ACTUALIZACIN

Isquemia silente y otras formas de cardiopata isqumica crnica

A. Carbonell San Romn, T. Segura de la Cal y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:
- Isquemia miocrdica silente - Angina variante - Vasoespasmo - Angina microvascular - Miocardio aturdido - Miocardio hibernado

Resumen
Los episodios de isquemia miocrdica pueden no tener repercusin clnica, siendo frecuentes en pacientes con y sin cardiopata isqumica conocida; su presencia es un marcador adicional de riesgo de eventos cardiovasculares adversos. Existen otras formas de cardiopata isqumica adems de la angina estable, como la angina variante, secundaria a vasoespasmo coronario, y la enfermedad microvascular o sndrome X, secundaria a disfuncin endotelial y microvascular, donde la coronariografa muestra arterias coronarias normales. El miocardio aturdido es la alteracin reversible de la contractilidad miocrdica secundaria a una reduccin grave y transitoria del flujo coronario. El miocardio hibernado, en cambio, es una alteracin tambin potencialmente reversible de la contractilidad debida a una reduccin mantenida del flujo coronario. Esta contractilidad puede mejorar al restablecer el flujo coronario. No obstante, es causa de disfuncin sistlica grave e insuficiencia cardiaca en pacientes con cardiopata isqumica crnica. La deteccin del miocardio viable es posible a travs de diferentes pruebas diagnsticas.

Key words:
- Silent myocardial ischaemia - Variant angina - Vasospasm - Microvascular angina - Stunned myocardium - Hibernating myocardium

Abstract
Silent myocardial ischaemia and other forms of chronic coronary artery disease
Silent myocardial ischaemia are transient episodes of ischaemia with no clinical repercussion, they are common in patient with known or unknown chronic coronary artery (CAD) disease. These episodes are an added risk factor for development of adverse cardiovascular events. Other forms of CAD include variant angina, due to coronary artery transient vasospasm, or microvascular angina, due to endothelial disfunction with anatomically normal coronary arteries. Myocardial stunning is the reversible reduction of function of heart contraction after reperfusion not accounted for by tissue damage or reduced blood flow. Hibernating myocardium is a state of reversible ventricular disfunction as a result of a chronic reduction of coronary blood flow. It may be responsible for severe systolic dysfunction and heart failure in patients with CAD. Detection of viable myocardium is possible through several diagnostic tests.

Isquemia miocrdica silente

No todos los episodios de isquemia miocrdica se manifiestan mediante angina. En ocasiones estos cursan de manera

totalmente asintomtica y se denomina isquemia miocrdica silente1. Existen tres tipos fundamentales; el tipo I que ocurre en pacientes totalmente asintomticos con enfermedad coronaria obstructiva, que puede ser grave sin llegar a expeMedicine. 2013;11(36):2207-132207

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rimentar angina ni siquiera en el contexto de un infarto agudo de miocardio (IAM); el tipo II que ocurre en pacientes con IAM previo; y la forma ms frecuente, el tipo III, que ocurre en pacientes con las formas habituales de cardiopata isqumica crnica (CIC) (angina estable, inestable, angina de Prinzmetal), pero en los que adems existen episodios de isquemia miocrdica que cursan sin repercusin clnica. En este grupo de pacientes, hasta un tercio presentan episodios frecuentes de isquemia silente, con mayor prevalencia en diabticos2. Esto hace evidente la infraestimacin de la frecuencia de la isquemia miocrdica que proporciona la clnica anginosa. En sujetos sin enfermedad coronaria conocida, la prevalencia depende de las caractersticas de la poblacin estudiada, siendo ms frecuente en pacientes de edad avanzada, diabticos y aquellos con mayor grado de calcificacin en las arterias coronarias.

Fisiopatologa
Se ha demostrado en diversos estudios el papel que desempea la demanda miocrdica de oxgeno en la gnesis de la isquemia miocrdica, estudindose las circunstancias que acontecen antes de la aparicin de la isquemia. Parecen desencadenarse los episodios de isquemia silente ante variaciones en la frecuencia cardiaca y presin arterial, a su vez influenciadas por el ritmo circadiano al generarse defectos en el aporte de oxgeno al miocardio, o secundario a cambios autonmicos que suponen un aumento de la demanda miocrdica de oxgeno. Mediante tcnicas de imagen cardiaca se ha demostrados que los episodios de isquemia silente se corresponden con defectos de perfusin miocrdica de extensin similar a los que acontecen durante la angina. No queda claro por qu en presencia de signos inequvocos de isquemia no presentan dolor, aunque parece estar en relacin con el procesamiento neural de las seales aferentes dolorosas a nivel talmico y su proyeccin cortical.

