Endocrinologa, metabolismo y nutricin

Figura 39. Oftalmopata infiltrativa tiroidea

D u r a n t e el e m b a r a z o , los r e q u e r i m i e n t o s d i a r i o s d e l e v o t i r o x i n a a u m e n t a n e n t r e u n 3 0 - 5 0 % a p a r t i r d e la 4-6 s e m a n a d e gestacin ( p o r a u m e n t o d e l v o l u m e n d e distribucin y a u m e n t o d e la TBG q u e fijara ms c a n t i d a d d e T 4 d i s m i n u y e n d o la p a r t e l i b r e ) , r e t o r n a n d o a los v a l o r e s h a b i t u a l e s tras el p a r t o , y el o b j e t i v o d e c o n t r o l d e s e a b l e es m a n t e n e r unas c o n c e n t r a c i o n e s d e T S H < 2,5 p U / m l . En el c a s o d e l c o m a m i x e d e m a t o s o , el h i p o t i r o i d i s m o r e q u i e r e u n t r a t a m i e n t o i n m e d i a t o . Est i n d i c a d a e n estos c a s o s la u t i l i z a c i n d e L-T4 i n t r a v e n o s a (o T3 p o r s o n d a nasogstrica, d e m e n o r uso a c t u a l m e n t e d a d a la a l t e r a c i n d e la absorcin i n t e s t i n a l e n s i t u a c i n m i x e d e m a t o s a ) , j u n t o c o n la a d m i n i s t r a c i n d e h i d r o c o r t i s o n a , p a r a e v i t a r q u e se d e s e n c a d e n e sospecha u n a c r i s i s s u p r a r r e n a l . Si se un h i p o t i r o i d i s m o h i p o f i s a r i o o hipotalmico, no debe

Etiologa
La e n f e r m e d a d de Graves es la causa ms frecuente d e h i p e r t i r o i d i s m o en el a d u l t o en edades medias de la v i d a , y especialmente en mujeres jvenes, siendo m u y infrecuente su aparicin en la infancia (MIR 05-06, 254) (Figura 38). Se trata de una e n f e r m e d a d multisistmica de o r i g e n a u t o i n m u n i t a r i o , que se caracteriza por la asociacin de: h i p e r t i r o i d i s m o , b o c i o difuso y signos extratiroideos q u e i n c l u y e n alteraciones oftlmicas en un 5 0 % de los casos (oftalmopata) (Figura39) y drmicas en el 5 - 1 0 % de los casos ( m i x e d e m a pretibial) (Figura 4 0 ) .

i n i c i a r s e el t r a t a m i e n t o s u s t i t u t i v o hasta q u e se d e m u e s t r e la n o r m a l i d a d d e l eje h i p o f i s a r i o - s u p r a r r e n a l .

RECUERDA En el tratamiento del c o m a m i x e d e m a t o s o o ante s o s p e c h a d e insufic i e n c i a suprarrenal c o n c o m i t a n t e (sndrome p o l i g l a n d u l a r a u t o i n m u nitario o p a n h i p o p i t u i t a r i s m o ) la administracin d e c o r t i c o i d e s s i e m pre d e b e p r e c e d e r al tratamiento c o n h o r m o n a tiroidea.

3.4. Hipertiroidismo
El h i p e r t i r o i d i s m o es la situacin c l n i c a y analtica q u e r e s u l t a d e l efecto de cantidades excesivas de h o r m o n a s tiroideas circulantes s o b r e los t e j i d o s d e l o r g a n i s m o . El trmino tirotoxicosis es s i n n i m o d e h i p e r t i r o i d i s m o , a u n q u e a l -

g u n o s a u t o r e s l i m i t a n su u s o a a q u e l l a s s i t u a c i o n e s en las q u e el e x c e s o d e h o r m o n a s t i r o i d e a s n o se d e b e a a u t o n o m a f u n c i o n a l d e l t i r o i d e s , c o m o es el c a s o d e la i n g e s t a e x c e s i v a d e m e d i c a c i n c o n h o r m o n a t i r o i d e a o el struma ovarii. La p r e v a l e n c i a d e l h i p e r t i r o i d i s m o en la p o b l a c i n g e n e r a l es d e a l r e d e d o r d e 1 % . El h i p e r t i r o i d i s m o , al i g u a l q u e el resto d e las e n f e r m e d a d e s t i r o i deas, se p r e s e n t a c o n m a y o r f r e c u e n c i a e n el s e x o f e m e n i n o (5:1) en t o d a s las e d a d e s d e la v i d a .

Figura 38. Enfermedad de Graves-Basedow (MIR 09-10,19)

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Manual CTO de Medicina y Ciruga, 8 . edicin

a

2 0 % de los pacientes portadores de un a d e n o m a t i r o i d e o . A u n q u e puede ocurrir en cualquier edad adulta e incluso en nios, la mayora de los pacientes c o n adenomas hiperfuncionantes pertenecen a los grupos de edad avanzada, c o n una proporcin mujer/varn alta, c o m o en la enfermedad de Graves. Los adenomas txicos suelen ser de gran tamao, c o n ms de 3 c m de dimetro. El hallazgo caracterstico de estos pacientes es la presencia de un n o d u l o nico, q u e en la gammagrafa concentra intensamente el radiotrazador y se acompaa de una supresin casi total de la captacin del istopo en el resto de la glndula (Figura 41).

Figura 40. Mixedema pretibial asociado a e n f e r m e d a d de Graves

Para el diagnstico clnico no es necesaria la presencia de todas las caractersticas clnicas q u e se m e n c i o n a n en la definicin. Una caracterstica de la enfermedad de Graves es la presencia en el suero de autoanticuerpos ( i n m u n o g l o b u l i n a s IgG) estimulantes del tiroides, q u e son capaces de interaccionar c o n el receptor de m e m b r a n a para TSH e i n d u c i r una respuesta biolgica consistente en la elevacin de los niveles intracelulares de A M P cclico y en la hipersecrecin h o r m o n a l . Se d e n o m i n a n act u a l m e n t e TSH-R-Ab (anticuerpos frente al receptor de TSH), si bien otras d e n o m i n a c i o n e s usadas son las de TSI (thyroidstimulating lins) o TSAb (thyroid stimulating antibodies). immunoglobuQ Figura 41. Gammagrafa de a d e n o m a txico q u e muestra un nodulo callente q u e suprime el resto de la glndula tiroidea
v

Existe una clara predisposiRECUERDA El a d e n o m a txico es ms frecuente en e d a d e s a v a n z a d a s ( c o m o el boc i o multinodular) y tiene una proporcin mujer/varn alta ( c o m o la e n f e r m e d a d d e G r a v e s ) . Se c a r a c t e r i z a por un n o d u l o d e gran t a m a o que presenta captacin muy a u m e n t a d a del radiotrazador.

cin gentica para desarrollar la enfermedad de Graves, habindose relac i o n a d o su aparicin c o n determinados haplotipos HLA, sobre t o d o , H L A DR3 y H L A B8. Esta e n t i d a d puede asociarse a otros trastornos autoinmunitarios organoespecficos, c o m o a n e m i a perniciosa, vitligo, miastenia gravis, insuficiencia suprarrenal u ovrica primarias o a alteraciones no organoespecficas c o m o artritis r e u m a t o i d e o lupus eritematoso. Desde el p u n t o d e vista anatomopatolgico, se caracteriza por h i p e r trofia e h i p e r p l a s i a del parnquima ( a u m e n t o de la altura del e p i t e l i o , repliegues papilares) a s o c i a d o a infiltracin l i n f o c i t a r i a q u e refleja su naturaleza a u t o i n m u n i t a r i a (MIR 9 7 - 9 8 , 1 3 5 ) . El b o c i o m u l t i n o d u l a r h i p e r f u n c i o n a n t e es la causa ms f r e c u e n t e de h i p e r t i r o i d i s m o en el a n c i a n o , aparece h a b i t u a l m e n t e en la sexta o sptima dcada de la v i d a y afecta c o n ms f r e c u e n c i a a las mujeres. La f o r m a ms caracterstica d e presentarse este trastorno es sobre u n b o c i o m u l t i n o d u l a r de larga evolucin, q u e desarrolla h i p e r t i r o i d i s m o de m a n e r a larvada. En algunas ocasiones, los pacientes c o n b o c i o m u l t i n o d u l a r presentan datos analticos c o m p a t i b l e s c o n h i p e r t i r o i d i s m o subclnico, es d e c i r , supresin d e los niveles d e TSH c o n c o n c e n t r a ciones n o r m a l e s de h o r m o n a s tiroideas, mientras q u e en otros casos, el p a c i e n t e presenta una franca hiperfuncin t i r o i d e a . El tiroides h u m a n o presenta una tendencia, q u e se acenta c o n la edad, a la formacin de n o d u l o s cuya causa no es bien c o n o c i d a , si b i e n tanto la secrecin de TSH c o m o la presencia de i n m u n o g l o b u l i n a s estimulantes del c r e c i m i e n t o t i r o i d e o representan posibles factores i m p l i c a d o s en su gnesis. A l g u n o s de los nodulos pueden derivar de folculos tiroideos c o n capacidad autnoma de sntesis h o r m o n a l , mientras q u e otros provienen de folculos con escasa capacidad biosinttica, con lo q u e la consecuencia final ser un tiroides m u l t i n o d u l a r c o n varios n o d u l o s hiperfuncionantes ("calientes" en la gammagrafa) que alternan c o n otros n o r m o f u n c i o nantes o h i p o f u n c i o n a n t e s ("fros" gammagrficamente) (MIR 06-07, 69). El a d e n o m a autnomo h i p e r f u n c i o n a n t e (adenoma txico) o c u r r e en un 46

El fenmeno Jod-Basedow La administracin de y o d o en sus diversas f o r m a s a pacientes q u e p r e sentan n o d u l o s c o n c a p a c i d a d de f u n c i o n a m i e n t o autnomo p u e d e desencadenar tambin un h i p e r t i r o i d i s m o . El y o d o se e n c u e n t r a en a l tas c o n c e n t r a c i o n e s en contrastes radiolgicos orales o intravenosos, en preparados expectorantes y en la a m i o d a r o n a . El m e c a n i s m o m e d i a n t e el q u e el y o d o p u e d e i n d u c i r h i p e r t i r o i d i s m o parece r e l a c i o n a d o c o n u n a u m e n t o d e la produccin h o r m o n a l en los n o d u l o s t i r o i d e o s c o n gran c a p a c i d a d de sntesis, q u e p r e v i a m e n t e se e n c o n t r a b a n expuestos a un escaso a p o r t e r e l a t i v o de y o d o , y a los q u e se les o f r e c e n grandes c a n tidades d e l m i s m o . N o obstante, este fenmeno, d e n o m i n a d o " e f e c t o Jod-Basedow", p u e d e aparecer tambin en reas de c o n s u m o n o r m a l y e l e v a d o de y o d o (Tabla 27).

