Aproximacin asistencial inicial al shock

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SECCIN 7. SHOCK
7.1 Aproximacin asistencial inicial al shock
L. Garca-Castrillo Riesgo
El periodo entre guerras hizo disminuir el inters sobre la gnesis del shock aunque se hicieron avances en la identificacin de la histamina como generadora del shock anafilctico, y se identifica el papel de la suprarrenales como facilitadoras de las situaciones de shock cuando existe insuficiencia suprarrenal. Durante a Segunda Guerra Mundial vuelve a incrementarse el inters sobre la fisiopatologa de una situacin clnica que acaba con la vida de muchos de los heridos. Se conocan ya las alteraciones de la permeabilidad capilar y la generacin de prdidas de volumen intravascular por esta circunstancia y se da por tanto una gran importancia a la replecin del volumen intravascular con infusiones. El desarrollo de las tcnicas de cateterismo cardiaco aport un mayor conocimiento del papel de los cambios hemodinmicos durante las fases del shock, fundamentalmente centrndose en la situacin del shock hipovolmico. Tras el conflicto blico se trabaj en el papel de la microcirculacin como base de la disfuncin y causante del dao orgnico. As en el conflicto de Corea se daba gran importancia al manejo de la reposicin de volumen y control de la microcirculacin para la prevencin del dao renal. En los aos 50 se identifica el shock sptico como entidad especfica, generada por las toxinas bacterianas y con caractersticas especficas, que lo diferenciaban del producido por prdida de volemia, pero que terminan en la misma situacin de hipoxia tisular. La aparicin de tcnicas de monitorizacin capaces de ser usadas a pie de cama, pruebas de laboratorio accesibles como la gasometra y la determinacin de marcadores de la inflamacin han permitido una mejor caracterizacin del shock durante las ltimas dcadas, y una individualizacin del shock, pasndose del concepto de shock a paciente en shock, con una serie de peculiaridades especficas. BASES FISIOPATOLGICAS GENERALES DEL SHOCK Independientemente de la entidad causal, el mecanismo por el que se produce el dao orgnico es la hipoperfusin tisular. Las estructuras celulares de todos los rganos son elementos dependientes de su produccin energtica, energa que se utiliza tanto para realizar la funcin especfica de cada clula, secretora, contrctil, transmisora de seales elctricas, estructurales, etc., como para el mantenimiento de la integridad de la clula, en el sentido del mantenimiento de gradientes transmembrana que permiten un medio intracelular (citosol) adecuado para sus funciones fundamentalmente como son la sntesis proteica y la generacin de ATP. La integridad celular esta garantizada fundamentalmente por la integridad de la membrana celular, compuesta por capas de fosfolpidos que aslan el citosol del medio intersticial. Las membranas son impermeables a una serie de elementos y semipermeables a otros como el agua y los iones. La sntesis proteica, tan necesaria para la actividad celular, precisa de un medio con concentraciones muy especficas de iones Na+, K+ y Ca++ por lo

CONCEPTO Y DESARROLLO HISTRICO Se debe entender el concepto de shock ms que como un diagnstico clnico especfico, como el escenario de un paciente cuyo problema fundamental es la situacin de hipoperfusin tisular, pudiendo haber llegado a esa situacin a travs de varias causas o combinacin de ellas. La denominacin colapso circulatorio o insuficiencia vascular perifrica podran ser otras definiciones que faciliten la comprensin del fenmeno. Una dificultad aadida en su identificacin es que la clnica ocasionada por el shock con frecuencia oscurece las manifestaciones de la enfermedad causal o se imbrica con ella generando cuadros ms abigarrados. La utilizacin de la palabra shock en la literatura mdica para definir situaciones de hipoperfusin tisular, no se ajusta al significado de este vocablo, que viene a significar impacto sbito, onda de choque en las explosiones o impacto emocional. Todas ellas tienen el comn denominador de acontecimiento imprevisto y brusco, mientras que el uso mdico hace referencia ms a un proceso progresivo, con mayor o menor aceleracin, y siempre con la connotacin de gravedad. El termino de shock se acua en 1872 por Samuel Gross y se recoge en la publicacin Dr. Simone que registra la definicin establecida por el primero como brusco desquiciamiento de los mecanismos vitales, incluyendo los dos elementos bsicos de las situaciones de shock : la alteracin fisiolgica y la lesin orgnica. Dado que el problema es de integracin funcional entre las necesidades metablicas tisulares y la capacidad de aporte cardiovascular, fue necesario esperar hasta mediados del siglo XX para disponer del conocimiento sobre las bases fisiopatolgicas para poder precisar el cuadro clnico. La historia de los conocimientos sobre la fisiopatologa del shock va totalmente ligada a los grandes conflictos blicos que asolaron Europa y, posteriormente, Asia. As, de nuevo el avance en el conocimiento mdico viene espoleado por la necesidad de resolver un problema generado por el hombre. Durante la Primera Guerra Mundial hubo un gran inters por el shock que apareca en los heridos y los conocimientos se dirigen a la bsqueda de sustancias txicas producidas por atricin de tejidos o infeccin, que pasan al torrente circulatorio donde ejerce los efectos causales de la situacin de hipoperfusin tisular; no se reconocen las prdidas de volumen como causante del proceso y se debate el manejo con vasoconstrictores, adrenalina o vasodilatadores, usando medios fsicos como el calentamiento externo.

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Shock

Fases del shock ATP producido << ATP demandado ATP producido < ATP demandado ATP producido = ATP demandado ATP producido = ATP demandado

Consumo de oxgeno VO2

Aumento permeabilidad membranas Entrada de Na, salida K Metabolismo anaerobio Despolarizacin de membranas Ruptura de lisosomas Entrada de CA Muerte celular Aporte de oxgeno DO2 Reclutamiento capilar Redistribucin de flujo

FIGURA 1. FASES DEL SHOCK EN RELACIN AL CONSUMO DE OXGENO CELULAR.

TABLA 1. DESARROLLO
HIPOPERFUSIN

DEL DAO CELULAR EN LAS SITUACIONES DE

1. Clula en metabolismo aerobio 2. Hipoxia celular, metabolismo anaerobio acmulo de cido lctico, acidosis metablica 3. Dficit de ATP, fallo de la bomba de Na+ 4. Entrada de Na+ dentro de la clula acompaada de agua, salida de K+ 5. Edema celular, con atropamiento de agua y Na+ de origen intersticial 6. Edema mitocondrial con disfuncin mitocondrial cesa la produccin de ATP 7. Ruptura de lisosomas, dao en la membrana celular 8. Entrada y fijacin de Ca++ a protenas 9. Muerte celular

que todas las clulas de los seres vivos disponen en sus membranas de un mecanismo bomba de sodio que les permite, a expensas de energa en forma de ATP, bombear agua y Na+ hacia el exterior de la clula y permitir la entrada de K+ hacia el interior, generando una mayor concentracin de K+ en el interior de la clula y Na+ y Ca++ en el exterior (lquido intersticial). La situacin de hipoperfusin tisular genera un dficit en aporte de oxgeno que, en fases iniciales, puede ser paliado con un incremento en la extraccin de oxgeno a nivel tisular, pero que como mecanismo compensador tiene su punto lmite. El dficit de aporte tisular de oxgeno produce una reduccin en la produccin de energa, basndose en metabolismo anaerobio que es menos rentable (36 ATPs versus 2 ATPs) y deja como residuos cidos lctico y pirvico en vez de CO2 y agua. Una representacin esquemtica de la progresin de esta situacin se ve en la Figura 1. Si este dficit de energa en la clula se mantiene durante suficiente tiempo, genera una deplecin de reservas de ATP celulares que van a poner en marcha, de forma consecutiva, las alteraciones celulares referenciadas en la Tabla 1.

