracterizan por poseer protrusiones en la superficie. Las 3 protenas virales VP1, VP2 y Vp3 pueden asociarse con cuerpos apoptoticos que se muestran como estructuras electrnicas densas. La protena no estructurada de 30 a 40 VP2, probablemente est actuando durante el ensamblaje del virion, as la VP1 se dobla de manera correcta. Esta protena viral VP1 de 50k es la nica protena detectada en partculas virales altamente purificadas y resulta probable que sea la principal

protena de la capside. La tercera protena viral VP3 se asocia con el ncleo en clulas afectadas pero no con partculas virales altamente purificadas. PATOGENESIS DEL CIRCOVIRIDAE. El virus infecta especficamente las clulas del y aquellas clulas que producen la pluma y el pico.

sistema

inmune

Los eventos bsicos durante la patognesis de la infeccin con el VAIP fueron dilucidados por estudio secuenciales histopatolgicos ultra estructurales y de inmune histoqumica. Los hemocitoblastos en la medula sea y linfoblastos en la corteza del timo son los primeramente involucrados en la infeccin cito ltica temprana a los 6 u 8 dias post inoculacin, llevando a una rpida deplecin de estas clulas por apoptosis. Adems, se han observado en la medula sea proeritroblastos agrandados, clulas hematopoyticas en degeneracin y macrfagos con ingestas de clulas hematopoyticas degeneradas. En contraste con el timo, antes de los 10 a 12 das de post inoculacin no se detectan deplecin de clulas linfoides y necrosis ocasional en la bolsa de Fabricio, bazo, y focos linfoides de otros tejidos. La repoblacin del timo con linfocitos y de la medula sea con proeritroblastos y promieloblastos y la actividad hematopoytica recuperada desde los 16 das a partir de la inoculacin, parecen coincidir con el comienzo de la aparicin de anticuerpos. Estudios inmune histoqumicas demostraron que el VAIP se replica en linfoblastos de la corteza del timo y un nmero elevado de linfocitos timicos corticales devienen positivos al virus a los 4 o 6 dias post infeccin. Tambin se han detectado antgenos de VAIP en hemocitotoblastos y clulas reticulares de la medula sea y linfocitos maduros del bazo en el timo y la medula sea, las clulas infectadas son ms abundantes a los 6-7 das post infeccin y pueden ser detectadas hasta 10-12 das. Estas clulas infectadas, aunque el virus puede persistir en los tejidos hasta 28 das y en el contenido rectal hasta 49 das. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Pruebas de ELISA indirectas para detectar anticuerpos sricos El virus puede ser aislado de la mayora de los tejidos con un ttulo viral mximo a los 7 das post infeccin. Se prefiere el rgano del hgado o los linfocitos del bazo como fuentes para el aislamiento de este. Para ello se inoculan pollitos SPF (libres de patgenos especficos) de 1 da de edad y de 14 a 21 das post inoculacin para ello se debe realizar un hematocrito que debe ser inferior al 27% que proporcionara un diagnostico presuntivo. Tambin puede inocularse clulas MSB-1 y observar un efecto cito-patico

La confirmacin puede hacerse por medio de PCR para detectar el cido nucleico viral

ENFERMEDADES
Enfermedad del pico y la pluma en los psitcidos. Distribucin

La enfermedad del pico y la pluma de los psitcidos afectan muchas especies de aves psitcidas alrededor del mundo. Las cacatas son particularmente susceptibles. Transmisin

La transmisin del virus es por contacto directo y por contacto indirecto. La infeccin ocurre principalmente por las rutas oral y respiratoria. Caractersticas clnicas y patolgicas

La enfermedad puede observarse en ambas formas: crnica y aguda fatal. El virus infecta especficamente las clulas del sistema inmune y aquellas clulas que producen la pluma y el pico. El signo cardinal de la forma crnica de la enfermedad involucra el pico y la pluma. La deformacin del pico se caracteriza por necrosis del palatino y picos alargados y de fcil fractura. El emplume anormal es progresivo, hacindose ms evidente con cada muda y generalmente ocurre en un patrn simtrico con reemplazo de las plumas normales por plumas que cesan de crecer poco despus de emerger del Folculo. Hay supresin del sistema inmune y son comunes las infecciones bacterianas secundarias. Ocurre una forma aguda de la PBFD en la que las lesiones del pico y la pluma pueden no ser evidentes. Esta forma que es vista con ms frecuencia en aves jvenes y se caracteriza clnicamente por letargo, anorexia y diarrea. Las aves afectadas mueren con frecuencia Diagnstico de laboratorio

Especmenes clnicos: Aves completas y plumas infectadas. El diagnstico frecuentemente se basa en los signos clnicos y la histopatologa de los tejidos afectados, Comnmente se encuentran cuerpos de inclusin intranucleares e intracitoplsmicos en plumas, pico y bolsa de Fabricio. Hay ensayos comerciales que usan PCR para detectar el cido nucleico viral del PBFD en aves asintomticas y aves enfermas. Cuando no hay lesiones aparentes en pico o pluma ste es el mejor mtodo disponible para detectar la presencia de virus de PBFD en la sangre del

ave. El virus no se ha propagado con xito en huevos embrionados o cultivos celulares.

