Fisiopatología Del Sistema Endocrino - Eje Tiroides Diabetes Suprarenal 2013

IISICA1CLCGIA DLL SIS1LMA
LNDCCkINC
uCCLn1L CCnSuLLC A8lAS
MAClS1L8 llSlCA1CLCClA
unlvL8SluAu uL CPlLL
LNDCCkINC
1) Crec|m|ento y desarro||o
2) Metabo||smo
3) nomeostas|s (Lq. n|droe|ectro||nco, etc)
4) keproducc|n
S) Madurac|n de| SNC
6) Comportam|ento
IUNCICNLS:
nCkMCNA:
SusLancla qulmlca alLamenLe especlallzada capaz de
coordlnar y regular funclones blolglcas.
LNDCCkINC
Mecan|smos de Acc|n normona|
CLnL8ALluAuLS
l(x) reguladora

Secrecln - lnhlblcln

ulana

luncln

leedback negauva
leedback posluva
ConLrol
llSlCA1CLCClA
CenLral erlferlca
lunClCn
IISICA1CLCGIA DLL SIS1LMA LNDCCkINC
Mecanlsmos
SlsLema
conLrolador
1e[ldo
endocrlno
1e[ldo
efecLor
1.1rasLornos slsLema
conLrolador
2.1rasLornos prlmarlos
Le[ldo endocrlno
3.lrmacos con
accln hormonal
4.Secrecln
hormonal
ecLplca
recepLores
senales
3.1rasLornos slsLema
recepLor hormonal
PlClunClCn
1. Ausencla y/o declL glandular
2. ueclL en slnLesls
3. lalLa esumulacln secrecln
4. ulsmlnucln acuvacln
PlL8lunClCn
1. 1umor glandular
2. AumenLo de la esumulacln secreLora
3. lalLa de lnhlblcln
4. AumenLo de admlnlsLracln exgena
3. Lxceso de respuesLa dlana
1kAS1CkNCS DL LA nICIISIS
1) Exceso de hormonas
2) Carencia de hormona/s
1) Diabetes inspida
2) SSIADH
ADLNCnICIISIS
1) Lxceso de producc|n hormona|
! Adenomas hlperfunclonanLes:

a) Adenoma somaLoLrplco
b) rolacunoma
c) Cushlng secundarlo

" M|cronodu|ar: Lamano casl normal e hlperfunclonanLe.
" Macronodu|ar: gran creclmlenLo (o[o: compres|n) e hlperfunclonanLe.
a) ADLNCMA SCMA1C1kCICC
" 1u producLor y secreLor de CP
# Ln nlnos: ClCAn1lSMC
# Ln adulLos: AC8CMLCALlA
" Ll paclenLe presenLa:
vlsceromegalla
lnsullnorreslsLencla
AlLeracln de la CP

GIGAN1ISMC
ACkCMLGALIA
Man|festac|ones hs|cas de |a acromega||a
- AumenLo creclmlenLo seo
llneal
- 8eslsLencla a la lnsullna -->
uM

b) kCLAC1INCMA
1kn
b) kCLAC1INCMA
" 1u producLor y secreLor de 8L
" Plpouroldlsmo prlmarlo (^ 18P genera ^ 8L)
# Ln hombre: hlpogonadlsmo,
jllbldo, lmpoLencla, esLerllldad,
glnecomasua, galacLorrea.
# Ln mu[er: hlpogonadlsmo,
mensLruaclones lrregulares,
amenorrea, galacLorrea.
G|necomasna 8||atera|
Secrecin lctea de la glndula mamaria en condiciones no fisiolgicas,
fuera del perodo puerperal.
Ga|actorrea
c) CUSnING SLCUNDAkIC
" 1u producLor y secreLor
de AC1P
# 1rasLornos por exceso de
corucoldes
PlL8lunClCn CC81lCCSu8A8LnAL
Sd. Cushlng

PlperaldosLerona

vlrlllzacln
CCk1ISCL (h|drocornsona)

Lfectos:

# Pormona proLeolluca (aumenLa gluconeogenesls)
# LfecLo caLabllco y dlabeLogenlco.
# lnhlbe prollferacln y slnLesls de proLelnas (ba[an L1 e lg).
# 8a[a respuesLa lnamaLorla e lnmune (lnmunodepresln).
# AlLera dlsLrlbucln y ellmlnacln de agua.
# 8eLarda la clcaLrlzacln.
PlL8ALuCS1L8CnlSMC
1. AlLeracln prlmarla suprarenal
2. AlLeracln slsLema renlna-angloLenslna

Consecuencla:

- P1A
- PlpopoLasemla
vl8lLlZAClCn
- Androgenlsmo

Consecuenclas

- Plrsuusmo
- Cllgomenorrea
- Acne
2) D|sm|nuc|n en |a producc|n hormona|
" 1 grupo hormonal o muluple.
" rlnclpal: !"#$%!&!%'(%'")%*+&,
" uesLruccln de adenohlpsls (90 casos):
1) Adenoma no secretor (compres|n y destrucc|n)
2) C|rug|a encef||ca (acc|dente)
3) Necros|s p|tu|tar|a de Sheehan (post parto)
PlpoplLulLarlsmo
MaLerlal: Mg: ablo 8lvero
RM de hipfisis, corte sagital (vista lateral).
Macroadenoma n|pohsar|o
a) Carencla de CP
b) Carencla de: AC1P, 1SP, LP, lSP
c) AnPlCl1ul1A8lSMC
!"#$%&'% #)& *+&,-).% ,% */%%/"&
0"#$%1 $&%23-%1$4" 5 "6)'"-7"," 5 "81%&#$" ,% 4%99) "2$9"-:
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Ln orden decreclenLe, las que causan slnLomaLologla
con > rapldez son:
1) AC1n
2) 1Sn
3) Ln, ISn
4) Gn
L[.: AC1n
# aclenLe lncapaz de responder al esLres, lncluso el
esLres leve puede ser morLal.
- AlLeracln secrecln glucocorucoldes
- AlLeracln secrecln aldosLerona

