EMBRIOLOGIA ODONTOLGICA APLICADA

Prf FREDERICO BARBOSA DE SOUSA

u f p b /

C C S

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA
DISCIPLINA DE HISTOLOGIA HUMANA

JOO PESSOA
SETEMBRO DE 1999

SUMRIO

1 INTRODUO ..........................................................................02
2 ODONTOGNESE .....................................................................03
3 CARIOLOGIA ............................................................................07
3.1 PATOLOGIA DA DOENA CRIE .............................07
3.1.1 ESTGIO FINAIS DO EPITLIO REDUZIDO
DO ESMALTE .................................................08
4 ENDODONTIA ...........................................................................09
4.1 REABSORO RADICULAR INTERNA ....................07
5 PERIODONTIA ...........................................................................11
5.1 DOENA PERIODONTAL ............................................11
6 ORTODONTIA ............................................................................13
9 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ..........................................15

1 INTRODUO
O ensino das disciplinas bsicas Histologia e Embriologia nos cursos
de Odontologia tem sido, classicamente, muito voltado apenas para a transmisso de
conhecimentos relativos aos aspectos morfolgicos em si, e sendo pouco enftico na
aplicao destes conhecimentos na atividade profissional, quer seja atividade clnica ou de
mbito de sade coletiva. Tal comportamento gera profissionais desinteressados e pouco
embasados nessas reas, o que, por sua vez, acarreta na formao de novos profissionais de
ensino que no conseguem estabelecer uma relao mais ntima entre as reas bsicas e a
prtica clnica. Uma caracterstica marcante do mtodo clssico de ensino das disciplinas
bsicas a de limitar os objetivos educacionais apenas ao nvel de conhecimento,
transmitindo e exigindo dos alunos algo que s exige esforo de memria. Como decorar
informaes dependente da freqncia de contato com a qual o indivduo tem com
determinado assunto e considerando a falta de uma relao estimulante entre as disciplinas
bsicas e a prtica profissional, natural que a grande maioria dos profissionais recm
formados tenham pouco interesse nas disciplinas bsicas.
Por outro lado, interessante notar que os recentes grandes avanos
nas diversas especialidades odontolgicas esto intimamente relacionados com a Histologia
e a Embriologia Odontolgicas. Os novos procedimentos clnicos - almejados pela classe
profissional, principalmente pelos jovens profissionais - esto cada vez mais tendo seu
sucesso clnico dependente do conhecimento do profissional nas reas bsicas. Neste
contexto, decidimos elaborar uma abordagem mais voltada para a prtica profissional, e
este documento - que une informaes coletadas de livros e de vrias outras fontes - tem
como objetivo servir de fonte bibliogrfica dos assuntos abordados em aula.

2 ODONTOGNESE
Os eventos celulares das fases de desenvolvimento do germe dentrio
(boto, capuz, e campnula) so determinados por informaes genticas, e esta
expressada atravs das interaes das clulas do germe dentrio. As alteraes
morfolgicas deste ltimo e a formao dos tecidos dentrios so guiadas por molculas
mensageiras.
A disposio dos tipos celulares no germe dentrio e, posteriormente,
nos estgios mais avanados da formao do dente, tem razes biolgicas. O fato de o
rgo do esmalte ser formado por clulas epiteliais e ser rodeado por clulas do
ectomesnquima, que posteriormente iro formar coroa, raiz e periodonto, no aleatrio.
Como se sabe, clulas da crista neural migram para a rea subjacente
ao epitlio da lmina dentria, onde haver interao entre estes (Ten Cate, 1982). As
clulas da crista neural s formam germes dentais aps sofrerem uma induo do epitlio
oral. Alm disso, as clulas da crista neural podem ser dividias em sub-populaes, cada
contendo um cdigo gentico que, quando ativado pelo epitlio oral, desencadeia a
formao de dente especfico, isto , h a sub-populao de clulas ectomesenquimais prdestinada a formar especificamente primeiro molar permanente, outra populao prdentinada a formar incisivo decduo e assim por diante. Assim, quando se tem um grupo de
clulas da crista neural destinadas a formar um germe dental num momento futuro (quando
entrarem em contato com o epitlio oral), j se tem tambm, nessas clulas, a informao
gentica indicando que tipo de dente elas iro formar. Ainda no se sabe a poca exata em
que as clulas ectomesenquimais so pr-determinadas a formar um tipo especfico de
dente, mas pode ser antes ou durante a migrao celular para formar os arcos branquiais ou
no momento em que as clulas alcanam seu destino final (Tucker, Sharpe, 1999).
Na discusso que segue, se usar os termos ectomesnquima,
expresso gentica e fator. O ectomesnquima representado por clulas da crista neural
que fazem parte do tecido conjuntivo componente do germe dental. O termo expresso
gentica indica que um dado gene est sendo expresso atravs da produo da molcula
(geralmente uma protena) para a qual detm o cdigo gentico; e o termo fator indica uma
molcula (que formada em resultado da expresso de um gene) envolvida na induo de
alteraes morfo-funcionais na clula que o produz e/ou em outras clulas. Deve-se atentar
que, em muitos casos, os genes podem estar presentes, porm no esto expressos. As
interaes moleculares descritas a seguir so baseadas no artigo de Tucker, Shaper, 1999.
A determinao dos locais de futura atividade odontognica no
primeiro arco branquial est sendo feita atravs da investigao da expresso gentica de
certos genes do grupo homoeobox (envolvidos na morfognese tecidual e geral durante a
embriognese). Os genes homeobox Lhx 6 e Lhx 7 s so expressos nas clulas
ectomesenquimais da crista neural do 1 arco branquial, o que resultado de uma induo
de um fator produzido no epitlio oral. O fator atualmente conhecido como indutor do

