Arlindo Ugulino Netto PATOLOGIA MEDICINA P4 2009.

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FAMENE
NETTO, Arlindo Ugulino.
PATOLOGIA

DEGENERAES CELULARES
(Professor Ivan Rodrigues)

Degeneraes so danos celulares no-letais caracterizados por um acmulo intracelular de quantidades
anormais de vrias substncias, devido a uma alterao metablica na clula. As substncias acumuladas pertencem a
trs categorias: (1) um componente celular normal, tal como gua, lipdios, protenas e carboidratos; (2) uma
substncia anormal, exgena, como um mineral ou produtos de agentes infecciosos, ou endgena, como um produto
de uma sntese anormal ou do metabolismo; e (3) um pigmento. Essas substncias podem se acumular
transitoriamente ou permanentemente no citoplasma ou no ncleo, podendo ser incuas para as clulas, mas
ocasionalmente so altamente txicas.
Vrios processos resultam em uma deposio
intracelular anormal:
1. Uma substncia endgena normal produzida a um
ndice normal ou aumentado, mas a velocidade de seu
metabolismo inadequada para remov-la. Um exemplo
desse tipo de processo a alterao gordurosa que
ocorre no fgado devido ao acmulo intracelular de
triglicerdeos.
2. Mutaes genticas em protenas especficas geram um
defeito no dobramento e excreo da mesma,
resultando em seu acmulo dentro do retculo
endoplasmtico rugoso, trazendo posterior prejuzo
clula.
3. Uma substncia endgena normal que se acumula
devido defeitos genticos ou adquiridos do
metabolismo, armazenamento, transporte ou secreo
destas substncias. Um exemplo o grupo de
condies causadas por defeitos genticos de enzimas
especficas envolvidas no metabolismo dos lipdios e
dos carboidratos, resultando na deposio intracelular
dessas substncias, especialmente nos lisossomos.
4. Uma substncia exgena anormal depositada e se
acumula, pois a clula no possui as enzimas
necessrias para degrad-la nem a habilidade para
transport-la para outros locais. A deposio de
partculas de carbono (derivados do petrleo) e
substncias qumicas no-metabolizveis, como a slica,
so exemplos deste tipo de alterao.

Qualquer que seja a natureza e a origem da deposio
intracelular, ela implica o armazenamento de alguns produtos
pelas clulas individualmente. Se o excesso ocorrer devido a
uma alterao sistmica que pode ser controlada, o acmulo
reversvel. Nas doenas genticas de deposio, o acmulo
progressivo e as clulas podem se tornar to sobrecarregadas
que ocorre leso secundria, levando, em alguns casos, morte
do tecido e do paciente.
As degeneraes mais conhecidas e que sero aqui
abordadas so:
Degenerao hidrpica
Degenerao hialina
Degenerao lipdica
Degenerao com acmulo de carboidratos