1. Astenia
2. Alteracin respuesta hipoglicemia
3. Hiperpigmentacin
L[.: Ln, ISn
# aclenLe presenLa amenorrea, esLerllldad o lmpoLencla
en hombres.
L[.: 1Sn
# aclenLe presenLa leLargo, consupacln, lnLolerancla al frlo,
edema, eLc
CAkLNCIA DL Gn
ManlfesLacln lenLa.
CAkLNCIA DL Gn
NLUkCnICIISIS
# Lxceso de produccln de AuP
a) SSIADn
SlnLomas:
$ C||gur|a
$ n|pervo|em|a
$ 1rastornos LL (h|ponatrem|a, etc)
$ n|perh|dratac|n ce|u|ar
$ 1rastornos en A ...
n|ponatrem|a ManlfesLaclones neurolglcas:
$ Confusln
$ LeLargo y debllldad
$ AsLerlxls
$ Convulslones generallzadas
$ Coma
Convu|s|ones y coma en L graves: Na
+
p| <110 mLq ] L
a) SSIADn
NLUkCnICIISIS
b) DIA8L1LS INSIIDA CLN1kAL
CenLral
# Carencla absoluLa de AuP
NLUkCnICIISIS
b) DIA8L1LS INSIIDA
SlnLomas:
$ o||ur|a
$ o||d|ps|a
$ N|ctur|a
$ 1rastornos LL (hlpernaLemla: rlesgo evoluclonar a compromlso conclencla)
$ 1rastornos GLUCLMIA ("g|ucoconcentrac|n")
$ Desh|dratac|n
$ n|potens|n (r|esgo de shock)
"M|entras no se comprometa e| L de conc|enc|a, e| mecan|smo
Compensator|o de| ree[o de sed es LILC1IVC"
NLUkCnICIISIS
46
Lnfermedad 1|ro|dea
$ 2 lbulos unldos por un lsLmo cenLral.
$ eso: 30 - 40 grs.
$ osee muluples aclnos envuelLos (follculos esferlcos cololdales)
$ Cololde: maLerlal proLelco compuesLo por 1C8 y P.uroldeas,
conuene el 90 del yodo uroldeo.
$ LnLre cada follculo se ublcan las celulas parafollculares".
1kAS1CkNCS DL LA 1IkCIDLS
LILC1CS nCkMCNAS 1IkCIDLAS
1. Aumento de| metabo||smo corpora|
2. Lsnmu|ac|n de| crec|m|ento
(n|os)
3. Normomadurac|n de| SNC

Slo el yodo puede organificarse donde interviene
la actividad de la enzima peroxidasa:
2 I
-
I
2

Cx|dac|n de yoduro a yodo
L| yodo mo|ecu|ar se |ncorpora a una nros|na y forma |a
monoyodonros|na (MI1), |a que puede captar una segunda
mo|cu|a de yodo y formar |a d|yodonros|na (DI1), MI1 y DI1
|ncorporadas a |a mo|cu|a de nrog|obu||na.
" AcoplamlenLo Ml1-ul1, ul1-ul1.
" roLellsls de 1C8 y llberacln de:
Ml1, ul1 , 13 y 14
" uesyodacln perlferlca de 14

13
ICLICULC 1IkCIDLC
Sntesis Hormonas Tiroideas
1kn
" 1rlpepudo (Clu-Pls-ro)
" SlnLesls: nervlo Suprapuco y paravenLrlcular
" vla porLal: esumulo uroLropo y lacLoLropo
" Lsumula la slnLesls de 1Sn y kL
" LfecLo uroLropo es blmodal:
1. ! ||berac|n de 1Sn a|macenado
2. ! s|ntes|s de 1Sn
1Sn
$ ! Pldrllsls de 1C8.
$ ! 1amano y vascularldad de celula follcular.
$ ! CapLacln de l (AMc)
$ ! lodlnacln de 1C8
$ ! lncorporacln de l en: Ml1, ul1, 13 y 14.
$ ! Secrecln de 14 y 13.
$ ! MeLabollsmo uroldeo: capLacln y oxldacln de glucosa, consumo de C2,
produccln de CC2.
SLCkLCICN DL 13 y 14
1r|yodonron|na (13):
$ 4 veces ms potente que 14.
$ 10 concenLracln en sangre.
$ < vlda medla en sangre.

1etrayodonron|na (14):
$ 4 veces ms duracln su efecLo.
$ 10 concenLracln en sangre.
;< 38%,% 1%- #)&1$,%-"," 8&" 3-)/)-.)&" =,%1$),"#$>& 3%-$0?-$#"@
,% ;A B8% %1 9" 0)-." "#C4"
Latenc|a de Acc|n de 14 y 13
1|rox|na:
# lnlclo efecLo en 2-3 dlas
# Mxlma acuvldad en 10-12 dlas
# Acuvldad resldual de 1-2 meses
1r|yodonron|na:
# lnlclo efecLo 6-12 horas
# Mxlma acuvldad en 2-3 dlas
DEDF
Lx|ste gran d|ferenc|a s|ntomato|g|ca entre pac|entes que |nterrumpen
e| consumo de 14 o 13 exgena.
Propiedades de las isoformas de yodotironina desyodinasas
Localizacin hgado, cerebro, cerebro
tiroides, msculo, placenta
rin corazn tej. fetales
Sustrato rT3>T4>T3 T4>rT3 T3>T4
Km para T4 10
-6
M

10
-9
M 10
-10
M
Sitio activo Se-cist. Se-cist Se-cist
Funcin T3 en pl. T3 local degrad. T3
Inhib. por PTU 5 > 1000 > 1000
Hipotiroidismo disminuye aumenta disminuye
Hipertiroidismo aumenta disminuye aumenta

D 1 D 2 D3
LILC1CS 8IISICCS
" LxCLSC Pormona uroldea
- AumenLo proLeollsls
- AumenLo llpllsls
- AumenLo gluconeogenesls
- Plperglucemla (no necesarlamenLe)
- 8a[a de peso corporal
" uLllCl1 Pormona uroldea
- ulsmlnucln slnLesls proLelca
- Plpoglucemla (no necesarlamenLe)
- PlpercolesLerolemla
- AumenLo de peso corporal
LNILkMLDADLS DLL 1IkCIDLS
1) nILk1IkCIDISMC
# Auto|nmune
# Adenoma tx|co (1U)
# 1erap|a |nadecuada
2) nIC1IkCIDISMC
# CCnCLnl1C
# kIMAkIC (L[. 1.PashlmoLo)
# SLCUNDAkIC
# Iatrogn|co: uroldecLomla, radlacln con l radlacuvo,
Lluo, lL-2.
8CCIC
uLllnlClCn:
ConcepLo anaLmlco que lndlca un
aumenLo de volumen
de la glndula uroldes, que del
punLo de vlsLa funclonal
puede ser euuroldeo, hlpo o
hlperuroldeo.
Claslcacln del boclo:

ulfuso

unlnodular
nodular
Mulunodular

Luuroldeo
Plperuroldeo
Plpouroldeo
8oclo
8oclo
G)#$) H89C&),89"-
CCNCL1C DL

nILk1IkCIDISMC

js|nn|mo?
Aumento en |a concentrac|n p| de h. nro|deas que determ|na
una ser|e de trastornos re|ac|onados a |a acc|n d|recta de|
exceso de stas, sobre d|snntos rganos y te[|dos d|ana.
LsLos slnLomas y slgnos son lndependlenLes de la noxa
del hlperuroldlsmo
nILk1IkCIDISMC
nILk1IkCIDISMC
Causas:
1) AuLolnmune (**8asedow - Craves)
2) Adenoma (hlpsls, uroldes)
3) 1erapla lnadecuada
vlLamlnas:
# AumenLo en numero y acuvldad de enzlmas que requleren de
vlLamlnas (hlpovlLamlnosls)
MeLabollsmo
# AumenLo meLabollsmo
eso corporal
# ulsmlnucln peso (proLeollsls, eLc)
SCv
# vasodllaLacln (plel callenLe y humeda, sudor)
# AumenLo CCn18AC1lLluAu
# AumenLo A (slsLllca fundamenLalmenLe)
nILk1IkCIDISMC
8esplracln:
# o||pnea
1Cl
# o||fag|a
# Aumento secrec|n
# D|smon||dad
SnC
# Nerv|os|smo (ncs, temb|ores, |rr|tab|||dad)
# 1endenc|as ps|co-neurncas
# Ans|edad
# arano|a
nILk1IkCIDISMC
Musculo:
# Mayor tono y rp|da respuesta (evo|uc|n a fangab|||dad)