incio do potencial odontognico (que induz a expresso gentica de genes adormecidos)

o Fgf-8, produzido pelo epitlio oral. Se o epitlio oral for posto em contato com clulas
da crista neural do 2arco branquial, estas tambm passaro a desenvolver um germe
dental, o que indica que o sinal para o incio da odontognse est no epitlio oral. A Fig. 1
mostra o resultado da interao de duas populaes de clulas da crista neural com dois
tipos de epitlio e os tipos de tecido formado subseqentemente.
Uma vez que o ectomesnquima com potencial odontognico inativo
entre em contato com o epitlio oral e seja ativado pelo Fgf-8, seguir uma casta de eventos
que ir resultar na formao final de um dente especfico. A cascata de ventos inicia com a
liberao, pelo ectomesnquima, do fator protena morfogentica ssea 4 (Bmp-4), que
induz a proliferao das clulas epiteliais, inicialmente visvel ao microscpico ptico
como um espessamento do epitlio (fig. 2). A proliferao do epitlio prossegue com a
formao do boto epitelial, que, juntamente com o ectomesnquima condensado
subjacente, formam o primeiro estgio do germe dental (estgio de boto - fig. 3). O incio
da odontognese, no homem, se d por volta da 6 semana de vida intra-uterina (SVIU). A
tabela 1 mostra a cronologia do incio da formao dos germes diversos dentes.

Tabela 1. Cronologia do incio da formao dos germes dentais

Perodo
dentes
6-8 SVIU
incisivos e caninos decduos
8-9 SVIU
1 molar decduo
10-11 SVIU
2 molar decduo
3- 4 MVIU
incisivos, caninos e 1 molar permanentes
nascimento 10 ms de vida
1 e 2 premolares
9- 12 ms de vida
2 molar permanente
* No caso de dentes homlogos, os germes dos dentes mandibulares iniciam sua formao
antes daqueles do maxilar superior.
No final do estgio de boto, pode-se detectar, no espessamento
epitelial, o n do esmalte primrio, que um populao transitria de clulas no centro do
epitlio proliferante e em contato nitmo com o ectomesnquima. Nesse estgio, o n do
esmalte s identificado atravs da expresso gentica do gene Shh (no uma
identificao histolgica), mas, no incio do estgio de capuz, ele pode identificado, ao
microscpio ptico, como uma densa populao de clulas (fig. 4). O n do esmalte
primrio, aps a induo do Bmp-4, passa a ser um centro controlador da proliferao
celular no rgo do esmalte, atravs da liberao do fator Fgf-4. Este fator ir atuar nas
outras reas do rgo do esmalte, exceto nele mesmo, induzindo uma aumentada
proliferao celular. Como resultado da maior proliferao celular na periferia e da menor