Gyrovirus

Infeccin por el virus de la anemia aviar Agente causal Virus de la anemia infecciosa aviar (Gyrovirus). Distribucin Es una infeccin comn de las aves, distribuida mundialmente, particularmente en parvadas comerciales y pollos de engorde. El virus puede infectar aves de todas las edades. Las infecciones son ms severas cuando hay infeccin concomitante con virus de la enfermedad de la bolsa de Fabricio, adenovirus aviares o virus de la reticuloendoteliosis. Transmisin Directa e indirecta por las rutas oral-fecal y respiratoria; tambin se da la transmisin vertical a travs del huevo y el semen de los machos reproductores infectados. Las aves en postura infectadas de esta manera presentan viremia por un periodo de 1-3 semanas. Los pollitos nacidos de huevos infectados son virmicos y por lo tanto una fuente de infeccin. Patognesis La viremia que se desarrolla en pollitos infectados de un da conduce a infeccin de varios rganos y especficamente de las clulas T (linfocitos T) de la corteza del timo y de la bolsa, y de los hemocitoblastos de la mdula sea.

Caractersticas clnicas y patolgicas La enfermedad se manifiesta nicamente en pollos jvenes entre la 2y 3 semana de vida. El virus est presente en muchos rganos y heces. A continuacin se desarrolla inmuno supresin y anemia aplstica con atrofia del tejido linfoide. Los signos clnicos comienzan aproximadamente a las dos semanas de edad e incluyen anemia, diarrea, anorexia, depresin y prdida de peso. Comnmente la mortalidad es de

alrededor de 10% pero puede ser tal alta como 50% si hay otra infeccin simultnea. Los anticuerpos maternos previenen el desarrollo de signos clnicos en el pollito. Con frecuencia las lesiones que se observan en la necropsia son hemorragias subcutneas y musculares, rganos viscerales plidos, apariencia grasosa anormal de la mdula sea y atrofia de timo. Las lesiones microscpicas se encuentran de manera consistente en la mdula sea, donde los eritrocitos y otras clulas son reemplazados por clulas grasas, y en el timo, donde hay de presin linfoide. Diagnstico Especmenes clnicos: todo el pollo, suero, los signos clnicos, las lesiones y la anemia aplstica sugieren infeccin por virus de la anemia aviar, el virus puede ser cultivado en clulas pero el aislamiento no es comnmente factible para los laboratorios de diagnstico, el diagnstico definitivo depende de la deteccin del ADN viral en el timo o en la bolsa por PCR, hibridizacin de mancha o hibridizacin in situ. La deteccin de anticuerpos sricos es posible mediante procedimientos convencionales como ELISA. Hay estuches comerciales de ELISA disponibles y se usan para identificar y eliminar gallinas reproductoras positivas antes de la postura. Prevencin Es difcil mantener procedimiento usado tejidos infectados o minimizadas si las inmunosupresores. Pueden usarse secundarias. A les administrara del inicio de la las parvadas en postura libres es la exposicin deliberada de gallinaza de parvadas positivas. parvadas se mantienen libres de infeccin. Un las ponedoras a Las prdidas son de otros virus

antibiticos para controlar infecciones bacterianas parvadas de reproductoras serolgicamente negativas se vacunas vivas por inyeccin o en el agua de bebida antes produccin de huevo

Circovirus Porcino tipo 1 y 2

Distribucin Los Circovirus porcinos (PCV) descubiertos hace 25 aos, de natural a la especie porcina. tipos distintos, el circovirus circovirus tipo II (PCV2) Transmisin. son agentes infecciosos de origen vrico muy fcil difusin que infectan de forma Hasta el momento se han caracterizado dos tipo I (PCV1), apatgeno para el cerdo, y

El movimiento de animales entre explotaciones es con toda probabilidad la causa ms importante de entrada del virus. El virus es muy estable en el ambiente, y puede ser vehiculado de forma mecnica a travs de camiones, ropa, calzado, material y equipamiento, e incluso tambin probablemente roedores y pjaros. Una vez presente en una explotacin, la transmisin ms probable es por contacto directo entre cerdos enfermos y sanos. Debido a las caractersticas particulares de este virus, no se puede descartar que la aparicin de los sntomas clnicos y lesiones est relacionada con otros factores como el estrs, y las propias caractersticas y condiciones inmunolgicas del animal.

Caractersticas

clnicas

patolgicas

En infecciones naturales, El PCV2 infecta principalmente clulas de la lnea monocito/macrfago, clulas dendrticas de los rganos linfoides, y clulas de origen epitelial (hepatocitos, epitelio renal, epitelio bronquial). Actualmente no existen datos concluyentes acerca de que PCV2 pueda infectar linfocitos. La diseminacin inicial de PCV2 est probablemente ligada a la movilidad de las clulas infectadas, generalizndose la infeccin al sistema linfoide y a numerosos rganos. La presencia subsiguiente de virus en sangre, que puede durar meses, contribuye a la diseminacin de PCV2. El virus ha sido aislado o detectado en tonsilas, timo, bazo, hgado, rin, ndulos linfticos, mucosa nasal, pulmn, intestino delgado, mdula sea, encfalo y testculo. Signos clnicos: Retrasos en el crecimiento Ictericia (cerdos plidos), alteraciones respiratorias (neumona, disnea), ocasionalmente diarreas, incremento de los casos del Sndrome de dermatitis y nefropata porcina, aumento de patologas secundarias. Crisis nerviosa, incoordinacin, temperatura de 40 a 42 grados. Toma de muestras Para el diagnostico de la enfermedad vrica en trminos generales podemos requerir de suero, o exudados y de tejidos, con el fin de llevar a cabo pruebas serolgicas, aislamiento de virus y estudios estructurales.