Estos pasos son comunes a todas las situaciones de hipoperfusin tisular independientemente del mecanismo causal que la haya producido. Las alteraciones celulares no aparecen por igual en todos los tejidos del organismo: mientras que el msculo y los hepatocitos soportan 2-3 horas de anoxia sin daos irreparables, el cerebro se encuentra en el otro extremo con una tolerancia a la anoxia mnima de 2-8 minutos. Existen algunos otros tejidos especialmente sensibles a la hipoxia como son la mucosa gstrica e intestinal que, de forma muy precoz, va a sufrir alteraciones celulares que posteriormente complicarn el cuadro por permitir la traslocacin de bacterias y toxinas de la luz intestinal al torrente circulatorio. La entrada de agua y Na+ en el interior de la clula produce un secuestro de lquido del espacio intersticial que a su vez los detrae del espacio intravascular ya que los capilares son estructuras permeables al agua e iones y nicamente impermeables a las sustancias con poder onctico (protenas) en condiciones de normalidad. Estos cambios abren la posibilidad de progresin de la situacin de hipoperfusin tisular al disminuir el volumen intravascular y por tanto definen el carcter dinmico de la situacin de shock , pudiendo identificarse tres fases conceptuales que facilitan la comprensin de los sucesivos cambios hemodinmicos y metablicos: Shock compensado: la hipoperfusin tisular trata de compensarse por cambios hemodinmicos mediados por estmulos simpticos (adrenalina y noradrenalina y hormonales (renina-angiotensina-aldosterona, hormona antidiurtica, cortisol, y vasopresina). La consecuencia del estmulo simptico es el aumento del tono venoso, arterial, y aumento del cronotropismo y del inotropismo cardiaco que se traducen en aumento de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial media. La venoconstriccin juega un papel fundamental para aumentar el retorno venoso y mantener la precarga. Las respuestas hormonales estn

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TABLA 2. MECANISMOS QUE AGRAVAN LAS SITUACIONES DE SHOCK

1. Dao celular con liberacin de lisomas 2. Sustancias proinflamatorias 3. Dao endotelial, con aumento de la permeabilidad capilar 4. Puesta en marcha de mecanismos procoagulantes, activacin de plaquetas 5. Reduccin del volumen intravascular con incremento del agua intersticial e intracelular 6. Dao de rganos incluido el msculo cardiaco con prdida de la capacidad contrctil

mediadas por la liberacin de renina que genera angiotensina I y se transforma por accin de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II que genera accin vasoconstrictora en los lechos arteriolares y facilita la liberacin de catecolaminas. La angiotensina II estimula la produccin de aldosterona que tiende a retener Na+ y agua a nivel tubular, aunque su accin es tarda y poco relevante. Por ltimo, la vasopresina ejerce efecto de vasoconstriccin intenso sobre todo en el territorio esplcnico. El cierre por vasoconstriccin de los esfnteres precapilares produce una cada en la presin intracapilar con reclutamiento de agua y Na+ procedente del espacio intersticial que aporta lquido al espacio intravascular. Por ltimo, existe un fenmeno de reclutamiento de capilares que se encuentran cerrados para permitir facilitar la difusin de O2 en los tejidos aun en situaciones de flujo reducido. Todos estos mecanismos tratan de mantener el aporte tisular de oxgeno. Esta fase resulta de gran inters teraputico ya que no existen lesiones titulares al estar compensado el aporte de oxgeno tisular y, por tanto, la respuesta al tratamiento ser favorable Shock progresivo: los mecanismos compensadores resultan insuficientes y aparece acidosis metablica y datos de daos en otros rganos. Se suele relacionar esta fase con el fracaso en el mantenimiento del cierre de los esfnteres precapilares por acciones hormonales producidas por estmulos procedentes de los tejidos isqumicos. Las sustancias implicadas son prostaglandinas, cido, xido nitroso (NO) y endorfinas, junto con una falta de respuesta al estmulo catecolamnico. La apertura de los esfnteres da paso a sangre a lechos capilares con permeabilidad alterada, permitiendo la extravasacin de parte de su contenido a los espacios intersticiales, circunstancia que agrava an ms la situacin. Los tejidos isqumicos liberan sustancias pro inflamatorias (histamina, bradiquininas y citoquinas) que ejercen efecto vasodilatador y que aumentan la permeabilidad capilar. Junto con estos efectos lesivos sobre los endotelios comienzan a depositarse plaquetas activadas que facilitan la generacin de microtrombos que pueden provocar un cuadro de coagulacin intravascular diseminada. Esta situacin se complica por la activacin de los neutrfilos que se adhieren a los lechos capilares liberando radicales libres, amplificando el dao ya generado por la hipoxia tisular. Algunos de estos mecanismos se recogen y resumen en la Tabla 2.

En esta fase progresa la acidosis lctica y los parmetros hemodinmicos muestran claras desviaciones de la normalidad. Shock descompensado: las lesiones tisulares comienzan a producir lesiones en rganos. Anteriormente se conoca esta fase como irreversible, pero esta denominacin es inadecuada al no tratarse de una situacin en la que las medidas teraputicas sean ftiles. La comprensin de las distintas formas y fases del shock requiere de una serie de indicadores de aporte y de extraccin de oxgeno a nivel tisular, que resultarn tiles, no slo para poder comprender con precisin los mecanismos fisiopatolgicos subyacentes, sino tambin para establecer las medidas teraputicas y controlar la respuesta. Las situaciones de shock llevan todas ellas un dficit en el aporte de oxgeno tisular, por la insuficiente transferencia en relacin a la demanda. Los parmetros que rigen esta relacin son por una parte los que condicionan el transporte (gasto cardiaco, contenido de oxgeno en sangre), los que modulan la distribucin del flujo (resistencias y presiones de perfusin) y la cantidad de oxgeno cedido a los tejidos (extraccin de oxgeno). A continuacin se revisan estos parmetrospara facilitar la comprensin. Gasto cardiaco: mide el flujo generado por el corazn en litros por minuto; cuando se ajusta por superficie corporal se denomina ndice cardiaco; se representa por Q en L/m2/min. Resistencias vasculares sistmicas: refleja la dificultad al paso del flujo sanguneo por todo el sistema circulatorio incluyendo vasos arteriales, capilares y vasos venosos, aunque la mayor resistencia est generada por las arteriolas. RVS = (PAM - PVC)/Q. PAM = (PAS + 2PAD)/3. Nota: obsrvese la importancia de la PAD en la frmula de la PAM. Presin de perfusin: refleja la presin existente en el interior del sistema circulatorio y se representa como presin arterial media (PAM). La existencia de presin no significa adecuada perfusin como se puede deducir de la frmula. PAM = Q * RVS. Nota: obsrvese que, aun existiendo presin de perfusin, el flujo (Q) puede ser bajo si las resistencias son altas. La tensin arterial es mal parmetro para identificar situaciones de hipoperfusin. Contenido de oxgeno arterial o venoso: la cantidad de oxgeno en sangre est fundamentalmente regida por la Pa O2, la frmula es igual para sangre arterial y sangre venosa. Ca O2 = PaO2 * 0,03 + (Sata O2 * 1,34 * Hb). Cv O2 = PvO2 * 0,03 + (Satv O2 * 1,34 * Hb). Nota: obsrvese que es el oxgeno ligado a la hemoglobina el que contribuye en mayor parte a la oxigenacin tisular. Diferencia arteriovenosa de oxgeno: se obtiene calculando el contenido arterial y restando el contenido venoso; es una medida de la extraccin de oxgeno en los tejidos. Dif av O2 = C(a-v) O2.