proliferao no local do n do esmalte, o rgo do esmalte passa a ter um crescimento

heterogneo resultando na formao do aspecto de capuz. O local do n do esmalte
primrio indica, nos germes dos dentes anteriores, a posio da borda incisal. No final do
estgio de capuz, o n do esmalte primrio desaparece devido a um aumento da morte
celular por apoptose. Da por diante, a proliferao celular continua com um ritmo
homogneo no rgo do esmalte, porm mantendo a forma conferida pela ao do n do
esmalte.
Nos dentes posteriores (multicuspdeos), ns do esmalte
secundrios aparecem no estgio de sino, determinando os locais das pontas das cspides
(fig. 4). Estes ns tambm so locais de menor proliferao celular, de onde liberado o
Fgf-4, que estimula a proliferao celular nas outras reas do rgo do esmalte.
Na seqncia da cascata de eventos, ainda sob a influncia de fatores
do rgo do esmalte (entre eles, o FATOR DE CRESCIMENTO EPITELIAL - EGF), o
ectomesnquima sofrer, nas suas clulas mais superficiais, alteraes que levaro
formao de odontoblastos. As funes do EGF esto ligadas quelas do grupo molecular
ao qual pertence - fatores de crescimento - , que serve para induzir a migrao celular
quimiottica, a proliferao celular, inibir a diviso celular e induzir a expresso gentica.
O EGF exerce sua funo durante a odontognese pela induo das
clulas da papila dental a diferenciarem em odontoblastos, aps a destruio da lmina
basal. A presena de EGF em altas concentraes nas clulas s ocorre no perodo de
diferenciao celular. Quando as clulas esto diferenciadas, a lmina basal no se rompe
e/ou o EGF no migra com a mesma facilidade (Whitcomb et al. 1993). Clulas totalmente
diferenciadas (ameloblastos, odontoblastos, e osteoblastos) contm poucas quantidades de
EGF (Whitcomb et al. 1993).
O EGF atua diferentemente em cada tipo celular, no sentido de
induzir caractersticas bioqumicas diferentes. Por exemplo, os ameloblastos e os
odontoblastos no possuem, na sua membrana celular, receptores para os mediadores
qumicos da reabsoro ssea, por isso, em situaes normais, no ocorre reabsoro nem
anquilose na coroa dental durante a erupo (Consolaro, 1993). Os cementoblastos tambm
no possuem receptores de membrana para os mediadores da reabsoro ssea, e exercem
funo de proteo na raiz.
No caso da formao do cemento, as clulas epiteliais da bainha de
Hertwig tm que se soltar da dentina radicular para que haja a colonizao dessa rea pelos
pr-cementoblastos, e o papel das clulas epiteliais, pelo nosso conhecimento, ainda no
est bem definido, o que tambm vlido para as outras partes do dente.
Em sntese, inicialmente o ectomesnquima odontognico inativo
ativado pelo Fgf-8 liberado pelo epitlio oral. O ectomesnquima ativado ir liberar Bmf-4
para o epitlio oral, estimulando a proliferao celular com padres peculiares. A
formao do n do esmalte torna o padro de proliferao celular heterogneo, dando
origem s bordas incisais (dentes anteriores) e pontas de cspide (dentes posteriores). O

epitlio do rgo do esmalte passa a liberar Egf para o ectomesnquima, induzindo a

diferenciao dos odontoblastos. Uma vez produzida a primeira camada de dentina, h
uma induo dos ameloblastos, que passam a produzir a matriz do esmalte. As tabelas
2 e 3 mostram a cronologia do incio da mineralizao dos germes dentais decduos e
permanentes, respectivamente. O margeamento do esmalte e da dentina pelos ameloblastos
e odontoblastos importante para a manuteno desses tecidos em proximidade ao tecido
conjuntivo, protegendo-os contra reabsoro, formao de cemento e osso. No caso da raiz,
a bainha epitelial de Hertwig prolifera, recobrindo a superfcie dentinria, depois
desprende-se desta, quando ocorre a colonizao dos pr-cementoblastos e diferenciao
dos cementoblastos. Estes tambm exercem funo de proteo na superfcie radicular
externa por no possurem receptores de membrana para os mediadores da reabsoro
ssea.
Tabela 2. Cronologia do incio da mineralizao dos dentes decduos*
Dentes
IC
SVIU (escala)

IL

15-19

16-21

C
19-22

1M

2 M

16-19

20-22

* Extrado de Sunderland, Smith, Sunderland, 1987.

Tabela 3. Cronologia do incio da mineralizao dos dentes permanentes inferiores*

IC
Idade

4-6m

IL

Dentes
1PM
2PM

4,6m

6m

2,5 anos

1M

2 M

3,5 anos nasc. 4 anos

3M
8,5 anos

* Extrado de Nicodemo, Moraes, Mdici Filho, 1979.

O antigo conceito de que o cemento no reabsorve porque no
contm vasos sangneos est abandonado. Hoje sabe-se que o que determina a reabsoro
de um tecido duro a presena de osteoblastos margeando este tecido, pois estas clulas
so as nicas - dentre as clulas produtoras de tecido mineral - que possuem receptores de
membrana para as molculas que controlam o remodelamento sseo (Sandy, 1993).
O epitlio reduzido do esmalte tambm exerce funo de proteo
contra a reabsoro do esmalte dental antes da erupo. Como as clulas epiteliais no
possuem receptores para os mediadores do inflamao, o esmalte dental, que est todo