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DEGENERAO HIDRPICA
A degenerao hidrpica (inchao turva ou hidrpica, tumefao turva ou celular, degenerao vacuolar ou
edema celular) uma alterao que se caracteriza pelo acmulo de gua no citoplasma, que se torna volumoso e
plido com ncleo normalmente posicionado. vista com mais frequncia nas clulas parenquimatosas, principalmente
do rim, fgado e corao.
Consiste na leso no-letal celular mais comum, uma vez que pode ser causada por qualquer agente fsico,
qumico (tetracloreto, toxinas, etc) ou biolgico (deficincia de oxignio, etc) que gera um desequilbrio hidroeletroltico
na clula.
A degenerao hidrpica ocorre em funo do comprometimento da regulao do volume celular, que um
processo basicamente centrado no controle de sdio (Na
+
) e potssio (K
+
) no citoplasma. A bomba Na
+
/K
+
-ATPase
responsvel por retirar o Na
+
de dentro da clula e colocar e manter o K
+
intracelularmente. Para este feito,
necessrio o gasto de energia (ATP). Qualquer fator que altere o funcionamento desta bomba, seja por destruio da
bomba Na
+
/K
+
ou por carncia de ATP celular, ocorre uma reteno de Na
+
no citoplasma, deixando escapar o K
+
e
com isto h um aumento de gua citoplasmtica no intuito de manter as condies isosmsticas e o consequente
inchao da clula.
A causa mais comum de degenerao
hidrpica a hipxia (como ocorre no
choque). A falta de oxignio altera a
respirao celular, reduzindo a respirao
aerbica, levando queda de ATP. Todos os
processo que requerer ATP, como a prpria
bomba Na
+
/K
+
-ATPase so afetados. Enfim,
todos os processos que interfiram na
fosforilao oxidativa que produzir ATP, seja
por hipxia ou por falta de substratos como
ocorre na desnutrio grave, seja pela leso
da membrana por enzimas de oxidao
(toxinas bacterianas/qumicas e radicais livres
produzidos no processo inflamatrio), podem
produzir degenerao hidrpica.
Condies que agridem a membrana
celular como, por exemplo, os vrus, o clcio,
substncias qumicas e toxinas bacterianas
podem lesar diretamente a membrana
plasmtica e levar a um edema celular.
A hipxia fora, ainda, a clula a entrar em respirao anaerbica, o que leva a um aumento na produo de
cido lctico. Esta condio leva a uma reduo do pH, culminando no desacoplamento dos ribossmos e um
decrscimo na sntese protica, o que afeta, tambm, na sntese da Na
+
/K
+
-ATPase.
Nos estados de vmitos constantes e diarria, h perda acentuada de vrios eletrlitos, incluindo o potssio
(hipocalemia). Acredita-se que este fator reflita em uma alterao da bomba Na
+
/K
+
pela perda do potssio intracelular,
O K
+
tem ainda uma importante funo nas reaes enzimticas e na manuteno da permeabilidade da membrana.
Todos estes fatores levam a uma reteno de Na
+
e gua dentro da clula seguidos de uma expanso
isosmtica.

ASPECTOS MORFOLGICOS
Os rgos acometidos por este tipo de degenerao aumentam de volume e apresentam certa palidez por
motivo da compresso da microcirculao. Entretanto, a funo dos rgos continuar preservada.
Microscopicamente, observa-se uma distenso das clulas, que passam a apresentar citoplasma
completamente vacuolizado, mais alargado e mais claro.

EVOLUO E CONSEQUNCIAS
A degenerao hidrpica um fenmeno reversvel que, se o agente lesivo for retirado, a clula pode voltar ao
normal, sem levar a nenhum comprometimento da funo do rgo.


DEGENERAO HIALINA
O termo hialino refere-se simplesmente a qualquer material que, ao microscpio ptico, apresente-se
homogeneamente corado em rseo pela HE, amorfo e acidoflico (colorao rsea). importante conhecer tais
constituies pois existe uma srie de doenas de diferentes patogenias que cursam com o acmulo deste material
hialina.
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A degenerao hialina classificada em extracelular (quando o material hialino se acumula no espao
intersticial ou ao longo da parede dos vasos) e intracelular (quando o material se acumula dentro das clulas).