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Shock

Transporte de oxgeno: refleja la cantidad de oxgeno transportada a los tejidos. Ca O2 * Q. Es uno de los parmetros bsicos y globalmente informa de la capacidad del sistema cardio-ventilatorio para aportar oxgeno a los tejidos. Hay que comprender que de los dos factores, el gasto cardiaco y el contenido arterial de oxgeno, es el primero el modificable una vez que se alcanza una saturacin normal de oxgeno. Consumo de oxgeno: identifica la cantidad de oxgeno que los tejidos extraen de la sangre arterializada; se identifica y calcula segn la siguiente frmula: VO2 = C(a-v) O2 * Q. Donde Q es el gasto cardiaco en litros por minuto, C(av) O2 es la diferencia de contenido de O2 entre la sangre arterial y la venosa. Saturacin venosa central de oxgeno (SvcO2). La medicin del contenido de oxgeno en sangre venosa se realiza en sangre mezclada de ambas cavas, siendo el lugar habitual de medicin la arteria pulmonar (saturacin venosa mixta de oxgeno), esta mezcla es necesaria ya que la utilizacin (extraccin) de oxgeno es muy distinta en los diferentes rganos. Las reas de urgencias no disponen habitualmente de esta tecnologa por lo que pueden recurrir a una medicin menos precisa pero de valor diagnstico y capacidad para dirigir la teraputica confirmada, la toma de muestra de sangre venosa o la lectura en la vena cava superior, mediante muestra obtenida a travs de una va central. La reduccin en el contenido de oxgeno de la sangre venosa central refleja un aumento en la extraccin perifrica, en principio por disminucin de aporte, mientras que un exceso refleja una mala utilizacin a nivel perifrico. Estos indicadores se encuentran hoy incluidos entre las recomendaciones del manejo precoz de los pacientes con sepsis grave y son de igual utilidad en otras formas de shock. Asumiendo que el contenido arterial de oxgeno es normal, la reduccin del contenido en la sangre venosa slo puede deberse a una mayor extraccin por aporte reducido. Como niveles de referencia cuando el nivel de saturacin es menor del 60% existe un incremento en la extraccin y por debajo del 40% la hipoxia tisular es muy importante. La medicin de los cambios es ms til que los valores puntuales, aceptndose como valores normales entre 65 y 75%. El parmetro es posiblemente uno de los ms tiles para la identificacin y manejo de los pacientes en situacin de hipoxia tisular, ya que refleja el balance entre los siguientes factores. Contenido arterial de oxgeno y por ende de la oxigenacin y los niveles de hemoglobina. Transporte de oxgeno, fundamentalmente modulado por el gasto cardiaco. Extraccin a nivel tisular: la utilizacin de oxgeno a nivel tisular o la perfusin adecuada es el ltimo elemento que condiciona la extraccin de oxgeno en los tejidos. La reduccin de la SvcO2 de O2 por debajo del 45% indica una situacin de shock que requiere un manejo inmediato. Las modificaciones de este indicador con las medidas teraputicas son la base del tratamiento. En la Tabla 3 se reco-

TABLA 3. VALORES NORMALES DE ALGUNOS PARMETROS DE INTERS

Presin arterial media: PAM = PAD + (PAS-PAD)/3 VN: 80-100 mmHg (> 84) ndice cardiaco: GC/SC VN: 2,8-3,6 L/min/m2 (> 4,5) Contenido arterial de oxgeno Ca O2 = (0,0138 x Hg x Sata O2) + (0,0031 x PaO2) (mL/dL) N: 18 mL/dL Contenido venoso de oxgeno Cv O2 = (0,0138 x Hg X Satv O2) + (0,0031 x PvO2) (mL/dL) N: 13 mL/dL Diferencia arteriovenosa de oxgeno C(a-v) O2 = Ca O2-Cv O2 (mL/dL) N: 5 mL/dL Consumo de oxgeno VO2 = C(a-v) O2 x GC x 10 (mL O2/min) N: 180-300 mL/min ndice de consumo de oxgeno: VN: 100-180 mL/min/m2 (> 167) Transporte de oxgeno: DO2 = IC x 10 x Ca O2 VN: 520-720 mL/min/m2 (> 550) Tasa de extraccin de oxgeno = VO2/DO2 x 100 VN: 22-30% (< 31)

gen valores normales para algunos de estos indicadores, que permiten familiarizarse con los cambios hemodinmicos y metablicos en las distintas fases y tipos de shock. A partir de estos conceptos se puede definir con precisin la situacin de shock y caracterizar las distintas formas en sus diferentes fases y monitorizar el resultado del tratamiento. Bsicamente en funcin de estos parmetros existen: Shock hipodinmicos, con GC reducido, inicialmente con RVS elevadas y aumento en la extraccin de O2. En este grupo estn las situaciones de hipovolemia, los shock cardiognicos, los obstructivos. Shock hiperdinmicos, con GC elevado, resistencias vasculares reducidas y reduccin en la extraccin de oxgeno. Esta agrupacin permite orientar hacia tratamientos individualizados y buscar causas dentro de los causantes de los patrones hemodinmicos especficos. Es fcil reconocer la situacin de shock cuando est presente la hipotensin pero la mayor parte de las alteraciones celulares han aparecido antes de que se produzca una cada de la tensin arterial. Lesiones celulares/lesiones orgnicas La situacin de hipoxia celular y la puesta en marcha de una serie de mecanismos amplifica el dao celular y son los causantes de la aparicin de fallos en diversos rganos, definindose esta situacin como fallo multirgano (FMO) que, aunque el shock no es la nica causa de este proceso, s es la ms frecuente. Dentro de las sustancias o sistemas que amplifican el dao tisular causado por el dao hipxico tisular estn las referenciadas en la Tabla 4. Todos los rganos son afectados de forma secundaria en las situaciones de shock en mayor o menor medida aunque existen rganos especficos que, por sus caractersticas anatmicas y fisiolgicas, son los ms afectados. Pulmn que, por su carcter de filtro, recibe toda la circulacin y es especialmente sensible a microembolias, endotoxinas y alteraciones de otros sistemas. La lesin se inicia a nivel del endotelio de los capilares pulmonares por los efectos en la microcirculacin pulmonar de leucocitos activados que liberan radicales libres y proteasas que inducen

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TABLA 4. MEDIADORES DEL DAO TISULAR EN LAS SITUACIONES DE

HIPOPERFUSIN TISULAR

Coagulacin Activacin a travs de las proteasas Agregacin plaquetaria Consumo de factores Mediadores de la inflamacin Histamina, bradiquininas, citoquinas Sistema de complemento Activacin c5a Metabolismo endotelial, anomalas en el metabolismo de NO Mediadores vasoactivos Vasopresina Macrfagos y polinucleares Activacin, liberacin de radicales libres Proteasas Demarginacin Efectos directos de algunas toxinas sobre el endotelio vascular Endotoxina, polisacridos de los gramnegativos (lpido A) Efectos de las medidas teraputicas Sobrecargas de volumen Niveles de catecolaminas

junto con aumento de la permeabilidad pulmonar intenso dao en la matriz de colgeno, elastina y fibronectina. Esta accin desencadena el escape de lquido de los capilares y la prdida de elasticidad pulmonar bases del sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA). La afectacin pulmonar puede aparecer de forma precoz o retrasarse en el tiempo y estar incluso favorecida por las sobrecargas de volumen. El hgado es sensible a la hipoxia y las lesiones por reduccin del flujo sanguneo, inicialmente reversibles, aparecen rpidamente en lo hepatocitos centrolobulillares. El rea esplnica es muy sensible a las reducciones del GC y reducciones del 50% producen situaciones de intensa vasoconstriccin en el flujo arterial mediado por la angiotensina II. El hepatocito sufre las consecuencias de la hipoxia y el dao de la pared celular y las mitocondrias como otras clulas del organismo, hasta llegar a la necrosis por la entrada de Ca++ en el citosol. La clula heptica en las primeras fases entra en situacin de gluconeognesis, aumentando la produccin de glucosa hasta que agota sus depsitos de glucgeno, terminando tras una fase inicial de hiperglucemia en una situacin de hipoglucemia. Las manifestaciones del dao heptico sern las elevaciones de las transaminasas por la necrosis centrolubillar, la hiperbilirrubinemia por alteracin en el metabolismo de la bilirrubina y la disminucin de la actividad de protrombina, marcadores todos ellos de la necrosis o disfuncin del rgano. Por otra parte, la capacidad de las clulas de Kupffer se ve alterada potenciando el paso de bacterias procedentes de la luz intestinal al torrente circulatorio. El intestino es un elemento crtico en la evolucin del shock. La manifestacin clnica de la hipoxia tisular va a ser el sangrado digestivo que se objetiva por los lavados gstricos pero que afecta a todo el tubo digestivo. La hipoxia afecta ms a la superficie del endotelio, donde es mayor la acti-