Inhibicin d e la sntesis d e h o r m o n a s tiroideas (efecto Wolff-Chaikoff). Este efecto dura poco tiempo porque existen fenmenos de escape Inhibe la liberacin de hormonas tiroideas Inhibe la captacin de yodo por el tiroides El y o d o liberado de los contrastes yodados p u e d e inhibir la conversin perifrica de T4 en T3 Puede producir tirotoxicosis (fenmeno de Jod-Basedow) en pacientes predispuestos por bocio simple o bocio multinodular de larga evolucin Puede producir bocio normofuncionante o incluso hipotiroidismo (mixedema por yodo) con la administracin crnica en pacientes con e n f e r m e d a d autoinmunitaria del tiroides Administrado antes de la ciruga en la e n f e r m e d a d d e Graves, produce una fibrosis de la glndula y disminuye la vascularizacin Tabla 27. Efectos del yodo sobre el tiroides

Endocrinologa, metabolismo y nutricin

(Jj

RECUERDA A pesar d e q u e e x i s t e u n a hiperfuncin t i r o i d e a , la gammagrafa d e l Jod B a s e d o w s u e l e ser h i p o c a p t a n t e d e b i d o a q u e el t i r o i d e s se e n c u e n t r a s a t u r a d o d e y o d o y es i n c a p a z d e c a p t a r el r a d i o t r a z a d o r a d m i n i s t r a d o p a r a la p r u e b a .

Hipertiroidismo por a m i o d a r o n a La a m i o d a r o n a posee u n a l t o c o n t e n i d o d e y o d o en su molcula. La administracin d e este frmaco se ha a s o c i a d o a la produccin d e h i p o t i r o i d i s m o , b o c i o s i m p l e y tambin h i p e r t i r o i d i s m o . En este caso, la induccin d e t i r o t o x i c o s i s p u e d e ser d e dos f o r m a s (Tabla 2 8 ) : t i p o 1 o h i p e r t i r o i d i s m o c o n hiperfuncin, en el q u e el a l t o c o n t e n i d o de y o d o d e la a m i o d a r o n a p a r e c e ser la causa f u n d a m e n t a l . En estos c a sos, la gammagrafa suele ser n o r m o c a p t a n t e o h i p e r c a p t a n t e ( a u n q u e , al igual q u e en el Jod-Basedow, tambin p u e d e ser h i p o c a p t a n t e ) , la ecografa d o p p l e r del c u e l l o muestra u n a hipervascularizacin d e l t i roides y el t r a t a m i e n t o se realiza c o n a n t i t i r o i d e o s ; y t i p o 2, o t i r o i d i t i s p o r a m i o d a r o n a , en la q u e la gammagrafa est a b o l i d a , los n i v e l e s de IL-6 estn e l e v a d o s , la ecografa d o p p l e r t i r o i d e a muestra h i p o vascularizacin y el t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n g l u c o c o r t i c o i d e s ( M I R 01-02, 67).

La m o l a hidatiforme y el c o r i o c a r c i n o m a liberan grandes cantidades de h C G . C u a n d o las concentraciones sricas d e h C C e x c e d e n las 3.000 U l / m i , p u e d e existir h i p e r t i r o i d i s m o . La hCG es una estimuladora dbil del t e j i d o tiroideo, q u e acta a c t i v a n d o los receptores d e TSH. La extirpacin de la m o l a o el tratamiento quimioterpico del c o r i o c a r c i n o m a curar este trastorno. A l final del primer trimestre del e m b a r a z o el i n c r e m e n t o de las concentraciones circulantes d e h C G p r o d u c e de f o r m a fisiolgica una tirotoxicosis o h i p e r t i r o i d i s m o gestacional transitorio q u e en la inmensa mayora de las ocasiones no precisa tratamiento. Las tiroiditis subaguda y linfocitaria o silente c o n tirotoxicosis transitoria p u e d e n cursar c o n una fase transitoria d e h i p e r t i r o i d i s m o , c o m o consec u e n c i a de la destruccin inflamatoria de la glndula y la liberacin plasmtica d e las h o r m o n a s previamente sintetizadas. La destruccin tisular q u e ocurre tras el tratamiento c o n 1-131 p u e d e i n d u c i r a una exacerbacin de h i p e r t i r o i d i s m o (tiroiditis postyodo radiactivo). El struma ovarii y las metstasis d e u n c a r c i n o m a t i r o i d e o son raras e n t i -

Manifestaciones clnicas
Generales La exposicin tisular a niveles e l e v a d o s d e h o r m o n a s t i r o i d e a s c o n d i c i o n a u n estado catablico c o n i n c r e m e n t o en el c o n s u m o d e oxg e n o y a u m e n t o del t o n o simptico, q u e c o n d i c i o n a en gran p a r t e la clnica. El p a c i e n t e h i p e r t i r o i d e o presenta u n a s p e c t o pletrico c o n n e r v i o s i s m o , d e b i l i d a d , l a b i l i d a d e m o c i o n a l , disminucin del r e n d i m i e n t o , sudoracin e x c e s i v a e i n t o l e r a n c i a al c a l o r . Suele tener u n trnsito intestinal a u m e n t a d o y, a u n q u e n o es f r e c u e n t e la d i a r r e a , s existe u n i n c r e m e n t o en el nmero d e d e p o s i c i o n e s . El a p e t i t o est i n c r e m e n t a d o , p e r o la prdida calrica g e n e r a l m e n t e c o n d i c i o n a u n a paradjica prdida d e peso (Figura 4 2 ) .

dades capaces de p r o d u c i r hipersecrecin de h o r m o n a tiroidea de f o r m a ectpica, c o n el consiguiente desarrollo de h i p e r t i r o i d i s m o . El h i p e r t i r o i d i s m o yatrgeno p u e d e producirse en casos d e administracin de dosis txicas de h o r m o n a s tiroideas, pero tambin p u e d e aparecer tras la administracin de dosis teraputicas, especialmente, en pacientes c o n bocios uninodulares o m u l t i n o d u l a r e s en situacin d e autonoma f u n c i o nal, es decir, c o n supresin de TSH. La tirotoxicosis facticia se caracteriza por clnica de h i p e r t i r o i d i s m o , g a m magrafa a b o l i d a y t i r o g l o b u l i n a baja. Las hormonas sern: TSH baja c o n T4 y T3 altas (si t o m a u n preparado c o n T4) o bien T3 alta y T 4 baja (si t o m a slo T3) y n o hay b o c i o . Se debe a la ingesta d e h o r m o n a tiroidea por el paciente de f o r m a subrepticia (MIR 0 0 - 0 1 , 70; MIR 99-00, 75).

Las h o r m o n a s t i r o i d e a s p o s e e n u n e f e c t o cronotrpico e inotrpico p o s i t i v o s e i n c r e m e n t a n la d e m a n d a perifrica d e oxgeno d e b i d o al estado hipercatablico q u e p r o v o c a n . El exceso d e h o r m o n a s t i r o i deas p u e d e causar diversos tipos d e a r r i t m i a c o m o t a q u i c a r d i a sinusal, fibrilacin a u r i c u l a r , t a q u i c a r d i a s u p r a v e n t r i c u l a r paroxstica y extrasstoles v e n t r i c u l a r e s . N o es i n f r e c u e n t e la presentacin de u n h i p e r t i r o i d i s m o en u n p a c i e n t e a n c i a n o c o n u n a fibrilacin a u r i c u l a r c o m o nica manifestacin s i g n i f i c a t i v a . Tambin es h a b i t u a l q u e se trate de p a c i e n t e s c o n fibrilacin a u r i c u l a r resistente al t r a t a m i e n t o digitlic o en dosis c o n v e n c i o n a l e s . El h i p e r t i r o i d i s m o p u e d e ser u n a causa t r a t a b l e d e i n s u f i c i e n c i a cardaca, t a n t o en p a c i e n t e s c o n cardiopata

RECUERDA La t i r o t o x i c o s i s f a c t i c i a p o r ingesta d e h o r m o n a t i r o i d e a cursa c o n u n hipertiroidismo p r i m a r i o a expensas de T4 o T3 (depende del preparado) q u e se est i n g i r i e n d o c o n gammagrafa n o c a p t a n t e y t i r o g l o b u l i n a baja (la t i r o g l o b u l i n a e n las t i r o i d i t i s estar e l e v a d a , a u n q u e tambin p u e d e e n c o n t r a r s e d i s m i n u i d a si los a n t i c u e r p o s a n t i t i r o g l o b u l i n a s o n p o s i t i v o s ) .