DEGENERAO HIALINA EXTRACELULAR (CONJUNTIVO-VASCULARES)
Pode se apresentar na forma de degenerao hialina (DH) propriamente dita ou na forma da amiloidose.
DH propriamente dita: o tipo mais comum de DH, atingindo o tecido conjuntivo fibroso colgeno e a parede
dos vasos. A hialinizao do tecido conjuntivo fibroso encontrada em cicatrizes antigas decorrentes de
organizao de processos inflamatrios. Ao microscpio, v-se que nesta rea cicatricial branca corada pela
HE existem poucos fibroblastos, alm de alargamento, fuso e compactao das fibras colgenas, dando a
este tecido o aspecto eosinoflico, portanto, hialinizada.
o Cicatrizes antigas: quando ocorre um acmulo de fibrina para o local de uma leso prvia, acontece um
recrutamento de fibroblastos que passam a sintetizar fibras colgenas e, posteriormente,
desaparecem. Na microscopia, aparecem apenas feixes espessados de colgenos (praticamente
acelular) corados em e rseo pela HE, caracterizando uma DH propriamente dita. Quando ocorre uma
hiperproduo de colgeno para o reparo da leso, ocorre o fenmeno denominado por quelide.
o Trombos: do mesmo modo que a fibrina dos exsudatos inflamatrios, a fibrina dos trombos tambm se
organiza, conferindo aos trombos, depois de um certo tempo, o aspecto hialino. Isso acontece depois
que o trombo, aderido parede do vaso, sofre uma infiltrao por clulas da resposta inflamatria, em
que ocorre a proliferao de fibroblastos e de colgeno, o qual substitui gradativamente o trombo.
o Lpus eritematoso cutneo: na juno da epiderme com a derme, ocorre um espessamento hialino
causado por um depsito de complexos antgenos-anticorpos e fibrina justamente nessa regio. Sabe-
se que a patogenia do lpus eritematoso, doena auto-imune, est relacionada formao de auto-
anticorpos contra fatores nucleares. As leses do lpus so caracterizadas pelo tipo de
hipersensibilidade do complexo auto-imune, em que complexos Ag/Ac se depositam em regies
especficas e induzem a proliferao de fibroblastos.
o Diabetes millitus: pode aparecer hialinizao das arterolas sistmicas, nas arterolas renais e nas
ilhotas de Langerhans. Na chamada microangiopatia diabtica, que afeta as arterolas sistmicas, h
hialinizao da parede que corresponde ao espessamento da membrana basal e hiperplasia do
msculo liso.
o Hipertenso arterial: ocorre espessamento hialino das arterolas (arteriolosclerose) e tambm da
arterola aferente renais. Como consequncia, os glomrulos tornam-se isqumicos, atrofiam-se e
hialinizam-se, transformando-se em bola hialina, homognea e acidfila. Em cortes histolgicos, o vaso
apresenta-se espessado com a luz bastante diminuda. Isso ocorre porque a hipertenso estimula as
clulas endoteliais a produzirem componentes da membrana basal sob a forma de colgeno e
fibronectina. Neste processo, o glomrulo tambm aprisiona algumas protenas plasmticas e matriz
mesangial, que fazem parte da composio do glomrulo hilaino. O rim atrofia, deixando a superfcie
capsular finamente granular (nefrosclerose arteriolar).
o Nefrosclerose vascular: causada pelo mesmo processo que ocorre na hipertenso arterial
(arteriosclerose hiperplsica), sendo a nefrosclerose arteriolar conseqncia da hipertenso. Os
glomrulos que se tornam isqumicos passam a atrofiar, fazendo com que a superfcie renal torne-se
irregular e descontnua, deixando a superfcie com um aspecto granular e spero. Esta condio pode
ocorrer nas glomerulonefrites, devido ao espessamento hialino dos glomrulos que dado geralmente
por depsitos de imunoglobulinas (IgG) e complemento, bem como pode ocorrer no lpus eritematoso
devido ao prprio depsito de imunocomplexos nas paredes vasculares renais.
o Sndrome da Angstia Respiratria das crianas e dos adultos: nesta patologia, a membrana hialina
que atapeta os alvolos composta de fibrina condensada extravasada do processo inflamatrio,
protenas plasmticas, lipdeos e restos de clulas epiteliais necrticas. Este revestimento hialnico na
superfcie alveolar dificulta as trocas gasosas, gerando a sndrome da angstia respiratria.