vidad metablica, una de las consecuencias es la prdida de la integridad de la barrera intestinal a las toxinas y bacteria de la luz intestinal. Se encuentran infiltrados bacterianos en las capas profundas de la pared intestinal desde donde podran pasar al torrente circulatorio. A este mecanismo se le culpa de la perpetuacin de algunos casos de shock y la aparicin de fallo multirgano. El corazn, al tener una perfusin coronaria de la que en condiciones normales realiza toda la extraccin posible de oxgeno, no dispone de reserva para incrementar la extraccin y por lo tanto el nico mecanismo para aumentar el aporte de oxgeno al miocardio es el aumento de la perfusin coronaria. Por lo tanto la cada de la tensin arterial se autorregula actuando sobre los vasos coronarios, en un margen de 60100 mmHg de PAM. Cuando este mecanismo fracasa aparece dficit de aporte miocrdico de oxgeno. Esta situacin que se complica por dos factores que aparecen durante la fase de compensacin del shock: la presin telediastlica de la pared miocrdica y el aumento de la frecuencia cardiaca, ambas causadas por el estmulo catecolamnico, y ambas comprometen la perfusin coronaria. Las situaciones de isquemia miocrdica generan pues una situacin en la que la hipoxia miocrdica produce aumento de la presin en la pared, con necesidades de mayores presiones de llenado, y por la tanto peor gradiente de perfusin coronario (el gradiente entre presin arterial, presin en la aurcula derecha es uno de los condicionantes del flujo coronario), descarga catecolamnica, taquicardia y retroalimentacin con el resultado de menor perfusin coronaria e hipoxia miocrdica. Se reconocen por otra parte que en situaciones de shock puede jugar algn papel el factor de necrosis tumoral (FNT) en la aparicin de dao miocrdico, al ser depresor de la contractilidad. Otro elemento es el xido ntrico que juega un papel importante en la regulacin de la perfusin miocrdica y que, durante las situaciones de shock, se encuentra aumentado produciendo una derivacin del flujo coronario del endocardio al pericardio, siendo fuente de disfuncin y arritmias. Estas alteraciones se ven agravadas en contextos metablicos de acidosis o disfuncin coronaria previa. En estudios ecogrficos se ha demostrado en el shock disfunciones sistlica y diastlica que justifican la reduccin del gasto cardiaco en fases avanzadas. Estas alteraciones son reversibles. El msculo es junto con la piel uno de los primeros rganos de los que se retira la perfusin. Y por tanto una importante fuente de lctico. Las protenas musculares son degradadas como fuente de energa. La coagulacin, considerada como sistema, se ve alterada en las situaciones de hipoperfusin. Esto es mucho ms tpico en las formas de shock maldistributivo donde en la microcirculacin se consumen plaquetas, que se encuentran activadas, y factores de la coagulacin. Esta situacin se manifiesta por trombopenia y reduccin del fibringeno con alargamiento de los tiempos de tromboplastina o de trombina. En ocasiones puede desarrollar un cuadro completo de coagulacin intravascular. La coagulacin se activa por las endotoxinas bacterianas o por las sustancias proinflamatorias de la va del complemento y por los cambios inducidos en los endotelios direc-

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Shock

tamente por las toxinas bacterianas (LPS) o por citoquinas proinflamatorias que actan sobre el factor activador del plasmingeno. El tratamiento con infusiones puede inducir trastornos de la coagulacin por hemodilucin. La funcin renal fue la primera que capt la atencin de los profesionales que atendan a pacientes en situaciones de shock en conflictos blicos. La primera manifestacin es la oliguria (diuresis > 0,5 mL/kg/hora). El rin va a jugar inicialmente un papel compensador en las situaciones de hipoperfusin tisular, dado que al recibir un 25% del flujo sanguneo total, y tiene capacidad para mantener el filtrado glomerular en un amplio rango de presiones de filtracin (80-200 mmHg). En la situacin de hipoperfusin se trata inicialmente de compensar con vasoconstriccin de las arteriolas eferentes de los glomrulos para mantener el filtrado glomerular y generar una mayor reabsorcin de agua y solutos. Esto ocurre fundamentalmente en la corteza renal. La lesin clsica de la hipoperfusin renal es la necrosis tubular, que se produce por un dficit de energa a nivel del endotelio del tbulo que se necrosa y obstruye los tbulos empeorando el filtrado glomerular y la diuresis. Esta necrosis endotelial afecta al asa de Henle y tbulos contorneados distales y proximales. La lesin es potencialmente recuperable a travs de la proliferacin de clulas no daadas. Por ltimo el cerebro, que dispone de sistemas de autorregulacin para mantener la perfusin en situacin de bajo gasto, siendo capaz de mantener una perfusin adecuada con cifras tensionales de un amplio intervalo entre 50-150 mmHg. Los mecanismos compensadores vasoconstrictores que redistribuyen el flujo en la situaciones de shock preservan la perfusin cerebral, pero el parnquima cerebral requiere un elevado flujo, que en condiciones normales llega al 15% del total del gasto cardiaco. Si el flujo se reduce por debajo de los 30 mL/100 g/min se producen alteraciones de la consciencia que pueden comenzar por agitacin o estupor. Por debajo de los 10 mL/100 g/min se produce dao celular por cese del funcionamiento de las bombas inicas y desestructuracin de las membranas celulares. Las estructuras ms sensibles son las del hipocampo, corteza y ganglios basales. Las diferencias se deben a las demandas metablicas y al flujo preferencial en determinadas reas. TIPOS DE SHOCK La clasificacin etiolgica del shock fue establecida por la unidad de investigacin de la Universidad del Sur de California en los aos 60 y desde entonces contina siendo til pues representa patrones diferenciales de hipoperfusin tisular correspondientes cada uno de ellos a un conjunto de causas especficas. Desde entonces se reconocen siete patrones de shock: Hipovolmico. Generado por sangrado o prdida masiva de fluidos. Cardiognico. Bsicamente est causado por prdida de contractilidad fundamentalmente en los sndromes coronarios. Sptico. Generado en situaciones de bacteriemia o en paso masivo de endotoxinas al torrente circulatorio.