Diagnstico

de

laboratorio

El diagnstico de laboratorio de los circovirus porcinos se lleva a cabo

principalmente por aislamiento vrico en clulas susceptibles, la deteccin del virus empleando tcnicas de deteccin de antgenos virales (principalmente Inmunohistoqumica) y por la deteccin de anticuerpos especficos (ELISA).

TOGAVIRIDAE.
GENERALIDADES
La familia togaviridae comprende dos gneros: los alphavirus trasmitidos por picaduras de vectores artrpodos o arbovirus que comprenden los virus de las encefalomielitis del este del osete y Venezuela y los productores de artralgias humanas chikungunya O nyong-nyong, mayaro, ross river, sindbis y selva de semliki entre otros, y los rubivirus cuya especie tipo es el virus de la rubeola humana. La primera epidemia de encefalitis equina que se tiene constancia documentada data de 1831, a lo en el que se produjo un brote en massachusets, en el que murieron 75 caballos. Desde entonces esta enfermedad causada por el virus de la encefalitis equina del este, ha sido descrita a lo largo de toda la costa atlntica de Norteamrica. Una enfermedad similar, producida por el virus de la encefalitis equina del oeste, afecta frecuentemente a todo el oeste de Norteamrica. Este virus fue aislado de cerebro de caballo, en el valle de san Joaquin de California por meyer et al. Estos investigadores apreciaron adems el importante papel de los mosquitos en el ciclo de transmisin vrica, as como el riesgo de infeccin para el humano (en 1938 estos virus se aislaron en pacientes humanos que habitaban en la misma regin que los caballos afectados). En 1936 se produjo una epidemia de encefalitis equina en Venezuela; el virus encontrado no era neutralizado y se llam virus de la encefalitis equina venezolana. Estos virus del este, del oeste y venezolana se agruparon dentro de la familia togaviridae, en el gnero alphavirus y el gnero rubivirus. Este ltimo contiene un solo virus, el virus de la rubeola que infecta nicamente a los humanos.

Taxonoma y clasificacin
FAMILIA: TOGAVIRIDAE

GENERO: i. ALFAVIRUS ii. PESTIVIRUS iii. ARTERIVIRUS iv. RUBIVIRUS v. TOGAVIRUS ESPECIE: i. VIRUS DE SINDBIS, VIRUS DE LA ENCEFALITIS EQUINA DEL ESTE, VIRUS DE LA ENCEFALITIS EQUINA DEL OESTE, VIRUS DE LA ENCEFALITIS EQUINA DEL ESTE, VIRUS DE LA ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA, VIRUS GETAH, VIRUS J. HIGH-LANDS Y VIRUS DE SEMLIKI FOREST. VIRUS DE LA DIARREA VIRICA BOVINA, VIRUS DEL COLERA PORCINO Y EL VIRUS DE LA BORDER DISEASE PESTE PORCINA CLASICA. VIRUS DE LA ARTERITIS EQUINA. VIRUS DE LA RUBEOLA VIRUS LACTICO DESHIDROGENADA Y EL VIRUS DE LA FIEBRE HEMORRAGICA DE LOS SIMIOS.

ii. iii. iv. v.

Caractersticas fsico-qumicas
Son virones esfricos y envueltos de 60 a 80 nm. De dimetro. La capside de simetra icosaedrica contiene 240 copias de protena C, posee espculas externas organizadas en 80 trimeros compuestos por dos glicoprotenas de tras membrana (E1 Y E2) y un poli pptido peri esfrico (E3). El genoma compuesto por ARN de cadena simple no segmentado y de polaridad positiva. Las protenas E son responsables de la adsorcin y penetracin viral en el ciclo infectivo. Debido a la composicin lipoproteica de la envoltura los virones son estables a 4 C pero las partculas pierden infectividad tanto a los 56C como a pH cidos. Estos virus no son muy estables en condiciones rpidamente inactivados por desinfectantes. ambientales y son

En habitads geogrficos limitados en los que los mosquitos especficos y los hospedadores vertebrados desempean un papel importante para la sobrevivencia del virus, su extensin geogrfica, distribucin estacional y amplificacin. Entre los hospedadores vertebrados que actan como reservorio de los virus se incluyen pjaros y mamferos; los animales domsticos y los hombres no participan normalmente en el ciclo primario de transmisin en la naturaleza, si bien pueden desempear un papel importante en los procesos de extensin y amplificacin geogrfica, causando epidemias.

Replicacin viral
La replicacin se realiza en el citosol de las clulas infectadas. El ciclo de infeccin comienza con la adsorcin de los virones mediante las glicoprotenas E a receptores celulares por el mecanismo de endocitosis y son transportados en vesculas recubiertas hasta los lisosomas, donde pierden sus cubiertas a pH bajo, liberando de ese modo su genoma en el citoplasma de la clula hospedadora. Los dos tercios del ARN genmico se traducen en un pequeo polipeptido y en una gran poliprotena, la cual es fragmentada en cuatro protenas no estructurales que forman en conjunto la ARN polimerasa dependiente de ARN. Esta enzima dirige la trascripcin de todo el ARN negativo a partir del cual se producen dos tipos de ARN: el ARN genmico total de la progenie y un ARNm sub-genmico que corresponde al tercio del ARN genmico. Este ltimo se traduce en otra poli-protena que tiene actividad proteasa y que se fragmenta para dar lugar a las tres protenas estructurales vricas: C, E1 y E2. El ARN genmico y la nucleoprotena formaran nucleo-capsides icosaedricas en el citoplasma que, a su vez, migran a la membrana plasmtica. Las protenas estructurales de los peplomeros son glucosiladas paso a paso a medida que avanzan desde el RE; a la membrana plasmtica pasando por el aparato de Golgi. El ensamblaje del virion tiene lugar mediante la gemacin de las nucleocapsides a travs de la membrana plasmtica modificada por los peplomeros.