En presencia de alteraciones electrocardiogrficas basales se recomienda realizar pruebas con imagen ecocardiogrfica o gammagrfica de estrs. La monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria no aporta mayor valor pronstico a la ergometra, por lo que no se recomienda de forma sistemtica y se debe reservar para pacientes incapaces de realizar esfuerzo. Se ha demostrado que los episodios de isquemia miocrdica, independientemente de que sean sintomticos o asintomticos, tienen importancia pronstica en pacientes con cardiopata isqumica. En pacientes asintomticos (tipo I), la presencia de depresin del ST inducida por el ejercicio predeca incrementos en la mortalidad. De forma similar, en pacientes con angina estable o IAM previo, la presencia de isquemia inducible demostrada por depresin del ST o alteraciones en la perfusin durante el ejercicio se relacionan con peor pronstico, independientemente de que los episodios fueran sintomticos o no. Esta asociacin es mayor cuando la isquemia se induce con baja carga de trabajo; de manera que ms que la presencia o ausencia de dolor anginoso son la extensin de la isquemia y el umbral de su aparicin los determinantes del riesgo de eventos adversos. Muchos pacientes con isquemia silente tipo I han sido identificados por una prueba de esfuerzo positiva, pese a encontrarse asintomticos. En estos pacientes sin sistema de alerta, los episodios isqumicos silentes cobran todava ms relevancia, equivalente a aquellos episodios sintomticos en pacientes con angina; por tanto, ante este hallazgo, el manejo teraputico de estos pacientes debe ser similar.

Tratamiento
Los frmacos eficaces en la prevencin de isquemia sintomtica (nitratos, calcioantagonistas y bloqueadores beta [BB]) tambin reducen o eliminan los episodios de isquemia silente. Los BB reducen la frecuencia, duracin y gravedad de la isquemia silente de forma independiente. Se consigue reducir tambin la necesidad de revascularizacin en los pacientes con episodios de isquemia silentes y sintomticos. Sin embargo, la supresin de la isquemia silente mediante tratamiento anginoso no ha demostrado ser ms eficaz que el tratamiento dirigido a suprimir la angina en la prevencin de eventos cardiovasculares graves y, por tanto, no debe dirigir la estrategia teraputica.

Diagnstico y pronstico
La isquemia miocrdica se manifiesta en el electrocardiograma (ECG) mediante alteraciones en el segmento ST, con mayor frecuencia descenso del mismo. Las pruebas ms realizadas son la monitorizacin electrocardiogrfica durante 24 horas y la ergometra convencional donde se consideran datos sugestivos de isquemia depresiones transitorias del ST de al menos 0,1 mV (ms de 1 mm). Se ha demostrado que en pacientes con cardiopata isqumica conocida con angina sintomtica e isquemia silente ms del 85% de los episodios isqumicos no se acompaaban de angina, y el 66% de los episodios de angina no se relacionaban con variaciones del ST. De manera que la angina puede considerarse la punta del iceberg de la isquemia3. La ergometra convencional puede identificar a la mayor parte de los pacientes con probable isquemia significativa durante su actividad diaria, por lo que sigue siendo la prueba de deteccin ms importante para la cardiopata isqumica.
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Angina variante de Prinzmetal

La angina variante es un sndrome clnico de dolor torcico secundario a isquemia miocrdica de aparicin en reposo, no desencadenado por el ejercicio ni por estrs, con elevacin transitoria del segmento ST acompaante4. Fue descrita por Prinzmetal en 1959, denominndose angina de Prinzmetal o angina variante. Puede asociarse con IAM, arritmias ventriculares malignas y muerte sbita cardiaca. Estos episodios se deben a aumentos en el tono vasomotor coronario, es decir, un espasmo severo focal de una arteria coronaria que produce una sbita, transitoria e importante reduccin del dimetro

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del vaso ocasionando isquemia grave del territorio afectado. Generalmente revierte con nitroglicerina, y puede tener lugar en una arteria normal o una enferma. Aunque los puntos de vasoespasmo pueden corresponder con reas de estenosis focal grave, en algunos pacientes con arterias coronarias aparentemente normales en la coronariografa, el vasoespasmo se produce en puntos con mnimos cambios aterosclerticos documentados mediante ultrasonografa intracoronaria. El vasoespasmo focal no debe confundirse con la vasoconstriccin generalizada que tiene lugar en la circulacin coronaria en respuesta normal a un estmulo como el fro, que es mucho menos intensa y difusa.