Sueno:
# Cansanc|o pero no |ogran dorm|r.
CLras glndulas:
# Aumento secrec|n hormona|
luncln sexual:
# Impotenc|a (d|sm|nuc|n ||b|do en e| h|ponro|d|smo)
# keducc|n sangrado menstrua| (en d|as y canndad)
nILk1IkCIDISMC
8asedow - Graves
$ 1rasLorno auLolnmune.
$ AuLoanucuerpos
hlperesumulan al recepLor de
1SP.
$ Secrecln exceslva de 13 y
14 (|ndpte. de los nlveles de 1SP)
$ resencla de 8oclo
Lstos autoanncuerpos provocan una esnmu|ac|n sosten|da de |a c|u|a nro|dea,
se |es denom|na LA1S : |ong acnng thyro|d snmu|ator.
Leslones uplcas:
1) Calmopaua
2) uermopaua
# Cha|mopana: retracc|n de| prpado super|or, debllldad de musculos
del o[o, dlplopla, edema perlorblLarlo.
# Dermopana: edema locallzado en dorso de plernas y ples.
8asedow - Graves
8asedow - Graves
Estimulacin simptica
excesiva del msculo
elevador de prpado.
MIkLDLMA kL1I8IAL
Concepto: dermopana por
depos|c|n subcutnea de c|do
h|a|urn|co.

Mecan|smo: ?
n|ptes|s: hbrob|astos producen
g||cosam|nog||canos en forma
anorma| deb|do a| esnmu|o de
autoanncuerpos.
1) nervloslsmo e lrrlLabllldad
2) 1aqulcardla, aumenLo CC
3) lnLolerancla al calor / aumenLo de sudoracln
4) erdlda de peso
3) ollfagla (con perdlda de peso)
6) 1rasLornos 1Cl (dlarrea)
7) AlLeraclones mensLruales
8) AlLeraclones del sueno y menLales
9) lauga y debllldad muscular
10) C[os: foLofobla, dlplopla (vlsln doble)
8asedow - Graves
Fro
Tono simptico
Up-regulation D2
T4 T3
CRE TRE
cAMP
Expresin de UCP
18A1AMlLn1C PlL81l8ClulSMC:
" ropluouracllo
(derlvados de la uourea: lnhlben la slnLesls de h. uroldeas)
" ?odo radlacuvo (l 131)
# Lesln selecuva de celulas uroldeas
" 8- 8loqueanLes (conLrol de hlperacuvldad slmpuca)

" uexameLasona (lnhlbe secrecln de 14 y su posLerlor conversln)

G%AHIA04I91340134
Dhc|t de hormonas nro|des en |a
sangre, |o cua| determ|na
una ser|e de s|ntomas y s|gnos
deb|do a |a carenc|a per se.
DLIINICICN:
nIC1IkCIDISMC
$ CCNGLNI1C (creunlsmo)
$ kIMAkIC (Son los ms frecuenLes. L[. 1.PashlmoLo)
$ SLCUNDAkIC
$ IA1kCGLNICC: uroldecLomla, radlacln con l radlacuvo,
Lluo, lL-2.
nIC1IkCIDISMC
1IkCIDI1IS DL nASnIMC1C
- Causa ms frecuente de h|ponro|d|smo a esca|a mund|a|.
- Inh|trac|n y destrucc|n med|ada por L1
- S|n boc|o, 1Sn a|ta, 13 y 14 ba[a.
nIC1IkCIDISMC
Man|festac|ones:
$ Acuvldad menLal y nslca lenLa
$ lauga
$ LeLargla
$ lnLolerancla al frlo
$ Apaua
$ Ldema de cara y exLremldades (maleolar)
$ lel seca y frla
$ voz ronca (acumulacln de mucopollsacrldos en larlnge)
$ Consupacln
LILC1C nIC1IkCIDISMC LN SANGkL L nIGADC
" > canudad colesLerol y 1C en sangre.
" > depslLo grasas en hlgado.
" ALerosclerosls acelerada (hlpouroldlsmo prolongado).
Conclusln: > rlesgo Cv
18A1AMlLn1C:
" Levouroxlna sdlca (14 slnLeuca)

G%AHIA04I91340134
nIC1IkCIDISMC
1lroldes
yoduro
-
yoduro
-
sodio
+
yoduro
-
sodio
+
sodio
+
yoduro
-
yodo
0
Tiroperoxidasa

Bomba de yodo (NIS)
tiroglobulina

Tiroglobulina yodada

Tiroglobulina yodada

Yodacin
tiroglobulina

Tiroxina, T3
Transporte al
coloide

Proteolisis y
secrecin

Manifestaciones Hipertiroidismo
Manifestaciones observadas
% Aumento de calorignesis
% Arritmias cardacas
% Miopata msculo estriado
% Aumento contractilidad cardaca
y falla cardaca
% Aumento de actividad simptica
% Excitabilidad sistema nervioso y
trastorno mental
Mecanismo posible implicado
Activacin bomba de sodio,
desacoplamiento sntesis de ATP
Trastorno bombas inicas, activacin de
receptores unidos a G protenas
(includos " adrenergicos)
Cambios isoformas de miosina
Alteracin manejo calcio intracel.
Cambios en receptores asociados a G
protenas
Manifestaciones Hipotiroidismo
Algunas son inversas al hipertiroidismo
reduccin de la calorignesis y del consumo de oxgeno,
bradicardia, probablemente por disminucin de la activacin
simptica y cambio de potenciales del marcapasos cardaco,
disminucin global de la activacin simptica.
Otras se refieren a los mismos efectos, sin ser inversas
menor contractilidad y lenta relajacin de msculo estriado
En sistema nervioso: lentitud de reacciones, depresin y
psicosis.
Otras no se evidencian en hipertiroidismo
Deterioro muy grave del desarrollo del sistema nervioso
central.
Aumento de mucopolisacricos en conectivo subcutneo.
Basedow-Graves
Funcionamiento del receptor
de TSH.
Est asociado a protenas G que
generan GTP y activan adenil
ciclasa produciendo cAMP, que
inicia cascada de fosforilaciones.
Como resultado amenta la
secrecin y la proliferacin de
tirocitos.
A8A1l8CluLS
1P