envolto pelo epitlio reduzido, no reabsorvido. Caso algum trauma venha a causar
degenerao das clulas do epitlio reduzido, o esmalte dental estar susceptvel a sofrer
reabsoro pelas clulas clsticas e/ou poder ficar ligado s trabculas sseas. Neste
ltimo caso, a reabsoro do esmalte ocorrer com a mesma velocidade da remodelao
ssea.
Com relao aos restos epiteliais de Malassez, tem sido sugerido que
eles exercem sua funo mantendo o espao do ligamento periodontal (Melcher, 1970),
porm estudos experimentais mostraram que sua presena no essencial para a
manuteno do espao do LPD. Porm, foi mostrado que as clulas epiteliais liberam
substncias que inibem a formao de matriz de tecido sseo (Kollar et al., 1993). Kollar et
al. (1993) mostraram que as clulas epiteliais do LPD e da mucosa oral continuam a ter
interaes com o mesnquima mesmo na vida adulta, e que as interaes so graduadas
pelas interaes vividas durante a odontognese. Por exemplo, clulas dos restos epiteliais
de Malassez so menos inibidoras da proliferao dos fibroblastos do LPD do que clulas
do epitlio gengival, devido os primeiros manterem contato com o mesnquima durante a
odontognese (Kollar et al., 1993).
O efeito das clulas epiteliais inibindo a formao de matriz de
colgeno, precursora dos tecidos mineralizados, pode ser evidenciado pela presena de
reas cervicais dentais sem a presena de cemento. Lado (1987) relatou uma prevalncia de
20% de reas cervicais sem cemento em contato com esmalte, nos dentes anteriores.
interessante notar que uma situao semelhante ocorre nas reas mais cervicais das feridas
periodontais reparadas com cemento, onde tem-se uma rea sem cemento abaixo do
epitlio juncional.
Nestas ltimas situaes, a ao das clulas epiteliais pode ser
tambm atravs da secreo de EGF, que agiria diretamente sobre as clulas-alvo, ou pela
secreo de outros fatores semelhantes ao EGF, que tambm se uniriam aos receptores para
o EGF , uma vez que estes ltimos podem servir de receptores para outros fatores alm do
EGF (Whitcomb et al., 1993).

3 CARIOLOGIA
3.1 PATOLOGIA DA DOENA CRIE
Sendo o esmalte o tecido primrio passvel de ataques de
desmineralizao, suas caractersticas fsicas superficiais influenciam o padro de
desenvolvimento da leso cariosa. Os estgios finais da formao do esmalte so de grande
importncia para entender as caractersticas superficiais do esmalte do dente recm
erupcionado, as podem servir de base uma reavaliao de alguns conceitos pertinentes
cariologia.
3.1.1 ESTGIO FINAIS DO EPITLIO REDUZIDO DO ESMALTE
Com relao s fases finais da amelognese, sabido que, aps a fase
secretora, os ameloblastos do origem ao epitlio dentrio reduzido, cuja funo a de
proteger o esmalte da reabsoro e da formao de cemento (Guedes-Pinto, 1993). Nas
faces oclusais, remanescentes do epitlio reduzido do esmalte permanecem por algum
tempo aps a irrupo do dente na cavidade bucal, como foi demonstrado por Ekstrand et
al. (1991). Os autores analisaram o contedo de fissuras estreitas e profundas da face
oclusal de primeiros molares permanentes humanos, no erupcionados, apresentando mais
de 2/3 de formao radicular, cobertos ou por mucosa, ou por mucosa e osso alveolar. Os
resultados mostram que quanto mais avanada a formao radicular e o estgio de erupo,
os ameloblastos passavam de um formato colunar para um estgio degenerativo,
permanecendo neste estgio mesmo aps a irrupo do dente, preenchendo as partes mais
internas da fissura. Assim, estando o interior das fissuras preenchido por material orgnico,
s possvel que o biofilme microbiano se forme na entrada daquelas, que so as reas que
podem sofrer a ao mecnica das cerdas das escovas dentais.
Os resultados deste estudo vm reforar a teoria, muito polemizada,
de que a escova dental pode atuar na remoo de placa nas regies de fissura.
Classicamente, o selante oclusal tem sido o principal mtodo de preveno da doena crie
nas superfcies oclusais, com base na idia de que as cerdas da escova no atingem o fundo
da fissura (onde as bactrias se alojariam e inevitavelmente causariam leso cariosa), e
tambm servindo ao paradigma cirrgico-restaurador, que valoriza alta tecnologia e
procedimentos cirrgicos/manuais. Os achados de Ekstrand et al. (1991) so reforados
pelos estudo de Knig (1963), que mostrou que a leso cariosa nas fissuras se inicia pelas
paredes laterais de suas entradas, e de Frank (1973), que relatou, num estudo com
microscopia eletrnica de transmisso sobre a formao de placa oclusal, que a pelcula
adquirida s foi vista nas entradas da fissura.

