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Choque Séptico

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18/08/09
Definiciones:

geno y nutrimentos para conservar la función

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Definiciones
Infección:
Fenómeno microbiano caracterizado por reacción
inflamatoria a la presencia de microorganismos o la
invasión de éstos a tejidos normalmente estériles

Bacteriemia:
Presencia de bacteria viables en sangre

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CHOQUE SÉPTICO

18/08/09
Sepsis grave:
Se relaciona con disfunciones organicas:
Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 <300)
Oliguria aguda (gasto urinario <0.5ml/Kg/h ó 45mmol/L/h durante
al menos 2 horas.
Incremento de creatinina >0.5mg/dl
Anormalidades de la coagulación (INR >1.5 o TTPa >60 seg
Íleo (ausencia de peristaltismo)
Trombocitopenia (conteo plaquetario <100000 l)
Sepsis, un reto para el internista, Medicina Interna de México, Vol 21, num 3, mayo-junio, 200
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CHOQUE SÉPTICO

Factores Etiológicos

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Factores Etiológicos

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Epidemiología
300,000 a 500,000 pacientes cada
año
2 casos por cada 100 ingresos
55% en UCI
12% Urgencias
33% en otros servicios
Sepsis – tasa de mortalidad – 45%

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México:

UCI Sepsis – 3ª causa de ingreso


Neumonía (44%), pancreatitis aguda
grave (11%) e infecciones de heridas
quirúrgicas (11%)
Costos: 5 a 10 mil millones de dólares

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Cuadro patológicos que pueden predisponer a infecciones con hemocultivos +
Microorganismos aislado Cuadro patológico
Bacilos Gram - Diabetes Mellitus
Enfermedades linfoproliferativas
Cirrosis hepática
Quemaduras
Métodos o dispositivos cruentos
Neutropenia
Sonda o permanencia en vejiga
Diverticulitis, perforación

Bacterias Gram + Catéteres intravasculares


Dispositivos mecánicos o permanencia
Quemaduras
Neutropenia
Fármacos IV
Strep. pyogenes – superantígeno

Hongos Neutropenia
Antimicrobianos de amplio espectro

18/08/09
FISIOPATOLOGIA

18/08/09
FISIOPATOLOGIA
SEPSIS: EL EFECTO CAUSA DE CAMBIOS SISTÉMICOS EN
HOMEOSTASIS QUE PREDISPONEN AL DESARROLLO DEL DAÑO
DE ÓRGANOS.

: CAUSAN CHOQUE CIRCULATORIO DISTRIBUITIVO, AMBIENTE HIPERDINÁMICO:

18/08/09 1Schwartz, Principios de Cirugía, 8ª ed., Vol. I, 2006 pp.


2ATLS, 7ª ed., 2004, pp.
La respuesta inmunitaria al choque incluye la
elaboración de mediadores con propiedades
proinflamatorias y antiinflamatorias.

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Proinflamatorios Antiinflamatorios
IL-1 αβ IL-4
IL-2 IL-10
IL-6 IL-13
IL-8 IL-1ra
IFN PGE2
PAF TGFβ
TNFR I y II
TNF-α
Es una de la primeras que se libera

Monocitos, MQ, Cel. T lo producen.


Concentraciones máximas 90 min.
Valores básales en 4 hrs.
Inducción bacterias o endotoxinas, hemorragias o isquemia.

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IL-1β
Vide media 6 min.
Función:
Modula las respuestas celulares locales
Genera una reacción febril a la lesión por la
activación de prostaglandinas en el hipotálamo
posterior causando anorexia por estimula el centro
de la saciedad.
Aumenta la secreción de ACTH, Glucocorticoides y
endorfinas beta.
Junto con el TNF-ά estimula la liberación de IL-
2,IL4.IL6,IL8,Factor estimulante de colonias de
granulocitos y MQ (GM-CSF) y INF-γ.
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IL-2
Se produce en la cel. T
de su secreción promueve la lesión tisular inducida
por el choque hasta promover disfunción orgánica y
supresión inmunitaria.

se vincula con el abatimiento de la función


inmunitaria y contribuye a ella, después de la
hemorragia, agudizando la susceptibilidad a
infecciones de pacientes que desarrollan choque.

