Microbiologa Endodntica

La gran mayora de las patologas endodnticas son microbianas por lo tanto, deben ser tratadas como infeccin. Anthony van Leeuwenhoek (s. X !"X !!# "$oland%s &ue en su tiempo libre construa microscopios. "'escubri animalculos obtenidos de canalculos necrticos. (uestro organismo tiene una flora normal &ue si las condiciones cambian pasan a ser patgenos. )*undamentos+ !# ,ol de los -. en la patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales. !!# as de entrada y difusin. !!!# *lora -icrobiana. ! # ,espuesta de los te/idos pulpares y periapicales. # -%todo de control de infeccin. )0asos en una infeccin+ "!nvasin (0enetracin 1oloni2acin -ultiplicacin vencer los mecanismos de defensa del hu%sped patgeno#

Miller WD, 1890:

3'emostr la presencia de bacterias en el te/ido pulpar necrtico humano. Animal gnotobitico animal libre de g%rmenes o con flora conocida.

3La necrosis pulpar y la periodontitis apical no se desarrollan en pulpas e4puestas de animales gnotobiticos5. 6i no hay germen no hay enfermedad pulpar (como periodontitis o necrosis pulpar#.

Kakehashi S, 196 :

"La 0eriodontitis Apical con reabsorcin sea solo se desarrolla si la pulpa necrtica se infecta. "La pulpa tiene &ue estar primero muerta y segundo infectada para &ue se desarrolle una lesin apical de origen pulpar o endodntico. "6i hay vitalidad pulpar con lesin apical, la lesin no es de origen endodntico, por lo tanto el tratamiento endodntico no va a servir para me/orar la patologa apical. 0or esto se debe hacer un '4 preciso para tratarlo de una manera correcta.

S!nd"!ist #, 19$6:

"La gran mayora de las lesiones apicales son est%riles, -. pueden entrar por va+

%as de acceso de los M&:

1'()oronaria:

"1aries "1avidades operatorias "'efectos de esmalte "Abrasin, erosin "Atriciones (ac7 los t8bulos se van estrechando con el tiempo# "Anfracciones. "Anomalas del desarrollo. "*racturas, fisuras, cracks "9s decir, por donde t*b!los dentinarios est+n e,-!estos. ".*b!los dentinarios coronarios (Di/0etro : a ;m (<,= " >m#. (1*0ero , 002 :=.<<< (?.<<< @ =<.<<< @ :A<.<<<# "Las bacterias est7n dentro de los canalculos.

2'(Directa0ente -or E,-osicin 3!l-ar:

"Braumatismo. "9s importante &ue tengamos aislado cuando tengamos dudas de la profundidad de la caries, cosa &ue si caigo a c7mara, no se me reinfecte con los -. bucales.

4'(3eriodontal:
(Ki-lioti,1985 .bserv &ue en los sacos profundos y en las pulpas de esos mismos dientes los -. eran los mismos.

(Selt6er 7 8ander, 1985 6e vi &ue el CDE de las pulpas e4tradas de dientes con enfermedad periodontal avan2ada tenan cierto grado de inflamacin, variando desde una pulpitis a una necrosis.

5'(9nacor+tica:
"3Locali2acin de -. o sus productos vehiculi2ados por va hematgena en un 7rea de inflamacin5. (1ohen y Furns# "1ual&uier 7rea de menor resistencia del hospedero puede ser coloni2ado. "9/+ Braumatismo, ac7 los -. pueden llegar por la sangre. Selt6er 7 8ander Las capas m7s profundas de la caries son est%riles. 6ugieren una va hematgena de infeccin pulpar. Kir7! 7 col', 1995 !nvestig la capacidad de los -. para invadir el cemento periapical desde las lesiones apicales adyacentes. 0revotella, peptoestreptococos, eubacterium, fusobacterium, campylobacter aerotolerante. ) as frecuentes de infeccin+ "1aries ".peratoria "Braumatismos "*iltraciones "9nfermedad 0eriodontal

:esin -!l-ar
(grados de inflamacin pulpar#

6eg8n 6elt2er y Fender+ la lesin de te/ido pulpar es un prerre&uisito para el crecimiento bacteriano en el sistema de conductos radiculares.

