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Retorno venoso
al corazón AoD
Seno
Sangre venosa venoso
umbilical
Ductus venoso
Higado
VCI Placenta
VCI
VU
Au
APm AAo
Cerebro
Miocardio
Gasto cardíaco:
VD impulsa 300 ml/kg/min
VI impulsa 150 ml/kg/min
AD AI
Foramen oval
Seno venoso
Hemicuerpo inferior
VCI
50 15
VCS VP
Fisiología fetal
AD AI
Los flujos de sangre oxigenada y no 150
oxigenada no están separados x Agujero
200 ml 90
completo oval
VCI
Existencia de flujos preferenciales hacia
arteria carótida y coronarias con mayor 125 90
Oxigenación en relación a la postductal
VD VI
El VD bombea el 62 % de gasto cardíaco
combinado AP A Carót y Coron
150
Placenta
Fisiología neonatal
VPm
Cordón clampeado
Se interrumpe el flujo umbilical
VD VI
El retorno venoso pulmonar a la AI se
incrementa
Circulación en serie
AD AI AD AI
150 200 90 100 100
m=3 m=3
m=3
m=5
VCI
VCI
125 90 100
100
70/5 70/5
30/3 100/5
VD VI VD VI
AP AAo AP AAo
100
30/10
70/50 110 70/50 30/10
30/10 DA 100/80
15
150
Venas pulmonares
Aumento de la Pr en AI AD AI _
5
Inhibe el shunt D – I
65 VD VI 95
El DA tiene flujo bidirec
cional
Se perfunde el lecho
vascular pulmonar DA
__ 65 95 __
20 57
AoA
APM
Fisiología neonatal
Ductus venoso: Cierre
Foramen ovale: Gradiente de presión
ResistenciaVascular Pulmonar
Factores que regulan el flujo sanguíneo
Q=P/R
R = P / Q (Ley de Poiseuille)
QRC CR
Insp Esp
QRP
Receptores
estiramiento
Propiorreceptores
Receptores de tacto
Y dolor Eferentes
Eferentes Barorreceptores
UFR
Espacio aéreo
Vena
sistémica
espacio alveolar
espacio intersticial
Endotelio
capilar Presión oncótica
Presión hidraúlica: AI y AP
El comienzo de la respiración
Perfusión
A DEPENDE DE:
Factores
Intraparto La edad gestacional
Injuria HI Injuria cerebral
Calidad de crecimiento
Rapidez y calidad de respuesta
adaptativa
No IC B
Objetivos
Prevenir y tratar hipotensión y shock
Disfunción miocárdica
Ecocardiograma. ECG
Corazón y pulmón
Volemia
Apoyo ventilatorio. Complicaciones. Metas
Interpretación de los gases en sangre
Información a los padres. Terminología apropiada. Aspecto legal
Lesiones cerebrales post-asfícticas
Mecanismos patogénicos
Edema cerebral
Hipoxia Isquemia
cerebral
Responde a dos
Hipotensión Pérdida
sistémica autorregulación mecanismos
múltiples mecanismos
< AAE < caspasas < apoptosis
que se desarrollan en
cascada ?
Regulación térmica del encéfalo
Métodos de enfriamiento aplicados a rn