Etiopatogenia

Efecto Wolff-Chaikoff por contenido de yodo del frmaco Prevalencia entre el 5-15% de los pacientes tratados

HIPOTIROIDISMO POR AMIODARONA

Epidemiologa

Ms frecuente en mujeres y sujetos con autoinmunidad tiroidea, y zonas con suficientes ingesta d e y o d o Aparicin en el primer ao de tratamiento

Tratamiento

Levotiroxina. No es imprescindible la suspensin de a m i o d a r o n a Etiopatogenia: efecto Job-Basedow. Epidemiologa: ms frecuentes en sujetos con a n t e c e d e n t e s de e n f e r m e d a d de Graves o BMN

HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA Prevalencia del 2-10% d e los pacientes tratados Ms frecuente en z o n a s deficitarias de yodo y en hombres Puede aparecer en cualquier m o m e n t o del tratamiento

Tipo 1

Diagnstico: gammagrafa hipercaptante o n o r m o c a p t a n t e (aunque p u e d e ser hipocaptante). A u m e n t o de vascularizacin en ecografa doppler Tratamiento: s u s p e n d e r amiodarona si es posible. Antitiroideos y perclorato Etiopatogenia: activacin lisosmica inducida por el frmaco q u e c o n d u c e a tiroiditis destructiva Epidemiologa: ms frecuentes sin a n t e c e d e n t e s de e n f e r m e d a d tiroidea Diagnstico: gammagrafa hipocaptante. Disminucin d e la vascularizacin en ecografa doppler

T i p o II

Incremento de IL-6 circulante Tratamiento: s u s p e n d e r amiodarona si es posible. Las formas leves se resuelven espontneamente sin tratamiento ( 5 0 % de los casos) a u n q u e p u e d e n d e s e m b o c a r en un hipotiroidismo. Formas sintomticas: glucocorticoides. Contrastes y o d a d o s Tabla 28. Disfuncin tiroidea por a m i o d a r o n a

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Endocrinologa, metabolismo y nutricin

tECLERDA sa* d e q u e e x i s t e u n a hiperfuncin t i r o i d e a , la gammagrafa d e l J o d ^ H f d o w suele ser h i p o c a p t a n t e d e b i d o a q u e el t i r o i d e s se e n c u e n t r a do d e y o d o y es i n c a p a z d e c a p t a r el r a d i o t r a z a d o r a d m i n i s t r a d o o r a la p r u e b a .

Hipertiroidismo por a m i o d a r o n a La a m i o d a r o n a posee u n a l t o c o n t e n i d o d e y o d o e n su molcula. La administracin d e este frmaco se ha a s o c i a d o a la produccin de h i p o t i r o i d i s m o , b o c i o s i m p l e y tambin h i p e r t i r o i d i s m o . En este caso, la induccin d e t i r o t o x i c o s i s p u e d e ser d e d o s f o r m a s (Tabla 2 8 ) : t i p o 1 o h i p e r t i r o i d i s m o c o n hiperfuncin, e n el q u e el a l t o c o n t e n i d o d e y o d o d e la a m i o d a r o n a p a r e c e ser la causa f u n d a m e n t a l . En estos c a sos, la gammagrafa suele ser n o r m o c a p t a n t e o h i p e r c a p t a n t e ( a u n q u e , al igual q u e e n el Jod-Basedow, tambin p u e d e ser h i p o c a p t a n t e ) , la ecografa d o p p l e r d e l c u e l l o m u e s t r a u n a hipervascularizacin d e l t i roides y el t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n a n t i t i r o i d e o s ; y t i p o 2, o t i r o i d i t i s p o r a m i o d a r o n a , e n la q u e la gammagrafa est a b o l i d a , los niveles de IL-6 estn e l e v a d o s , la ecografa d o p p l e r t i r o i d e a m u e s t r a h i p o vascularizacin y el t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n g l u c o c o r t i c o i d e s ( M I R 01-02, 67).

d a t i f o r m e y el c o r i o c a r c i n o m a liberan grandes cantidades de i d o las concentraciones sricas de h C G e x c e d e n las 3.000 U l / i existir h i p e r t i r o i d i s m o . La h C G es una estimuladora dbil del -odeo, q u e acta a c t i v a n d o los receptores de TSH. La extirpacin ^ h o l a fctastomo. o el tratamiento quimioterpico del c o r i o c a r c i n o m a curar A l final del p r i m e r trimestre del e m b a r a z o el i n c r e m e n t o de

ntraciones circulantes de h C G p r o d u c e de f o r m a fisiolgica una sis o h i p e r t i r o i d i s m o gestacional transitorio q u e en la inmensa i d e las ocasiones no precisa tratamiento. tis subaguda y linfocitaria o silente c o n tirotoxicosis transitoria cursar c o n u n a fase transitoria de h i p e r t i r o i d i s m o , c o m o consei d e la destruccin inflamatoria de la glndula y la liberacin plase las hormonas p r e v i a m e n t e sintetizadas. La destruccin tisular
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Manifestaciones clnicas
Generales La exposicin tisular a niveles e l e v a d o s d e h o r m o n a s t i r o i d e a s c o n d i c i o n a u n estado catablico c o n i n c r e m e n t o en el c o n s u m o d e oxg e n o y a u m e n t o d e l t o n o simptico, q u e c o n d i c i o n a e n gran parte la clnica. El p a c i e n t e h i p e r t i r o i d e o presenta u n a s p e c t o pletrico c o n n e r v i o s i s m o , d e b i l i d a d , l a b i l i d a d e m o c i o n a l , disminucin d e l r e n d i m i e n t o , sudoracin e x c e s i v a e i n t o l e r a n c i a al c a l o r . Suele t e n e r u n trnsito i n t e s t i n a l a u m e n t a d o y, a u n q u e n o es f r e c u e n t e la d i a r r e a , s existe u n i n c r e m e n t o e n el nmero d e d e p o s i c i o n e s . El a p e t i t o est i n c r e m e n t a d o , p e r o la prdida calrica g e n e r a l m e n t e c o n d i c i o n a u n a paradjica prdida d e peso (Figura 4 2 ) .

tras el t r a t a m i e n t o c o n 1-131 puede i n d u c i r a u n a exacerba-

- p e r t i r o i d i s m o (tiroiditis p o s t y o d o radiactivo). ovar y las metstasis de u n c a r c i n o m a t i r o i d e o son raras enticapaces de p r o d u c i r hipersecrecin d e h o r m o n a tiroidea d e f o r m a

^ ^ H c o n el consiguiente desarrollo d e h i p e r t i r o i d i s m o .
p e r t i r o i d i s m o yatrgeno puede producirse en casos d e administracin txicas de hormonas tiroideas, pero tambin puede aparecer tras ?iistracin d e dosis teraputicas, especialmente, en pacientes c o n ^ ^ H t a n i n o d u l a r e s o m u l t i n o d u l a r e s en situacin de autonoma funcio^ ^ H t e c i r . c o n supresin de T S H . w i c o s i s facticia se caracteriza por clnica de h i p e r t i r o i d i s m o , gam: a a b o l i d a y t i r o g l o b u l i n a baja. Las hormonas sern: TSH baja c o n ^ ^ 3 altas (si t o m a u n preparado c o n T4) o bien T3 alta y T4 baja (si T K slo T3) y n o hay b o c i o . Se debe a la ingesta de h o r m o n a tiroidea ocente de f o r m a subrepticia (MIR 0 0 - 0 1 , 70; M I R 99-00, 75).

Las h o r m o n a s t i r o i d e a s poseen u n e f e c t o cronotrpico e inotrpico p o s i t i v o s e i n c r e m e n t a n la d e m a n d a perifrica d e oxgeno d e b i d o al estado hipercatablico q u e p r o v o c a n . El exceso d e h o r m o n a s t i r o i deas p u e d e causar diversos t i p o s d e a r r i t m i a c o m o t a q u i c a r d i a s i n u s a l , fibrilacin a u r i c u l a r , t a q u i c a r d i a s u p r a v e n t r i c u l a r paroxstica y extrasstoles v e n t r i c u l a r e s . N o es i n f r e c u e n t e la presentacin d e u n h i p e r t i r o i d i s m o e n u n p a c i e n t e a n c i a n o c o n u n a fibrilacin a u r i c u l a r c o m o nica manifestacin s i g n i f i c a t i v a . Tambin es h a b i t u a l q u e se trate de p a c i e n t e s c o n fibrilacin a u r i c u l a r resistente al t r a t a m i e n t o digitlic o e n dosis c o n v e n c i o n a l e s . El h i p e r t i r o i d i s m o p u e d e ser u n a causa t r a t a b l e d e i n s u f i c i e n c i a cardaca, t a n t o e n p a c i e n t e s c o n cardiopata

ECLERDA i tirotoxicosis f a c t i c i a p o r ingesta d e h o r m o n a t i r o i d e a cursa c o n u n pertiroidismo p r i m a r i o a expensas d e T 4 o T3 ( d e p e n d e d e l p r e p a r a d o ) ue s e est i n g i r i e n d o c o n gammagrafa n o c a p t a n t e y t i r o g l o b u l i n a baja > tiroglobulina e n las t i r o i d i t i s estar e l e v a d a , a u n q u e tambin p u e d e Bcontrarse d i s m i n u i d a si los a n t i c u e r p o s a n t i t i r o g l o b u l i n a son positivos).

Etiopatogenia

Efecto Wolff-Chaikoff por contenido d e yodo del frmaco Prevalencia entre el 5-15% d e los pacientes tratados

M U I I R O I D I S M O POR AMIODARONA

Epidemiologa

Ms frecuente en mujeres y sujetos con autoinmunidad tiroidea, y zonas con suficientes ingesta d e yodo Aparicin e n el primer ao de tratamiento

Tratamiento

Levotiroxina. No es imprescindible la suspensin d e amiodarona Etiopatogenia: efecto Job-Basedow. Epidemiologa: ms frecuentes en sujetos con antecedentes d e enfermedad d e Graves o BMN

-iPOmROIDISMO PORAMIODARONA f b n a l e n c i a del 2-10% d e los pacientes Ws frecuente en zonas deficitarias d e f o d o y e n hombres W M J C aparecer en cualquier m o m e n t o del

Tipo 1

Diagnstico: gammagrafa hipercaptante o normocaptante (aunque p u e d e ser hipocaptante). A u m e n t o de vascularizacin e n ecografa doppler Tratamiento: s u s p e n d e r amiodarona si es posible. Antitiroideos y perclorato Etiopatogenia: activacin lisosmica inducida por el frmaco q u e c o n d u c e a tiroiditis destructiva Epidemiologa: ms frecuentes sin antecedentes d e enfermedad tiroidea Diagnstico: gammagrafa hipocaptante. Disminucin d e la vascularizacin en ecografa doppler

Tiramiento

T i p o II

Incremento d e IL-6 circulante Tratamiento: suspender amiodarona si es posible. Las formas leves se resuelven espontneamente sin tratamiento ( 5 0 % d e los casos) a u n q u e p u e d e n d e s e m b o c a r en un hipotiroidismo. Formas sintomticas: glucocorticoides. Contrastes yodados Tabla 28. Disfuncin tiroidea por amiodarona

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M a n u a l CTO de Medicina y Ciruga, 8. edicin

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RECUERDA El h i p e r t i r o i d i s m o e n los p a c i e n t e s a n c i a n o s p u e d e s i m u l a r u n h i p o t i r o i d i s m o ( h i p e r t i r o i d i s m o aptico) c o n l e n t i t u d m e n t a l , apata, d e p r e sin..., a u n q u e se a c o m p a a d e las m a n i f e s t a c i o n e s cardiovasculares d e l a u m e n t o d e h o r m o n a s t i r o i d e a s (descartar h i p e r t i r o i d i s m o e n i n s u f i c i e n c i a cardaca o a r r i t m i a cardaca d e etiologa n o f i l i a d a ) .