;actores de <ir!lencia 0icrobiana de resistencia del =!+s-ed:

)Facterias responden seg8n+ " irulencia "$u%sped

;actores

)Gu% patologas nos va a producir esto+ (>es-!esta 9g!da cuando bacterias son m7s agresivas, m7s fuertes. (>es-!esta )rnica factor de virulencia est7 en e&uilibrio con el hu%sped, permaneciendo mas tiempo. (9ste es el 9&uilibrio ecolgico#.

"9l feto est7 libre de -., pero en el canal del parto se contamina. "(osotros tenemos bacterias residentes y transe8ntes. (3or 0l de sali<a: "><.<<<.<<< bact. aerbicas "::<.<<<.<<< bact. anaerbicas 0or esto es muy importante la aislacin. )*actores de virulencia Facteriana+ "6ustancias inherentes a los -. o producidos por ellos capaces de producir una respuesta del hu%sped o una destruccin. (En6i0as -ientras m7s en2imas, m7s agresiva la bacteria. 9/+ colagenasas, hialuronidasas. ()/-s!la 6istema de proteccin para bacterias. 6e ha visto &ue las bacterias &ue poseen c7psula tiene posibilidad de formar abscesos. (Endoto,inas 6e encuentra en el lpido A de la pared e4terna de los gram ". *actor m7s maligno para el hu%sped. Hran poder antig%nico, no re&uieren -. vivo. (son muy resistentes y actuan aun&ue bacteria est% muerta#. 9stimula respuesta inflamatoria, activando maduracin de 0-( y linfocitos F (los &ue producen *(B, !L":, etc.#. A pesar de &ue produce la fiebre, es resistente al calor. 6e asocia a la reabsorcin sea y al dolor. 9s capa2 de producir lesiones apicales. (3rotena M antgeno de membrana. (9dherencia 0icrobiana si bacteria no se adhiere es eliminada. Las bacterias se adhieren a la mucosa o diente por las fimbrias. Bodo gracias a la presencia de 1aII y $I &ue forman puentes entre el diente y la bacteria (ambas con carga "#. (?cido ci/lico la engloba y no lo de/a ser reconocido. (?cido s!ccnico 7 he0ina'

(3rod!ctos 0etablicos ter0inales evitan la accin de antibiticos. *orman una pared alrededor de bacterias disminuyendo su accin. (E,oto,inas gram I. (>esistencia a la @agocitosis se ve tambi%n favorecido por la c7psula. (;actores :e!cocitarios 7 :in@ocitarios' (9lteracin de la @or0a de los ne!tro@ilos' (>esistencia a los antibiticos por las endoto4inas, c7psula, etc.

;actores bene@iciosos de resistencia del h!+s-ed:

"0la&uetarios. "6%ricos anticuerpos. "-acrfagos @ *agocitosis. "6alivales mantiene a raya el crecimiento bacteriano por el arrastre. Jno deglute ; gr. 'e bacterias diarias. La parte e4terna del epitelio se descama constantemente gracias a la multiplicacin basal y a la coloni2acin bacteriana sobre el epitelio. "Ac. H7strico. "*iebre.

;actores -erA!diciales de resistencia del h!+s-ed:

"9n2imas lisosmicas. "0olisac7ridos 7cidos y 7cidos nucleicos. "0rostaglandina, colagena2a, fibrinolisina, proteasas, complemento y corticoesteroides. "$istamina y otras aminas vasoactivas. "Linfoto4ina. "0roductos de degradacin metablica. A pesar de &ue son buenos para erradicar la contaminacin bacteriana, son per/udiciales, ya &ue la presencia de pus debe drenar por alg8n lado fstula, lo &ue destruye te/ido.

>es-!esta Bn0!nolgica:
"3Las respuestas inmunolgicas contribuyen a la formacin y a la mantencin de las lesiones periapicales humanas5.

"3Las reacciones inmunolgicas inflamatorias especficas y no especficas contribuyen significativamente a la proteccin, y, ba/o ciertas circunstancias, a la destruccin de los te/idos periodontales y periapicales5. Bn@la0acin 3!l-ar (ecrosis pulpar Botal coloni2acin bacteriana Lesiones periapicales, !nflamacin, !nfeccin, ,eabsorcin sea )aries 9streptococo mutans Lactobacilo Actinomyces 3!l-a 1el. !nfl. crnicas -acrfagos Linfocitos 1%l. 0lasm7ticas Bn@la0acin

>es-!esta in@la0atoria asinto0/tica:

"0ulpa est7 vital. "6i se elimina el factor se pasa y se recupera la pulpa. "6olo basta con un recubrimiento pulpar indirecto. !nflamacin 0ulpar 3!l-itis Brre<ersible 94tirpacin pulpar libre de bacterias. 6i anatoma y buen dominio t%cnico nos permite hacer el tratamiento en poco tiempo, basta con una sola sesin. 6i bacterias son m7s virulentas 3!l-itis crnica !lcerosa: "Facterias no tan agresivas, el resto de pulpa est7 vital pero inflamada. 6e debe hacer biopulpectoma.