Fisiopatologa
El mecanismo responsable del vasoespasmo coronario focal se relaciona con una reduccin de la produccin de xido ntrico a nivel del endotelio coronario o un desequilibrio entre el factor dependiente del endotelio relajante y los factores vasoconstrictores5. En estos pacientes, el tono basal de la arteria coronaria puede estar aumentado, y existe una hipersensibilidad al estmulo vasoconstrictor en todo el rbol coronario. Las zonas ms proclives a sufrir estas alteraciones se encuentran en la proximidad de placas de ateroma. Existen otros mecanismos o factores relacionados que pueden influir como son el sistema nervioso autnomo, la hipercontractilidad muscular por liberacin local de sustancias vasoconstrictoras o el dao endotelial en s mismo. Los espasmos coronarios repetidos pueden provocar dao vascular con aceleracin del proceso aterosclertico y mayor predisposicin a espasmos ulteriores.

chos pacientes tambin sufren episodios asintomticos o silentes de elevacin del ST. Las alteraciones del ST pueden producirse en cualquier derivacin; la elevacin simultnea en derivaciones inferiores y anteriores, reflejando una extensa isquemia, se asocia con un incremento del riesgo de muerte sbita. Un episodio prolongado puede causar dao miocrdico y se ha documentado IAM con elevacin del ST causado por vasoespasmo coronario8, con coronariografa sin lesiones coronarias significativas. Durante los episodios de isquemia son frecuentes los trastornos de la conduccin auriculoventricular, las arritmias ventriculares y la muerte sbita. En los pacientes en los que no se haya documentado la elevacin transitoria del ST, dado que no existe relacin con el ejercicio, la prueba de esfuerzo tiene escaso valor. La monitorizacin ambulatoria con Holter ECG puede ser til para descubrir elevaciones del ST durante los episodios sintomticos. En estos pacientes, no obstante, pueden utilizarse pruebas de provocacin. La prueba de provocacin ms sensible es la prueba de la ergonovina, que ejerce un efecto vasoconstrictor directo sobre el msculo liso vascular, pudiendo favorecer el vasoespasmo coronario. Por sus potenciales complicaciones, slo debe realizarse en pacientes sin enfermedad coronaria demostrado por coronariografa. Tambin puede realizarse mediante inyeccin de acetilcolina intracoronaria que en paciente con disfuncin endotelial produce una vasoconstriccin difusa, pero en pacientes con angina variante genera un espasmo severo y focal. La coronariografa permite el diagnstico por visualizacin directa del espasmo focal. Los pacientes sin lesiones coronarias obstructivas significativas presentan un curso clnico ms favorable que aquellos en los que el vasoespasmo coronario se relacione con lesiones obstructivas severas subyacentes9.

Clnica
La angina variante es infrecuente, afecta a individuos ms jvenes que aquellos con angina crnica estable secundaria a aterosclerosis coronaria, siendo menos frecuentes los factores de riesgo coronario clsicos, salvo que suelen ser grandes fumadores. La angina suele ser muy intensa, de aparicin en reposo y con tendencia a presentarse de madrugada6. No es infrecuente que se acompae de sncope secundario a bloqueo auriculoventricular, asistolia o arritmias ventriculares7. Algunos pacientes pueden tener episodios de angina tanto en reposo como durante o tras un esfuerzo con elevacin transitoria del ST. En pacientes con enfermedad aterosclertica subyacente pueden coexistir episodios de angina inducida por el esfuerzo con depresin del ST y episodios de angina de reposo con elevacin del ST.