En la e n f e r m e d a d d e Graves existe u n b o c i o q u e es caractersticamente d i f u s o , e s p o n j o s o a la palpacin, y presenta, c o m o consecuencia d e su e x t r a o r d i n a r i a vascularizacin, en ms d e l 5 0 % d e los casos, u n s o p l o sistlico a la auscultacin d e la glndula y u n frmito p a l p a b l e . O t r a s caractersticas tpicas d e la e n f e r m e d a d son las siguientes: Oftalmopata de la enfermedad de G r a v e s (vase Seccin talmologa). de OfM s del 5 0 % d e los pacientes c o n e n f e r m e d a d d e

Graves presentan oftalmopata, y su aparicin y g r a d o d e afectacin n o se c o r r e l a c i o n a c o n el g r a d o d e hiperfuncin t i r o i d e a ( M I R 9 8 - 9 9 , 75). M i x e d e m a pretibial. Se p r o d u c e p o r a c u m u l a c i o n e s localizadas de mucopolisacridos cidos; clnicamente, a p a r e c e n c o m o p l a cas d e coloracin r o j i z a , marrn o a m a r i l l a ("piel d e n a r a n j a " ) , hab i t u a l m e n t e en la parte a n t e r i o r d e las piernas, q u e n o d e j a n fvea y son i n d o l o r a s . En su gnesis se h a n i m p l i c a d o a los a n t i c u e r p o s e s t i m u l a n t e s del t i r o i d e s . El t r a t a m i e n t o son g l u c o c o r t i c o i d e s tpicos. H i p e r t i r o i d i s m o neonatal. Es u n t r a s t o r n o p o c o c o m n q u e a v e ces, n o s i e m p r e , se observa en nios n a c i d o s d e madres c o n h i s t o ria d e h i p e r t i r o i d i s m o p o r e n f e r m e d a d de G r a v e s (en < 5 % d e los m i s m o s ) . En su p a t o g e n i a se ha r e l a c i o n a d o el paso t r a n s p l a c e n t a r i o d e TSI; la determinacin d e TSI en las m u j e r e s embarazadas c o n e n f e r m e d a d d e G r a v e s en el ltimo t r i m e s t r e del e m b a r a z o p u e d e a y u d a r a p r e d e c i r qu nios desarrollarn h i p e r t i r o i d i s m o p r e v i a c o m o en los q u e n o p r e s e n t a b a n signos i n i c i a l e s d e alteracin cardaca. Esta c o m p l i c a c i n t i e n e lugar c o n m a y o r f r e c u e n c i a en e d a des a v a n z a d a s q u e e n a d u l t o s jvenes y suele r e s p o n d e r adecuadam e n t e al t r a t a m i e n t o a n t i t i r o i d e o . Es c o m n el e m p e o r a m i e n t o d e u n a cardiopata isqumica p r e e x i s t e n t e d e b i d o a los efectos miocrdicos de las h o r m o n a s t i r o i d e a s . La resorcin del hueso e x c e d e a la formacin, p r o v o c a n d o h i p e r c a l c i u r i a y, o c a s i o n a l m e n t e , h i p e r c a l c e m i a . El h i p e r t i r o i d i s m o n o t r a t a d o d e larga evolucin p u e d e cursar c o n reduccin d e masa sea. El exceso d e h o r m o n a s t i r o i d e a s a n i v e l n e u r o m u s c u l a r causa d e b i l i d a d g e n e r a l i z a d a , miopata p r o x i m a l , t e m b l o r f i n o d i s t a l , mioclonas, m o v i m i e n t o s coreoatetsicos (sobre t o d o , en los nios) e h i p e r r e f l e x i a . A n i v e l cutneo, el h i p e r t i r o i d i s m o cursa c o n p r u r i t o , m i x e d e m a l o c a l i z a d o o p r e t i b i a l ( e n f e r m e d a d d e Graves), a c r o p a q u i a s , alopecia y a l t e r a c i o n e s del l e c h o u n g u e a l ( o n i c o l i s i s ) . El h i p e r t i r o i d i s m o a l t e ra la f e r t i l i d a d d e las m u j e r e s y p u e d e causar o l i g o m e n o r r e a . En los v a r o n e s , el r e c u e n t o espermtico est r e d u c i d o y p u e d e impotencia. presentarse D e t e r m i n a c i n de T S H . Es la p r u e b a d e l a b o r a t o r i o ms i m p o r t a n te c u a n d o se sospecha el diagnstico d e hiperfuncin t i r o i d e a (MIR 0 9 - 1 0 , 2 0 ) . El d e s a r r o l l o d e mtodos inmunomtricos ha p e r m i t i d o la estandarizacin d e tcnicas m u y sensibles d e determinacin d e T S H , y a c t u a l m e n t e es el mtodo d e despistaje i n i c i a l . Los niveles d e TSH se e n c u e n t r a n s u p r i m i d o s en el h i p e r t i r o i d i s m o d e b i d o a la a c c i n i n h i b i d o r a d e las h o r m o n a s t i r o i d e a s sobre la clula tirot r o p a h i p o f i s a r i a , e x c e p t u a n d o los casos en los q u e la hiperfuncin se d e b e a la secrecin d e TSH p o r la hipfisis. La presencia d e c o n c e n t r a c i o n e s n o r m a l e s d e TSH s i e m p r e e x c l u y e la e x i s t e n c i a d e u n h i p e r t i r o i d i s m o p r i m a r i o . Lo c o n t r a r i o , sin e m b a r g o , n o es c i e r t o , ya q u e los niveles d e TSH p u e d e n estar d i s m i n u i d o s en e n f e r m e d a d e s n o t i r o i d e a s , c o n la t o m a d e a l g u n o s frmacos c o m o Hipertiroidismo aptico o e n m a s c a r a d o Es u n a f o r m a f r e c u e n t e d e manifestacin en la s e n e c t u d . El p a c i e n te presenta prdida d e peso, d e b i l i d a d m u s c u l a r , depresin, l e n t i t u d m e n t a l , apata y, c o n f r e c u e n c i a , sntomas c a r d i o v a s c u l a r e s en a u s e n cia d e las m a n i f e s t a c i o n e s sistmicas clsicas d e la hiperfuncin t i r o i dea, c o m o la h i p e r a c t i v i d a d g e n e r a l i z a d a , n e r v i o s i s m o y a u m e n t o d e a p e t i t o . Se d e b e descartar h i p e r t i r o i d i s m o , p o r t a n t o , en t o d o p a c i e n t e c o n i n s u f i c i e n c i a cardaca n o f i l i a d a o a r r i t m i a s a u r i c u l a r e s . 48 A A S , c o r t i c o i d e s y d o p a m i n a , y en a l g u n o s a n c i a n o s (Figura 4 3 ) . D e t e r m i n a c i n de niveles sricos de h o r m o n a s tiroideas. La c o n firmacin diagnstica del h i p e r t i r o i d i s m o r e q u i e r e la d e t e r m i n a cin d e los niveles d e T 4 l i b r e . La concentracin d e T3 tambin suele elevarse en el h i p e r t i r o i d i s m o . Su determinacin c o m p l e t a la informacin s u m i n i s t r a d a p o r la T 4 l i b r e y podra ser s o l i c i t a d a en los casos en q u e la T4 fuese n o r m a l y se m a n t u v i e s e la sospecha de hiperfuncin t i r o i d e a . A l g u n o s pacientes, e s p e c i a l m e n t e los a n c i a n o s q u e presentan n o d u l o s h i p e r f u n c i o n a n t e s , o a l g u n o s casos n e o n a t a l (aqullos c o n ms d e c i n c o veces el lmite s u p e r i o r d e la normalidad).

Diagnstico
Diagnstico del hipertiroidismo

Endocrinologa, metabolismo y nutricin

TSH y T 4 L

TSH

/T4L N

Bocio Oftalmopata

tamao ni oftalmopata

No bocio o de pequeo

Bocio u n i m o d u l a r o m u l t i n o d u l a r No oftalmopata

Graves

Gammagrafa

TSHoma RHT " I Hipocaptacin

Elevada

aja

Normal

r
Hipercaptacin difusa

\
T3-tirotoxicosis Enfermedad Graves BMN (ancianos) SESE Frmacos: corticoides y dopamina Hipertiroidismo subclnico

Graves Exceso de produccin d e hCG

Tiroditis T4 exgeno Job-Basedow

Struma ovarii

Figura 43. Diagnstico diferencial del hipertiroidismo

de e n f e r m e d a d d e Graves, p u e d e n presentar elevacin aislada d e T 3 , fenmeno c o n o c i d o c o m o t i r o t o x i c o s i s T 3 .