A presena de restos epiteliais no interior das fissuras das faces

oclusais no dura, entretanto, por muito tempo aps a irrupo dental, de forma que outro
evento necessrio para explicar a no formao de acmulo microbiano no interior das
fissuras estreitas e profundas. Thylstrup et al. (1989) , num estudo com molares
permanentes hgidos com marcante atrio oclusal, mostraram que as pores mais internas
das fissuras estreitas e profundas so preenchidas por depsitos bacterianos calcificados e
bactrias mortas, demonstrando, assim, que o interior das fissuras no favorvel
permanncia de bactrias vivas. Estes achados foram recentemente reforados por Ekstrand
et al. (1998), que demonstraram que as pores central e interna das fissuras estreitas e
profundas so preenchidas por restos fantasmas de clulas bacterianas e focos de
calcificao (clculo).
Assim, o interior das fissuras profundas e estreitas da face oclusal
dos dentes posteriores esto preenchidos ou por restos do epitlio reduzido do esmalte, ou
por bactrias mortas e/ou calcificadas e a formao de acmulos microbianos e o incio da
leso cariosa s ocorrem na entrada das fissuras, onde as cerdas da escova dental tm
acesso.
Ademais, em estudos a longo prazo sobre o efeito de programas de
sade bucal, foi provada a eficcia de um tratamento no operatrio (sem selantes) da
doena crie, que se mostrou mais eficiente e mais barato que um programa baseado na
aplicao de selantes (Carvalho et al., 1991, 1992).
4 ENDODONTIA
A importncia das interaes teciduais na endodontia est
particularmente na abordagem das reabsores radiculares. Para tratar sobre reabsores
radiculares (RR), necessrio que salientemos sua classificao.
Classificao das RR (Tronstad, 1988; Brezniak, 1993; Consolaro, 1993)
A) Quanto superfcie
A.1 Interna - ocorre nas paredes que limitam a cmara pulpar e os
canais radiculares, expandindo o contorno dessas estruturas, em forma de balo. O canal
dentrio acompanha o contorno da rea de reabsoro.
A.2 Externa - ocorre nas superfcies externas da raiz, sendo irregular.
O canal radicular fica superposto, com contorno normal. Isso ocorre porque quando a
reabsoro atinge a pr-dentina, ela inibida. Essa regra no vlida para o pice, que
possui as paredes internas e externas cobertas por cemento.
B) Quanto fase
B.1 Ativa ou progressiva: est em avano no tecido;
B.2 Inativa: o processo est paralisado;

B.3 Reparada: houve reparao, parcial ou total, das reas

reabsorvidas.
Estas classificaes respondem a processos dinmicos, de forma que
uma lacuna de reabsoro pode passar pelos trs estgios, alternadamente ou no.
C) Quanto regio do dente
C.1 Coronria;
C.2 Cervical;
C.3 Radicular.
D) Quanto etiologia
D.1 Fisiolgica: D.1.1 induzida (folculo dental);
D.1.2 espontnea (gene da morte celular)
D.2 Patolgica:
D.2.1 Inflamatria: I progressiva (quando h estmulo
contnuo dos osteoclastos);
D.2.2 Substituio (substitui dente por osso);
D.2.3 Superficial (autolimitante).
O conhecimento das interaes teciduais atravs de molculas
mensageiras de fundamental importncia para entender como os procedimentos
endodnticos podem atuar causando e tratando a RR. Passaremos a abordar sobre a RR
interna, e posteriormente abordaremos a RR externa quando tratarmos sobre clareamento
dental.
4.1 REABSORO RADICULAR INTERNA
Como j foi salientado anteriormente, a disposio das camadas
externas da polpa dentria segue uma razo biolgica. A presena de odontoblastos
intimamente aderidos entre si, margeando toda a superfcie dentinria interna, alm de
manter a elasticidade da dentina e proteg-la de agentes externos, tambm exerce
importante papel na proteo do tecido dentinrio contra os agentes internos do conjuntivo
pulpar (Brezniak, 1993b; Yaacob, 1980).
Os tecidos mineralizados presentes no sistema estomatogntico
(osso, dentina, cemento, e esmalte) passam por diferentes processos metablicos dinmicos
normais durante sua existncia. O osso passa por um processo contnuo de remodelao
tecidual, de forma que o esqueleto totalmente renovado a cada 6 meses (Consolaro,
1993). Tal processo no ocorre com o esmalte, a dentina, e o cemento, que possuem,
durante toda a vida do dente, a maior parte de seu mineral primariamente secretado, s
ocorrendo algumas trocas ou incorporaes teciduais, decorrentes de processos patolgicos