Tratamiento de la angina vasoespstica

Las crisis de angina variante responden rpidamente a la administracin de nitroglicerina sublingual o endovenosa. Todos los pacientes con angina vasoespstica deben conseguir un control ptimo de los factores de riesgo cardiovascular, especialmente el cese del hbito tabquico. Deben descartarse causas inducidas de vasoespasmo, como el mediado por anfetaminas o cocana. El tratamiento preventivo de las crisis de vasoespasmo se centra en los calcioantagonistas10. Dosis habituales de 240-360 mg al da de verapamil/diltiazem o 40-60 mg/da de nifedipino previenen el vasoespasmo en el 90% de los pacientes. Se deben aadir nitratos de accin prolongada para aumentar la eficacia del tratamiento, y se deben ajustar para que su accin cubra la parte del da donde los ataques sean ms frecuentes. Los BB no estn indicados y deben evitarse, pues generan ms vasoconstriccin al desaparecer el efecto vasodilatador del receptor 1. El 10% restante de pacientes en los que el tratamiento no es efectivo, suele responder a dosis altas de calcio antagonistas y nitratos (hasta 960 mg al da de verapamil/diltiazem con nifedipino 100 mg/da o dinitrato de isosorbide 80 mg/da) reduciendo los episodios de isquemia. En casos refractarios
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Diagnstico
El diagnstico se basa en la deteccin electrocardiogrfica de elevacin transitoria del segmento ST en un contexto clnico de dolor anginoso intenso en reposo, y en ausencia de lesiones coronarias que justifiquen la gravedad del episodio (le siones suboclusivas o trombosis aguda intracoronaria). Mu-

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pueden aadirse clonidina o guanetidina. Incluso el intervencionismo percutneo con la implantacin de stents aunque la estenosis no sea significativa tambin previene episodios de isquemia. Para verificar la eficacia del tratamiento debe realizarse un Holter ECG para monitorizacin durante 24 horas.

como una percepcin alterada del estmulo doloroso. Esta hipersensibilidad puede generar una percepcin de dolor torcico en respuesta a estmulos como la dilatacin arterial, cambios en la frecuencia cardiaca, en el ritmo o en la contractilidad.

Sndrome X o dolor torcico con coronariografa normal

El sndrome clnico de dolor torcico anginoso con coronariografa normal se denomina frecuentemente sndrome X (debe diferenciarse del sndrome metablico X caracterizado por obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo, resistencia insulnica, hiperinsulinemia e hipertensin arterial [HTA]), y es una importante entidad clnica que debe distinguirse de la CIC clsica consecuencia de la aterosclerosis coronaria. Entre el 10 y 20% de los pacientes en los que se realiza coronariografa ante la sospecha de dolor torcico anginoso no presentan lesiones obstructivas coronarias. Las causas no se han definido con claridad, pero entre ellas se encuentran la disfuncin vascular y alteraciones en el metabolismo miocrdico. Slo en algunos pacientes existe una verdadera isquemia miocrdica como causa de su malestar, lo que refleja una disfuncin endotelial o microvascular subyacente11, condicin que se conoce como angina microvascular. Sin embargo, en otros pacientes no se induce isquemia coronaria y parece ser que la sensacin de malestar pudiera estar en relacin con una alteracin en la percepcin del dolor12, con un umbral doloroso menor.

Clnica. Pruebas complementarias. Pronstico

Predomina en mujeres, muchas premenopusicas, con menos factores de riesgo clsico de enfermedad coronaria. En ms de la mitad de los casos, la angina es de caractersticas atpicas con episodios ms prolongados y con menor respuesta a nitroglicerina. El ECG basal suele ser normal, aunque pueden existir alteraciones inespecficas de la repolarizacin, a menudo en relacin con el dolor torcico. Los defectos de perfusin de las pruebas de esfuerzo tambin son similares a los de la enfermedad coronaria, siendo mucho menos frecuente la aparicin de alteraciones segmentarias de la contractilidad. Suelen tener una funcin sistlica preservada tanto en reposo como con el estrs. El pronstico de los pacientes con dolor torcico y arterias coronarias normales es generalmente excelente, comparado con aquellos con lesiones coronarias obstructivas. En ocasiones los sntomas pueden agravarse hacindose refractarios al tratamiento.