Anafilctico. En las reacciones anafilcticas de cualquier origen. Neurognico. En lesionados medulares, bloqueos ganglionares, anestesias epidurales. Obstructivo al flujo. Bajo esta denominacin se incluyen los causados por obstruccin al flujo sanguneo: tromboembolismo pulmonar, aneurismas, tumores. Endocrino. En situacin de insuficiencia suprarrenal. Los cuatro primeros patrones son los ms frecuentes y con frecuencia se observan mezclas de diversos patrones y variaciones en patrn inicial segn va evolucionando el proceso. En la actualidad se agrupan las situaciones de pacientes en shock en funcin del mecanismo causal primario en: Shock cardiognico: dficit de contractilidad producida por reduccin de la capacidad contrctil cardiaca. Los ms frecuente son los generados por cardiopata isqumica, miocardiopatas, miocarditis y arritmias. Las enfermedades causales se reflejan en la Tabla 5. Shock hipovolmico. Reduccin de volumen intravascular, incluye el generado por sangrado y el producido por la prdida de lquidos o por acmulo de sangre en lechos de capacitancia distales. Las enfermedades causales se reflejan en la Tabla 5. Shock maldistributivo. Desregulacin de la circulacin perifrica por afectacin del tono vasomotor, incluye el shock sptico y el anafilctico. Las enfermedades causales se reflejan en la Tabla 5. Shock obstructivo. Obstruccin del flujo principal, incluye tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, neumotrax a tensin, tumores o trombos intracardiacos. Las enfermedades causales se reflejan en la Tabla 5. Esta estructuracin fisiopatolgica permite una orientacin racional al paciente desde la situacin hemodinmica al diagnstico de la enfermedad causal y una orientacin teraputica especfica. Es fcil comprender que determinados pacientes pueden tener componentes de varias formas de shock. As la diseccin y ruptura del aneurisma de aorta puede tener un componente hipovolmico, un componente de obstruccin, si diseca y sangra a saco pericrdico, y un componente de disfuncin contrctil si diseca el ostium coronario. En este ejemplo los diversos componentes estn presentes desde el mismo momento de la aparicin del shock pero en otros la agregacin de la disfuncin de rganos segn progresa la situacin de hipoperfusin tisular hace que lo que inicialmente tena un mecanismo causal nico se le van agregando nuevos mecanismos. Esta situacin es frecuente en el shock sptico donde la disfuncin miocrdica y/o el aumento de la permeabilidad capilar pueden aportar componentes de shock cardigenico o hipovolemico. Las caractersticas de cada uno de los patrones se recogen en la Tabla 6. Las caractersticas de los patrones hemodinmicos de las distintas formas de shock pueden sufrir variaciones a lo largo de su desarrollo. En el caso del shock sptico se han descrito dos fases con caractersticas hemodinmicas diferentes. El shock sptico comienza con un padrn hiperdinmico, con gasto cardiaco elevado, disminucin de las resistencias vasculares perifricas, disminucin del consumo perifrico de ox-

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TABLA 5. ENFERMEDADES
MECANISMO CAUSAL

GENERADORAS DE SHOCK AGRUPADAS POR EL

TABLA 6. CARACTERSTICAS HEMODINMICAS DE LAS DISTINTAS FORMAS DE

SHOCK

Cardiognico Cardiopata isqumica, sndrome coronario agudo, infarto de miocardio Valvulopatas obstructivas o regurgitativas Ruptura de cuerdas Ruptura del tabique Miocarditis Miocardiopata Contusin cardiaca Corazn aturdido, post bomba, post parada cardiaca Arritmias cardiacas Hipovolmico Sangrado Traumtico Sangrado digestivo Gnito/obsttrica, embarazo ectpico, placenta previa Ruptura de aneurismas Coagulopatas Prdida fluidos externos Diarreas, vmitos Quemaduras Poliurias Acmulo de lquidos en tercer espacio Peritonitis, pancreatitis Acmulo de sangre en lechos de capacitancia Anestesia raqudea Disautonomas Txicos Maldistributivo Sptico Sepsis Grmenes gramnegativos Meningococos Neumococos Txicos Sndrome txico (estreptococos) Anafilctico Mediadas por IgE Hipersensibilidad a frmacos Hipersensibilidad a alimentos Hipersensibilidad a venenos biolgicos Reacciones anafilactoides no mediadas por IgE Picaduras insectos Venenos biolgicos Obstructivo Taponamiento cardiaco Tromboembolismo pulmonar Neumotrax a tensin Tumores intracardiacos Trombos intracardiacos

Parmetros hemodinmicos FC Volemia FR RVS GC Transporte Extraccin Sat. O2 (DO2) O2 VcO2

Hipovolmico Cardiognico Sptico Anafilctico Neurognico Obstructivo Endocrino

geno que se traduce por manifestaciones clnicas de piel caliente y sudorosa, relleno capilar rpido, taquicardia. La progresin del dao generado por los procesos que causan daos endoteliales y en rganos hacen que el gasto cardiaco comience a disminuir por prdida de fluidos y depresin miocrdica que producen reduccin del gasto cardiaco pasando a una fase hipodinamica que se manifiesta con piel fra, pulso dbil, retraso en el relleno capilar, hipotensin franca y progresin de la acidosis metablica. Como fase ms avanzada del shock sptico tiene un peor pronstico que la fase hiperdinmica.

INCIDENCIA Y GRAVEDAD Las cifras que se manejan cuando se habla de la incidencia de cualquiera de la formas de shock sobre una poblacin determinada adolecen del problema de la dificultad de identificacin de los pacientes en las fases tempranas, y de la falta de registros con los indicadores especficos que permitan establecer la magnitud del problema, los existentes se centran nicamente en formas especficas de shock. La incidencia del shock hipovolmico en los pacientes traumticos graves tiene una estimacin del 15% de los casos atendidos. La causa ms frecuente es el sangrado externo o en cavidades; el sangrado en zonas no cavitarias es mucho ms frecuente estando presente en ms del 50% de los pacientes con trauma grave, pero influye menos en el desarrollo del shock. El shock hipovolmico contribuye en un 30-40% a la mortalidad de los pacientes traumticos. Se conoce que la mortalidad aumenta cuando a otras lesiones se une la presencia de shock hipovolmico, especficamente en caso de trauma craneoenceflico la mortalidad pasa de 12,8% en traumas de crneo graves a 62% cuando existe shock. Con respecto a la causa fundamental de hemorragia no traumtica, la hemorragia digestiva, las estimaciones son de 103 casos por 100.000 habitantes ao. Con una mortalidad del 11% para los pacientes procedentes de sus domicilio. Tanto la incidencia como la mortalidad estn muy relacionadas con la edad. La mortalidad es dependiente de los factores de comorbilidad y la edad. En los pacientes con shock cardiognico y especficamente los generados por cardiopata isqumica aguda, parece que la incidencia y la mortalidad permanecen estables a pesar de las medidas teraputicas introducidas. Se estima que la incidencia es del 10% de los ingresados con sndrome coronario agudo y que su mortalidad intrahospitalaria supera el 40%. La sepsis es la causa fundamental del shock maldistributivo y su incidencia, lejos de controlarse con las medidas teraputicas est aumentando en los pases desarrollados. Se estiman unas cifras de ms de 100 casos de sepsis grave por 100.000 habitantes ao con una mortalidad del 10-15% y 30 casos de shock sptico para la misma poblacin con una mortalidad superior al 40%. Estos datos nos dan una idea de la frecuencia de este proceso aun sin tener en cuenta el denominado shock encu-

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Shock

TABLA 7. CLASIFICACIN POR GRAVEDAD DE LOS DISTINTOS TIPOS DE SHOCK

Clasificacin por gravedad del shock cardiognico (Killip) Clase
I II III IV

Crepitantes
No Crepitantes < 50%, PCP > 18 mmHg Edema agudo de pulmn Edema agudo de pulmn PCP > 18 mmHg

Gasto cardiaco
> 3 litros > 2,2 litros < 2,2 litros < 2,2 litros

Mortalidad
5% 15% 40% 80%

Clasificacin por gravedad del shock hipovolmico Clase

I Leve II Moderado III Grave IV Masivo

Prdidas estimadas
10-15% 15-25% 25-35% 35-50%

FC
Asintomtico < 100 lpm. > 100 lpm. > 120 lpm.