Inmunidad.
Existe respuesta de tipo humoral y celular. La igM especfica se detecta por tcnicas de ELISA o neutralizacin viral muy temprano los anticuerpos neutralizantes y hemaglutinantes de tipo igG aparecen entre los 10 y 14 das post-infeccin y duran meses. Los linfocitos T citotoxicos intervinientes secretan perforinas para aumentar la permeabilidad de las clulas infectadas lo que conlleva a la muerte de las mismas. Tambin intervienen en las lisis de las clulas infectadas y las clulas NK.

Patognesis
El modo primario de trasmisin a las aves y mamferos es a travs de la picadura de los mosquitos. Estos a su vez se infectan de un hospedador viremico y entre 4 y 10 das despus el virus se localiza en las glndulas salivales y permanece persistentemente infectado.

Posteriormente a la picadura el virus se introduce en los capilares y replica en el endotelio vascular y en lo monocitos para luego diseminarse por va sangunea y replicar en los msculos, articulaciones, piel o cerebro. La viremia primaria resultante permite que el virus invada tejidos y rganos extracelulares especficos, dando lugar a una viremia secundaria con un ttulo elevado, lo que permite la infeccin de los artrpodos vectores. La infeccin de los tejidos y rganos extraneurales puede producir directamente un proceso clnico. Por ejemplo la replicacin del virus de la encefalitis equina venezolana en los tejidos reticuloendoteliales y tal vez en el musculo estriado y en el tejido conjuntico es probablemente la causa del proceso sistmico febril de los caballos y la replicacin de virus de la fiebre amarilla en los hepatocitos es la causa de la enfermedad en el hombre. El musculo cardiaco, el epitelio pancretico, el tejido adiposo marrn y los tejidos linfoides son entre otros rganos y tejidos extraneurales importantes en la patogenia de esta familia viral.

Diagnstico de laboratorio
El diagnostico presuntivo puede realizarse en base a los signos clnicos neurolgicos coincidiendo con pocas calurosas. Las tcnicas recomendadas son la neutralizacin viral, la hemaglutinacin, la inmunofluorecencia y la neutralizacin en placa. Para el aislamiento viral se recomienda utilizar tejidos de sistema nervioso central o plasma de animales con pico febril, los cuales deben ser obtenidos en forma estril y ser enviados y refrigerados si van a recibirse dentro de las 48 horas de extradas Las lneas celulares de mosquito tambin pueden utilizarse pero en ellas no se produce ECP marcado. Adems, puede usarse hemo-adsorcion para determinar clulas infectadas. Para el relevamiento de mosquitos se puede emplear ELISA de captura o PCR, al igual que para confirmar sospecha o aislamiento positivo.

ENCEFALOMIELITIS EQUINA
La enfermedad est producida por tres virus antignicamente distintos: los virus oeste, este y Venezuela. Los virus de la encefalomielitis del este oeste y Venezuela formaron parte del grupo A de clasificacin original de los arbovirus. Los tres virus pueden diferenciarse y subtipificarse a su vez por la reactividad en distintas pruebas de la

inhibicin de la hemaglutinacin, virus neutralizacin y anticuerpos monoclonales, as como tambin mediante secuenciacin.

Estas son enfermedades de presentacin estacional de climas templados o tropicales, que es principalmente cuando se brindan estas condiciones para la replicacin viral y la poblacin de mosquitos es elevado. El ciclo endmico de las encefalomielitis involucra la replicacin en vectores como: mosquitos y reservorios como aves (este y oeste) y mamferos roedores (Venezuela). En periodos epidmicos epizoticos pueden infectarse los hospedadores naturales equino y humano. La infeccin de los caballos por los virus de la encefalitis equina del este, oeste y venezolana, producen unas manifestaciones clnicas diversas; la infeccin puede ser subclnica o puede tan solo dar lugar a fiebre, anorexia y depresin. El proceso sistmico progresivo, que normalmente conduce a la muerte con signos neurolgicos poco importantes, es ms comn en la encefalitis equina venezolana. En la encefalitis del este es ms grave el proceso neurolgico, caracterizado por una profunda depresin. En los caballos, la tasa de letalidad del virus de la encefalitis del oeste es del 20 al 40% y la del virus de la encefalitis venezolana es del 50 al 80%. Epidemiologia En Norteamrica este virus se mantienen en hbitats pantanosos de agua dulce mediante un mosquito vector enzonotico, Culiseta melanura. Este mosquito es responsable de la amplificacin del virus mediante la transmisin entre aves silvestres, pero en algunas de ellas se produce una elevada viremia de varios das de duracin, a partir de la cual se infectan los mosquitos. Sin embargo no est claro que especies de mosquitos transmiten el virus (virus de la encefalitis equina del este) a los hospedadores importantes clnicamente (caballo y hombre), porque Culiseta melanura se alimenta excesivamente de aves. En las costas de new jersey el mosquito Aedes sollicitans ha sido implicado porque se alimenta tanto de caballos como de aves, pero esta relacin virus-vector no funciona en otras zonas. En el oeste de lo estados unidos el virus de la encefalitis equina del oeste se transmite entre las aves as como a los caballos y el hombre a travs de los mosquitos Culex pipiens, que pueden alcanzar altas densidades de poblacin cuando las condiciones climticas o los sistemas de irrigacin son adecuados.