Amiloidose: engloba um grupo de vrias doenas que cursa com o depsito de uma substncia amorfa de
origem protica em nvel do interstcio e da parede vascular dos rgos. Estas substncias proticas,
geralmente, tm origem de imunoglobulinas. Conceitualmente, a amiloidose uma sndrome que agrupa
processos patolgicos diversos, cuja caracterstica comum o depsito intercelular (intersticial) e na parede
dos vasos de uma substncia hialina, amorfa, proteincea, patolgica, que com o acmulo progressivo induz
atrofia por compresso isqumica das clulas adjacentes. Podem ser sistmicas ou localizadas.
o Classificao:
Primria (atpica): amiloidoses sem causa aparente;
Secundria: seguem a doenas crnicas como tuberculose, hansenase, processos supurativos
crnicos, etc;
Forma tumoral: associada a algum processo neoplsico (geralmente, plasmocitomas)
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o Conseqncias do depsito: so muito variveis. Os sintomas variam com a quantidade e o local dos
depsitos, bem como a doena bsica subjacente. As manifestaes clnicas mais frequentes se
relacionam com o envolvimento renal, cardaco e gastrointestinal.
o Principais repercusses clnicas: os rgos mais acometidos so rim (mais grave), fgado, corao e
tubo digestivo.
Nos rins, a proteinria que se estabelece com a amioloidose renal consequente sndrome
nefrtica pode levar grave hipoalbuminemia; como avano dos depsitos e obliterao
glomerular, h insuficincia renal, uremia forte e morte.
O envolvimento cardaco pode levar a arritmias fatais
O envolvimento gastrointestinal pode levar a sndromes de m absoro, constipao ou
diarria ou mesmo dificuldade de deglutio ou da fala nos casos de tumor da lngua.
o Diagnstico: o diagnstico clnico da amiloidose no fcil e feito apenas por meio da bipsia
mostrando depsitos hialinos por colorao especial, mostrando-se estes depsitos rseos ao HE,
vermelho-congo (colorao alaranjada) positivos e birrefringentes luz polarizada firma o diagnstico.
A gengiva, o reto e o rim so os locais preferidos para biopsiar.

DEGENERAO HIALINA INTRACELULAR
Nas DH intracelulares, encontramos a substncia hialina no interior das clulas, sob a forma de pequeninos
grnulos acidfilos, homogneos ou na forma de aglomerados irregulares, resultando da coagulao de parte de
protenas citoplasmticas e por isso representando grave alterao da clula.
Degenerao hialina goticular: caracterizada pelo aumento de numerosas gotculas hialinias refrateis
(geralmente menores do que o ncleo ou uma hemcia) no citoplasma de clulas dos tbulos contornados do
rim. Isso acontece porque as protenas que passam pelos glomrulos em processo patolgios (como nas
sndromes nefrticas) so pinocitadas pela clula tubular e se unem aos lisossomos formando um
fagolisossomo, que visto sob a forma de uma gotcula hialina ao microscpio.
Corpsculo de Russell: so corpsculos hialinos esfricos em clulas localizadas na proximidade de certos
cnceres. Sabe-se que as clulas que contm estes corpsculos so os plasmcitos que podem fazer parte
da reao inflamatria aparecendo sobretudo nos processos inflamatrios crnicos em que h prolongada
estimulao antignica. A substncia hialina corresponde a imunoglobulinas (principalmente IgG)
hiperproduzidas e no-excretadas por estas clulas, que se cristaliza no citoplasma
dos plasmcitos no interior do retculo endoplasmtico.
Corpsculos de Councilman-Rocha-Lima: nas doenas hepticas virais (como
as hepatites por vrus A ou B e na febre amarela), os hepatcitos podem entrar em
apoptose e aparecerem diminudos com citoplasma hialino (com organelas
diminudas por destruio apopttica), soltos da trabcula e com ncleos,
picnticos, fragmentados ou ausentes. Estas verdadeiras mmias celulares,
refringentes e vermelhas, so os corpsculos de Councilman-Rocha-Lima.
Degenerao hialina de Mallory: os hepatcitos acometidos apresentam no citoplasma massas hialinas
grumosas de tamanho e formas diferentes com bordas irregulares floconosas ou filamentosas. mais comum
na cirrose heptica alcolica. A DH de Mallory corresponde basicamente a filamentos paralelos de disposio
irregular e tamanhos diferentes. Isso ocorre porque os produtos metablicos do lcool atingem estruturas da
mitocndria, dos microtbulos e microfilamentos (que formam os filamentos irregulares citoplasmticos).
Degenerao hialina com deficincia de alfa-1 antitripsina: a deficincia congnita de alfa-1 antitripsina
promove o acmulo de material hialino protico nas clulas do fgado. Esta
deposio ocorre porque a enzima no est sendo excretada, se
acumulando nos hepatcitos sob a forma de incluses globulares de hialina
(quando coradas pelo cido peridico de Shift, demonstrando-se PAS+) de
diferentes tamanhos dentro das cisternas do retculo endoplasmtico. A alfa-
1 antitripsina uma antiprotease produzida pelos fagcitos mononucleares
do fgado e lanada no plasma que mantm um equilbrio nos processos
inflamatrios, destruindo as proteases produzidas pelas clulas
inflamatrias. Deficincias nesta enzima propicia o sujeito enfisema
pulmonar, pancreatite, cirrose heptica, hepatite neonatal com evoluo pra
cirrose.
Degenerao hialina de Crooke: esta DH uma alterao observada nas clulas basoflicas hipofisrias
produtoras de ACTH na Sndrome de Cushing. So caracterizados por agregados de filamentos intermedirios.
Degenerao cerea de Zenker: secundria a processos degenerativos e necrticos celulares associados
coagulao focal de protenas citoplasmticas que levam ao aparecimento de massas homogneas acidoflicas
(hialinas). Ocorre principalmente na musculatura esqueltica dos retroabdominais, gastrocnmio e diafragma
nos casos de doenas febris graves como a febre tifide, difteria e no choque anafiltico. O sarcoplasma dos
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msculos citados se coagula, perda e estriao, assumindo um aspecto rseo, homogneo (hialino) nos cortes
rotineiramente corados pela HE.