e/ou condutas teraputicas. O organismo no pode, nem deve, realizar renovao constante
dos tecidos dentais mineralizados assim como o faz para o tecido sseo, e, para que o
equilbrio seja mantido, necessrio que haja meios do organismo saber o que deve ou no
ser renovado. Essas regras foram brilhantemente esclarecidas pela biologia molecular nos
anos recentes.
A reabsoro mineral determinada por um sistema
mensageiro/receptor, do qual, dentre as clulas formadoras de matrizes que mineralizam, s
o osteoblasto faz parte, por ser a nica clula desse grupo a conter receptores celulares para
as molculas mensageiras da reabsoro mineral (Sandy, 1993, Consolaro, 1993).
A reabsoro ssea, quando no moldada por fatores hormonais, tem
a origem de seus mensageiros moleculares no trauma (Consolaro, 1993). O trauma
qualquer evento que provoque a formao de protena livre nos tecidos, o que percebido
pelo organismo como um sinal de que algo est errado e, ento, ativa-se um sistema de
defesa (reao inflamatria), para haver o processo que vai reparar os danos causados pelo
trauma. A protena livre formada pelo trauma vai estimular a formao de vrias
molculas que participam da inflamao e que, dependendo do grau, da durao, e da
freqncia do trauma, iro ou no se ligar a receptores compatveis, presentes na membrana
dos osteoblastos e estes, por sua vez, destruiro o osteide (pela produo de colagenase),
se afastaro da matriz ssea e comandaro a ao dos osteoclastos (Sandy, 1993,
Consolaro, 1993). Posteriormente, iremos abordar com mais detalhes esse processo.
Ento, como j foi salientado, os odontoblastos protegem toda a parte
interna da dentina contra a reabsoro, por no terem receptores para os mediadores da
reabsoro ssea e por margearem toda a dentina, impedindo que clulas
do tecido conjuntivo pulpar entrem em contato com a mesma. Porm, a integridade da
camada odontoblstica pode ser alterada por vrios fatores/eventos, tais como: inflamao
pulpar severa, medicamentos, necrose pulpar e trauma oclusal (Wedenberg, Zetterqvist,
1987). Wedenberg, Zetterqvist (1987) relataram a ausncia de odontoblastos e a
descontinuidade da pr-dentina nas lacunas de reabsoro interna em dentes decduos e
permanentes que foram extrados devido a reabsoro interna progressiva.
interessante notar que, como previamente mencionado na
classificao das reabsores dentais, a reabsoro externa normalmente no atinge a
polpa, o que explicado pela presena da pr-dentina, que inibe a ao dos odontoclastos.
Esta proteo dada, em qualquer tecido mineralizado, pelas matrizes orgnicas no
calcificadas que os reveste (Brezniak, 1993a, Yacoob, 1980, Consolaro, 1993). A proteo
da integridade das trabculas sseas dada tambm por uma matriz orgnica, o osteide
(no cemento, pelo pr-cemento). Para que o osso seja reabsorvido, necessria a destruio
do osteide pela colagenase, expondo o tecido mineralizado, tornando possvel a ao dos
osteoclastos, que no atuam sobre a matriz orgnica do osteide (Consolaro, 1993).
O tratamento da RRI visa eliminar fatores locais favorveis
reabsoro (ex.: prostaglandinas, pH, citocinas, fatores de crescimento, infeco), e dentre

os seus objetivos, se destina a combater a infeco e aumentar o pH - por ter ao inibidora

da atividade osteoclstica.
5 CEMENTOGNESE
A formao de cemento reparador est envolvida em processos importantes
relativos erupo dental, ao processo de esfoliao dos dentes decduos, a traumatismo
dentais que causam leso no cemento, ao movimento ortodntico - que pode causar leso
no cemento - e ao processo de formao de novo cemento em reas onde houve leso
periodontal (destruio do ligamento periodontal e do cemento, pela placa dental
bacteriana, com exposio da raiz dental). Este cemento reparador predominantemente
celular, e tem como principal benefcio recobrir as superfcie dentais inseridas no osso
alveolar, protegendo-as da reabsoro por clulas clsticas. Neste texto, ser destacada a
cementognese secundria, ou reparativa, em relao ao processo de anquilose dental e ao
reparo de feridas periodontais.

5.1 Mecanismo bsico da cementognese reparativa

Blomlf et al. (1988) e Lindskog et al (1987) relataram que a
cicatrizao periodontal (promovida pela cementognese reparativa) em reas de dentina
radicular exposta, em decorrncia da remoo do cemento, se inicia pelo povoamento
dessas reas por clulas semelhantes a fibroblastos (do ligamento periodontal), vindas da
periferia (provenientes de clulas mesenquimais indiferenciadas), que passam a secretar
colgeno, formar matriz, se transformam em cementoblastos, que promovem a
mineralizao. As clulas com maior proximidade aos cementoblastos perifricos so as
responsveis pela formao de novo cemento, e as clulas mesenquimais no corpo principal
do LPD so de pouca importncia (Lindskog et al., 1987). No caso de uma ferida
periodontal (remoo localizada de cemento) com comunicao com a cavidade bucal, o
reparo geralmente envolve a migrao apical do epitlio juncional, e o novo cemento s
formado na parte mais apical da ferida (Blomlf et al., 1988), havendo uma rea sem
cementoblastos entre o novo cemento e a parte mais apical do epitlio juncional, o que se
deve atividade inibidora do fator de crescimento epitelial - secretado pelas clulas
epiteliais - sobre a secreo de colgeno pelas clulas do LPD (Kollar, Yagger, 1993).
vlido salientar que, no caso de uma pequena ferida periodontal sem comunicao
marginal, o reparo geralmente ir ocorrer por formao de novo cemento (Lindskog et al.,
1987; Blomlf et al., 1988). Um dado muito importante que este repovoamento da
superfcie radicular por cementoblastos, com formao de cemento reparativo, no ocorre
em reas extensas.