C a p t a c i n a u m e n t a d a g l o b a l m e n t e (en ellos, la causa es la estimulacin del receptor de m e m b r a n a d e la TSH) E n f e r m e d a d d e Graves (debido a los TSI) - T u m o r e s productores de TSH (hipertiroidismo central)

Diagnstico etiolgico del hipertiroidismo La captacin t i r o i d e a d e y o d o r a d i a c t i v o estudia el a c l a r a m i e n t o d e u n a dosis d e 1-131 m i d i e n d o la captacin d e y o d o p o r el tiroides a las 2, 2 4 y 4 8 horas d e la administracin del trazador. La gammagrafa t i r o i d e a realizada c o n istopos d e y o d o (1-131 y 1-123) o c o n Tc-99 en f o r m a d e pertecnetato es u n a p r u e b a til para el diagnstico del b o c i o m u l t i n o d u l a r y el a d e n o m a txico hiperf u n c i o n a n t e s y su diferenciacin d e la e n f e r m e d a d d e Graves. En el caso del b o c i o m u l t i n o d u l a r h i p e r f u n c i o n a n t e , la i m a g e n g a m m a grfica muestra u n a captacin m u y irregular c o n mltiples n o d u l o s en diversos estados f u n c i o n a l e s (calientes, t e m p l a d o s y fros). En el a d e n o m a txico, el r a d i o t r a z a d o r se a c u m u l a en u n solo n o d u l o q u e s u p r i m e el resto d e la glndula, mientras q u e en la e n f e r m e d a d d e Graves, la captacin es homognea y difusa en u n tiroides g l o b a l m e n t e a u m e n t a d o d e tamao (Figura 4 4 y T a b l a 2 9 ) .

- T u m o r e s productores de h C G (semejanza estructural c o n la TSH) Captacin a u m e n t a d a de manera localizada BMNT y a d e n o m a txico

Captacin disminuida - Tiroiditis (el tiroides no presenta hiperfuncin, sino inflamacin) F e n m e n o d e Job-Basedow (el tiroides est saturado de yodo) exgenamente) Struma ovarii (el tejido tiroideo se localiza a nivel ovrico) Metstasis f u n c i o n a n t e s d e c a r c i n o m a folicular (el tejido tiroideo estar localizado en la metstasis) Tabla 29. Clasificacin d e los estados de tirotoxicosis segn la captacin gammagrfica - Tirotoxicosis facticia (las h o r m o n a s tiroideas se han administrado

Autoanticuerpos: a u n q u e se han descrito una gran c a n t i d a d d e a n t i c u e r p o s c o n t r a diferentes c o m p o n e n t e s estructurales del tiroides, en la a c t u a l i d a d s o l a m e n t e p u e d e n ser c o n s i d e r a d o s p o r su u t i l i d a d clnica los a n t i c u e r p o s a n t i t i r o g l o b u l i n a (anti-TG), a n t i p e r o x i d a s a

Manual CTO d e Medicina y Ciruga, 8 . edicin

a

(anti-TPO) y los a n t i c u e r p o s frente al receptor d e TSH (TSH-R-Ab), tambin l l a m a d o s estimulantes del tiroides (TSI). Los TSH-R-Ab son marcadores d e la e n f e r m e d a d de Graves. Los a n t i c u e r p o s anti-TG y anti-TPO (stos ltimos poseen ms e s p e c i f i c i d a d y representan el 9 0 % d e los clsicos a n t i c u e r p o s a n t i m i c r o s o m a l e s ) son m a r c a d o r e s de a u t o i n m u n i d a d t i r o i d e a q u e p u e d e n presentarse en las e n f e r m e dades a u t o i n m u n i t a r i a s del t i r o i d e s y tambin en enfermedades n o tiroideas (anemia p e r n i c i o s a , miastenia gravis, lupus eritematoso) y en la poblacin n o r m a l . Los niveles d e a n t i c u e r p o s p u e d e n d e s c e n der en el curso d e t r a t a m i e n t o s esteroideos, a n t i t i r o i d e o s , ciruga t i r o i d e a y c o n el e m b a r a z o . Las p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s d e la d e terminacin d e TSI son el diagnstico etiolgico d e pacientes c o n oftalmopata e u t i r o i d e a , la prediccin d e la r e c i d i v a d e e n f e r m e d a d al f i n a l i z a r c i c l o d e t r a t a m i e n t o c o n a n t i t i r o i d e o s y evaluar el riesgo de h i p e r t i r o i d i s m o neonatal por paso t r a n s p l a c e n t a r i o d e a n t i c u e r pos en gestantes c o n e n f e r m e d a d d e Graves. La resistencia a hormonas tiroideas (sndrome d e Reffetof) se d e b e a m u t a c i o n e s en los genes d e la s u b u n i d a d p d e los receptores d e h o r m o n a s tiroideas (TR-B) q u e f u n c i o n a n c o m o i n h i b i d o r e s d e los receptores n o m u t a d o s (fenmeno d e d o m i n a n c i a negativa). Se t r a ta d e una patologa c o n herencia autosmica d o m i n a n t e ( a u n q u e p u e d e resultar d e una mutacin de novo en u n 2 0 % d e pacientes), c a r a c t e r i z a d a p o r la presencia d e niveles e l e v a d o s d e h o r m o n a s t i roideas c o n u n a falta d e supresin a d e c u a d a d e la TSH ( n o r m a l o elevada). Los pacientes n o suelen presentar clnica de h i p o t i r o i d i s m o d a d o q u e la resistencia perifrica a las h o r m o n a s tiroideas suele ser parcial y c o m p e n s a d a p o r la elevacin d e las mismas. D e h e c h o , d a d o q u e las m u t a c i o n e s n o afectan h a b i t u a l m e n t e al TR-a, q u e es el p r e d o m i n a n t e en el t e j i d o c a r d i o v a s c u l a r , los pacientes p u e d e n presentar t a q u i c a r d i a s y otros signos d e h i p e r t i r o i d i s m o leve. La clnica es v a r i a b l e y p u e d e consistir en alteraciones d e la maduracin esqueltica, disminucin del i n t e l e c t o , b o c i o y dficit d e atencin en los nios, en los q u e suele diagnosticarse este sndrome. El d i a g nstico d i f e r e n c i a l f u n d a m e n t a l es c o n los t u m o r e s p r o d u c t o r e s d e TSH o T S H o m a s (vase el Captulo d e Enfermedades y del hipotlamo). de la hipfisis El t r a t a m i e n t o se basa en la disminucin d e los

m e n t e la conversin perifrica d e T 4 a T3 (inhibicin d e las desyodasas). A p a r t e del efecto a n t i t i r o i d e o , estos frmacos t i e n e n u n a accin i n m u n o m o d u l a d o r a , r e d u c e n las c o n c e n t r a c i o n e s d e los a n t i c u e r p o s estimulantes del t i r o i d e s (TSI), caractersticos d e la e n f e r m e d a d d e G r a ves, y a u m e n t a n la a c t i v i d a d supresora d e los l i n f o c i t o s T.

Efectos adversos La reaccin ms grave al t r a t a m i e n t o c o n a n t i t i r o i d e o s es la agranulocitosis ( d e f i n i d a c o m o u n a cifra d e g r a n u l o c i t o s < 5 0 0 / m m ) , q u e se

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presenta en u n o d e cada 5 0 0 pacientes. El c u a d r o es d e aparicin b r u s ca, p o r l o q u e la realizacin d e recuentos l e u c o c i t a r i o s frecuentes n o es til para prevenir su aparicin. Los pacientes c o n a g r a n u l o c i t o s i s suelen d e b u t a r c o n fiebre y d o l o r d e garganta, p o r l o q u e d e b e n ser a d v e r t i d o s para q u e c o n s u l t e n en caso d e aparicin d e estos sntomas. O t r o s son la e r i t r o d e r m i a , el rash u r t i c a r i f o r m e , hepatitis (PTU), etc.

RECUERDA Los e f e c t o s a d v e r s o s ms f r e c u e n t e s d e los a n t i t i r o l d e o s , j u n t o c o n el h i p o t i r o i d i s m o yatrgeno, s o n las a l t e r a c i o n e s cutneas (rash, e r i t r o d e r m i a ) , y los ms graves la a g r a n u l o c i t o s i s y la h e p a t i t i s f u l m i n a n t e (PTU).

Los b l o q u e a n t e s d e receptores B-adrenrgicos son tiles c o m o tratam i e n t o c o a d y u v a n t e del h i p e r t i r o i d i s m o , ya q u e p r o d u c e n u n a rpida mejora d e la sintomatologa adrenrgica del c u a d r o ( t e m b l o r , p a l p i t a ciones, ansiedad). N o p u e d e n ser u t i l i z a d o s c o m o t r a t a m i e n t o e x c l u sivo del h i p e r t i r o i d i s m o , ya q u e n o alteran la sntesis ni la liberacin de las h o r m o n a s tiroideas. Su accin se centra en la modificacin d e la accin perifrica d e las h o r m o n a s t i r o i d e a s . Adems, el p r o p r a n o l o l i n h i b e la conversin perifrica d e T4 a T 3 . El y o d u r o inorgnico p r o d u c e u n l l a m a t i v o y rpido a l i v i o en el p a c i e n te h i p e r t i r o i d e o . El y o d u r o , u t i l i z a d o en dosis farmacolgicas, es c a p a z de l i m i t a r su p r o p i o transporte en las clulas tiroideas y d e i n h i b i r la organificacin, i m p i d i e n d o la sntesis d e y o d o t i r o s i n a s (efecto W o l f f Chaikoff) y la liberacin d e h o r m o n a s tiroideas. El p r i n c i p a l i n c o n v e n i e n t e del e m p l e o teraputico del y o d u r o es la limitacin d e su a c c i n , ya q u e se p r o d u c e el fenmeno d e escape de la accin a n t i t i r o i d e a en el p l a z o d e u n a o dos semanas. Se e m p l e a tambin en el t r a t a m i e n t o de la crisis tirotxica y, a veces, tras el t r a t a m i e n t o d e r a d i o y o d o , pero n u n c a d e b e utilizarse c o m o t r a t a m i e n t o nico d e l h i p e r t i r o i d i s m o . El y o d o l i b e r a d o a partir d e los contrastes y o d a d o s ejerce una accin s i m i lar y adems t i e n e u n a accin perifrica, i n h i b i e n d o el paso d e T 4 a T 3 . Los g l u c o c o r t i c o i d e s en dosis altas tambin i n h i b e n la conversin p e r i frica d e T 4 a T 3 , as c o m o la secrecin h o r m o n a l t i r o i d e a en p a c i e n tes c o n e n f e r m e d a d d e Graves. Se e m p l e a n , g e n e r a l m e n t e , en el tratam i e n t o d e la crisis tirotxica. Dosis altas d e p r e d n i s o n a se u t i l i z a n en el t r a t a m i e n t o d e la oftalmopata d e Graves grave, s i e n d o d e eleccin su administracin en bolos intravenosos sobre la va o r a l .

sntomas y, p o r t a n t o , vara d e n o requerir n i n g u n o en a b s o l u t o a precisar dosis bajas d e B-bloqueantes para c o n t r o l a r la t a q u i c a r d i a , el uso d e dosis elevadas d e h o r m o n a s tiroideas (si p r e d o m i n a la clnica d e h i p o t i r o i d i s m o q u e n o suele ser habitual) o el uso d e T R I A C (agonista del receptor d e h o r m o n a s tiroideas q u e t i e n e ms a f i n i d a d p o r los receptores B q u e p o r los a ) .