Tratamiento mdico en la angina microvascular

Los pacientes con angina microvascular deben conseguir un control ptimo de los factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento sintomtico es emprico, pues los conocimientos de su causa son escasos, de manera que los resultados teraputicos de ensayos clnicos no son aplicables. El tratamiento antianginoso debe ser el primer tratamiento. Dado que predomina la angina de esfuerzo, los BB mejoran los sntomas y deben ser el tratamiento de primera eleccin, especialmente en pacientes con aumento de tono adrenrgico. Los nitratos de accin corta se pueden utilizar de rescate en los ataques de angina, pero slo son parcialmente eficaces. Los antagonistas del calcio (ACA) y nitratos de accin prolongada parecen ser ms tiles si se suman al tratamiento con BB. Sin embargo, los ACA ya sean dihidropiridnicos (DHP) o no DHP pueden ser tratamiento de primera lnea en pacientes con un umbral variable de angina de esfuerzo. En los pacientes con angina persistente se han propuesto diferentes tratamientos. Entre ellos, los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) mejoran la funcin microvascular al contrarrestar el efecto vasoconstrictor y oxidante de la angiotensina II. Han demostrado un alivio de los sntomas y una mejora de la capacidad de ejercicio, especialmente en pacientes hipertensos y diabticos. Otros tratamientos antiangina refractaria con beneficios menos probados pueden ser los antagonistas alfa adrenrgicos, los derivados de las xantinas, nicorandil, estatinas, el tratamiento sustitutivo con estrgenos, los antidepresivos triccli-

Fisiopatologa
Estos pacientes con dolor torcico en los que no se observan lesiones coronarias obstructivas, sin evidencia de vasoespasmo, pueden presentar una menor capacidad para reducir la resistencia coronaria y aumentar el flujo coronario en respuesta a estmulos como el ejercicio, la adenosina o el dipiridamol. Existe una vasorreactividad anormal del endotelio que se correlaciona con defectos de perfusin detectados en pruebas de imagen con PET (tomografa por emisin de positrones) y SPECT (tomografa computadorizada por emisin de fotn nico). A su vez, la disfuncin endotelial con activacin de clulas endoteliales induce cambios en la pared arterial con aparicin de disfuncin microvascular, lo que supone un mayor riesgo para el desarrollo posterior de lesiones obstructivas aterosclerticas. Pese a la aceptacin general de que la disfuncin endotelial o microvascular est presente en estos pacientes, no queda claro si la isquemia es causa de los sntomas. La evidencia es clara en algunos pacientes, ante las anormalidades electrocardiogrficas o de perfusin que desarrollan durante el ejercicio que se ve apoyada por el desarrollo de una disfuncin ventricular que pueden desarrollar estos pacientes. No obstante, en otros pacientes no existe tal evidencia, por lo que su etiologa parece centrarse en causas no isqumicas del dolor,
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cos (imipramina, desipramina) y, en ltima instancia, puede plantearse la neuroestimulacin elctrica espinal.

coronaria puede suponer una normalizacin de la capacidad contrctil del miocardio.

Consecuencias metablicas y funcionales de la isquemia

Al reducirse el aporte de oxgeno al miocardio se reduce su metabolismo, activndose la glicolisis anaerobia. Este proceso genera lactato, que reduce los niveles de adenosintrifosfato (ATP), con acumulacin de catabolitos. A medida que contina la isquemia se desarrolla acidosis, generando una salida masiva de potasio al espacio extracelular y aumentando la concentracin de sodio intracelular. Por ello, desciende el ATP hasta alcanzar niveles por debajo de los requerimientos mnimos para el mantenimiento de la membrana celular, producindose la muerte miocitaria. Los cambios en el estado de equilibrio inico en reposo deterioran la funcin contrctil, apareciendo en primer lugar una alteracin de la relajacin, una disfuncin diastlica que es incluso ms sensible a la isquemia que la sistlica. Existen varias consecuencias de la isquemia tras el restablecimiento de la perfusin miocrdica. Son reflejo de efectos agudos o ms tardos de la funcin regional, siendo a su vez un mtodo de proteccin de futuros episodios isqumicos. Clnicamente es difcil diferenciar las diferentes entidades, ya que contribuyen a la disfuncin del miocardio viable toda una serie de mecanismos que a su vez pueden coexistir.

Miocardio aturdido
El aturdimiento miocrdico es la disfuncin contrctil transitoria que persiste despus de la reperfusin, a pesar de la ausencia de dao celular irreversible y en presencia de un flujo coronario normal o casi normal13. Puede tener lugar tras una isquemia por aumento de demanda, donde aparece una disfuncin localizada del miocardio, distal a la estenosis coronaria, que no se recupera hasta horas despus. Una isquemia prolongada lleva a aturdimiento al restablecer el flujo cuya recuperacin puede tardar al menos una semana en ausencia de necrosis, y puede ser causa de disfuncin miocrdica reversible, como en un sndrome coronario agudo (SCA). Por ltimo, las reas de miocardio aturdido pueden coexistir con zonas de dao miocrdico irreversible, lo que contribuye a una mejora tiempo-dependiente de la funcin ventricular tras un IAM.