CalclLonlna

1kAS1CkNCS DL LA AkA1IkCIDLS
CalclLonlna
Ls una hormona pepudlca llneal compuesLa por 32 amlnocldos que lnLervlene en
la regulacln del meLabollsmo del calclo y del fsforo
Ln las celulas parafollculares de la glndula uroldes y su funcln conslsLe en la
reduccln de los nlveles serlcos de calclo sangulneo(Ca
+2
), oponlendose a la accln
de la hormona parauroldea (1P).
LspeclcamenLe, afecLa los nlveles sangulneos de calclo en cuaLro formas:
1. lnhlbe la absorcln lnLesunal de Ca
+2

2. lnhlbe la resorcln sea
3. lnhlbe la reabsorcln de fosfaLo a nlvel de los Lubulos renales
4. AumenLa la excrecln de Ca
+2
y Mg
+
por los rlnones,
3. La calclLonlna produce una dlsmlnucln de los nlveles de calclo en sangre
(hlpocalcemla) y reduce el dolor seo.
Las glndulas parauroldes hablLualmenLe exlsLen en numero de 4,
slLuadas en la parLe anLerlor del cuello y por deLrs de la glndula uroldes.
LsLas glndulas producen la 1n, que es la hormona reguladora del nlvel
de calclo en el organlsmo. LsLa hormona mannene |a concentrac|n de
ca|c|o en LLC.
1. 1P en el hueso esumula la resorc|n osteoc|snca.
2. Ln el rlnn aumenLa la reabsorcln Lubular de calclo, dlsmlnuye la
reabsorcln Lubular de fsforo.
3. Lsumula la produccln de 1,23a(CP)2u3. LsLa uluma lncremenLa la
absorcln lnLesunal de calclo y fsforo.
1P
PlL8CALCLMlA
Causa:

1. AlLeracln 1P
2. AumenLo 1,23 (CP)2u
3. AumenLo resorclon sea

1kAS1CkNCS DL LA CALCLMIA
Consecuenclas:

Cenerales: Anorexla , nauseas , vmlLos,
confucln.
8enales:
Agudo: l8A, aozemla prerenal
Crnlco: nefrolluasls
uefecLos en el LransporLe Lubular
neuromuscular: ueLerloro menLal debllldad
muscular.
Cardlovasculares: PlpoLensln, camblos en
LCC

varlos: CsLeoporosls, eLc
r|nc|pa|es Causas de n|perca|cem|a
Plperparauroldlsmo
neoplaslas (Ca ulmonar de cel escamosas)
ulureucos uazldlcos
lnsuclencla adrenal
Lxceso de vl1 u
Lnfermedad de pageL
Plperparauroldlsmo
PlCCALCLMlA

Causa

1. lalLa de 1P
2. lalLa vlL u
3. 8eabsorcln sea


Consecuenclas:

Cenerales: lauga debllldad.
neurolglcos: 1eLanla. (PlperexlLacln cell -->)
espasmos musculares
SlqulLrlcos: lrrlLabllldad, ansledad depresln.
Cardlovasculares: ArrlLmlas, PlpoLensln,
lnsuclencla cardlaca

varlos: uolor abdomlnal
r|nc|pa|es Causas de n|poca|cem|a
Plpoparauroldlsmo
Sepsls
Cuemaduras
Alacalosls slLemlca
ueclL de vl1 u
Lnfermedad 8enal
Malaabsorcln

ancreauus
18AS1C8nCS uLL nC8LAS LnuCC8lnC
Ll pncreas es una g|ndu|a m|xta (anhcr|na): produce
enz|mas d|gesnvas y hormonas
18AS1C8nCS uLL nC8LAS LnuCC8lnC
FISIOPATOLOGA DE DIABETES MELLITUS
MaLerlal: ur. 8odrlgo Casullo
Encuesta salud 2003
- El pncreas endocrino segrega las siguientes hormonas:

- Insulina (clulas beta) & Disminuye la
concentracin de glucosa en sangre.

- Glucagn (clulas alfa) & Aumenta la
concentracin de glucosa en sangre.

- Somatostatina (clulas delta) & Inhibe la
secrecin de insulina y glucagn de origen
pancretico.

La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades
metablicas caracterizadas por hiperglicemia,
consecuencia de defectos en la secrecin y/o en la
accin de la insulina.
La hiperglicemia crnica se asocia en el largo plazo
dao, disfuncin e insuficiencia de diferentes
rganos especialmente de los ojos, riones, nervios,
corazn y vasos sanguneos.
r|mar|a (|d|opnca):
1|po 1 (|nsu||na depend|ente)
1|po 2 (no-|nsu||na depend|ente)
Secundar|a:
ancreanns crn|ca
1umores hormona|es (feocromoc|toma)
Drogas (cornco|des)
nemocromatos|s
A|terac|ones genncas (||pod|strohas)
u|rrg|ca
DM 1
Caracterizada por una destruccin de las
clulas beta pancreticas, deficiencia
absoluta de insulina, tendencia a la
cetoacidosis y necesidad de tratamiento con
insulina para vivir (insulinodependientes).
C|as|hcac|n
ulabeLes auLolnmune: con marcadores posluvos en
un 83-93 de los casos, anucuerpos anulsloLes (lCAs),
anuCAus (decarboxllasa del ac. gluLmlco) y anu
uroslna fosfaLasas lA2 e lA2 . LsLa forma Lamblen se
asocla a genes PLA.

ulabeLes ldlopuca: Con lgual comporLamlenLo
meLabllco, pero sln asoclacln con marcadores
deauLolnmunldad nl de PLA.
uM upo l
Ausencla de lnsullna
lnamacln llnfoclLarla auLolnmune especlca para
celulas beLa, se desencadena por presenLacln de
anugenos por las proplas celulas beLa.
Le anLecede a menudo una lnamacln vlral del
pncreas.
uM upo l
ClerLas conguraclones de los anugenos de
hlsLocompaubllldad upo PLA ll predlsponen a la
enfermedad, pero requleren agenLe
desencadenanLe.
La ausencla de lnsullna produce un cuadro cllnlco
grave con coma aclduco como presenLacln.
resentac|n espec|hca de mo|cu|as nLA c|ase II
c|u|a 1
c|u|a beta
presentadora de
mo|cu|as nLA

receptor nLA
ppndo
CD4
Celula "
Celula "
Celula beLa
Celula beLa
Autoanngeno
Anngeno
exgeno
PLA-ll
L|nfoc|to 1
cooperador
roducc|n
de c|toqu|nas
Acnvac|n
Monoc|tos
Macrfagos
Ce|. dendr|ncas
LISIS
C|toqu|nas
Mecan|smos de dao " ce|u|ar pancrenco en DM1
resentadora de anngenos
1ransformac|n
red|spos|c|n Gennca
Genes ||gados a| |ocus nLA
kespuesta Inmune a
c|u|as beta norma|es o a|teradas
Ataque Auto|nmune
DLS1kUCCICN DL CLLULAS 8L1A
D|abetes de| 1|po I