3!l-itis crnica hi-er-l/sica C-oli-o -!l-arD:

"0ulpa est7 vital libre de -. ya &ue la respuesta defensiva es muy buena. "-7s frecuente en :- en niKos.

9bceso ca0eral:
"(ecrosis s%ptica parcial "Facterias m7s agresivas "6e hace biopulpectoma ya &ue el resto est7 vital. "6ale sangre pero la pulpa sigue vital, no contaminada.

 1ecrosis 3!l-ar .otal

"0uede estar as%ptica "0or va anacor%tica podra producir una lesin apical. 1ecrosis -!l-ar s+-tica total reciente (,4"#

1ontaminacin bacteriana del te/ido vital -. restringidos al 61,

0redominio de -. aerobios y anaerobios facultativos

Bn@eccin del siste0a de cond!ctos radic!lares CS)>D:

"Las bacterias pueden conoli2ar y replicarse en el conducto radicular. )'eterminantes ecolgicos para la coloni2acin de -.+ "Aporte (utricional "1oncentracin de o4geno "!nteracciones bacterianas+ sinergismo, antagonismo )*lora microbiana del sistema de conductos radicular infectado+ "B%cnicas microbiolgicas "1ondiciones ambientales y nutricionales "-%todo de obtencin de la muestra "0ie2a dentaria evaluada "$u%sped

)-icroflora del 61, (:DA<"C<#+ (9naerobios @ac!ltati<os enterococos, difteroides, micrococos, estafilococos, lactobacilos, bacterias ent%ricas, especies de c7ndida, neisserias, veillonella. Luego se vio en microscopia de fase+ espiro&uetas y fusobacterias.

"3Las especies bacterianas anaerbicas estrictas se observan rutinariamente en el 61, y en las lesiones periapicales5. (:DC<"?<# )!mportancia clnica de las bacterias+ "Aislamiento regular del 61, "!dentificacin de factores de virulencia+ Fiofilm, endoto4inas ",elacin con sintomatologa clnica "!nteracciones bacterianas )6eg8n 6ato y col., :DD;+ 9naerobios estrictos 91E: "0eptoestreptococos L=E "0ropionibacterium :DE "9ubacterium :CE "*usobacterium :;E "Fifidobacterium LE "Lactobacillus :E "Actinomyces :E " eillonella <,CE )6und&vist, :DD>+ 8acterias aisladas con 0a7or @rec!encia del cond!cto radic!lar de -ie6as dentarias con lesin a-ical: "*usobacterium nucleatum >?E "6treptococcus sp. ><E "Facteroides sp. ;=E "0revotella intermedia ;>E "0eptostreptococcus micros ;>E "9ubacterium alactolyticum ;>E "Actinomyces sp. :=E "9ubacterim timidum ::E "1apnocytophaga ochracea ::E "9ubacterium brachy DE "6elenomona sputigena DE " eillonella p7rvula DE "0orphyromonas endodontalis DE &tros M& aislados: "9spiro&uetas. "9stafilococo epidermidis.

"-icroorganismos ent%ricos. "-icroorganismos ambientales. "$ongos 17ndida albicans. " irusMM 9nterococos *aecalis puede invadir conducto radicular y genera mal olor. Levadura representan casos difciles. Los -. en t8bulos dentinarios no salen en un :<<E con la instrumentacin sino &ue con la irrigacin y medicacin. La penetracin bacteriana en el 61, es de+ :<":=<m, :<<<m in vitro.

9ct!alidad:
"La mayora de las infecciones del 61, son multibacterianas. "Los -. m7s abundantes corresponden a la flora habitual de la cavidad oral. "La composicin de la microbiota de diferentes 61, infectados muestra gran variabilidad. "9l 61, es un medio especial y selectivo debido a la naturale2a cooperativa y antagonista de las relaciones bacterianas. "6e reconoce la importancia en la locali2acin y naturale2a de ciertas combinaciones bacterianas. "Los -. y sus productos son los responsables directos de las lesiones o respuesta inmunolgica de los te/idos periapicales.