Tratamiento farmacolgico
Casi t o d o s los pacientes c o n h i p e r t i r o i d i s m o p o r hiperfuncin t i r o i d e a , i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e su etiologa, p u e d e n ser c o n t r o l a d o s e f i c a z m e n t e c o n t r a t a m i e n t o farmacolgico. Los frmacos a n t i t i r o i d e o s o t i o n a m i d a s ( m e t i m a z o l o M M I , c a r b i m a z o l y p r o p i l t i o u r a c i l o o PTU) c o n s t i t u y e n la base del t r a t a m i e n t o a n t i t i r o i deo.

Yodo radiactivo El istopo ms i n d i c a d o en esta m o d a l i d a d de t r a t a m i e n t o es el 1-131.

M e c a n i s m o de accin Son capaces d e i n h i b i r la sntesis d e h o r m o n a s tiroideas m e d i a n t e la inhibicin d e la accin d e la peroxidasa t i r o i d e a . En consecuencia, interfieren la organificacin del y o d u r o y la unin d e las y o d o t i r o n i n a s . El P T U , adems, posee u n a accin e x t r a t i r o i d e a , i n h i b i e n d o p a r c i a l 50

M e c a n i s m o de a c c i n . El 1-131 es c a p t a d o p o r las clulas tiroideas, d o n d e la radiacin p e m a n a d a d e su desintegracin p r o d u c e u n e f e c t o d e lesin c e l u l a r , c o n la c o n s i g u i e n t e reduccin d e la c a n t i d a d d e t e j i d o t i r o i d e o f u n c i o n a n t e . El o b j e t i v o del t r a t a m i e n t o c o n 1-131 es destruir la c a n t i d a d s u f i c i e n t e d e t e j i d o t i r o i d e o q u e c o n s i g a c u r a r el h i p e r t i r o i d i s m o y m a n t e n g a u n a funcin t i r o i d e a

n o r m a l p o s t e r i o r m e n t e . Su administracin es s e n c i l l a y su e f i c a cia e n el t r a t a m i e n t o d e l h i p e r t i r o i d i s m o es a l t a . P r e p a r a c i n . Se s u e l e r e c o m e n d a r u n p e r i o d o p r e v i o d e t r a t a m i e n t o c o n a n t i t i r o i d e o s (al m e n o s u n mes) c o n el o b j e t o d e n o r m a l i z a r la funcin t i r o i d e a antes d e l t r a t a m i e n t o c o n r a d i o y o d o e s p e c i a l m e n t e en p a c i e n t e s a n c i a n o s . En p a c i e n t e s a d u l t o s j v e n e s , c o n h i p e r t i r o i d i s m o leve sin c o m p l i c a c i o n e s y q u e n o p r e s e n t e n cardiopata n i a r r i t m i a s d e base, p u e d e bastar c o n la administracin d e B-bloqueantes antes d e l r a d i o y o d o s i n a n t i t i r o i d e o s p r e v i o s , a u n q u e a l g u n o s a u t o r e s lo r e c o m i e n d a n i g u a l m e n t e , s o b r e t o d o , tras la administracin del r a d i o y o d o , para e v i tar la p o s i b i l i d a d d e crisis tirotxica p o s t e r i o r al uso d e l m i s m o , a u n q u e es u n a e n t i d a d p o c o f r e c u e n t e . Los frmacos a n t i t i r o i d e o s d e b e n s u s p e n d e r s e tres a siete das antes d e la administracin d e la d o s i s teraputica. El t r a t a m i e n t o a n t i t i r o i d e o d e b e restaurarse u n o s siete das despus, e n espera d e l e f e c t o d e la destruccin g l a n d u l a r p o r el 1-131, q u e p u e d e t a r d a r e n t r e 3 y 12 meses. Efectos a d v e r s o s . Los e f e c t o s i n d e s e a b l e s ms i m p o r t a n t e s d e la administracin d e r a d i o y o d o son la p e r s i s t e n c i a d e l h i p e r t i r o i d i s m o y el d e s a r r o l l o d e h i p o t i r o i d i s m o . La i n c i d e n c i a d e h i p o t i r o i d i s m o es d e u n 1 0 - 2 0 % tras u n a o d e t r a t a m i e n t o ( c u a n d o se u t i l i z a n dosis e l e v a d a s , la i n c i d e n c i a en el p r i m e r ao p u e d e a l c a n z a r el 5 0 % ) y se i n c r e m e n t a a razn d e 2 - 4 % c a d a a o . Los p a c i e n t e s t r a t a d o s c o n 1-131 d e b e n ser r e v i s a d o s d e p o r v i d a . A p a r t e d e l h i p o t i r o i d i s m o , el t r a t a m i e n t o c o n 1-131 t i e n e p o c o s e f e c t o s a d v e r s o s ; el dao i n i c i a l d e la radiacin p u e d e p r o d u c i r t i r o i d i t i s c o n liberacin al p l a s m a d e h o r m o n a s t i r o i d e a s y e x a c e r b a c i n d e los sntomas d e l h i p e r t i r o i d i s m o en las dos s e m a n a s despus d e a d m i n i s t r a r el y o d o . Esta t i r o i d i t i s p o s t e r i o r al uso d e 1-131 p u e d e a c o m p a a r s e d e d o l o r l o c a l y a u m e n t o d e tamao del tiroides, en c u y o caso existe b e n e f i c i o del t r a t a m i e n t o c o n AINE. Contraindicaciones. El 1-31 est c o n t r a i n d i c a d o c o m o tratam i e n t o d e l h i p e r t i r o i d i s m o en gestantes y d u r a n t e la l a c t a n c i a , o a n t e s o s p e c h a d e m a l i g n i d a d (por e j . , p r e s e n c i a d e n o d u l o h i p o c a p t a n t e ) . N o se r e c o m i e n d a su administracin en m e n o r d e 2 0 aos, a u n q u e p o r el m o m e n t o n o se ha d e m o s t r a d o u n i n c r e m e n t o d e la i n c i d e n c i a d e c n c e r d e t i r o i d e s . D e b e a d m i n i s t r a r s e c o n m u c h a precaucin y c o n cobertura c o r t i c o i d e a en bocios c o m p r e s i v o s y en p a c i e n t e s c o n oftalmopata d e G r a v e s g r a v e (se p r e f i e r e la ciruga e n estos casos). El e m b a r a z o es u n a c o n t r a i n d i c a c i n a b s o l u t a para la utilizacin d e l 1-131, y su administracin despus d e la d c i m a s e m a n a d e gestacin, c u a n d o el t i r o i d e s ya se ha f o r m a d o , se a s o c i a a la a b l a c i n d e l t e j i d o t i r o i d e o fetal y a la aparicin d e h i p o t i r o i d i s m o congnito. Se r e c o m i e n d a a las m u j e r e s tratadas c o n r a d i o y o d o q u e e v i t e n el e m b a r a z o , al m e n o s hasta seis meses despus d e la administracin d e l istopo (MIR 98-99F, 8 4 ) .

d e a y u d a r a c o n t r o l a r el h i p e r t i r o i d i s m o , d i s m i n u y e la v a s c u l a r i z a c i n d e la glndula, r e d u c i e n d o as el r i e s g o de s a n g r a d o d u r a n t e la intervencin. Las c o m p l i c a c i o n e s d e r i v a d a s d e la intervencin i n c l u y e n el dao d e l n e r v i o larngeo r e c u r r e n t e c o n parlisis t r a n s i t o r i a o p e r m a n e n t e d e la c u e r d a v o c a l c o r r e s p o n d i e n t e (disfona), el s a n g r a d o m a s i v o , el h i p o p a r a t i r o i d i s m o y el h i p o t i r o i d i s m o p e r m a n e n t e . La e x p e r i e n c i a d e l e q u i p o quirrgico es u n f a c t o r f u n d a m e n t a l en la aparicin d e c o m p l i c a c i o n e s . El h i p o p a r a t i r o i d i s m o t r a n s i t o r i o n o es i n f r e c u e n t e despus d e la m a n i p u l a c i n quirrgica d e la glndula, p o r l o q u e es o b l i g a d o m o n i t o r i z a r los n i v e l e s d e c a l c i o hasta v a r i o s meses d e s pus d e la tiroidectoma ( M I R 9 9 - 0 0 F , 2 4 5 ) (Figura 4 5 ) .