DEGENERAO MUCIDE
Degenerao mucide celular acontece nas clulas epiteliais que produzem muco. Nas inflamaes das
mucosas (inflamao catarral), h acumulo excessivo de muco no interior das clulas. Em alguns cnceres, como do
estmago, intestino e ovrio, o aspecto gelatinoso observado na macroscopia dado por clulas malignas que
produzem muco em excesso.
Acmulo de muco intesticial (mucopolissacardeos) pode acontecer no tecido conjuntivo cartilaginoso dos
discos intervertebrais e meniscos do joelho, promovendo as hrnias de disco e ruptura dos meniscos; no conjuntivo das
valvas cardacas ou subendocrdio nos casos de doena reumtica, artrite reumatide e lpus eritematoso.


DEGENERAO GORDUROSA (ESTEATOSE)
Degenerao gordurosa ou esteatose se refere ao acmulo anormal de lipdeos no interior das clulas
parenquimatosas. Como o fgado o rgo diretamente relacionado com o metabolismo lipdico, nele que vamos
encontrar mais comumente a esteatose. Mas esta pode desenvolver-se em rgos como corao (miocardite diftrica
que leva a esteatose), musculatura estriada e rins.
Para entender a esteatose, devemos relembrar um pouco do metabolismo lipdico que ocorre em nvel
heptico. Diariamente ingerimos cerca de 25g-105g de lipdeos, que so geralmente ingeridos sob a forma de
triglicrides (TG). No intestino delgado, sob ao da bile (constituda de sas biliares+fosfolipdeos+colesterol), os
lipdeos da dieta so emulsionados. Juntam-se a eles ento o colesterol e vitaminas lipossolveis atravs de uma
micela de bile, formando desta maneira uma micela mista que vai progressivamente incorporando mais colesterol e
vitaminas.
O TG+fosfolipeos+colesterol e seus
steres+cidos graxos livres+vitaminas lipossolveis
reagem no RE Liso com protenas l sintetizadas,
formando partculas estveis denominadas quilomicrons.
Uma vez na circulao, os quilomicrons passam
atravs dos sinusides hepticos, que possuem uma
parede descontnua, caem no especo de Disse e so
ofertados s vilosidades dos hepatcitos. Dos
quilomicrons, os hepatcitos removem os TG,
hidrolizando-os em cidos graxos livres e glicerol. Os AG
livres so usados para o metabolismo energtico ou so
esterificados no RER, onde so conjugados com protenas
(apoprotenas), formando lipoprotenas que so
exportadas pelo hepatcito para serem utilizadas por
outros rgos.
No s da dieta, mas os lipdeos que chegam aos
hepatcitos tm origem do prprio tecido gorduroso
corporal ou da prpria clula heptica. Os TG no RER
podem ainda servir como fonte de energia, ao serem
convertidos em colesterol e steres que, incorporando
fosfolipdeos, so oxidados em corpos cetnicos.
De acordo com as necessidades, os TG dos adipctios so transformados em cidos graxos livres e colesterol.
Os cidos graxos circulam ligados albumina, que ento fundamental na utilizao da gordura dos depsitos.