Viabilidad
El tejido muscular cardiaco no necrtico cuya capacidad contrctil est disminuida como consecuencia de una situacin de isquemia aguda (aturdimiento) o crnica (hibernacin), y que puede revertirse tras la normalizacin de la perfusin miocrdica se conoce como miocardio viable. No obstante, el grado de disfuncin ventricular no guarda una relacin directa con la cantidad de miocardio viable, pues pueden coexistir zonas de miocardio cicatricial y miocardio potencialmente recuperable. La identificacin de la viabilidad miocrdica residual en un paciente con una importante disfuncin sistlica ventricular regional o global es de gran relevancia clnica para planificar la estrategia teraputica, ya que la revascularizacin del miocardio disfuncionante pero viable puede mejorar la funcin ventricular izquierda y por tanto el pronstico.

Precondicionamiento miocrdico
La existencia de episodios de isquemia reversibles previos a una oclusin coronaria confieren al miocardio una proteccin ante futuros episodios isqumicos, fenmeno conocido como precondicionamiento agudo. Dado que el IAM a menudo se precede de angina, el precondicionamiento es un mecanismo endgeno que retrasa la evolucin del dao miocrdico irreversible. Adems del tamao del infarto, este fenmeno proporciona tambin efectos protectores relacionados con otras complicaciones de la isquemia como la disfuncin contrctil y el desarrollo de arritmias ventriculares. En la fisiopatologa se han implicado mediadores como la adenosina, la protena quinasa C y los canales de potasio dependientes de ATP.

Pruebas de valoracin funcional y estructural e implicaciones teraputicas

Las dificultades para determinar la viabilidad vienen dadas por la mezcla de tejido necrtico y viable en el mismo segmento de la pared miocrdica. Los marcadores diagnsticos de viabilidad miocrdica son la conservacin del espesor de la pared, la reserva contrctil, la perfusin sangunea, la integridad de la pared celular y la conservacin de su metabolismo. Se utilizan varias tcnicas para determinar la viabilidad miocrdica y que exponemos a continuacin. Ecocardiografa con dobutamina La ecocardiografa de estrs estudia la reserva contrctil del miocardio, considerando como tal la capacidad que tiene el miocardio de mejorar la anormal contractilidad segmentaria en respuesta a un estmulo inotrpico. Con bajas dosis de
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Miocardio hibernado
La hibernacin del miocardio se define como la disfuncin contrctil persistente, parcial o totalmente reversible, condicionada por una reduccin crnica del flujo coronario y, por tanto, por isquemia prolongada y mantenida. En esta situacin no es previsible la recuperacin espontnea de la disfuncin contrctil como en el miocardio aturdido, ya que la isquemia persiste. Al ser una condicin persistente pero potencialmente reversible de la contractilidad, el restablecimiento del flujo coronario con el tratamiento de la estenosis