Figura 45. Complicaciones posibles de la ciruga d e tiroides

Tratamiento en situaciones concretas

Enfermedad de Graves En Europa y en Espaa, el t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a e l e c c i n s o n los a n t i t i r o i d e o s d u r a n t e p e r i o d o s p r o l o n g a d o s , d e 12 a 1 8 meses ( a u n q u e en EE U U , es el r a d i o y o d o ) , e x c e p t o e n p e r s o n a s m a y o r e s d e 4 0 - 5 0 aos, e n las q u e el r a d i o y o d o p u e d e c o n s i d e r a r s e d e p r i m e r a e l e c c i n . En el caso d e falta d e c o n t r o l c o n a n t i t i r o i d e o s o d e r e c i d i v a , se r e a l i z a u n t r a t a m i e n t o a b l a t i v o ( r a d i o y o d o o ciruga). En la mayora d e los casos se escoge el r a d i o y o d o , a n o ser q u e e x i s t a n c o n t r a i n d i c a c i o n e s para el m i s m o . En b o c i o s g r a n d e s c o n sntomas c o m p r e s i v o s , la ciruga p u e d e c o n s i d e r a r s e el t r a t a m i e n t o a b l a t i v o d e p r i m e r a e l e c c i n (Figura 4 6 ) . A n t i t i r o i d e o s . La f o r m a d e administracin clsica c o n s i s t e en la r e d u c c i n p r o g r e s i v a d e la dosis d e l frmaco u n a v e z a l c a n z a d a la normofuncin t i r o i d e a , hasta a l c a n z a r la dosis d e m a n t e n i m i e n t o , q u e se mantendr u n t i e m p o p r o l o n g a d o (12-18 meses). O t r o s a u t o r e s m a n t i e n e n altas dosis d e a n t i t i r o i d e o s y asocian t r a t a m i e n t o c o n t i r o x i n a para e v i t a r u n h i p o t i r o i d i s m o iatrgeno (pauta bloqueo-sustitucin), a u n q u e esta p a u t a n o p r e s e n t a m a y o r e f e c t i v i d a d teraputica y a u m e n t a el riesgo d e e f e c t o s a d v e r sos. Tras u n c i c l o d e t r a t a m i e n t o , m e n o s d e l 5 0 % d e los p a c i e n tes o b t i e n e la remisin c o m p l e t a ( M I R 0 3 - 0 4 , 3 9 ) . 51

Tratamiento quirrgico
La tiroidectoma s u b t o t a l o casi t o t a l ( m e n o r riesgo d e r e c u r r e n c i a ) son las tcnicas quirrgicas d e e l e c c i n c o m o f o r m a teraputica d e l h i p e r t i r o i d i s m o en el caso d e e n f e r m e d a d d e G r a v e s o B M N T , bast a n d o c o n la hemitiroidectoma en el a d e n o m a txico. C o m o e n el caso d e l t r a t a m i e n t o c o n 1 -131, el p a c i e n t e d e b e r e c i b i r , p r e v i a m e n t e a la ciruga, t r a t a m i e n t o m d i c o hasta a l c a n z a r el eutir o i d i s m o , c o n o b j e t o d e e v i t a r el riesgo d e crisis tirotxica d u r a n t e la intervencin. En el t r a t a m i e n t o p r e o p e r a t o r i o d e l h i p e r t i r o i d i s m o , es f r e c u e n t e la utilizacin d e l u g o l ( y o d u r o potsico) p o r q u e , adems

Manual CTO de Medicina y Ciruga, 8. edicin

a

pacientes y, en m u c h o s casos, esta exacerbacin de la e n f e r m e d a d

por enfermedad de Graves-Basedow Hipertiroidismo

es tarda, m u c h o s aos despus, por lo q u e los c i r u j a n o s e x p e r i m e n tados a b o g a n por la realizacin de tiroidectomas totales. En el tratamiento durante el e m b a r a z o , el frmaco de eleccin es el PTU, ya q u e atraviesa la p l a c e n t a en cantidades mnimas. A l g u n o s autores p r o p o n e n el c a m b i o de t r a t a m i e n t o a M M I tras el p r i m e r trimestre de e m b a r a z o por el riesgo de h e p a t o t o x i c i d a d r e l a c i o n a d o c o n el PTU. En el caso de q u e la p a c i e n t e estuviera ya d i a g n o s t i c a d a de e n f e r m e d a d de Graves en t r a t a m i e n t o c o n M M I y q u e d a r a e m barazada, se suele m a n t e n e r d i c h o t r a t a m i e n t o d u r a n t e la gestacin

Embarazo * o < SO aos

(12-18 meses)
1-131

Antitiroideos

(MIR 0 8 - 0 9 , 66), d a d o q u e ningn e s t u d i o ha c o n f i r m a d o la d u d o s a relacin de aplasia cutis fetal c o n el m e t i m a z o l . Si no se c o n t r o l a

(se recomienda ciclo tres meses

c o n frmacos a n t i t i r o i d e o s , se i n d i c a ciruga en el s e g u n d o trimestre de gestacin. D u r a n t e la gestacin, la e n f e r m e d a d de Graves, c o m o la mayora de los trastornos a u t o i n m u n i t a r i o s , t i e n d e a r e m i t i r , y el h i p e r t i r o i d i s m o p u e d e ser c o n t r o l a d o fcilmente c o n dosis bajas de a n t i t i r o i d e o s o i n c l u s o se p u e d e llegar a suspender el t r a t a m i e n t o , s i e n d o el o b j e t i v o teraputico m a n t e n e r los niveles de T4L en el r a n go superior de la n o r m a l i d a d . N o se d e b e n u t i l i z a r B-bloqueantes ni y o d u r o . El h i p e r t i r o i d i s m o suele e m p e o r a r o r e c i d i v a r despus del parto (MIR 0 3 - 0 4 , 39). El h i p e r t i r o i d i s m o subclnico n o se d e b e t r a tar d u r a n t e el e m b a r a z o . Los a n t i t i r o i d e o s no estn c o n t r a i n d i c a d o s d u r a n t e la l a c t a n c i a siempre q u e n o se e m p l e e n dosis m u y elevadas de los m i s m o s . N o obstante se aconseja m o n i t o r i z a r los niveles de h o r m o n a s del n e o n a t o o a d m i n i s t r a r lactancia a r t i f i c i a l , ya q u e los a n t i t i r o i d e o s se secretan en la leche h u m a n a , sobre t o d o en casos d e dosis superiores a 3 0 mg/d de M M I o 3 0 0 - 5 0 0 mg/d de PTU.

Si intolerancia o recidiva, salvo en caso de embarazo

previo con antitiroideos para controlar funcin)

Indicaciones quirrgicas: 1) Embarazo a partir de 2. trimestre si no control o Intolerancia a antitiroideos

2) Bocios grandes y/o compresivos *** 3) Oftalmopata de Graves grave ***

4) Sospecha de malignidad (porej., nodulo hipocaptante)

Antitiroideo de eleccin durante el embarazo, especialmente en el 1. trimestre, el PTU. No se suele recomendar su administracin en menores de 20 aos pese a que no se ha demostrado un aumento de la incidencia de neoplaslas tiroideas. Si persiste hipertiroidismo transcurridos seis meses del tratamiento con 1-131, administrar segunda dosis * Se puede administrar 1-131 con cobertura corticoidea aunque generalmente se prefiere la opcin quirrgica

Figura 46. Actitud teraputica e n la e n f e r m e d a d d e Graves

Bocio m u l t i n o d u l a r txico (BMNT) El t r a t a m i e n t o de eleccin es el r a d i o y o d o , dada la e d a d a v a n z a d a de

Radioyodo. La dosis d e 1-131 a e m p l e a r en el t r a t a m i e n t o de la e n f e r m e d a d d e Graves es m o t i v o de debate. El a b o r d a j e teraputico ms e m p l e a d o es la administracin de una dosis de 5 a 10 m C i , lo q u e i n d u c e a un p a u l a t i n o r e s t a b l e c i m i e n t o del estado e u t i r o i d e o en un p e r i o d o de unos seis meses en la mayora de los pacientes. Si, pasado este t i e m p o , no se ha c u r a d o el h i p e r t i r o i d i s m o , se repite el t r a t a m i e n t o c o n u n a n u e v a dosis, q u e p u e d e ser s i m i l a r o i n f e r i o r a la p r i m e r a . Por el c o n t r a r i o , otras a u t o r i d a d e s en la materia sugieren la administracin de dosis superiores, hasta de 15 m C i de entrada, c o n o b j e t o d e p r o d u c i r una ablacin c o m p l e t a i n i c i a l , d a d o q u e ningn e s t u d i o ha d e m o s t r a d o la p o s i b i l i d a d de c a l c u l a r una dosis de r a d i o y o d o q u e trate d e f i n i t i v a m e n t e el h i p e r t i r o i d i s m o y evite el h i p o t i r o i d i s m o . D e h e c h o , la aparicin de h i p o t i r o i d i s m o posterior al uso de r a d i o y o d o o c u r r e en la mayora de los pacientes a los 5-10 aos. El efecto del t r a t a m i e n t o c o n 1-131 sobre la oftalmopata de Graves es o b j e t o de c o n t r o v e r s i a ; datos recientes i n d i c a n una m a y o r f r e c u e n c i a d e aparicin y/o e m p e o r a m i e n t o de la e n f e r m e d a d o c u lar entre los pacientes tratados c o n 1 1 3 1 . El m e c a n i s m o p r o p u e s t o para este efecto deletreo es la liberacin de antgenos d e b i d o a la t i r o i d i t i s postradiacin. En general, se evita esta p o s i b i l i d a d de t r a t a m i e n t o en los casos de oftalmopata grave y progresiva. La asociacin de c o r t i c o i d e s p u e d e p r e v e n i r este e m p e o r a m i e n t o . Ciruga. Es un mtodo d e t r a t a m i e n t o a p r o p i a d o para pacientes j venes c o n e n f e r m e d a d d e Graves r e c i d i v a d a , q u e rechazan el tratam i e n t o c o n y o d o r a d i a c t i v o o son portadores de b o c i o s grandes; en casos de e n f e r m e d a d m u y activa y contraindicacin de t r a t a m i e n t o mdico, o en pacientes de ms e d a d , c u a n d o existen fenmenos d e compresin, y es p r e f e r i b l e en casos de oftalmopata grave, as c o m o ante la existencia de n o d u l o s fros en la gammagrafa (MIR 99-00F, 85). La r e c i d i v a del h i p e r t i r o i d i s m o despus del t r a t a m i e n t o quirrgico m e d i a n t e tiroidectoma subtotal o c u r r e en un 2 % de los 52

los pacientes q u e lo presentan (MIR 0 7 - 0 8 , 66). La dosis de 1-131 q u e se necesita para c o n s e g u i r la curacin es superior a la de la e n f e r m e d a d de Graves. La dosis r e c o m e n d a d a oscila e n t r e 10 y 5 0 m C i . En estos casos, es p r e f e r i b l e u t i l i z a r dosis elevadas c o n o b j e t o de conseguir u n a c u r a cin del h i p e r t i r o i d i s m o rpida, ya q u e la mayora de estos pacientes suelen ser a n c i a n o s y suele presentar m a n i f e s t a c i o n e s cardiovasculares graves. C u a n d o el B M N es n o r m o f u n c i o n a n t e , se realiza s e g u i m i e n t o .