Virus de getah.
Un brote de infeccin con el virus Getah ocurri en caballos de carreras en Japn en 1978. La infeccin fue leve y caracterizada por fiebre, edema de los miembros posteriores y urticaria. La recuperacin se dio sin contratiempos en siete das. El virus Getah ha sido aislado de mosquitos en Japn, el sur de Asia y Australia. Estudios serolgicos indican que las infecciones ocurren en varias especies animales, incluyendo bovinos y especialmente cerdos. El virus ha sido incriminado como una causa de muerte fetal en cerdas infectadas. La transmisin se ha considerado que se da a travs de mosquitos principalmente. El virus puede ser propagado en cultivos de clulas y en ratones inoculados intracerebralmente.

DIARREA VIRICA BOVINA

El virus de la BVD (BVD-V) es un Pestivirus que originalmente fue clasificado en la familia de los Togaviridae, pero que debido a sus caractersticas moleculares se reclasific dentro de la familia Flaviviridae. Es un virus de genoma ARN, pequeo con una envoltura lipoproteica que est estrechamente emparentado con el virus de la Enfermedad de Border de los ovinos y en un menor grado con el virus de la Peste Porcina Clsica. El BVD-V puede infectar tambin de manera subclnica ovinos, caprinos, cerdos y otros rumiantes. Este virus tambin es un contaminante comn de materiales biolgicos, en especial lneas de cultivos celulares y sueros que se utilizan como promotores de crecimiento celular. Hasta el presente se han caracterizado dos Genotipos de virus: genotipo 1 y genotipo 2. El primero est asociado a la enfermedad clsica BVD con sus diferentes presentaciones clnicas; en la naturaleza se aslan dos Biotipos que se diferencian por su capacidad de producir efecto citoptico en cultivos celulares: cepas citopticas y cepas no citopticas. Asimismo dentro de estos biotipos existen cepas antignicamente homlogas y otras parcialmente heterlogas. El Genotipo 2 fue aislado por primera vez en 1992 y est asociado a cuadros agudos severos y hemorrgicos digestivos agudos en adultos. A este genotipo tambin se lo asla de animales infectados persistentemente y de suero fetal. EPIDEMIOLOGIA El BVD-V posee dos estrategias de sobrevivencia en la naturaleza. La ms frecuente, pero menos perfeccionada, es la infeccin permanente de animales susceptibles a travs de una transmisin horizontal

principalmente respiratoria. Los animales luego de ser infectados producen una viremia transitoria que dura entre 10 y 14 das. El virus se recupera en cantidades mucho menor que las excretadas por los IP, de las descargas nasales y otras excreciones y secreciones desde el 3 al 14 da post infeccin. Si bien concentraciones muy bajas de virus pueden seguir eliminndose luego de este perodo, la enfermedad es ms difcil que se transmita. Despus de una infeccin natural los animales inmunorreactivos o inmunocompetentes son considerados refractarios a nuevas infecciones con una cepa homologa (antignicamente similar). Sin embargo, si estos contactan con una cepa heterloga (antignicamente distante) pueden volver a infectarse. La segunda estrategia de sobrevivencia del virus en la naturaleza es induciendo la formacin de animales infectados persistentemente (IP), para lo cual deben ser inmunotolerantes. Estos eliminan grandes concentraciones de virus por todas las excreciones y secreciones durante toda la vida. El nmero de animales IP que existe en los rodeos es determinado por la incidencia de la infeccin aguda entre los seronegativos en la preez temprana y por la transmisin vertical de los animales IP entre ellos mismos. Los mtodos de transmisin son vertical y horizontal. La vertical es de una generacin a otra por lo tanto los animales IP pueden producir una transmisin vertical al igual que cuando se produce una infeccin aguda y se infecta el feto. La transmisin horizontal puede ser directa o indirecta. La directa es por contacto de animales susceptibles y virmicos transitorios o IP. Tambin puede ser a travs de semen contaminado. La transmisin indirecta puede producirse por insectos hematfagos o inadecuados manejos. La transmisin aergena a cierta distancia es improbable, aunque en ambientes cerrados fue comprobada.

Border disease
La enfermedad de la frontera (EF) es una enfermedad vrica de las ovejas descrita por primera vez en 1959 en la regin fronteriza entre Inglaterra y Gales. El virus se distribuye por todo el mundo. Las tasas de prevalencia varan en las ovejas del 5 al 50% entre pases y de regin en regin dentro de cada uno de ellos. Entre los signos destacan la esterilidad de las ovejas, la aparicin de abortos y nacidos muertos y el nacimiento de corderos dbiles de menor tamao. Los corderos afectados pueden mostrar temblores musculares, deficiente desarrollo corporal y vellones anormalmente peludos (a los corde ros se les llama temblorosos peludos o de lana rizada) y a la enfermedad se le ha denominado enfermedad de los corderos temblorosos peludos. La transmisin vertical juega un papel importante en la epidemiologa de la enfermedad. La

infeccin de los fetos puede provocar el nacimiento de corderos con infeccin persistente (IP). Estos corderos IP son virmicos, anticuerponegativos y excretan los virus de manera constante. El virus se propaga de oveja a oveja, y los animales PI son la fuente ms potente de infeccin. Las ovejas tambin se pueden infectar despus de un contacto prximo con vacas que excreten el virus estrechamente relacionado de la diarrea vrica bovina (BVDV).