5.2 Reparo periodontal e cementognese reparativa

A situao decorrente de uma periodontite (doena periodontal) a

perda de insero periodontal, seguida por uma migrao apical do epitlio juncional. As
condutas teraputicas aplicadas a tal situao sofreram grandes mudanas nos ltimos anos.
H alguns anos, se pensava que, aps realizada a limpeza da raiz exposta e remoo da
placa dental e do tecido inflamado da gengiva, atravs de acesso cirrgico, a cicatrizao
do periodonto iria resultar na formao de nova insero periodontal, desde que a rea de
gengiva restante fosse suturada ao dente e mantida com controle de placa dental. Porm, foi
verificado que, nestas condies, o que ocorre a formao de uma epitlio juncional
longo sobre a superfcie radicular outrora desnuda, e no uma nova insero com cemento e
fibras, pois a velocidade de proliferao do epitlio bem maior que a do conjuntivo
periodontal, e, assim, o epitlio juncional atinge a rea apical pr-cirrgica antes que o
conjuntivo possa se reestruturar (Lindhe, 1992). Como foi anteriormente comentado, o
epitlio libera substncias que inibem a sntese de colgeno pelos fibroblastos e estimulam
a atividade da colagenase liberada pelas clulas do LPD (Oshima et al., 1993, Kollar,
Yeaggen, 1993), de modo que no haver formao de matriz necessria para que o tecido
mineralizado, no caso o cemento, venha a se formar.
Foi verificado que, quando retirava-se o cemento e o LPD de um
dente, e o colocava dentro da esponjosa ssea, de forma que o dente ficasse envolto por
tecido conjuntivo, no havia formao de cemento e LPD, mas sim de fibras que corriam
paralelamente superfcie radicular (Lindhe, 1992). Nesta situao, a raiz dental
apresentava-se sem proteo de clulas cementoblsticas e epiteliais, e as clulas do tecido
sseo passam a reconhecer o dente como parte do osso, o que ir levar a uma reabsoro
por substituio decorrente do processo de remodelamento sseo dinmico (Lindskog,
Hammarstrm, 1980). Porm, quando reas radiculares com feridas periodontais, em
dentes que foram mantidos em seus alvolos, cicatrizaram com uma pelcula sinttica
(membrana periodontal) entre o epitlio gengival e o dente, o tecido conjuntivo periodontal
proliferou, e houve formao de novo cemento e novas fibras periodontais de insero
(Lindhe, 1992). Este achado culminou com a introduo de uma nova tcnica para o reparo
periodontal, utilizando-se de membranas (barreiras) colocadas entre o epitlio e a rea
radicular que sofreu tratamento periodontal, a fim de impedir a migrao apical do epitlio,
permitindo que o conjuntivo periodontal prolifere e forme novo cemento e novas fibras na
rea da ferida periodontal (Lindhe, 1992). Esta tcnica chamada de REGENERAO
TECIDUAL GUIADA (RTG), e vrios so os materiais usados para a confeco das
membranas.
Entretanto, os resultados histolgicos iniciais obtidos com esta
tcnica eram resultado de uma espera de vrias semanas para que ocorresse a formao de
cemento reparativo, e na verdade no se sabia realmente de que clulas (do ligamento
periodontal ou do osso alveolar) vinha este cemento reparativo. Em estudos publicados
recentemente por um grupo de pesquisadores suecos (Lindskog et al., 1995), a formao

deste cemento reparativo foi acompanhada em intervalos pequenos, de modo que pudesse
saber de que clulas provinha o cemento reparativo. Atravs de anlises morfolgicas e
histoqumicas, os pesquisadores verificaram que este cemento provinha de clulas do osso
alveolar, e no de fibroblastos do ligamento periodontal. Desta forma, o novo cemento
representa na verdade osso, e assim, ir sofrer o processo normal de remodelao ssea
com o tempo.
Este dado no tinha sido descoberto antes porque o cemento muito
parecido com o osso compacto, e o fato de no apresentar vasos sangneos no permitia
que se pudesse distinguir se era realmente cemento ou se era uma trabcula de osso
compacto.

5.3 Anquilose dental e cementognese reparativa

O recurso mais utilizado para combater uma anquilose dental tem
sido a aplicao de um trauma mecnica sobre o elemento dental acometido, objetivando
promover uma reabsoro da ponte que liga o osso e o dente, e permitira formao de
cemento reparativo. Este recurso tem obtido xito em vrios casos relatados na literatura,
mas no de eficcia total.
Sabendo-se que a formao de novo cemento/LPD depende da
proliferao e diferenciao de clulas associadas aos cementoblastos que margeiam a rea
afetada, uma reavaliao dos procedimentos utilizados para tratar a anquilose merece ser
feita. Pode-se reconhecer que, dada uma grande rea de anquilose (mais que 20% da
superfcie radicular vista na radiografia), a probabilidade de ocorrer a migrao de clulas
semelhantes a fibroblastos (fibroblast-like - FL), a partir da periferia da rea anquilosada,
ser pouco provvel, seno impossvel. Assim, nos casos em que o diagnstico
clnico/radiogrfico indicar a presena de anquilose ampla, nenhum procedimento de
trauma mecnico poder, teoricamente, restabelecer o LPD e a erupo normal do dente.
Este raciocnio tambm vlido para questionar a formao de nova insero periodontal
em feridas periodontais amplas, sendo uma das razes da polmica em torno da RTG.
6 ORTODONTIA
O conceito de movimento ortodntico que explica o processo pela
reabsoro no lado da presso e neoformao ssea no lado da tenso, no havendo a
reabsoro do dente porque o cemento no vascularizado, j no mais aceito. O
mecanismo do movimento ortodntico atualmente explicado por eventos moleculares.
O fato de no ocorrer reabsoro no cemento se deve ausncia de
receptores na membrana dos cementoblastos para os mediadores da reabsoro ssea
(Sandy, 1993). O movimento ortodntico iniciado pelo processo da inflamao. A fora
ortodntica o agente que provoca o trauma, que caracterizado pela formao de protena

