FISIOPATOLOGIA Y PATOLOGIA GENERAL I. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE VALPARAISO INSUFICIENCIA CARDIACA Generalidades y Fisiopa olo!"a Carrera# Te$nolo!

"a M%di$a Por# Fran& 'os$(e

De)ini$i*n# estado Patolgico en el cual el corazn es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos metablicos perifricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas Des$rip$i*n# Cuando la funcin de bombear del corazn falla, frecuentemente, se debe a una falta en la capacidad de contraccin del miocardio (msculo cardiaco). ste fallo puede deberse a una accin directa sobre el msculo (como ocurre en el infarto de corazn) o a una sobrecarga al corazn (entrada de m!s sangre " el msculo no tiene fuerza para e#pulsarla) a consecuencia de lesiones valvulares o de una hipertensin arterial. $ambin, puede deberse a una restriccin del llenado (entra menos sangre) como es el caso de las arritmias " pericarditis. %a ma"or&a de las veces la insuficiencia cardiaca es por disfuncin sistlica o inotrpica ('()*(+ de los casos), refirindonos con ello a la falla del corazn como bomba durante el periodo e#pulsivo. %a disfuncin diastlica o lusotrpica es un trastorno del llene ventricular izquierdo durante el reposo o e,ercicio, con un aumento anormal de la presin de fin de di!stole o presin media de aur&cula izquierda, al estar restringido el llenado ventricular. %a insuficiencia cardiaca diastlica representa un -*+ en menores de '. a/os mientras que en pacientes ma"ores de *( a/os puede llegar a un 0()1(+. 2especto al se#o, la mu,er muestra ma"or tendencia a presentar 3CC por disfuncin diastlica asociada a 4$5 " 6iabetes " duplican al hombre en mortalidad.

%as personas que tienen ma"or riesgo de desarrollar 3CC (insuficiencia card&aca crnica) son las portadoras de7 -. 4ipertensin 5rterial (4$5) 8. 4ipertrofia ventricular 3zquierda (493) 0. $abaquismo 1. 4ipercolesterolemia .. 6iabetes :ellitus l pronstico de la enfermedad es mu" pobre. %a media de mortalidad a . a/os es del .( +. ;egn el estudio de <raminghan, la mortalidad a los . a/os es del *. + para varones " del '8 + para mu,eres. FISIOLOGIA 5ntes de analizar las mltiples mecanismos fisiopatolgicos involucrados en la insuficiencia cardiaca, es importante repasar conceptos b!sicos de la funcin mioc!rdica, especialmente lo relacionado con la tensin o fuerza que soportan las paredes del corazn tanto en s&stole como di!stole ventricular. Pos $ar!a# s la tensin parietal ventricular en su fase e"ectiva " representa a las variables que se oponen a la e"eccin ventricular7 %os determinantes de la post carga son7 =eometr&a ventricular, la impedancia aortica " la resistencia vascular perifrica.

Pre$ar!a# s la tensin que soporta el ventr&culo al final del diastle. %os determinantes de la precarga son7 retorno venoso, distensibilidad ) rela,acin ventricular " la contraccin auricular.

5mbos gr!ficos demuestran la importancia en el volumen e"ectado minuto por el corazn de la pre)carga " post)carga, lo cual da cuenta de la importancia del corazn como bomba en condiciones fisiologiaza normales " requerimientos diarios. $ambien se demuestra como se alteran estas curvas con un corazon deficiente $ambien es importante el mane,o basico de las curvas de presion)volumen de la fisiologia de la contraccin cardiaco Res+,en

ste grafico muestra como un corazn con una falla "a sea en la distensin como en la contraccin traba,a a presiones " volmenes distintos, provoc!ndose as& la 3nsuficiencia

> por ultimo " antes de pasar la patolog&a en si misma es que este ultimo grafico e#plica " demuestra como un corazn que no se distiende de forma adecuada aparte de generara ma"or presin dentro de sus paredes, puede e#pulsa una menor cantidad de volumen. $odos estos par!metros antes vistos radican finalmente en un corazn ineficiente el cual no cumple con su funcin b!sica