Endodonto-atgenos:
"6on los &ue se encuentran en mayor proporcin en patologas pulpares. "*usobacterium "0eptostreptococo "9ubacterium "0revotella "0orphyromona "Actinomyces (o hay estudios especficos &ue determinen &ue -. es el m7s patgeno.

0or la accin de sus endoto4inas, producen ",eabsorcin sea. "*ormacin de abscesos. "'olor.

8acilos 9naerbicos #ra0 F 7 3ig0entados de negro:

 M& asociados a sinto0atologa clnica:

"0revotella "0orphyromona "9ubacterium "*usobacterium "0eptococos "0eptoestreptococo

M!estra Microbiolgica:
)!ndicaciones+ "0ersistencia de signos y sntomas clnicos. "1omprobar t%cnica as%ptica. "0acientes &ue re&uieren un tratamiento microbiolgico m7s preciso+ inmunodeprimidos, riesgo de endocarditis o portadores de prtesis valvulares. (ecrosis pulpar s%ptica de larga data (,4 I# Aumento de los -. anaerobios !nfeccin de los te/idos periapicales ,eabsorcin sea

"1on presencia de fstula el proceso es crnico y puede estar en proceso de reagudi2acin. (ecrosis pulpar s%ptica de larga data (,4 I# Aumento de los -. anaerobios ,espuesta hospedero no suficiente !nfeccin de los te/idos periapicales ,eabsorcin sea

Bn@eccin de los teAidos -eria-icales:

"Las bacterias son capaces de sobrevivir y mantener un proceso infeccioso periapical. "!nfecciones mi4tas.

)!mportancia clnica+ "0ersistencia de signos y sntomas clnicos. "-ayor porcenta/e de fracasos de tratamiento endodntico se debe a infeccin de te/. periapicales. (?<"D<E %4ito# )-. en los te/. periapicales+ "LevadurasMM

"La sobreobturacin puede mantener la sintomatologa periapical. (>& 7 >: invasin llega al cemento. 9sto lo evitamos de/ando un buen tope apical. )-. aislados del cemento radicular+ (9naerobios estrictos prevotella, peptostreptococo, eubacterium, fusobacterium. (9naerobios @ac!ltati<os campylobacter

Bn@eccin E,trarradic!lar Cde ce0entoD:

;actores 0/s i0-ortantes en la etiologa 7 -ersistencia de las lesiones -eria-icales:

"-. anaerobios Hram " fusobacterium, prevotellas, porphyromonas. "9ndoto4inas estimulacin de osteoblastos y cementoblastos. "Fiofilm. "Locali2acin de -. 7reas anatmicas inaccesibles.

"3-. inmovili2ados sobre la superficie de un sustrato, los cuales est7n tpicamente embebidos en una matri2 de polmero org7nico de origen microbiano5. "6e desarrolla en medios acuosos biticos y abiticos (vivo o muerto como por 9/+ prtesis valvulares endocarditis#. "La reproduccin microbiana y la e4crecin de sus productos metablicos forma capas mucoides visibles sobre superficies slidas. "9n el interior de ellos las bacterias est7n protegidas de los mecanismos de defensa del hu%sped y de los antibiticos.

8io@il0:

"Al desprenderse puede infectar otras partes del cuerpo. )9/+ 0laca Facteriana

#r/n!los de s!l@!ro: "Bipo de Fiofilm. "1onsistencia blanda N dura. "6on bacterias sin sulfuro pero se llaman as por el color &ue presentan (amarillo brillante#. "Lo amarillo constituye una capa mucosa pega/osa. "$ay c%lulas tipo varas y espiral con sustancia intercelular entremedio. "$ay bacterias Hram I. "6e vio en las periodontitis refractarias (&ue no responden a un tratamiento endodntico convencional#. "'i7metro ;"> mm. ).rgani2acin del biofilm+ "Jna capa. " arias capas seg8n necesidad de o4igeno. aerbicas anaerbicas estrictas anaerbicas facultativas sustrato acuoso

"-7s organi2ado con corte2a y comunicacin entre sus componentes. 0aciente con lesin apical, obturacin endodntica defectuosa pero asintom7tico, hay &ue cambiarlo por&ue frente a cual&uier cambio defensivo (9/+ stress# esto se va a reagudi2ar. 9s una 3bomba de tiempo5.