A d e n o m a txico El t r a t a m i e n t o de eleccin consiste en la administracin de r a d i o y o d o , c o n dosis similares a las e m p l e a d a s en el B M N T . El hipertiroidismo asociado c o n t i r o i d i t i s h a b i t u a l m e n t e es leve y

p o c o d u r a d e r o , g e n e r a l m e n t e no precisa t r a t a m i e n t o y, si las m a n i f e s taciones son llamativas, p u e d e ser b i e n c o n t r o l a d o c o n b l o q u e a n t e s B-adrenrgicos. N o est i n d i c a d o el t r a t a m i e n t o c o n a n t i t i r o i d e o s .

Crisis cardaca El t r a t a m i e n t o de u n a descompensacin cardiolgica (arritmias t i p o fibrilacin a u r i c u l a r ) en un p a c i e n t e c o n t i r o t o x i c o s i s consiste en: 1) c o n t r o l de la t i r o t o x i c o s i s c o n a n t i t i r o i d e o s , a veces, acompaado de y o d o (no a d m i n i s t r a r n u n c a antes de los a n t i t i r o i d e o s para evitar e x a cerbar el h i p e r t i r o i d i s m o ) , si la situacin es u r g e n t e ; 2) c o n t r o l de la descompensacin cardaca c o n d i g i t a l (que no es tan eficaz c o m o en la FA sin h i p e r t i r o i d i s m o ) , i n c l u s o en dosis altas, pero e v i t a n d o la i n toxicacin digitlica, y antagonistas adrenrgicos (B-bloqueantes) si n o existe i n s u f i c i e n c i a cardaca.

Endocrinologa, metabolismo y nutricin

Crisis o tormenta tiroidea Es u n a situacin d e e m e r g e n c i a y e l e v a d a m o r t a l i d a d ( 2 0 - 3 0 % ) q u e se c a r a c t e r i z a p o r i r r i t a b i l i d a d , delirium o coma, fiebre, taquicardia, hipotensin, vmitos y d i a r r e a . El t r a t a m i e n t o va d i r i g i d o , en p r i m e r lugar, a asegurar las m e d i d a s d e s o p o r t e y, en s e g u n d o lugar, al a l i v i o d e la t i r o t o x i c o s i s d e f o r m a rpida. El t r a t a m i e n t o d e l h i p e r t i r o i d i s m o consiste en la administracin d e grandes dosis d e a n t i t i r o i d e o s , y o d o o contrastes y o d a d o s , B-bloqueantes ( p r e f e r e n t e m e n t e p r o p r a n o l o l , ya q u e i n h i b e la desyodacin perifrica d e T4) y d e x a m e t a s o n a en dosis altas (MIR 0 0 - 0 1 , 72). C o m o t r a t a m i e n t o d e la h i p e r t e r m i a , n o se d e b e e m p l e a r n u n c a A A S ni s a l i c i l a t o s p u e s t o q u e a l t e r a n la unin d e las h o r m o n a s t i r o i d e a s a protenas plasmticas a u m e n t a n d o la f r a c cin l i b r e d e las m i s m a s .

Tiroiditis subaguda viral (de Quervain o granulomatosa o de clulas gigantes)

Esta e n t i d a d es m u y p r o b a b l e m e n t e d e o r i g e n v i r a l . Los sntomas d e t i r o i d i t i s s u e l e n a p a r e c e r despus d e u n a infeccin d e vas r e s p i r a torias altas y se c a r a c t e r i z a n p o r malestar g e n e r a l , febrcula y d o l o r , g e n e r a l m e n t e u n i l a t e r a l , sobre el t i r o i d e s o r e f e r i d o h a c i a los odos o la mandbula. En la exploracin, destaca u n a gran s e n s i b i l i d a d a la palpacin del t i r o i d e s , q u e se e n c u e n t r a a u m e n t a d o de tamao y n o d u l a r ( M I R 0 8 - 0 9 , 7 4 ) . En a l g u n a s o c a s i o n e s n o a p a r e c e d o l o r . Es raro q u e d e b u t e c o n signos d e h i p e r t i r o i d i s m o g r a v e ( M I R 0 3 - 0 4 , 3 8 ) . Es caracterstico el a u m e n t o d e la v e l o c i d a d d e sedimentacin y la disminucin d e la captacin t i r o i d e a d e y o d o r a d i a c t i v o . Respecto a los n i v e l e s h o r m o n a l e s , en u n a p r i m e r a etapa T4 y T3 estn e l e v a d a s , y TSH s u p r i m i d a ; p o s t e r i o r m e n t e , a m e d i d a q u e se vaca la glndula de h o r m o n a , se p r o d u c e u n a fase de h i p o t i r o i d i s m o . El diagnstico d i f e r e n c i a l d e b e e s t a b l e c e r s e c o n la e n f e r m e d a d d e Graves y c o n la t i r o i d i t i s silente. Este p r o c e s o e v o l u c i o n a a l o largo d e v a r i o s meses y se p r o d u c e re-

RECUERDA En el tratamiento de la hipertermia d e una crisis cardaca n u n c a se d e ben administrar A A S ni salicilatos puesto q u e alteran la unin de las h o r m o n a s tiroideas a protenas plasmticas y a u m e n t a n la fraccin libre c i r c u l a n t e de la h o r m o n a . A d e m s el |3 -bloqueante d e e l e c c i n es el propranolol porque b l o q u e a la d e s y o d a c i n de T 4 a T3 a nivel perifrico.

3.5. Tiroiditis
La t i r o i d i t i s es u n c o n j u n t o heterogneo d e procesos d e etiologa y c a ractersticas clnicas diversas (Tabla 3 0 ) .

cuperacin c o m p l e t a d e la funcin t i r o i d e a , p e r s i s t i e n d o u n h i p o t i r o i d i s m o crnico e n < 5 % d e los casos. En a q u e l l o s casos ms l e ves, los sntomas se s u e l e n c o n t r o l a r c o n AAS, s i e n d o necesaria la utilizacin d e esteroides en los casos q u e presentan ms g r a v e d a d . N o est i n d i c a d o el t r a t a m i e n t o c o n a n t i t i r o i d e o s y se p u e d e n u t i l i zar B-bloqueantes p a r a c o n t r o l a r los sntomas de h i p e r t i r o i d i s m o (MIR 05-06, 66).

Tiroiditis aguda bacteriana (o pigena o supurativa)

RECUERDA La p r e s e n c i a de dolor y el a u m e n t o de la s e n s i b i l i d a d local son los m e j o res i n d i c a d o r e s de la tiroiditis s u b a g u d a , y habitualmente se a c o m p a a n d e malestar g e n e r a l , fiebre y a u m e n t o de la V S C .

Es u n trastorno m u y raro. La infeccin se p r o d u c e p o r la extensin (va hematgena o linftica) d e u n a infeccin bacteriana d e otra l o c a l i z a cin o p o r la entrada directa del g e r m e n ( t r a u m a t i s m o , c o n d u c t o tirogloso persistente). Se manifiesta p o r d o l o r , c a l o r y tumefaccin l o c a l , as c o m o sntomas generales d e infeccin. El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e en el t r a t a m i e n t o antibitico y el d r e n a j e , si e x i s t e n c o l e c c i o n e s p u r u l e n t a s . Los grmenes i m p l i c a d o s ms f r e c u e n t e m e n t e son 5. aureus, tis carinii.
ETIOLOGA AGUDA Bacteriana CLNICA

Tiroiditis linfocitaria con tirotoxicosis transitoria (silente o indolora)

Este c u a d r o p u e d e o c u r r i r a c u a l q u i e r e d a d , y es ms f r e c u e n t e e n las m u j e r e s . Las m a n i f e s t a c i o n e s d e h i p e r t i r o i d i s m o son leves, a u n q u e o c a s i o n a l m e n t e p u e d e n ser graves. La palpacin t i r o i d e a d e m u e s t r a una glndula a u m e n t a d a d e tamao, i n d o l o r a y d e c o n s i s t e n c i a a u m e n t a d a . La v e l o c i d a d d e sedimentacin es n o r m a l , la captacin d e
DIAGNSTICO Fiebre, leucocitosis con desviacin izquierda V S G a u m e n t a d a , captacin nula en gammagrafa, autoanticuerpos negativos V S G normal, captacin nula en gammagrafa, ttulos bajos de antiperoxidasa Altos ttulos de antiperoxidasa TRATAMIENTO Antibiticos. Drenaje quirrgico cido acetilsalicllco Corticoides B-bloqueantes B-bloqueantes

e s t r e p t o c o c o hemoltico y n e u m o c o c o . Pneumocys-

En p a c i e n t e s c o n S I D A p u e d e h a b e r t i r o i d i t i s a g u d a p o r

Dolor, calor, rubor y tumefaccin en cara anterior del cuello, sntomas sistmicos d e infeccin Bocio doloroso nodular hipertiroidismo Dolor cervical anterior, febrcula, Bocio no doloroso, hipertiroidismo

SUBAGUDA LINFOCITARIA TRANSITORIA LINFOCITARIA CRNICA

Viral

Autoinmunitaria

Posible hipotiroidismo transitorio Bocio indoloro, hipotiroidismo A veces hipertiroidismo inicial autolimitado (Hashltoxicosls) Bocio m u y duro, sntomas de compresin cervical Hipotiroidismo 2 5 %

Levotiroxina Tlroxlna

Autoinmunitaria

FIBROSANTE

Desconocida

Captacin nula en gammagrafa, anticuerpos +/-

Ciruga, si produce compresin

Tabla 30. Caractersticas d e las principales tiroiditis

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