E iolo!"as# ;obrecarga de volumen, sobrecarga de presiones, la disminucin de la contractibilidad " la disminucin de la distensibilidad. -.. So/re$ar!a de 0ol+,en7 por insuficiencias valvulares. 5umento del volumen fin de di!stole ? aumento del volumen de e"eccin ? hipertrofia de tipo e#cntrico. l aumento de la tensin de la pared en di!stole (precarga) induce una replicacin de los sarcmeros en paralelo dando lugar a un alargamiento de las clulas mioc!rdicas con aumento del di!metro de la camara ventricular. @n aumento de las presiones diastlicas produce un aumento en las presiones del territorio venocapilar pulmonar " sistmico. 5umento del volumen fin de di!stole ? aumento de la tensin de la pared (stress) ? aumento del consumo de o#igeno por el miocardio comprometido. %5P%5C 1.. So/re$ar!a de presi*n7 por estenosis de sigmoideas o 4$5. 5umento de las presiones por aumento de postcarga ? hipertrofia de tipo concntrico ? disminucin de la distensibilidad (disfuncin diastlica) ? disminucin del riego coronario por grosor de la pared ? aparicin de fibrosis ? disminucin aun m!s de distensibilidad " de contractibilidad. el estrs sistlico derivado de un aumento de la postcarga induce replicacin de los sarcmeros en paralelo, con el consiguiente aumento del grosor de la clula mioc!rdica. l resultado es el aumento de la pared sin incremento acompa/ante del di!metro de la cavidad. 2.. De erioro de la $on ra$ ilidad# son a veces la e#presin final o la causa de la 3C 6isminucin de la distensibilidad ventricular7 6isminucin de la distensibilidad ? aumento de presin de fin de di!stole ? limitacin del llene ? disminucin del volumen e"ectivo. 3.. Re,odela,ien o# asociado a infartos " a activacin neurohormonal. ;on los hechos fundamentales que alteran la conformacin histolgica del corazn. 4.. Dis)+n$i*n 0en ri$+lar7

Producida por aumento de la poscarga o menos contractilidad (disfuncin sistlica) o por alteraciones de la rela,acin o del llenado (disfuncin diastlica) 5.. Dis)+n$i*n sis *li$a7 disminucin en la e"eccin de sangre, por alteraciones en la contractilidad o aumento de poscarga. 5lt. 6e la contractilidad7 por prdida de los miocitos, por disfuncin de miocitos o por fibrosis.

6.. Dis)+n$i*n dias *li$a# por alteracin en la rela,acin que es un proceso que es activo o por aumento de la la rigidez

%a insuficiencia cardiaca secundaria a alteraciones en el parnquima pulmonar o " la vasculatura pulmonar se llama cor pulmonare

Ca+sas de Ins+)i$ien$ia $ard"a$a En)er,edad ar erial $oronaria ) 3nfarto de :iocardio ) 3squemia 7iper ensi*n Ar erial Mio$ardiopa "a ) 6ilatada (Congestiva) ) 4ipertrficaAobstructiva ) 2estrictiva7 amiloidosis, sarcoidosis , hemocromatosis ) Bbliterativa En)er,edad Val0+lar y $ardiopa "as $on!%ni as ) nfermedad mitral ) nfermedad 5rtica ) 6efecto septal 5uricular " 9entricular Arri ,ias ) $aquicardia ) Cradicardia (Cloqueo card&aco completo,s&ndrome del ndulo sinusal) ) <ibrilacin auricular Al$o(ol y Dro!as ) 5lcohol ) 6rogas depresoras Card&acas (Cetabloqueantes, calcioantagonistas) Ins+)i$ien$ia de al o !as o ) 5nemia, $iroto#icosis,<&stula arteriovenosa, nfermedad de Paget En)er,edad peri$8rdi$a ) Pericarditis constrictiva ) fusin peric!rdica Ins+)i$ien$ia $ard"a$a dere$(a pri,aria ) 4ipertensin Pulmonar( mbolismo pulmonar. Cor pulmonale) ) 3nsuficiencia tricusp&dea %a insuficiencia card&aca nunca debe ser un diagnstico final. %a etiolog&a as& como la presencia de factores e#acerbantes u otras enfermedades siempre deben buscarse Me$anis,os de $o,pensa$i*n ;on cambio para mantener la perfusin el organismo entero -.. Fran9.S arlin!# un aumento en la elongacin de las miofibrillas produce un aumento en el inotropismo cardiaco. s un mecanismo que es limitado en su respuesta. 1.. 7iper ro)ia Ven ri$+lar# por aumento de los volmenes o por aumento de presin de la cavidad se produce la hipertrofia. parece ser que l estimulo principal es %a elongacin de los sarcmeros ;obrecarga de presin ? hipertrofia concntrica ? ma"or nmero de sarcmeros en paralelo. ;obrecarga de volumen ? hipertrofia e#cntrica ? adicin de sarcmeros en serie.

2.. A$ i0a$ion Ne+ro(or,onal ;istema adrenergico7 se produce una hiperactividad ade este sistema con niveles elevado de noradrenalina. ste sistema aumenta frecuencia " aumenta inotropismo. fectos adversos7 2edistribucin del flu,o que disminu"e flu,o a ri/n " otros rganos lo que produce un aumento de la 29P. $aquicardia aumenta susceptibilidad a arritmias 9enocontrriccion que aumenta el volumen intra tor!cico Cardio to#iciadad <ibrosis mioc!rdica $ambin produce7 deplecin de noradrenalina por doDn regulation por agotamiento " menos captacin control anomal barorefle,o