Relleno
retrasado retrasado retrasado

Tensin arterial
TAS > 100 mmHg TAS < 100 mmHg TAS < 70 mmHg

Mortalidad
0% 2% 10% 40%

Clasificacin por gravedad del shock sptico Clase

I II III IV Insuficiencia respiratoria Fracaso renal Coagulopata Bajo gasto cardiaco Cociente PaO2/FiO2 <150 Elevacin BUN CID o fibrinolisis < 2,2 litros min

Mortalidad 50%
Aade 10% Aade 10% Aade 10% Aade 10%

bierto que, dadas las dificultades diagnsticas, se encuentra claramente infradiagnosticado. La gravedad de las formas de shock varan en funcin de su mecanismo fisiopatolgico: mientras que las formas cardiognicas y spticas tienen una mortalidad superior al 50%, en el shock hipovolemico es menor, en el rango del 10-15%. Estos datos son muy aproximados y la Tabla 7 permite profundizar en la valoracin de la gravedad de las distintas formas de shock. DIFICULTADES DIAGNSTICAS El shock ha sido reconocido como entidad presente en una serie de enfermedades y su aparicin conlleva una gravedad que se manifiesta por una mayor mortalidad y mayor disfuncin de rganos. La incidencia de este proceso entre los pacientes hospitalizados o los que reciben atencin de forma urgente se encuentra infradiagnosticada por las dificultades que entraa su identificacin en las fases precoces que es por otra parte donde las medidas teraputicas resultan ms eficaces. La identificacin de pacientes en shock en el rea de urgencias o resulta obvia desde el primer contacto con el paciente o constituye uno de los diagnsticos sindrmicos ms difciles de establecer. La dificultad estriba en el carcter dinmico de la situacin de shock y por lo tanto de los diferentes niveles de gravedad que ocasionan mayor o menor repercusin clnica, y en la escasez de signos y sntomas o pruebas especficas que permitan establecer el diagnstico en las formas ms moderadas. La hipoperfusin tisular, base fisiopatolgica de todas las formas de shock, genera alteraciones celulares que conducen a la puesta en marcha de mecanismos que producen nuevas alteraciones tendentes todas ellas al agravamiento y a la autoperpetuacin de la situacin de hipoperfusin aadiendo dao en otras estructuras. Junto a estas dificultades est la concomitancia de diversas formas de shock en un mismo paciente que hace que los

tipos de shock no resulten puros sino combinaciones con menor o mayor componente de cada uno de ellos. El diagnstico del shock se basa en las manifestaciones clnicas y en la existencia de un proceso compatible, todos los signos clnicos reflejados en la Tabla 8 son muy sensibles pero poco especficos de la situacin de shock. Por otra parte, el tratamiento del shock resulta mucho ms eficaz cuando se instaura en sus fases precoces, en las situaciones de shock establecido la mortalidad supera el 50% para cualquiera de las formas de shock. Esta circunstancia obliga a un tratamiento precoz y a una actitud suspicaz para su identificacin y evitar as los fenmenos de autoperpetuacin que ocasiona la hipoperfusin tisular. Al diagnstico de shock se llega por dos vas: Aquellos pacientes en los que la situacin clnica en su primera evaluacin orienta al diagnstico, donde predomina una situacin de mala perfusin sistmica con repercusin en rganos y que puede tener una causa evidente; sangrado, fallo miocrdico, sepsis. Aquellos otros en los no es evidente la existencia de shock pero, dado el proceso que presenta el paciente, resulta imprescindible plantearse la pregunta de si el paciente pudiera estar en situacin de shock (Tabla 9). Es en estos casos donde se precisa una bsqueda detallada de signos o sntomas que permita contestar a la pregunta y un seguimiento del paciente para identificar lo ms precozmente posible la evolucin hacia situaciones de shock. EVALUACIN Y TRATAMIENTO INICIAL DEL SHOCK Independientemente de la causa desencadenante del shock , que va a resultar determinante para el tratamiento especifico, todos los pacientes en situacin de hipoperfusin tisular requieren una aproximacin general seguida de la bsqueda de la causa especfica. En la fase inicial se incluye la evaluacin e inicio de medidas teraputicas de los siguientes aspectos:

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TABLA 8. MANIFESTACIONES CLNICAS DEL SHOCK

Signos
Taquicardia Taquipnea Presin de pulso disminuida Mala perfusin cutnea (retraso en el relleno capilar) Tensin arterial Diaforesis Disminucin de la diuresis Alteracin de la consciencia

Rangos patolgicos
> 90 latidos/min < 50 latidos/min > 20 respiraciones/min < 10 respiraciones/min Pulsos dbiles Frialdad cutnea, diaforesis, palidez, livideces Puede haber disminucin de la sistlica manteniendo la diastlica Piel fra y sudorosa < 0,5 mL/kg/hora o < 20 mL en dos horas

Variantes
Los ancianos pueden no presentar taquicardia Con o sin aumento de trabajo respiratorio

En el shock maldistributivo la piel se mantiene caliente Se mantiene normal hasta fases tardas

Poliuria inadecuada Ansiedad-obnubilacin

TABLA 9. SITUACIONES EN LAS QUE ES NECESARIO DESCARTAR LA PRESENCIA DE SHOCK

Situaciones
Alteracin consciencia Dificultad respiratoria extrema Traumatismos toracoabdominales Fracturas Quemados (extensos) Insuficiencia cardiaca Cardiopata isqumica Arritmias Postparada cardiorrespiratoria Sndrome mediastnico Tromboembolismo pulmonar Enfermedad descompresiva y embolismo areo Dolor torcico vascular Dficit hormonales Dolor abdominal Perdidas digestivas intensas Txicos cardiovasculares Txicos bloqueantes del consumo de O2 Picaduras de insectos o serpientes Manipulaciones quirrgicas Infecciones, focos spticos Hipo o hipertermia Administracin de contrastes o anestsicos, sangre Dao neurolgico Hipovolmico, mixto Hipovolmico, mixto Cardiognico, maldistributivo Mixtos Maldistributivo, mixtos Maldistributivo Maldistributivo Hipovolmico Maldistributivo Maldistributivo Manipulaciones genitourinarias SRIS Golpe de calor Alergia, anafilaxia Lesin bulbar o medular

Tipo de shock
Cualquiera de los siguientes Mixto

Favorecedores

Diagnsticos
Cualquiera de los siguientes Asfixia, ahogamiento, hipoxias extremas

Sangrado externo en traumatizados Hipovolmico Hipovolmico, obstructivo Hipovolemico Hipovolmico Cardiognico Cardiognico Cardiognico Cardiognico, posteriormente mixto Obstructivo Obstructivo Obstructivo o mixto Hipovolmico, obstructivo

Estricacin prolongada

Heridas vasculares

Heridas penetrantes, alta Rotura, bazo, hgado, mesos, vscera hueca, energa de impacto, anemia contusin cardiaca, hemotrax Abiertas, otras lesiones Inhalacin Anemia FE reducida previa, anemia FE reducida previa, anemia Duracin del episodio Taponamiento cardiaco, neumotrax a tensin ICC previa o hipertensin pulmonar Enfermedad tromboemblica, embolismo lquido amnitico, embolismo graso Fractura de pelvis, fmur, hmero Quemaduras de 2-3er Insuficiencia cardiaca sistlica y diastlica, valvulopatas, miocarditis IAM, AI TSV, TV, bradicardias extremas

Rotura de aneurisma de aorta Infeccin Anemia Anemia Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo Pancreatitis, peritonitis, isquemia mesentrica, obstruccin intestinal Gastroenteritis, hiperemesis Anticolinestersicos, bloqueantes del calcio xido ntrico, xido cianhdrico, sulfdrico