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IL-6
Aumenta como reacción al
choque hemorrágico,
procedimientos quirúrgicos
mayores o traumatismos.
Se correlaciona con la
mortalidad en estados de
choque
Contribuye a la lesión
pulmonar, hepática e
intestinal después del choque
hemorrágico
Participa en el desarrollo de
la lesión alveolo difuso y
síndrome respiratorio del
adulto (SIRA).
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IL-10
Citocina antiinflamatoria con propiedades
inmunosupresoras con mayor susceptibilidad a
infecciones.
Cel. T, MQ, Monocitos la secretan e inhiben la secreción
de citocinas proinflamatorias, la expresión de adherencia
y la activación de linfocitos
Mejora la función inmunitaria.

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Cascada de Complemento

1. Lesión, choque e infección

2. Activa la cascada de complemento (grado de activación es


proporcional a la magnitud de la lesión.

3. Activan C3a,C4a y C5a

4. Mediadores de la permeabilidad vascular , contracción del


musc. Liso, liberación de histamina y la adherencia del
endotelio con el neutrofilo.

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Pero también pueden ocasionar lesión
celular o tisular por medio de:

Oxigeno reactivo
Peroxidación lipidica
Enzimas proteoliticas (elestasa. Catepsina G.

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Las células se comunican con su medio externo por
medio de cascadas de señalamiento

Lo importante de estas cascada consiste en una


serie de cinasas que transmiten y amplifican la
señal de fosforilación de proteínas .Entre ellas son:
Proteínas cinasa de tirosina
Cinasa activadas por mitogeno (MAPK)
Cinasa C de proteína
Cinasa reguladas por la señal extracelular (ERK).

Son alteradas por los radicales que se producen en


el choque.

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LBP +
Receptor Toll

Predisposición genética

Depresión inmunitaria

Endotoxina, TNF, IL-1, 6


Proteínas bacterianas

IL-10
IL-4 Endotelio
PGE2 Coagulación
iNOS Inflamación

Días u horas

TNF + IL-1B
INF
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18/08/09
Inflamación
Vasodilatación, disfunción de bomba, disfunción endotelial, fiebre, fuga capi
mas lisosomales, Radicales libres, ON,citocinas
Choque

Moléculas de adhesión
Endotelio
Modificación del equilibrio procoagulant
Aumento de PMN y Mo
ión de las células por endotoxinas y citocinas

Aumento de Respuesta Inflamatoria

Elastasa, Citocinas
Linf T, NK
Coagulación

Disminución de trombomodulina
Disminución de la Proteina C activada
Inhibe a Va

Sepsis, un reto para el internista, Medicina Interna de México, Vol 21, num 3, mayo-junio, 200
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ENDOTELIO MICROVASCULAR
Lesión
RACIÓN DEL ENDOTELIO OCLUSIÓN VASCULAR CON ISQUEMIA ↑ PERMEABILIDAD

CARDÍACO ↓ PERFUSIÓN TISULAR ↓ENTREGA DE O2

PÉRDIDA DE LIQUIDO TRANSCAPILAR Edema

S R-A-A, libera ACTH


↓ FLUJO RENAL Y ADRENAL
e ↑ Fx + vasoconstric periférica

Pérdida de líquido→ ↓Gc →↓ flujo Oliguria


órganos eesplácnicos
isquemia mesentér

DEPRESIÓN MIOCÁRDICA HIPOTENSIÓN HIPERFUSIÓN

18/08/09 1Schwartz, Principios de Cirugía, 8ª ed., Vol. I, 2006 pp.