CAUSA DA ESTEATOSE E PATOGNESE
Se interferimos em vrios passos desse metabolismo, podemos determinar o acmulo de lipdeos no interior
dos hepatcitos. Por vezes, uma nica agresso pode determinar alteraes em mais de um passo metablico.
Portanto, o aumento de TG no fgado pode ter as seguintes causas e gneses:

1. Entrada excessiva de cidos graxos livres:
A fome e o jejum produzem o aumento da mobilizao de lipdeos dos depsitos corporais ofertados ao
fgado e transformados em TG. No entanto, na falta de protenas, carboidratos ou lipdeos na dieta
(desnutrio), no h como formar depsitos de gordura ou mobilizar tais lipdeos. A criana que come
apenas carboidratos, isto , tem um desbalano protico, mas no calrico (doena de Kwashiokor),
desenvolve fgado gorduroso.
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Dieta hipercalrica estimula o fgado a produzir mais TG e, quando sobrecarregado, estocar
patologicamente,
O aumento de ingesto de alimentos, observado nas dietas hipercalricas, produz entrada excessiva
de cidos graxos livres no fgado.
A adrenalina, o hormnio de crescimento e os corticides tambm aumentam a mobilizao de gordura
dos depsitos, produzindo fgado gorduroso.
O diabetes mellitus ou a falta de insulina favorece uma liplise, promovendo uma maior mobilizao de
cidos graxos livres do tecido adiposo para o fgado, acumulando-se neste tecido.

2. Decrscimo na sntese protica:
Um decrscimo na sntese protica resulta em uma formao deficiente de lipoprotenas, o que diminui
a excreo de TG do fgado, os quais passam a se acumular no fgado. Intoxicao por tetraciclina
pode resultar neste processo.
Atravs da formao de compostos txicos no seu metabolismo, o Tetracloreto de carbono (CCl
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) lesa
o RE impedindo a sntese de apoprotenas, o que compromete a formao de lipoprotenas.
O lcool produz esteatose por vrios mecanismos que agem conjuntamente. No seu metabolismo
heptico, h formao de acetoaldedos que so txicos mitocondriais, diminuindo assim a funo
mitocondrial de oxidao de cidos graxos e de produo de protenas.
Falta de colina e seu precursor, a metionina, que so aminocidos essenciais para a formao de
fosfolipdeos e a ausncia deles na dieta leva formao de molculas lipoproticas instveis sem o
essencial revestimento fosfolipdico.
Drogas como o bismuto, a tetraciclina e a dietilnitrosamina so drogas capazes de interferir com a
sntese protica e, portanto, na produo de lipoprotenas.

3. Diminuio na oxidao de cidos graxos:
Dficit de O
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(anemias prolongadas, insuficincia cardaca e choque): a diminuio na oxidao dos
cidos graxos resulta, por outro lado, na melhor esterificao para TG, fazendo com que haja assim
maior acmulo deles dentro da clula. Outros agentes hepatotxicos que inferem na mitocndria
tambm levam a esteatose. Neste caso est o lcool e seus metablitos (principalmente, o
acetoaldedo, que txico membrana do retculo endoplasmtico rugoso e mitocondrias).