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Va area La mayor parte de las veces en la que es necesario permeabilizar y proteger la va area en estos pacientes es por deterioro de conciencia. En el caso de existir compromiso se permeabiliza de forma inmediata y prioritaria con procedimientos manuales o instrumentales para terminar asegurndola mediante intubacin orotraqueal. Ventilacin Es necesaria una evaluacin de la situacin ventilatoria tratando de identificar si existen signos clnicos de insuficiencia respiratoria (taquipnea, trabajo respiratorio, cianosis, postura adoptada) y realizar una rpida auscultacin que garantice la entrada de aire en ambos pulmones y que descarte la presencia de neumotrax a tensin o de edema agudo de pulmn. En caso de existencia de signos de neumotrax a tensin el paso inmediato es la descompresin mediante puncin con catter en el 2 espacio intercostal del lado afecto. Todo paciente con sospecha clnica de shock debe recibir aporte suplementario de oxgeno a concentraciones superiores al 35% que, aun en el caso de no existir hipoxia, aumenta el transporte de oxgeno tisular. Si existiesen signos de insuficiencia respiratoria, clnica o confirmada por gasometra (pO2 < 60 mmHg) o pulsioximetra (SatO2 < 90 mmHg), debe plantearse la intubacin y la ventilacin mecnica para reducir el consumo de oxgeno de la musculatura ventilatoria y mejorar el aporte de oxgeno a los tejidos. Este procedimiento se convierte en prioritario sobre cualquier otro y debe realizarse antes de transportar o desplazar al paciente para estudios complementarios. La indicacin de la instauracin de ventilacin mecnica no debe basarse en la presencia de insuficiencia respiratoria global pues en los pacientes con suficiente reserva funcional la PCO2 se mantiene normal o baja y la elevacin se produce nicamente en situaciones muy terminales. La ventilacin mecnica supone un cambio drstico en el juego de presiones intratorcicas que influye muy negativamente en la hemodinmica de los pacientes y por tanto debe ser sopesada, aspecto que se agrava an ms si tenemos en cuenta que la intubacin precisa de medicacin sedante que tiene un efecto cardiovascular negativo. La introduccin de ventilacin a presin positiva reduce el retorno venoso y por lo tanto agrava la situacin en las situaciones de hipovolemia o shock maldistributivo mientras que puede ejercer cierto efecto beneficioso al disminuir la precarga y la postcarga en el shock cardiognico. Todos los pacientes con shock o sospecha de shock deben recibir oxgeno suplementario y debe controlarse su saturacin con un pulsioxmetro a pesar de las limitaciones que este equipo pudiera tener en las situaciones de hipoperfusin. En cualquier caso el paciente en shock o sospecha del mismo precisa de un estudio gasomtrico para evaluar la existencia de acidosis metablica, la posible existencia de insuficiencia respiratoria y el grado de compensacin que es capaz de aportar el sistema ventilatorio a la acidosis metablica. Una radiografa de trax es un elemento bsico en cualquier paciente en esta situacin y es obligada tras la ins-

tauracin de ventilacin mecnica, teniendo que comprobar la expansin de ambos pulmones y la colocacin del tubo endotraqueal entre las cuerdas vocales y la carina. Circulacin La perfusin que el sistema cardiovascular es capaz de aportar a los tejidos es el aspecto clave del paciente en shock, y el mantenimiento de una perfusin adecuada la base del tratamiento. En las situaciones de hipoperfusin tisular los tejidos aumentan la extraccin de oxgeno, disminuyendo el contenido de oxgeno en la sangre venosa. Este mecanismo de compensacin solamente es til para mantener el aporte hasta ciento grado de reduccin de perfusin tisular pero permite reducir el aporte de oxgeno sin repercutir en el metabolismo energtico de los tejidos y por lo tanto sin clnica evidente. La evaluacin del grado de reduccin de perfusin tisular es uno de los aspectos ms difciles y an no resueltos de la prctica clnica. Los signos clnicos de retraso del relleno capilar, frialdad o palidez, livideces, son muy poco especficos pero, dada la facilidad para su monitorizacin, deben ser utilizados y con frecuencia son muy orientativos. La identificacin de puntos de sangrados externos o prdidas de lquidos constituyen datos de gran ayuda y si existiese sangrado debe ser controlado con presin de forma inmediata. La monitorizacin del paciente es el siguiente paso para valorar la frecuencia cardiaca y caractersticas del ritmo cardiaco, que pueden dar pistas de la causa del shock con la presencia de taqui o bradiarritmias. Junto con este parmetro, los equipos de monitorizacin permiten valorar la temperatura y la frecuencia respiratoria lo que aportar, tanto en datos absolutos como en tendencia, una informacin fundamental para la evaluacin del tratamiento. La determinacin de pulsos perifricos y de la tensin arterial son los siguientes elementos que se utilizan para determinar la situacin hemodinmica. La tensin arterial se mantiene en cifras normales hasta las fases finales de las situaciones de shock (Tabla 6) por lo que no debe ser utilizada como nico parmetro para valorar la existencia de hipoperfusin tisular. Con la existencia de sistemas de toma automtica de la tensin arterial de forma no invasiva se pueden repetir las determinaciones frecuentemente y se obtienen las estimaciones de la presin arterial media (PAM = (PAS + 2PAD)/3), parmetro mucho ms estable y representativo de la situacin hemodinmica y menos influenciable por artefactos de medicin. Por estas razones debe ser incorporado a la prctica diaria, considerando PAM < 70 mmHg como cifras en las que resulta insuficiente la presin de perfusin de los tejidos. La presin de perfusin o presin de pulso (PAM = PASPAD) es un dato de gran valor, que se altera junto con la perfusin en las fases iniciales del shock pero que requiere de entrenamiento para percibir las distintas cualidades del pulso y ser capaces de interpretarlas. La necesidad de aporte de lquidos y frmacos obliga a canalizar dos vas perifricas con catteres cortos de grueso calibre (G14-G16), si es posible, para conseguir infusiones

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TABLA 10. DETERMINACIONES

EXTRACCIN DE SANGRE

ANALTICAS A REALIZAR CON LA PRIMERA

TABLA 11. MONITORIZACIN DEL PACIENTE CON SHOCK

Parmetro Frecuencia
Continua Continua Continua Continua 4h Continua Horaria 6h 4h

Tcnica
Monitor Monitor Monitor Monitor Monitor Monitor Sondaje vesical Arterial Monitor o muestra

Hemograma Iones, urea, glucosa, creatinina Actividad. Protrombina Gasometra venosa Lactato Estudio de coagulacin Txicos Test de embarazo Marcadores de dao miocrdico Pruebas cruzadas

Siempre Siempre Siempre Siempre Si hay acidosis metablica Si hay actividad protrombina disminuida o clnica sugerente Segn historia Si existe posibilidad Siempre Siempre si se sospecha sangrado

Frecuencia cardiaca Tensin arterial Presin venosa central Frecuencia respiratoria Temperatura Pulxioximetra Diuresis Gasometra SvcO2

TABLA 12. ETIOLOGA DEL SHOCK Y SUS CARACTERSTICAS

rpidas para la reposicin de volumen intravascular. Al hacer la canalizacin venosa se deben extraer muestras de sangre que permitan orientar el diagnstico y disponer de sangre cruzada (Tabla 10). Las infusiones de frmacos o las determinaciones de presiones venosas van a requerir una va venosa central que se colocar una vez iniciada la reposicin de volumen y que posteriormente permitir registrar la presin venosa central (PVC) que constituye una gua fundamental para el control de la reposicin de lquidos. La determinacin de la saturacin venosa central es una buena herramienta para valorar la situacin de hipoperfusin; los valores de saturacin de oxgeno en sangre venosa por debajo del 40% ponen de manifiesto una situacin de hipoperfusin grave. La determinacin de los niveles de cido lctico en sangre venosa es otra forma til de establecer la situacin de hipoperfusin tisular. Otras determinaciones hemodinmicas ms complejas requieren la ubicacin de los pacientes en las reas de cuidados intensivos. La auscultacin cardiopulmonar tiene que dirigirse a la identificacin de signos de insuficiencia cardiaca (crepitantes, 3-S) o soplos evidentes. Se completa el estudio cardiovascular con la identificacin del estado de las venas yugulares y la existencia de edemas en las piernas y valorando la existencia de signos de taponamiento cardiaco que, en caso de sospecharse, requiere una confirmacin con ecografa y pericardiocentesis inmediata. La realizacin de un ECG es obligada independientemente de la edad y la sospecha clnica de la situacin de hipoperfusin. Una nueva lectura de la rdiografa de trax aportar informacin del tamao de la silueta, la existencia de hipertensin venocapilar o de condensaciones o derrame. La situacin del paciente con sospecha de shock o shock confirmado requiere una evaluacin continua monitorizando de forma peridica los parmetros reflejados en la Tabla 11. El anlisis de estos datos junto con datos de la anamnesis en la que se ha tenido en cuenta la edad, la existencia de marcapasos, el uso frmacos, la actividad fsica y la existencia de embarazo, elementos que pueden modificar los mecanismos compensadores de la hipoperfusin, permiten