2ATLS, 7ª ed., 2004, pp.
Tipos

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Manifestaciones Clínicas
Variable según individuo, enfermedad
subyacente y de la infección primaria

Cardiovasculares:
Inicialmente:
Vasodilatación – extremidades calientes
GC Taquicardia
de la fracción expulsada
de RVP
Primeras etapas:
Depresión miocárdica

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Pulmonares
Síndrome de sufrimiento respiratorio del adulto
(ARDS) – edema agudo del pulmón – incremento de
la permeabilidad
Disnea e hipoxemia, pulmones “pesados” y en Rx infiltrado

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Renales:
Insuficiencia renal aguda (ARI)
Azotemia, oliguria y sedimento urinario activo
Hipoperfusión, neutrófilos y endotelio, complejos
inmunitarios – daño endotelial

Hepática:
Disfunción hepática
Ictericia colestática, de transaminasas, fosfatasa
alcalina (+ 3) y [] bilirrubina (no > 10 mg/100 ml)

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Hematológicos
Hemorragia GI: erosiones de 1-2 mm – hipoxia,
hipoperfusión, lisozima
+ fx: neutropenia o neutrofilia, trombocitopenia
(petequias) y CID
Anemia – hierro bajo
CID - + fx con Gram –
de PAI-1

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Cutáneas:
3 categorias:
Lesiones bacterianas directas (celulitis,
erisipela y fasciítis)
Consecuencia de sepsis, hipotensión y CID
(acrocianosis y necrosis de tejidos
periféricos)
Por endocarditis infecciosa (microembolias y
vasculitis – complejos)

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Diagnóstico
Los pasos a seguir en la valoración diagnóstica son:
Valoración clínica integral
Identificación del origen del proceso infeccioso
Abordaje microbiológico
Interpretación de estudios microbiologicos

18/08/09
Valoración clínica Integral

Manifestaciones generales:
Fiebre, hipotermia, calosfríos, obnubilación, delirio, etc
Inflamación:
Leucocitosis, leucopenia, PCR
Coagulopatia
Trombocitopenia, tiempos alargados, aumento de dimero D
Hemodinámico
Taquicardia, hipotensión
Metabolicos
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Identificación del origen del proceso infeccioso

Abordaje microbiológico
Tinción de Gram
Cultivos

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Sospecha
> 38° C o < 36° C, PA sistólica < 90 mmHg
Un sitio de infección – neumonía, pielonefritis aguda o
abdomen agudo
Fiebre, hipotermia, embotamiento mental,
hiperventilación, piel caliente
Inmunodeprimidos – atípico

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Meningitis bacteriana – rel con choque
S. pne, N. meni,
Rigidez de nuca, conciencia
Rx – Neumonia
Erupción petequial
Punción lumbar – LCR

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Neumonía bacteriana
S. pneu, S. aureus
Examen físico y Rx sugieren
neumonía
Cultivo de secreciones Tx

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Abdominales
Procedimientos
Pancreatitis aguda
Colangitis supurativa, empiema de la vesícula biliar
Rx de abdomen

Mujeres:
Aborto séptico, absceso tuboovárico y endometriosis o
miometritis posparto
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Pielonefritis secundaria aguda por bacterias entéricas
Gram - – Choque
EGO

Celulitis – S. aureus, S. pyo


Deficiencia inmunitaria – infección necrosante de tejidos
blandos

Bacteriemia: S. aureus, S. pyo, N. meni,


Extirpación de Bazo: Salmonella o Hi
Drogas IV: Pseudomonas

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Estudios auxiliares
Estudios + útiles:
Determinan estado hematológico y metabólico
Proporcionan resultados – posibilidad de infección
Descubren la causa microbiana específica
BH
Batería de CID
Electrólitos séricos (Mg, Ca, fosfato y glu)
PPH
Pruebas de funcionamiento renal
18/08/09
TRATAMIENTO
Intubación o Ventilación

Líquidos y soluciones

Vasopresores

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2ATLS, 7ª ed., 2004, pp.
Choque Séptico