Peste porcina clsica PPC.

La peste porcina clsica (PPC) es una enfermedad viral de los cerdos, altamente contagiosa y de gran impacto econmico. La gravedad de esta enfermedad vara con la cepa del virus, la edad del cerdo y el estado inmunitario de la manda de cerdos. Las infecciones agudas, causadas por cepas de alta virulencia y que presentan un alto ndice de mortalidad, pueden diagnosticarse rpidamente. Sin embargo, es posible que las infecciones con cepas de menor virulencia sean ms difciles de reconocer, en particular en cerdos adultos. Estas infecciones pueden ser leves, y asemejarse a septicemias provocadas por otros agentes, al igual que a otras enfermedades. En algunas manadas, el nico sntoma puede ser el bajo rendimiento reproductivo o la falla en el crecimiento, de algunos cerdos. El amplio rango de signos clnicos y la similitud con otras enfermedades pueden hacer que la peste porcina clsica sea difcil de diagnosticar. Aunque la PPC en una oportunidad se disemin, muchos pases han erradicado esta enfermedad de los cerdos domesticados. La reintroduccin del virus puede ser devastadora. En 1997-1998, un brote en los Pases Bajos se propag a ms de 400 piaras, y erradicarlo cost $2.3 mil millones. Se sacrificaron aproximadamente 12 millones de cerdos, algunos en el intento de erradicar la enfermedad, pero la mayora por razones de salud pblica asociada con la epidemia. En el 2000, el Reino Unido atraves por un brote, y en el 2001, brotes menores se informaron en Rumania, Eslovaquia, Espaa y Alemania.

Arteritis equina.

La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad viral de los quidos de gran importancia econmica. Los sementales pueden convertirse en portadores a largo plazo del virus y transmitirlo durante el apareamiento. Aunque pueden reproducirse si se toman precauciones, la necesidad de aparearlos con yeguas seropositivas o vacunadas disminuye su conveniencia como reproductores. En algunos caballos se puede presentar una enfermedad aguda. Aunque las muertes son muy poco frecuentes en los adultos sanos, las yeguas preadas que se infectan pueden abortar y los potrillos muy jvenes pueden morir de neumona fulminante y enteritis. La prevalencia de arteritis viral equina ha aumentado recientemente, debido posiblemente al aumento en el transporte de caballos y semen. Las cepas varan en su virulencia y potencial para inducir abortos. Se ha reconocido un solo serotipo. Los anlisis genticos limitados sugieren que las cepas del virus de la AVE que se encuentran en los burros de Sudfrica pueden diferir significativamente de las cepas de Norteamrica y Europa. Especies afectadas El virus de la arteritis equina se encuentra en los quidos. Se ha informado acerca de la existencia de anticuerpos en caballos, ponis, burros y cebras. La enfermedad se presenta principalmente en caballos y ponis, aunque tambin se han informado signos clnicos en burros infectados en forma experimental. Es posible que el virus de la AVE tambin cause enfermedad en los camlidos de Sudamrica. Un PCR detect cidos nucleicos virales en una alpaca que haba abortado.

ASFARVIRUS
1. Generalidades El nombre de la familia asfaviridae deriva de las iniciales africanswinefever and releatedviruses y ha sido creada recientemente para incluir el agente de la peste porcina africana. La peste porcina africana es una enfermedad exclusiva del ganado porcino muy contagiosa, de curo febril, evolucin muy variable y lesiones cutneas, ganglionares y viscerales de tipo congestivo y necrtico/hemorrgico. La PPA ya fue descrita como enfermedad vrica distinta de la peste porcina clsica, aunque se conoca como contagiosa y mortal al menos desde la introduccin de los cerdos europeos en 1910. Se estableci la transmisin por garrapatas del gnero ornithodoros desde los suidos salvajes africanos y la ineficacia de la inmunizacin pasiva en los cerdos afectados.

Aunque la PPA solo afecta a los suidos de la familia suidae, su virulencia y contagiosidad por cualquier va en cerdos domsticos la hacen una de las plagas ms peligrosas y temidas del ganado porcino. 2. Taxonoma y clasificacin: FAMILIA: ASFAVIRIDAE GENERO: ASFAVIRUS ESPECIE: VIRUS DE LA PESTE PORCINA AFRICANA. 3. Caractersticas fisicoqumicas. TAMAO: 200 NM TIPO DE CAPSIDE: ICOSAEDRICA ENVOLTURA: 200-215nm de dimetro NATURALEZA DEL AC. NUCLEICO: ADNss. TIPO DE AC NUCLEICO: ADN. Ph:4 a 11, Temperatura:56c durante 60-70mn, 60c durante 20mn, 4 a 20c en aos. 4. Replicacin viral: Este virus afecta naturalmente a clulas del sistema inmune, los monocitos-macrofagos, produciendo un fenmeno caracterstico de hemoadsorcion antes de la destruccin de la clula infectada. Tambin se ha observado replicacin viral en las clulas endoteliales, hepatocitos, clulas epiteliales tubulares renales y neutrfilo. El VPPA se ha podido adaptar lneas celulares estables sobre las que produce efecto citopatico. Se fija a receptores de la clula hospedadora para la protena de superficie p12, la entrada del virus en la clula tiene lugar por un mecanismo de endocitosis, regulada por la protena p30 de capside, que se pierde al terminar el proceso. La sntesis de ARNm preexistente en la capside, y la cubierta del nucleoide, pero la replicacin del ADN requiere su migracin hasta la inmediaciones del ncleo celular y la expresin de los genes tempranos, que se trascribe desde ambas cadenas por un mecanismo de autocebado. Parte de los genes tempranos codifican las enzimas ADN polimerasa, timidina cinasa, ribonucleotido reductasa y ADN lipasa, siendo reprimidos una vez iniciada la replicacin, probablemente codificando las protenas funcionales no enzimtica. La replicacin inicia en un solo punto en el interior del ncleo, con el ADN genmico y continan en el citoplasma sobre el ADN, dando lugar a complejos de hasta 100 molculas de ADN.