Iactores Amb|enta|es

Infecc|n V|ra|
y]o
Dao d|recto a c|u|as beta

Mecan|smos de destrucc|n
de |as c|u|as beta
Insulitis en el humano
DM-2
Caracteri zada por i nsul i no-resi stenci a y
deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un grupo
heterogneo de pacientes, la mayora obesos y/o
con distribucin de grasa predominantemente
abdominal, con fuerte predisposicin gentica no
bien definida (multignica).
uM upo ll
ulabeLes 2 aparece al comblnarse reslsLencla a lnsullna en
musculo esLrlado y adlpoclLos con declL parclal de secrecln
de lnsullna desde lsloLe.
Se debe a defecLos geneucos auLosmlcos domlnanLes no
ldenucados, no es claro sl se afecLan slmulLneamenLe el
LransporLe de glucosa y las celulas beLa, o sl uno de ellos
causa el oLro.
LsL muy relaclonada con la obesldad. Cbesldad uene
reslsLencla a lnsullna y acelera aparlcln de dlabeLes melllLus
2. ulabeLes 2 favorece obesldad.
uM upo ll
La dlabeLes upo 2 es una enfermedad
PL1L8CCLnLA
ulsmlnucln de la Senslbllldad lnsullnlca en:
PlCAuC
1LluC AulCSC 8eslsLencla
MuSCuLC lnsullnlca

AlLeracln de SLC8LClCn lnSuLlnA
por empeoramlenLo funcln celula
8espuesLa a Clucosa lnLravenosa
'08316AB@6 6 86 J8IB046 >3:3B2I046

erdlda de a prlmera fase de secrecln de
lnsullna seguldo de una secrecln mucho mayor
al promedlo de una persona normal, que
perslsLe despues de Lermlnada la lnfusln de
glucosa
Infusin de Glucosa
TIEMPO (en minutos)
#01H68
Secrecln muy rplda de lnsullna en la prlmera
fase segulda de oLra lenLa y sosLenlda que se
deuene abrupLamenLe al nal de la lnfusln de
glucosa
Normal
! Insulina
0
90
Falla en la
secrecin
DM-2
atogen|a
Insu||na-res|stenc|a - > carga gennca
A|terac|n en |a sea||zac|n de |a g|ucosa
(transportadores = G|ut 4)

r|nc|pa| mscu|o esque|nco e h|gado (GNG)

DM-2
Sin tendencia a la acidosis, responden a
dieta e hipoglicemiantes orales, aunque
muchos con el tiempo requieren de insulina
para su control, pero ella no es indispensable
para preservar la vida (insulino-requirentes).
DM-2
Otras !
Formas llamadas MODY (maturity onset diabetes of
the young); otros con defectos genticos de la
accin de la insulina;
otros con patologas pancreticas (pancreatectoma,
pancreatitis aguda, pancreatitis crnica, neoplasia
del pncreas, hemocromatosis); endocrinopatas
( Cu s h i n g , a c r o me g a l i a , g l u c a g o n o ma ,
feocromocitoma).
ln1CLL8AnClA A LA CLuCCSA
La Into|eranc|a a |a g|ucosa: sobrecarga 7S .
Ln un LesL de sobrecarga oral a la glucosa (73 g),
las gllcemlas normales son:

8asal < 100, a los 30, 60 y 90 mlnuLos < 200 y los
120 mlnuLos posL sobrecarga < 140 mg/dl
Cllcemla de ayuna alLerada
una persona uene una gllcemla de ayunas alLerada sl
uene valores enLre 100 y 123 mg/dl. Ser
convenlenLe esLudlarla con una sobrecarga oral a la
glucosa.
DIAGNSTICO
1. Glicemia (en cualquier momento) ! 200
mg/dl, asociada a sntomas clsicos
(poliuria, polidipsia, baja de peso)
2. Dos o ms glicemias ! 126 mg/ dl.
3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa
alterada con una glicemia a los 120
minutos post sobrecarga ! 200 mg/dl.

S|gnos y s|ntomas ms comunes
kepercus|ones |n|c|a|es y s|ntomas ms caracter|sncos
de |a DM.
- o||ur|a.
- o||d|ps|a.
- o||fag|a.
- rd|da de peso.
Monitorizacin tto
nb g||cos||ada
Va|or pronsnco (<7 nb A1C)
> 8 camb|o tratam|ento (ora| - parentera|)
- CLIUkIA-CLIDISIA
- o||ur|a osmnca (e||m|nac|n de g|ucosa por |a or|na).
- o||d|ps|a compensadora.

- CLIIAGIA
- Deb|da a |a |mpos|b|||dad de que |a g|ucosa |nh|ba e|
centro de |a sac|edad de| h|pot|amo y a |a prd|da de
ca|or|as (g|ucosur|a).

- LkDIDA DL LSC
- D|sm|nuc|n de |a s|ntes|s de prote|nas muscu|ares y
aumento de |a degradac|n de prote|nas.
DIA8L1LS MLLLI1US
RESUMEN PATOGENIA
CCMLICACICNLS AGUDAS
Mecanlsmo dano
Claslcacln
Agudas:
- CeLoacldosls dlabeuca (uM 1)
- Su hlperosmolar
- Plpogllcemla

CCMLICACICNLS
Cetoac|dos|s D|abnca

Lmergencla dlabeuca.
ueclencla de lnsullna y exceso de glucagn.
ueshldraLacln, hlpergllcemla, acldosls
meLabllca y desbalance elecLrolluco.
8equlere alLo grado de sospecha y pronLa
aLencln.
AlLa morLalldad sl no se auende.
CCMLICACICNLS
Causas de Cetoac|dos|s D|abnca
Mayormente ocurre en DM-1

Asoc|ado a:
- Dos|s |naprop|ada de |nsu||na.
- Infecc|n ] Isquem|a card|aca.
- Seps|s.
- Sangrado Gasto-|ntesnna|.
- 1rauma ] C|rug|a.
- A|coho|.
- Lmbarazo.

2S debutan como nuevos d|abncos.
CCMLICACICNLS
!620K4@080L56 73 /3206B@704@4 >@6MNOB6
! !1023P8@4@4
! =@9P8@4@4 Q
! )I92I16 'J
" '0H6 L8IB046 %/
! "H@A0RB@704
;A 9864H6
! J8IB0A30LNA34@4
$@931L8@B3H@6
>@I134@4
&4HPOB6
! "H@A0RB@704
;A $5L670
>6S0 :IAB@PA 13A68
"B@704@4
$@931L8@B3H@6
J8IB04I1@6
>@I134@4 04HOB6
!N17@76 73
383B2108@204
>34T@71626B@PA /38I861
!N17@76 73 <08IH3A
! UB@704 J16404
=@M134 3A 9864H6
! CeLogenesls
/320AI1@6
# )3431D6
"8V68@A6
recursores de
GNG
ulagnsuco ulferenclal
LsLado no-ceLnlco hlpergllcemlco hlperosmolar.