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dobutamina se pueden detectar zonas de viabilidad miocrdica que se diferencian del tejido necrtico. El valor predictivo de esta prueba es mayor cuando se obtiene una respuesta bifsica, es decir, mejora inicial con bajas dosis de dobutamina y empeoramiento con altas dosis. La mejora inicial de movilidad de las paredes refleja el reclutamiento de la reserva contrctil que traduce viabilidad, pero a altas dosis se induce isquemia subendocrdica empeorando de nuevo la contractilidad14. Ecocardiografa con contraste La ecocardiografa con contraste utiliza la infusin intravenosa de microburbujas, que tiene una densidad ultrasnica distintiva de la sangre o los tejidos. Puede atravesar la microvasculatura, permitiendo la visualizacin de la perfusin miocrdica. En las zonas con dao irreversible se produce una alteracin de la microcirculacin con obstruccin capilar que impide que el trazador se distribuya de forma homognea en esos segmentos. Sin embargo, en el miocardio aturdido el paso de contraste es homogneo, representando un flujo sanguneo normal15. Tomografa computadorizada por emisin de fotn nico La inyeccin intravenosa de un radiotrazador permite la identificacin de zonas de miocardio viable. Los trazadores ms utilizados son el talio-201 (201Tl) y los compuestos marcados con Tecnecio-99m (99m Tc). La captacin miocrdica de 201Tl es dependiente del flujo miocrdico e integridad celular y, por tanto, demuestra viabilidad. La captacin inicial del marcador refleja el estado de la perfusin; mientras que la redistribucin tarda, 24 horas ms tarde, refleja la integridad celular, pues la captacin del radiotrazador se realiza de forma activa por un transportador de membrana Na/K-ATP dependiente, indicando viabilidad celular16. Esta prueba tiene una alta sensibilidad (83%90%) y un valor predictivo negativo (VPN) con una baja especificidad (4351%) y valor predictivo positivo (VPP). En el caso de los trazadores marcados con 99mTc, 99mTc sestamibi y 99mTc tetrofosmin, su captacin a travs de la membrana celular se realiza por medio de difusin pasiva, pero esto depende de gradientes electroqumicos generados por las membranas sarcolmicas y mitocondriales; por ello, su distribucin depende del flujo miocrdico y de la integridad de la funcin mitocondrial, reflejando el grado de viabilidad. Este trazador presenta mucha menos redistribucin, con una obtencin inmediata de imgenes y de mayor calidad17. Tiene una sensibilidad del 83%(7887%) y especificidad del 69% (63 74%). Puede incrementarse si al paciente se le administran nitratos por va oral o sublingual durante la realizacin del estudio. Tomografa por emisin de positrones La PET es un mtodo no invasivo establecido para la valoracin de la perfusin y viabilidad miocrdica, con la ventaja de que puede valorar perfusin y metabolismo simultneamente18. Se utiliza principalmente un anlogo de la glucosa marcado isotpicamente como 18F-fluorodesoxiglucosa, cuya captacin por los miocitos en un rea de miocardio disfuncionante indica su actividad metablica y, por tanto, viabilidad.
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Potencialmente puede diferenciar entre miocardio normal, aturdido, hibernado o necrtico, considerndose el patrn oro para la deteccin de viabilidad; no obstante, su uso se ve limitado por su escasa accesibilidad. Resonancia magntica cardiovascular La resonancia magntica (RM) se ha convertido en la tcnica de referencia en la prctica clnica habitual para el estudio de la viabilidad miocrdica, tanto en la fase aguda de infarto como en la CIC. La RM aporta varias y complementarias perspectivas en un mismo procedimiento, desde las que estudiar la viabilidad miocrdica, con una mejor resolucin espacial y sin precisar radiotrazadores. Asimismo permite la observacin de membranas celulares daadas y el clculo del flujo miocrdico basal, establecindose como valor umbral en reposo para la determinacin de viabilidad miocrdica un flujo de 0,25-0,30 ml/g/minuto; los flujos por debajo de esta cantidad se correlacionan con una prdida en la integridad celular. El realce tardo de los quelantes de gadolinio es de gran utilidad para la valoracin de la viabilidad, ya que identifica zonas de necrosis. El fenmeno de realce tardo se define como aquella regin o segmento miocrdico que persiste hiperintenso ms de cinco minutos despus de la administracin del material de contraste intravenoso. Se considera tejido no viable aquel que muestra realce tardo 20 minutos despus de haberse administrado el material de contraste. El mtodo permite definir la extensin del realce ya sea subendocrdico o transmural. Otra manera de determinar viabilidad es el engrosamiento del tejido miocrdico al final de la distole y sstole con imgenes en eje corto obtenidas con la secuencia de cine. La especificidad de las imgenes cine eco de gradiente mejoran su especificidad al aplicar estrs con dobutamina en dosis bajas, permitiendo a su vez valorar la reserva contrctil del tejido viable. De forma global, la sensibilidad de la RM en el diagnstico de viabilidad miocrdica es del 88% y su especificidad del 87%. Las principales limitaciones de la RM son su menor disponibilidad y la duracin de la exploracin19.

Implicaciones clnicas
La deteccin de viabilidad miocrdica es fundamental para la toma de decisiones en el paciente con CIC con deterioro de la funcin ventricular. Permite detectar el tejido viable, con disfuncin contrctil potencialmente reversible, de manera que su identificacin hace posible seleccionar a los potenciales candidatos a revascularizacin coronaria para restablecer el flujo coronario. La revascularizacin en estos pacientes ha demostrado mejorar el pronstico al evitar la progresin del remodelado ventricular, mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida con la consiguiente disminucin de efectos adversos como IAM y muerte.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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