4. Aumento na esterificao de cidos graxos:
lcool: a esterificao de cidos graxos para TG tem participao ativa do alfa-glicerolfosfato, que est
aumentado no alcoolismo devido ao aumento do glicerol plasmtico, promovendo assim acmulo de
maior quantidade de TG na clula.
Outro fator que envolve o lcool seria uma concorrncia do etanol com os cidos graxos: o etanol, por
ser mais facilmente metabolizado, impede o catabolismo dos TG, os quais passam a se acumular no
fgado.

5. Aumento de TG plasmticos
lcool: promove elevao dos TG plasmticos, determinando maior chegada de gordura ao fgado.
Diabetes: no diabetes descompensado tambm existe uma maior elevao dos cidos graxos livres,
colesterol e TG plasmticos, aumentando a sntese de TG no fgado e tecido gorduroso. Este aumento
na liplise consequncia da influncia inibitria que a insulina exerce na liberao de gordura do
tecido adiposo.

6. Obstculo na liberao de lipoprotenas:
lcool: o lcool impede a unio adequada dos lipdeos (TG) s protenas para a formao de
complexos lipoproticos, levando assim ao acmulo intracelular dos TG.
cido ortico: apresenta-se como agente de fgado esteattico pelo mesmo mecanismo: impedindo a
conjugao de TG a protenas.

ASPECTOS MORFOLGICOS
O fgado gorduroso, esteattico, apresenta-se aumentado de volume e peso (pode chegar a mais de 3kg). Tem
a cor amarelada e a consistncia amolecida de um pacote de manteiga.
Microscopicamente, quando a esteatose discreta, as gotculas so adjacentes ao RE e so vistas ao
microscpio ptico como pequenos vacolos no citoplasma, prximo ao ncleo. Com a progresso do processo os
pequenos vacolos se fundem para criar um espao claro maior que preenche todo o citoplasma (cistos gordurosos),
deslocando o ncleo perifericamente.
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As conseqncias da esteatose heptica so variveis, dependendo da intensidade e da associao com
outros fatores. Na maioria dos casos, a leso rapidamente reversvel e, cessada a causa, a clula volta ao normal.
Quando a esteatose grave e duradoura, pode ocasionar morte do hepatcito com alteraes funcionais do rgo e a
progresso para a cirrose heptica.
Acredita-se que a fibrose que acompanha a esteatose esteja relacionada com o consumo de lcool, uma vez
que este tem a capacidade de estimular a fibrinognese heptica.

OUTRAS CONDIES EM QUE H AUMENTO DE LIPDEOS INTRACITOPLASMTICOS
1. Doenas do acmulo (ou armazenamento): existem doenas por erro gentico do metabolismo, cujo
resultado o acmulo da substncia no-metabolizada no organismo. Das doenas por acmulo de
substncias de origem lipdica (lipidoses), as mais freqentes so:
Doena de Niemann-Pick: deficincia de esfingomielinase, acumulando esfingomielina.
Doena de Gaucher: acumulao de glicocerebrosideo
Doena de Tay-Sachs: acumulao de gangliosdeo.

2. Aterosclerose: nesta condio, de enorme importncia na patologia humana,
existem acmulos de colesterol e seus steres no interior de clulas musculares
lisas e macrfagos da ntima da aorta, grandes vasos arteriais, coronrias e
polgono de Willis. Com o tempo, estes agregados podem sofrer fibrose e
outras complicaes (calcificaes, ulceraes, hemorragias, etc), levando
obstruo do vaso e consequente infarto.

3. Hiperlipidemias: nas hiperlipidemias, que podem ter origem gentica (primrias) ou adquiridas (secundrias),
existe um aumento dos nveis de colesterol plasmtico. So exemplos de hiperlipidemias secundrias aquelas
que acompanham o diabetes mellitus, a sndrome nefrtica e o hipotireodismo.