CeLoacldosls alcohllca.

Acldosls lcuca.

Acldosls uremlca.
CCMLICACICNLS
PlsLorlal
olldlpsla, pollurla, pollfagla.

vlsln borrosa.

uebllldad, # peso.

nausea, vmlLos.

uolor abdomlnal.
CCMLICACICNLS
Lxamen I|s|co
Sensor|o depr|m|do.

1aqu|pnea (kesp|rac|n de
kussmau|).

1aqu|card|a ] h|potens|n ]
desh|dratac|n.

C|or de acetona en a||ento.

I|ebre sug|ere seps|s.
CCMLICACICNLS
Cr|ter|os ara L| D|agnosnco
pn < 7.30.

G|ucosa sr|ca > 3S0 mg]d|.

8|carbonato sr|co < 10 mLq]L.

Ac|dur|a
CCMLICACICNLS
ruebas ulagnosucas
Clucosa > 330 mg/dl.

LlecLrollLos: ! 8recha anlnlca / pseudohlponaLremla / hlpomagnesemla /
hlpocloremla).

Cases arLerlales: Acldosls meLabllca.

8x de Lrax: pneumonla.

ConLa[e hemaLlnlco con dlferenclal: leukoclLosls / ueshldraLacln.
CCMLICACICNLS
ruebas ulagnosucas
LC: lsquemla cardlaca / Plpercalemla.

Llpasa: sl dolor abdomlnal (pancreauus).

Creaunlna: lnsuclencla renal.

CeLonas / LacLaLo: acldosls meLabllca.

Culuvos: segun sean necesarlos.
CCMLICACICNLS
1raLamlenLo
ldenucar poslble CAu.

SuplemenLar lnsullna:
- 8olos: 0.1 u/kg de lsullna regular lv
- ManLenlmlenLo: 0.1 u/kg/hr lnsullna regular lv
- SuplemenLar poLaslo por rlesgo balance negauvo
CCMLICACICNLS
1raLamlenLo
MonlLorlzar:
- Slgnos vlLales.
- LnLrada y sallda de uldos.
- Clucosa serlca, elecLrollLos y brecha anlnlca
- uesconunuar la lnfusln de lnsullna luego de normallzar la
brecha anlnlca.
- Canudad de lnsullna admlnlsLrada.
CCMLICACICNLS
Compllcaclones 8elaclonadas a la Lnfermedad
Asplracln de conLenldo gsLrlco.

LsLasls venosa $ 1rombosls venosa profunda.

lnfarLo mlocrdlco agudo.

Coagulacln lnLravascular dlsemlnada.

8abdomlllsls.
CCMLICACICNLS
Compllcaclones 8elaclonadas al 1raLamlenLo
Plpogllcemla.

Plpocalemla / hlpofosfaLemla.

Ldema cerebral: correccln de glucosa > 100 mg/dl/hr.

Acldosls paradglca del uldo esplnal.

Alcalosls.

lnsuclencla cardlaca congesuva: sobrehldraLacln.
CCMLICACICNLS
Conclusln
Lmergencla dlabeuca

Condlcln es una amenaza a la vlda.

uebe LraLarse rpldamenLe.
CCMLICACICNLS
S|ndrome h|perosmo|ar
1rasLorno relaclonado con un declL
absoluLo o relauvo de lnsullna, dlsmlnucln
de volumen y alLeracln del esLado menLal.
CCMLICACICNLS
Se dlferencla de CAu por:

Ausencla de ceLosls slgnlcauva

Plperglucemlas elevadas(>600mg/dl)

Csmolarldad plasmuca (>320 mCsm/L)

lnsLalacln progreslva

CCMLICACICNLS
lacLores predlsponenLes:

AdulLos mayores

ulabeLes no lnsullnodependlenLe

Sexo femenlno
CCMLICACICNLS
lacLores desencadenanLes:

8-bloqueanLes,bloq. Ca, dlazxldo, dlureucos,
corucoldes, dlfenllhldanLolna, lnmunosupresores,

ulllsls , allmenLacln parenLeral, esLres qulrurglco.
lnfecclones, ACv, alcohollsmo, ancreauus aguda,
hemorragla dlgesuva, lAM, quemaduras
CCMLICACICNLS
llslopaLologla

parclal de secrecln o acL de lnsullna de hormonas de conLrarreg

ManLenlmlenLo de la lnhlblcln de la llpllsls de hlperglucemla

AnuceLogenesls Plperosmolarldad exLracel.
uluresls osmuca

ueshldraLacln
lnsuf. 8enal aguda LxLracelular lnLracelular

ManlfesLaclones neurolglcas
Clu MlcroLrombosls

Acldosls lcuca

# Cllnlca:

-uede esLar precedldo por polldlpsla
- ollurla, perdlda de peso.
- vmlLos, anorexla
- Desh|dratac|n
- Afectac|n var|ab|e de |a conc|enc|a
- 1rombosls arLerlales y venosas.
CCMLICACICNLS
ulagnsuco

Cllcemla slempre elevada >600mg/dl
Plperosmolarldad (>310 mCsm/L)
Csmolarldad ecaz: (2 na + Clu/18)
Ausencla de ceLosls
ConcenLracln de na: varlable
#6213H@6 B0113L@76W
na + gllcemla - 100 x 1,6

P >7,3
CCMLICACICNLS
Medldas generales
PldraLacln
lnsullnoLerapla
8eposlcln de oLaslo
1Lo de facLores
desencadenanLes
CCMLICACICNLS
1raLamlenLo

COMPLICACIONES CRNICAS

MECANISMOS INDUCIDOS POR PRODUCTOS DE GLICOSILACIN AVANZADA
Efectos de la glucotoxicidad
COMPLICACIONES CRNICAS

La uM de upo 2 esL asoclada con compllcaclones
mlcrovasculares y macrovasculares graves
kennopana,
g|aucoma o
cataratas
Nefropana
Neuropana
MICkCVASCULAkLS
MACkCVASCULAkLS
Lnfermedad
cerebrovascu|ar
Lnfermedad de
|as coronar|as
Lnfermedad
vascu|ar
per|fr|ca
Wor|d nea|th Crgan|zanon]Internanona| D|abetes Iederanon, 1999. I$"6%'%1 J"-% 2001 24 (Supp| 1):SS-S20.
CCMLlCAClCnLS C8CnlCAS
LnlL8MLuAu MAC8CvASCuLA8
LnlL8MLuAu MlC8CvASCuLA8
8eunopaua
nefropaua
neuropaua