Inotropicos y
Vasopresores

Dopamina
Dobutamina

Catecolaminas

Noradrenalina
18/08/09 1Schwartz, Principios de Cirugía, 8ª ed., Vol. I, 2006 pp.
Adrenalina 2ATLS, 7ª ed., 2004, pp.
Otros
Proteína C activada

Uso de Corticosteroides

Ab monoclonales TNF

Antitrombina III – Sépsis s/ Choque

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2ATLS, 7ª ed., 2004, pp.
CHOQUE SÉPTICO

Tratamiento

Primeras 6 hrs

18 hrs posteriores

Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico, Medicina Interna de México, Vol 24, num 1, enero
18/08/09
Paquete de reanimación

Determinación del ácido láctico (4 mmol/L – mal Px)


Esquema de de-escala
Cultivos y uso temprano de antibióticos
1 hora antes antibioticos, cambio c/48 a 72h
Basado en punto de partida, cuadro clínico y epidemiología
Reanimación temprana
Vigilancia de PVC y saturación venosa central de O2, aporte de O2
Coloide o cristaloide 20ml/Kg p / 1 o 2 hrs
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18/08/09
Paquete posreanimación

Dosis bajas de esteroides


200 a 300 mg de hidrocortisona / 7días, fraccionada en 3 dosis o
en infusión continua
Uso de Proteína C Activada recombinante (PCArH)
Antiinflamatorio, anticoagulante y disminuye riesgo de muerte
Control de glucosa
Mantener niveles de 150, evitar hipoglucemias o hiperglucemias
(+180) además del uso de insulina
Ventilación con protección pulmonar
Volúmenes corrientes bajos – Protección en 22%

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Uso de bloqueadores H2 para evitar úlceras de estrés o
IBP

Enoxaparina (medias elásticas)

PG

Antioxidantes E y C

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Manejo de las Vías respiratorias y el aparato
respiratorio
Vía respiratoria permeable
Oxigeno por mascarilla – intubar
Llevar al saturación de Oxígeno – > 90%

Estabilización hemodinámica
Administración de Líquidos
4-6 L (60 ml/Kg en niños) o cristaloides
Evolución – estabilización del estado mental, PA, FR, Frec de pulso,
PVC
Excreción urinaria 0.5 ml/Kg/h
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Soporte Ionotrópico
No respuesta a admisión de líquidos (3 a 4 L) o signos de
sobrecarga – Iniciar Dopamina
Dosis: 5 a 20 g/Kg/min

Vasopresor adrenergico  e inotrópica adrenérgica 


No responde – Tx con NA
Dosis: 1-30 µg/kg/min
PA media de 60 mmHg o 90 de TAS
Dosis bajas de Dopamina (1-4) + Adrenalina – flujo de sangre a
riñones y la RV renal
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Tx antimicrobiano empírico

Con la cobertura adecuada a todos los

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RN:
Ampicilina y cefotaxima (2-3 g IV c/4-6 h) y (1-2g
IV/IM c/4-12 h)
Niños de 3 meses o +
Cefotaxima (1-2 g IV/IM c/4-12 h)
Adultos no neutropénicos
Cefotaxima (1-2 g IV/IM c/4-12 h) u otra
cefalosporina de 3ª generación
Amikacina (5-7.5 mg/Kg IV [9 mg – graves],
seguido por 5 mg/Kg IV c/8 h
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Niños y adultos con neutropenia:
Imipenem-cilastatina (0.5 g c/6 h)
Cefepima (2 g c/8 h)
Cateterizados
Vancomicina (15 mg/Kg c/12 h)
Patógenos anaerobios
Metronidazol (750 mg IV c/8 h)

Otros Tratamientos

18/08/09
Inmuno modulación
Factor estimulante de colonias granulociticas
Factor de Transferencia
Ag Monoclonales Il-1
Gammaglobulina
Macrolidos
Ag Monoclonales TNFa
Antagonistas de PAF

18/08/09

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