livre no organismo. Biologicamente, um trauma caracterizado por protena livre. No

organismo, fisiologicamente, todas as protenas esto unidas umas s outras, e quando uma
protena se torna livre, fica instvel, e logo degradada por alguma enzima. A protena
livre vai desencadear uma srie de eventos, os quais sero brevemente esquematizados a
seguir.
O trauma gera, juntamente com protena livre, fosfolipdeos
(molculas presentes em todas as membranas celulares) livres, que sofrem a ao de uma
enzima chamada fosfolipase, que converte os fosfolipdeos em cido araquidnico. Este ir
passar por duas vias enzimticas: uma a da enzima cicloxigenase, resultando na formao
de prostaglandinas e tromboxanas; e a outra a da enzima lipoxigenase, resultando na
formao de hidroxi-etoxi-tetra-enico (HETE) e leucotrienes.
Todos os produtos do cido araquidnico so chamados de
eicosanides. Dentre estes, as prostaglandinas (PG), principalmente a PGE, exercem
importante papel no movimento ortodntico. Quando produzida, a PGE causa:
vasodilatao, aumento da permeabilidade celular, regulao do metabolismo de
fibroblastos e osteoblastos, e altera a funo imune celular. O efeito da PGE sobre os
fibroblastos e osteoblastos se d pela alterao de seu metabolismo, e estas clulas passam
a secretar colagenase e PGE, alterando tambm sua morfologia.
A PGE produzida por essas clulas ir atrair os osteoclastos para a
rea. A colagenase ir destruir a matriz colgena no mineralizada do osso (pr-osso),
tendo acesso atravs de canaletas formadas entre os osteoblastos, pela contrao destes
(Consolaro, 1993, Ngan et al., 1990). A destruio do peristeo levar exposio da
hidroxiapatita, que quimiottica para os osteoclastos. O prximo evento ser a
movimentao dos osteoblastos para a periferia do osso, e dos osteoclastos para a rea de
hidroxiapatita (HAP) desnuda (Consolaro, 1993).
Ao mesmo tempo, a PGE ativa a dilatao dos vasos, causando a
migrao de macrfagos, entre outras clulas. Os macrfagos liberam umas molculas
chamadas de interleucinas -tipo de citocina- (Saito et al., 1990a), que so potentes
modificadores biolgicos, tendo importante papel na inflamao, incluindo a estimulao
da produo de PGE pelos fibroblastos e osteoblastos (Saito et al., 1990b). Outras funes
das interleucinas (IL) sobre os fibroblastos e osteoblastos incluem estmulo da produo de
colagenase, induo da proliferao celular, e inibio da formao ssea in vitro (Saito et
al., 1990b).
O conjunto formado por osteoblastos, osteoclastos, e macrfagos
chamado de UNIDADE DE REABSORO DE TECIDO DURO (Consolaro, 1993).
Nesse conjunto, os osteoblastos e os macrfagos controlam a migrao e o metabolismo
dos osteoclastos. Os odontoblastos e os cementoblastos no esto envolvidos porque
no possuem receptores celulares para PGE.
Acelerao e inibio do movimento ortodntico j foram tentados
com a administrao de PGE e indometacina, respectivamente, mas a acelerao foi

conseguida. O uso de indometacina s inibiu parcialmente o movimento ortodntico, o que

sugere o envolvimento de outros mediadores qumicos alm da PGE (Saito, 1990, Sandy,
1993). Outros fatores envolvidos na remodelao ssea, alm da PGE, foram relatados
serem secretados por osteoblastos e fibroblastos (Meghji, 1988, Dinarello, 1984).
Estes conceitos requerem uma reavaliao clnica minuciosa por
parte do Cirurgio-Dentista no sentido de determinar fatores de risco presentes no paciente.
Por exemplo, pacientes com doena periodontal ativa, com leso infra-ssea, so
susceptveis a apresentar RR por uma fora ortodntica, devendo-se fazer uma diagnstico
periodontal prvio, e as medidas teraputicas inerentes serem aplicadas (Wennstrm et al.,
1993). Outro exemplo de fator que deve ser averiguado se h histria de traumatismo
dental. Como se sabe, o trauma pode destruir a camada de cementoblastos, e uma vez
iniciado o processo de remodelamento sseo pelo trauma do movimento ortodntico, as
clulas sseas podem passar a colonizar a superfcie radicular e reconhecer o dente como
parte do osso, que vai sendo reabsorvido (Brezniak, 1993b, Tronstad, 1988).
Outros fatores importantes na avaliao de risco RR foram
revisados por Brezniak (1993b), os quais listaremos para que se possa ter uma orientao
mais completa.

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