Causa el 80 de |as muertes
lacLores que la deLermlnan : dano
del endoLello capllar, llpldos,
erlLroclLos y slsLema de
coagulacln
redlspone a AccldenLe
cerebrovascular e lnfarLo al
mlocardlo.
Cardlopaua
lsquemlca

d
e

m
o
r
L
a
l
l
d
a
d

Celss LS eL al. ln: >@6M3234 @A "H31@B6. 2
nd
ed. 1993, chap 11.
Morta||dad en pob|ac|n d|abnca
CLras
cardlopauas
ulabeLes Cancer AvC lnfeccln CLras
Son facLores de rlesgo para su presenLacln

PlperLensln arLerlal
Cbesldad
1abaqulsmo
AfecLa:
LxLremldades lnferlores...........claudlcacln lnLermlLenLe o gangrena
ArLerlas coronarlas...................lsquemla cardlaca
ArLerlas cerebrales...................Lrombosls cerebral
8L1lnCA1A
lncldencla del 90 >20-30 anos evolucln
AfecLa a casl Lodos los dlabeucos upo 1 y al 60 de los upo 2
Ln occldenLe es la prlmera causa de ceguera en adulLos
8L1lnCA1A
no prollferauva
reprollferauva
rollferauva
8L1lnCA1A
Ln la uM upo 1 examen oalmolglco denLro de los
prlmeros 3 anos y revlsln anual
Ln la uM upo 2 el examen debe efecLuarse al momenLo
del dlagnsuco
uuranLe el embarazo revlsln obllgaLorla en cada
LrlmesLre
Uk rospecnve D|abetes Study Group (UkDS 38). GHE 1998 317:703-713.
ConLrol de la presln sangulnea en paclenLes con dlabeLes
de upo 2 (uuS)
Contro| estr|cto de S (144]82 mmng) vs contro| menos estr|cto de
S (1S4]87 mmng)

8esulLados:
24 de reduccln de rlesgo en Lodos los nales relaclonados con dlabeLes
! 0.0046

32 reduccln del rlesgo en muerLes relaclonadas con dlabeLes
! 0.019

44 reduccln del rlesgo en apople[la ! 0.013

34 reduccln de rlesgo en Lodos los nales macrovasculares ! 0.019

37 reduccln de rlesgo en nales mlcrovasculares ! 0.0092
PlperLensln e hlperlnsullnemla
8lnClALLS:

AuMLn1C 1CnC
SlMA1lCC

MA?C8
8LA8SC8ClCn
1u8uLA8 uL SCulC
Ausnn MA, %' "9. EKHK 1988 260:1917-1921.
nombre
A[ustado por gnero
Mu[er
8lesgo reducldo con LuL
pequenas y densas
0.1
k|esgo re|anvo de |nfarto a| m|ocard|o
8lesgo mayor con
LuL pequenas y densas
Las LuL pequenas y densas aumenLan el rlesgo
cardlovascular
8arras de error lC del 93
1 10
nLl8CA1A
La lncldencla en la uM upo 1 es del 30 y en la upo 2 del 4-20
La lnsuclencla renal crnlca (l8C) se presenLa en el 30 de los
dlabeucos upo 1 con 10 anos de evolucln y en el 90 con 20 anos.
La l8C afecLa el 20-30 de los upo 2
nLl8CA1A llSlCA1CLCCA
Llevacln de la presln lnLraglomerular
roducLos nales de la gllcosllacln
Mayor acuvldad del meLabollsmo de los polloles
PlperLroa y prollferacln del mesanglo
Camblos de la membrana basal glomerular
Lscape de albumlna al Lubulo renal
Mecanlsmos
nLl8CA1A CLnlCA
Mlcrolabumlnurla (30-300mg/24h)
Macroalbumlnurla (>300mg/24h)
Slndrome nefruco
lnsuclencla renal
nLl8CA1A
Me[or conLrol meLabllco y lLCA
8loqueadores de los canales de calclo y anLagonlsLas
adrenerglcos
uleLa hlpoproLelca (0.3g/kg/dla)
Camblo del esulo de vlda
ulllsls hemo y perlLoneal
1rasplanLe renal
nLu8CA1A
AfecLa el 60-70 de los dlabeucos
lncldencla del 7.3 al momenLo del dlagnsuco de uM y
del 30 despues de 23 anos
1eorla vascular, del sorblLol y glucosllacln no enzlmuca
de proLelnas
nLu8CA1A CLASlllCAClCn
ulsLal o pollneuropaua dlfusa
Mononeuropauas
AmloLrona
neuropaua auLnoma o vegeLauva
nLu8CA1A ulS1AL
Plposenslbllldad slmeLrlca en exLremldades lnferlores
uolor en los ples y plernas
Sensacln de: hormlgueo, enLumeclmlenLo o ardorosa
Los slnLomas empeoran duranre el reposo nocLurno
Mecanlsmo
AL1L8AClCn uL LCS vASA
nL8vC8uM
MlC8CA1L8CCLnLSlS
nLu8CA1A A818CA1A uL CPA8CC1
Camblos degenerauvos de las aruculaclones de los ples y
Loblllos
roceso lndoloro secundarlo a Lraumausmos recurrenLes
y desaperclbldos
Ln ocaslones causa lnvalldez
lnvolucran nervlos craneales (lll, lv, vl) y ralces de los
Lorclcos
Se caracLerlzan por dolor en el dermaLoma
ulagnsuco dlferenclal con Lumores y aneurlsmas en los
prlmeros y herpes zosLer, enfermedades cardlacas,
pulmonares o gasLrolnLesunales en los oLros
NLUkCA1IA MCNCNLUkCA1IAS
nLu8CA1A Au1CnCMA SlS1LMA ulCLS1lvC