Hipovolmico Cardiognico Maldistributivo Obstructivo

Gasto cardiaco Piel Yugulares Auscultacin pulmonar Anamnesis Bajo Fra, sudorosa Colapsadas Limpia Sangrado Bajo Fra, sudorosa Distendidas Crepitantes Cardiopata isquemic Elevado Caliente Colapsadas/ inicial Limpia inicial Sepsis, anafilaxia Bajo Fra, sudorosa Distendidas Limpia Taponamiento cardiaco, TEP, neumotrax a tensin

de una forma muy bsica orientar la etiologa del shock y su gradacin e iniciar las primeras medidas teraputicas y posteriormente plantear otros procedimientos diagnsticos en funcin de su posible etiologa (Tabla 12). TRATAMIENTO Lquidos El tratamiento bsico del shock se basa en aporte de fluidos hasta conseguir una buena precarga y en el manejo de frmacos con caractersticas inotrpicas y o vasoconstrictoras, junto con el tratamiento especifico de la causa. Una aproximacin simplista consistira en la identificacin de los pacientes que van a requerir sobrecarga de volumen y los que no la precisan, que bsicamente son casi todos los shocks cardiognicos y los obstructivos. Los shock hipovolemicos y maldistributivos se benefician inicialmente siempre de sobrecargas de volumen. Como excepcin a lo anterior en la actualidad se tiende a seleccionar algunos casos de pacientes con shock hipovolemico que pueden beneficiarse de una resucitacin con restriccin de volumen si se cumplen todas las siguientes condiciones : punto de prdida incontrolable en la fase prequirrgica, tiempo de acceso a ciruga reducido (20 min), ausencia de traumatismo craneoenceflico. En estos casos se tolera la existencia de hipotensin (TAS, 90 mmHg) para evitar los efectos contraproducentes de la hemodilucin.

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Shock

Tipo de lquido Los lquidos a infundir en los primeros momentos no plantean dudas y se debe iniciar la infusin de suero ringer lactato, la cantidad de lquidos a infundir siempre ser superior a las prdidas sufridas, por la extravasacin de cualquier tipo de lquido del espacio intravascular al intersticial. En el caso de los cristaloides (salino, ringer lactato) se estima que al cabo de una hora solamente persiste el 25% del volumen infundido en el espacio intravascular. Los coloides tienen mayor permanencia intravascular, mantenindose en el espacio intravascular de 2-6 horas segn tipo. Sus caractersticas oncticas producen una expansin de volumen intravascular variable pero aproximado del doble del volumen infundido. Independientemente de las ventajas de ms rpida recuperacin del volumen intravascular los estudios con coloides no han demostrado mayor supervivencia en los pacientes tratados con ellos. Cantidad a infundir Las cantidades de volumen a infundir vienen marcadas por la cuanta de las prdidas, la velocidad de las prdidas y el tiempo transcurrido. Ms que una cantidad predeterminada en un tiempo fijo, se evala la aceptacin del volumen infundo sin que aparezcan problemas por sobrecarga de volumen (crepitantes, deterioro respiratorio). Una pauta aceptable es infundir 1.000-2.000 mL (40 mL/kg) de cristaloides en 30-60 min y observar respuesta, a travs de los datos clnicos y de la evolucin de la PVC. La ausencia de subida de la PVC y de deterioro respiratorio permite seguir con las sobrecargas de volumen.
Valoracin de la respuesta La respuesta a la infusin de lquidos aporta informacin relevante sobre la evolucin y la cuanta de las prdidas. La infusin con mejora de la situacin clnica orienta a recuperacin del volumen intravascular sin que persistan las prdidas. La infusin sin mejora clnica abre dos opciones: Insuficiente volumen infundido. Hay que recordar que se precisa tres veces el volumen perdido para recuperar el volumen intravascular. Persistencia de las prdidas. La infusin genera elevacin de la PVC, deterioro respiratorio, el sistema cardiovascular no acepta ms volumen y, si sigue la situacin clnica de hipoperfusin, es necesario iniciar tratamiento con inotrpicos y detener la infusin de lquidos. Los valores de la SvcO2 permiten monitorizar de forma muy estrecha la extraccin de oxgeno y es objetivo conseguir valores prximos al 70%, bien aumentando el contenido de oxgeno en sangre (alcanzar hemoglobina > 10 g/dL y/o incrementar la presin inspirada de oxgeno) o con sobrecarga de volumen y o inotrpicos. Las mediciones repetidas de lctico o el valor del exceso de bases permiten seguir la evolucin de la perfusin tisular. Las recomendaciones de monitorizacin se recogen en la Tabla 12.

Utilizacin de frmacos En los pacientes en situacin de hipoperfusin donde se haya podido descartar shock obstructivo y el aporte de volumen est contraindicado se manejan con frmacos inotrpicos y/o vasoconstrictores (dobutamina, dopamina, noradrenalina), una vez que se ha alcanzado una PVC 12 cmH2O (10 mmHg). Todos los frmacos se preparan en diluciones para infusin continua. La eleccin de los frmacos y sus dosis dependen de la situacin clnica pudiendo utilizarse la siguiente gua basada en las caractersticas farmacolgicas de cada uno de ellos. TAS 70-100 mmHg con pocos datos de hipoperfusin dobutamina a 3-20 mL/kg/min o dopamina a 3-5 mL/kg/min. TAS 70-100 mmHg con claros signos de hipoperfusin dopamina a 5-10 mL/kg/min. TAS< 70 mmHg noradrenalina a 3-50 mL/min o dopamina a 10-20 mL/kg/min. Manejo de la acidosis metablica Los pacientes con acidosis metablica grave (pH < 7,20) requieren correccin con bicarbonato calculando 1 mEq x kg de peso x 0,7 x EB. Los mEq obtenidos se suministran de bicarbonato 1 molar (1 mEq = 1 mL) con la precaucin de garantizar que el paciente puede eliminar el CO2 resultante o, si est ventilado artificialmente, aumentar la ventilacin. El bicarbonato 1 molar es muy custico y debe evitarse cualquier extravasacin o mezclarlo con otras drogas y es necesario lavar la va de acceso tras la administracin. Otras medidas iniciales Los pacientes en shock requieren un transporte cuidadoso ya que su sistema cardiovascular es muy sensible a los efectos de aceleracin y deceleracin. La posicin ideal es en decbito, con la cabeza incorporada solamente en aquellos casos en los que se busque facilitar el drenaje venoso por hipertensin endocraneal. El trax slo se incorpora en el caso de tener trabajo respiratorio por la mejor mecnica ventilatoria que se obtiene en esta posicin. Las embarazadas en el tercer trimestre deben ser posicionadas en decbito lateral. No se iniciarn traslados hasta no haber conseguido iniciar las medidas de soportes ventilatorio y circulatorio indicadas. La elevacin de la piernas en una fase inicial del shock hipovolmico puede ser de ayuda pero otras medidas para el shock hipovolemico como fueron los pantalones neumticos no se han demostrado eficaces. El control de la temperatura es importante en el paciente en estado de shock ya que tiende a la hipotermia y sta dificulta en gran medida la resucitacin. En principio se instaurarn medidas para evitar las prdidas de calor a travs de evaporacin o conveccin, con cobertura y manteniendo un ambiente neutral. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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