Ensamblajes de los virones tiene lugar en zonas concretas de retculo endoplasmatico prximas al ncleo. La capside se forma sobre la superficie externa de estas de estas membranas, que quedan incorporadas a la estructura como envoltura lipdicas internas. Que quedan incorporadas a la estructura como envoltura lipdicas internas. En su interior se forma consecutivamente en propio nucloide. Los viriones completos forman agregados pera cristalinos en los que se completa su maduracin, y finalmente la membrana citoplasmtica de la clula infectada forma microvellocidades, a travs de los cuales los viriones adquieren la envoltura exterior mientras se van liberando por gemacin. 5. inmunidad. Se han descrito distintos mecanismos efectores celulares y humorales durante la infeccin de VPPA, pero todava no se conoce cul es su implicacin en la proteccin frente a la infeccin. Las respuestas humorales como celulares no parecen estar afectada, aunque los mecanismos de proteccin frente a cepas homologas virulentas siguen sin estar suficientemente aclarados. Se han identificado linfocitos CD8 procedentes de animales infectados, capaces de destruir macrofagos infectados de PPA, lo que sugiere que la inmunidad celular tampoco est afectada. Una de las razones por las que el virus escapa a la respuesta inmune puede ser que el genoma viral codifica varias protenas que interfieren con las respuestas inmunes. La infeccin VPPA origina una respuesta de anticuerpos especficos de gran magnitud, que es fcilmente detectable por las tcnicas de diagnstico de laboratorio a partir del da 7 post-infeccin y los anticuerpos especficos duran mucho tiempo, estos anticuerpos no poseen capacidad de neutralizacin total del virus de la PPA. 6. patognesis de la familia. En cerdo es la nica especie domestica que se infecta naturalmente por VPPA. Los jabales pero europeos y americanos son susceptibles a la infeccin, con sntomas clnicos y mortalidad similar a la observada en cerdos domsticos. La administracin de la enfermedad se realiza fundamentalmente por contacto directo con un animal enfermo o portador a un animal sano o tambin a travs de restos de alimentos elaborados con carne fresca contaminada procedente de pases endmicos afectados, que se utilizan para la alimentacin del ganado. Los productos comerciales curados (jamn, lomo, etc.) o los tratados por calor no presentan virus activos. La entrada del VPPA en el cerdo normalmente ocurre por va oro nasal, aunque son tambin posibles otras rutas como la cutnea (por

escarificacin o picaduras de garrapatas), intramuscular, subcutnea, intravenosa. El periodo de incubacin varia en un rango de 3 a 21 das, dependiendo del aislado, dosis de inoculacin y ruta de exposicin. La replicacin primaria tiene lugar en los monocitos y macrfagos de los ganglios linfticos ms prximos al lugar de la entrada del virus. Los monocitos y los macrfagos de las tonsilas y de los ganglios linfticos mandibulares son los primeros en afectarse si la infeccin es oral. Desde estos lugares los virus se diseminan por vas sanguneas asociados a las membranas de los hemates, y o por vas linfticas. La viremia comienza generalmente entre los 2-3 a 8 das pos infeccin y debido a la ausencia de anticuerpos neutralizantes, persisten durante mucho tiempo incluso durante meses. Las principales clulas dianas del virus de la PPA son las clulas las pertenecientes al sistema mononuclear fagoctico que sufre un efecto cito patico.

7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO. En la actualidad se dispone de numerosos mtodos para llevar a cabo tanto el diagnostico virolgico como serolgico. Diagnostico virolgico. Las tcnicas ms utilizadas para la deteccin del virus son la hemoadsorcion, la inmunofluorecencia directa y la PCR.