Compromiso esofgico
Gastroparesia
Diarrea
Incontinencia fecal
Constipacin
nLu8CA1A Au1CnCMA SlS1LMA CA8ulCvASCuLA8
Se manlesLa con hlpoLensln orLosLuca
erdlda de las varlaclones en la frecuencla cardlaca en
respuesLa a dlferenLes esumulos
Ll dlagnsuco es por exclusln (hlpoglucemla, problemas
vesubulares, deshldraLacln, eLc,.)
nLu8CA1A Au1CnCMA SlS1LMA CLnl1C-u8lnA8lC
ve[lga neurogenlca
Lyaculacln reLrgrada
ulsfuncln erecul
le ulabeuco
212
Lnfermedades Suprarrena|
Mineralocorticoides
Corticoides
Sexocorticoides (DHEA)
Catecolaminas
Corteza
80%
Mdula
20%
GLNDULA
SUPRARRENAL
Corteza suprarrenal
# Zona glomerular: 15%
# Zona fascicular: 75%
# Zona reticular: 10%
Infeccin
Trauma
Dolor
Anestesia
Ciruga
Ayuno-hipoglucemia
Peligro, miedo
Calor o fro intenso
Inyeccin de NA
(simpaticomimticos)
La vida media del cortisol plasmtico es de 90 minutos app.
1kAS1CkNCS DL LA
GLNDULA ADkLNAL
Sean por exceso o carencia de hormonas:
" Hipercortisolismo (S. de Cushing)
" Hiperaldosteronismo 1 (S. de Conn)
" Hiperaldosteronismo 2
" Exceso de andrgenos ( S. suprarrenogenital)
" Insuficiencia Corticosuprarrenal (S. de Addison)
" Feocromocitoma
Corteza
Mdula
Sndrome de Cushing
Concepto:
Cuadro c||n|co der|vado de |a expos|c|n e|evada
y |arga data a g|ucocornco|des.
Sndrome de Cushing
Primario: por hiperproduccin autnoma de ambas suprarrenales.
Iatrognico: por adm. exgena prolongada de corticoides
(genera hipofuncin transitoria suprarrenal 2)
Sndrome ectpico: ca pulmonar hipersecretor autnomo de
sustancias anlogas a ACTH.
Secundario: por hiperproduccin no supresible de ACTH
(genera hipertrofia suprarrenal)
Hipotlamo
Hipfisis
Cuadro clnico:
Sndrome de Cushing
1) > Peso corporal con redistribucin del tejido adiposo:
Mejillas (cara de luna llena)
Zona interescapular (Cuello de bfalo)
Obesidad central (80% casos)
2) Extremidades superiores e inferiores delgadas
(x redistribucin de grasa y > catabolismo muscular y seo;
hipotrofia musculatura de extremidades)
3) Fatigabilidad y debilidad miolgica.
Cuadro clnico:
4) Piel atrfica, lenta cicatrizacin (aumento del catabolismo proteico en piel
(delgada, estras rosadas))
5) Adelgazamiento seo (osteoporosis - 50% casos)
6) Encefalopata por esteroides, depresin
7) HTA 2 (80% casos: efecto mineracorticoide y sensibilizacin adrenrgica)
8) Exceso de andrgeno:
Hirsutismo
Acn (50 %)
Irregularidades menstruales (70% - por trastornos de FSH y LH: amenorrea)
9) Estras cutneas faciales, abdominales..
Sndrome de Cushing
Cuadro clnico:
10) Equimosis (x fragilidad capilar)
11) Edema
12) Poliuria, polidipsia (hiperglucemia + retencin de Na
+
)
13) Intolerancia a la glucosa
14) DM (80% casos)
15) Retardo del crecimiento en nios (85% casos)
16) Leucopenia con linfopenia y neutropenia (Inmunosupresin)
Sndrome de Cushing
Sindrome Cushing
LkCLSC DL
MINLkALCCCk1ICCIDLS
nILkALDCS1LkCNISMC
kIMAkIC (S. de Conn):
1) Adenoma corucosuprarrenal secreLor de aldosLerona
2) Plperplasla bllaLeral de zona glomerulosa
3) ldlopuco
SLCUNDAkIC:
1) lsquemla renal (esLenosls arLerla renal)
2) lC (cualquler upo)
3) Plpoalbumlnemla (clrrosls hepuca, slndrome nefrluco, desnuLrlcln)
4) 1u secreLor de renlna (lnfrecuenLe)
nILkALDCS1LkCNISMC
LILC1CS:
$ P1A 2
$ Plpervolemla (exceso de vLC)
$ normonaLremla (AuP)
$ Plpokalemla (debllldad muscular, paresLeslas, calambres, arrlLmlas)
$ Alcalosls meLabllca (x exceso de ellmlnacln de P+, e lgual concenLracln de PCC3)
$ < PemaLocrlLo " (x hemodllucln)
CAkLNCIA DL
MINLkALCCCk1ICCIDLS
nICALDCS1LkCNISMC
Causas:
# uesLruccln corucosuprarrenal
# uefecLo en slnLesls de mlneralocorucoldes
# Lsumulacln lnadecuada
LILC1CS:
- o||ur|a
- o||d|ps|a
- n|ponatrem|a
- n|povo|em|a
- n|potens|n arter|a|
- n|perka|em|a (calambres, arrlLmlas)
- Ac|dos|s metab||ca (x exceso de P+, e lgual concenLracln de PCC3)
- 1aqu|card|a
Insuhc|enc|a
Corncosuprarrena|
Insuhc|enc|a corncosuprarrena|
Concepto:
Cuadro c||n|co der|vado de |a h|pofunc|n de |a
corteza suprarrena| con dehc|enc|a |arga data de
g|ucocornco|des.
1) r|mar|as:
- Lnfermedad de Addlson
2) Secundar|as:
- anhlpoplLulLarlsmo
- uefecLo de AC1P (8A8C)
- Supresln por adm. CC81lCCluLS exgenos ( >4 semanas)
DEDF 3"#$%&'%1 B8% 183-$.%& %9 #)&18.) 5 1)& 1).%C,)1 " %1'-?1:
C||n|ca:
$ PlpoLensln arLerlal, orLosLuca y slncope.
$ PlponaLremla
$ Plpovolemla
$ ollurla, polldlpsla, deseo vehemenLe de lngerlr naCl.
$ Plpoglucemla
$ Plperkalemla
$ Anorexla, perdlda de peso (x carencla de corusol)
$ uebllldad (hlpoglucemla en esLados de esLres)
$ laugabllldad, falLa de L+ y nlmo.
$ uepresln menLal
$ Plperplrexla (ebre)
C||n|ca:
# PlperplgmenLacln de plel y mucosas
(melanoplaqulas de boca y lengua, oscureclmlenLo de plel, pezones, areolas,
regln perlanal, zonas de p: nudlllos, codos y rodlllas)
La hlperesumulacln compensaLorla de AC1P:
Cenera esumulacln sobre los me|anoc|tos", generando
asl la hlperplgmenLacln menclonada.
Cr|s|s suprarrena|:
$ Colapso cardlovascular (agudo, subagudo)
$ Lxacerbacln de slnLomaLologla prevla: cefalea, dolor abdomlnal,
vmlLos, dlarrea, hlperplrexla, slncope ...
$ ulsmlnucln del vLC
$ PlponaLremla
$ Plpoosmolarldad pl.
$ Plperkalemla
$ Plpoglucemla
$ Acldosls meLabllca (exceso de perdlda de na+ y reLencln de P+)
$ 1aqulcardla
$ 1aqulpnea
IISICA1CLCGIA DLL SIS1LMA
LNDCCkINC
DOCENTE CONSUELO ARIAS
MAGISTER FISIOPATOLOGIA
UNIVERSIDAD DE CHILE

Fisiopatología Del Sistema Endocrino - Eje Tiroides Diabetes Suprarenal 2013

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