;istema ;2557 aumenta por ba,o debito para la manutencin de la presin arterial 5ngiotensina hace aumentar la vasoconstriccin, la liberacin de E5, aumenta el volumen intra vascular stimula la fibrogenesis, produce hipertrofia de mocitos. 5 aldosterona produce remodelamiento " fibrogenesis. 4ormona antidiurtica. 5umenta el volumen intravascular

Mani)e a$iones $lini$as# ;on s&ntomas sugestivos de 3C la presencia de disnea paro#&stica nocturna (6PE) " ortopnea, disnea de esfuerzo con disminucin de la tolerancia al e,ercicio " la aparicin de edemas en e#tremidades inferiores. Btros s&ntomas que acompa/an a la 3C son7 la aparicin de confusin ine#plicada con alteracin del estado mental, la presencia de s&ntomas abdominales asociados con ascitis o congestin hep!tica. Cuando se desarrolla 3C, la disnea de esfuerzo es el s&ntoma m!s frecuente " precoz. %a aparicin de ortopnea suele ser m!s tard&a que la disnea de esfuerzo. s debida a la redistribucin del volumen intravascular desde el abdomen " las e#tremidades inferiores al tora# en la posicin de decbito, lo que determina un aumento de la presin hidrost!tica capilar pulmonar. %os pacientes con or opnea tienen que elevar la cabeza con varias almohadas en la posicin de decbito " con frecuencia se despiertan con sensacin de disnea " tos nocturna. 5 medida que progresa la ortopnea puede ser tan grave que el paciente no pueda acostarse " tenga que pasar la noche sentado. l tercer s&ntoma en importancia es la disnea paro:"s i$a no$ +rna. Consiste en la aparicin de crisis graves de disnea por la noche, que despiertan al paciente " que va acompa/ada de sudoracin " angustia. ;uele ceder al sentarse erguido al borde de la cama con los pies colgando " va acompa/ada de tos " sibilancias (situacin cl&nica que se define como asma cardial). ;e desencadena con el decbito nocturno, "a que en esta situacin se produce un aumento de la precarga, con una reduccin de la estimulacin adrenrgica " una depresin fisiolgica del centro respiratorio durante el sue/o. l ede,a a!+do de p+l,*n ser&a una forma grave de asma cardial derivada de un aumento brusco de la presin capilar pulmonar, que conduce la aparicin de edema alveolar. ;e manifiesta con disnea importante acompa/ada de signos de vasoconstriccin perifrica, estertores crepitantes pulmonares " e#pectoracin rosada. Btros s&ntomas de 3C son ede,as en ,ie,/ros in)eriores debidos a la congestin circulatoria, fatigabilidad " debilidad muscular mediada por el ba,o gasto card&aco, lo que determina una redistribucin del flu,o sangu&neo con disminucin de la perfusin del msculo esqueltico. %a aparicin de s&ntomas abdominales con na+seas; anore:ia; pleni +d a/do,inal y dolor di)+so est! relacionado con congestin venosa hep!tica " portal.

%a disminucin del gasto card&aco origina una reduccin del flu,o sangu&neo cerebral con la consiguiente aparicin de $on)+si*n; apa "a; al era$i*n del es ado ,en al; p%rdida de ,e,oria y di)i$+l ad para la $on$en ra$i*n. %os hallazgos f&sicos anormales que m!s respaldan el diagnstico de insuficiencia card&aca son7 elevacin de la presin venosa "ugular, desplazamiento lateral del impulso apical, auscultacin del 0F ruido card&aco, estertores pulmonares que no desaparecen con la tos, " edema perifrico no relacionado con insuficiencia venosa. %a elevacin de la presin venosa "ugular " el 0F ruido card&aco son los signos m!s espec&ficos para el diagnstico de insuficiencia card&aca. n pacientes con s&ntomas compatibles, sin enfermedad pulmonar conocida, los estertores crepitantes son altamente sugestivos de 3C. Por el contrario, es poco probable que la presencia de edema de miembros inferiores est relacionado con 3C si no e#iste elevacin de la presin venosa "ugular, disnea ni ortopnea. s importante reconocer que la disnea puede estar causada por una gama importante de situaciones cl&nicas entre las que cabe destacar enfermedades pulmonares, obesidad, sobrecarga de volumen secundaria a s&ndrome nefrtico o insuficiencia renal, infecciones agudas de las v&as respiratorias, tromboembolismo pulmonar, mala condicin f&sica " ansiedad. Btros signos f&sicos que pueden acompa/ar a la 3C son la presencia de hidrotora# de predominio derecho, ascitis, ictericia secundaria a congestin hep!tica e hipo#ia hepatocelular " la caque#ia card&aca asociada a 3C grave RESUMEN

<i/lio!ra)"a# 4arrisonGs7 :anual of :edicine7 -.H d, :c =raD)4illI 08.)018. 8((8. :cPhee, %ingappa, =anong7 <isiopatolog&a :dica. 1H d, :anual :odernoI '.)J.. 8(