CULTIVO

El ASFV cultivado in vitro presenta un espectro restringido de sustratos celulares, incluso en histocultivos de origen porcino, el virus inyecta solo monocitos macrfagos, clulas endoteliales y parte de los Polimorfonucleares. La adaptacin a sistemas celulares de otros orgenes no es fcil y puede requerir varios pases ciegos pero se ha logrado en lneas estables de origen porcino comn PK15, y de primates, como vero, CV y MS (de rin de mono). En los cultivos celulares produce un claro efecto citoptico, mostrando las clulas infectadas condensacin cromatinica y cariorrexis, con aparicin de cuerpos de inclusin intracitoplasmaticos y, finalmente lisis. HEMOADSORCIN:

La tcnica de hemoadsorcion se basa en la capacidad de glbulos rojos de determinada especie animal de unirse a protenas virales que estn siendo incorporadas en la membrana plasmtica en las clulas infectadas, agregando glbulos rojos a una mono capa infectada con virus es posible observar microscpicamente la adherencia de los mismos a clulas que contienen virus y que estn expresando antgenos virales en su superficie. Por medio de esta tcnica, es posible demostrar la infeccin por aquellos virus que presentan protenas hemaglutinantes. INMUNOFLUORECENCIA DIRECTA:

Est basada en la deteccin de antgenos virales sobre cortes o improntas de tejidos mediante reaccin con un conjugado fluorescente de PPA. Es un mtodo sencillo, rpido y sensible, pudiendo tambin aplicarse sobre cultivos celulares infectados con macerados de rganos o tejidos de cerdos sospechosos. Cuando la infeccin es avanzada, la fluorescencia especifica puede presentar un aspecto granular.

PCR: (polymerase chain reaction)

La PCR consiste en una reaccin enzimtica mediante la cual se amplifica selectivamente una secuencia especfica de ADN del VPPA presente en la muestra en relacin a la de otras secuencias presentes en la misma mezcla de reaccin. Mediante el empleo de sta tcnica es posible en pocas horas obtener millones de copias de la secuencia en estudio a partir de unas pocas de copias dicha secuencia contenida en una muestra. Estas muestras pueden provenir de aislamientos en cultivos celulares infectados, as como tambin de muestras clnicas en donde no se conoce el titulo viral del cual se parte.

Diagnostico Serolgico

Dado que no existe ninguna vacuna disponible contra el VPPA, la presencia de anticuerpos especficos frente al virus es indicativa de la enfermedad. En la actualidad la tcnica ms utilizada para la detencin de anticuerpos de PPA son: La inmunofluorecencia indirecta, el ELISA indirecto y el inmunobloting. Inmunofluorecencia indirecta una tcnica rpida, que presenta una buena sensibilidad y especificidad, donde los anticuerpos especficos presentes

en un suero o exudados se hacen reaccionar sobre un tapiz celular infectado con el virus. La reaccin es visualizada gracias a la adicin de protena A marcada o de un segundo anticuerpo anti IgG de cerdos marcados con fluorescencia. En el caso de las muestras positivas sobre el tapiz celular se localizan fluorescencia en determinados puntos cercanos al ncleo que sern los centros replicativos del virus. ELISA

Esta tcnica se emplea actualmente utiliza un antgeno soluble que contiene la mayora de la protenas del virus. Este mtodo posee una gran sensibilidad y especificidad, es sencillo, rpido y econmico. Inmunobloting

Es una tcnica inmune-enzimtica que utiliza como soporte antignico filtros de nitrocelulosa, con protenas virales previamente transferidas, sobre las cuales se hacen reaccionar el suero sospechoso, realizando la detencin de anticuerpos especficos con protena A-peroxidasa. La tcnica permite determinar la reactividad de los anticuerpos presentes en el suero frente a distintas protenas inducidas especficamente por el virus del PPA. Remisin de muestras para el diagnostico

Para el diagnostico de VPPA deben remitirse muestras de tejido de vasos, rin y ganglios enfticos, as como sangre tomadas en las fases febriles, con anticoagulante (EDTA). Para las pruebas serolgicas enviar suero de los animales sospechosos. As mismo es importante adjuntar una ficha de la historia clnica que debe colocarse en el exterior de la caja de envi de muestras de un sobre cerrado. 8. Enfermedades que produce. La peste porcino africano, se considera como una enfermedad de gran poder de difusin y especial gravedad con consecuencia socioeconmico y sanitarias graves para los pases afectados. La cepa africana del VPPA generalmente induce enfermedad hper aguda o aguda, mientras que los aislados europeos pueden inducir cuadros agudos-subagudos, crnicos o inaparentes. Los cerdos salvajes africanos son muy resistentes a la infeccin y generalmente no presentan lesiones. 9. Epidemiologia La peste porcina africana

Es una enfermedad hemorrgica altamente contagiosa que afecta a los cerdos domsticos, jabals verrugosos, jabals europeos y jabals americanos. Todos los grupos de edad son igualmente sensibles. Con formas del virus de alta virulencia, la peste porcina africana se caracteriza por ebre alta, prdida de apetito, hemorragias de la piel y rganos internos, y muerte entre 2 y 10 das despus en promedio. Las tasas de mortalidad pueden alcanzar el 100%. El organismo causante es un virus ADN de la familia Asfarviridae. La enfermedad es generalmente prevalente y endmica en los pases del frica Subsahariana. En el continente europeo, es endmica nicamente en Cerdea (Italia). Fuera de frica, han aparecido focos en Georgia en 2007 (la primera vez que se registra la enfermedad en esa parte de Europa) y en algunos pases del Caribe

CONCLUSIONES

Se concluye en el siguiente trabajo la importancia de la virologa y conocer todos aquellos virus que afecten a todos los animales de inters veterinario, siendo tambin zoonoticos y provocar enfermedades en los humanos. Un animal infectado por un virus puede enfermarse fcilmente y de no tratarse bien la enfermedad puede provocar la muerte, lo que representa una prdida econmica si de animales de produccin se refiere. Tambin se concluye la importancia que tiene como estudiantes familiarizarnos con los virus y conocer todos los mecanismos de accin que poseen entrada, replicacin viral y su salida y los efectos negativos que este provoca.

BIBLIOGRAFIAS