Sei sulla pagina 1di 20

Tema1: NECROZA 1. Infarct lienal.

Macro(141) Micro(6) Definiia infarct l i: Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a ischemiei . Ca !ele nemi"locite ale infarct l i #ot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcional a organului n condiiile irigrii lui insuficiente cu snge. n evoluia infarctului se pot urmri 2 stadii succesive: ischemic prenecrotic! "i necrotic Ca !a mai frec$ent% a infarct l i &#lenic: tromboza sau embolia arterei lienale. #e ntlne"te n endocardita reumatismal verucoas sau septic, leucoze, boala ischemic a cordului, boala hipertensiv etc.. micro&co#ic: n preparat se observ o zon necrotic amorf, omogen-eozinofil, celulele nu conin nuclei carioliz!, conturul trabeculelor "i vaselor sanguine se pstreaz. $a periferia infarctului se constat infiltraia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaiei de demarcaie, care delimiteaz zona necrotizat. %a este determinat de aciunea nociv asupra esuturilor a substanelor to&ice eliberate din masele macro&co#ic: 'onele de infarct sunt bine delimitate, au o form triunghiular conic! cu vrful spre hilul organului "i baza spre capsul, culoarea alb, consistena dur necroz de coagulare!. (n zonele n care infarctul se e&tinde pn la suprafaa splinei, capsula este rugoas, acoperit cu depozite de fibrin perisplenit fibrinoas reactiv!, ceea ce provoac dureri n hipocrondrul stng. 'ariantele (e infarct )n (e#en(en% (e form%. 'ariantele (e infarct )n (e#en(en% (e c loare. $ocalizarea mai )riteriul de *arianta de infarct +ecanismul de formare frecvent clasificare I - ,up mecanismul de formare "i culoare -! .lb ischemic! 2! /o"u hemoragie! 1! .lb cu chenar ro"u ischemic cu chenar hemoragie! II - ,up forma geometric III - ,up tipul de necroz -! 2riunghiular conic! 2! 3eregulat Insuficiena circulaiei colaterale a! vascularizarea dubl a organului b! staza venoas #pasmul vaselor din zona periferic a infarctului este urmat de dilatarea lor, hiperemie "i hemoragii diapedetice #plin 0lmni, intestin +iocard, rinichi #plin, plmni, rinichi +iocard, creier, intestin +iocard, splin, rinichi )reier, intestin

2ipul magistral de vascularizare a organului )irculaia anastomotic bogat a organului -! 3ecroza uscat de coagulare! 2! 3ecroza umed de colicvaie!

Com#licaii: are de obicei o evoluie benign, dar n unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie n cavitatea abdominal, abces, necroza total a splinei. Con&ecine infarct l i lienal: mai frecvent este organizarea "i cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaia perifocal a capsulei duce adesea la apariia unor aderene ntre capsula splinei "i diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale. *. +an,rena &cata a miinii(#icior l i) Macro(141) Noi ne (e ,an,ren% 4angrena- reprezint necroza esuturilor ce vin n contact cu mediul e&tern aer, bacterii!5 se caracterizeaz prin culoarea cenu"iecafenie sau neagr a esuturilor mortificate5 localizarea mai frecvent: membrele, esuturile moi superficiale, tubul digestiv, plmnii, uterul, cile urogenitale. Ca !ele ,an,renei mem-relor: tromboza sau tromboembolia arterelor n ateroscleroz, diabetul zaharat, endarterita obliterant, arsurile, degeraturile, boala de vibraii etc. 'ariantele (e ,an,ren%: -. 4angrena uscat- esutul mortificat sub aciunea aerului se usuc, devenind dur, ratatinat, asemntor cu esuturile mumiilor. 4angrena uscat se instaleaz n esuturile srace n lichid, de e&., gangrena uscat a membrelor . 2. 4angrena umed- esutul mortificat este supus aciunii microorganismelor de putrefacie 6ac. perfringens, fusiformis, putrificans, histol7ticus, proteus ". a.!, tumefiindu-se, edemaiindu-se "i cptnd un miros neplcut. 4angrena umed se dezvolt mai frecvent n esuturile bogate n lichid. 1. 4angren anaerob, care reprezint o boal infecioas de sine stttoare, provocat de un anumit grup de microorganisme n primul rnd 6ac. perfringens!. .pare mai frecvent n plgi. Ta-lo l macro&co#ic: 8esuturile gangrenate sunt uscate, zbrcite, mumifiate, ca urmare a evaporrii sau absorbiei apei de ctre esuturile nvecinate normale5 au culoare neagr "i consisten crescut. ntre esutul viu "i cel mort se evideniaz net linia de delimitare inflamaia de demarcaie!. )uloarea neagr se datore"te sulfitului de fier, care se formeaz n urma contactului pigmenilor hemoglobinogeni cu aerul atmosferic "i hidrogenul sulfurat produs de bacterii n esuturile mortificate. Com#licaii: n cursul inflamaiei de demarcaie poate avea loc erodarea progresiv a esutului necrotic, cu deta"area lui complet - autoamputarea. .. /ancreonecro!a(#ancreatita cronica). Macro(1.1) Micro(10.) Micro&co#ic: modificarile glandei se reduce la edem, aparitia sectoarelor de necroza albe galbui, hemoragii. In pancreonecroza predomina modificarile necrotice. Ca !ele pot fi tulburari metabolice, into&icatii, modificarile sclerotice ce duc la dereglarea permeabilitatii ductulare, formarea chisturlor, cicatrizarea. 4landa se micsoreaza.

0ot fi manifestari de diabet zaharat. +oartea survine prin soc, peritonita, case&ie. +acroscopic: pe sectiune se determina focare de culoare visinie neagra-necroza hemoragica. 9otare neclare, consistenta flasca. Con&ecinta:se formeaza chisturi. 4. Necro!a ca!eoa&a in t -erc lo!a. Macro(4.) Micro(11) Definiia necrozei:3ecroza este moartea localizat a celulelor "i esuturilor ntr-un organism viu. Macro&co#ic: e o necroza coagulativa. 0e sectiune in tes.pulm se determina multe focare ce au consistenta densa, culoare alb-galbuie, de diferite dimenisuni si forma care alocuri conflueaza formind zone mai mare, sint friabile, aspect brinzos. $a palpare uscata si farimicioasa. Con&ecinta: formarea cavernelor tuberculoase. Micro&co#ic: -in ganglion sint focare de necroza cu masa amorfa,granulara si eozinofila.in tesutul adiacent sint granuloame tuberculoase cu cellule $anghans.se prezinta tesutul pastrat limfoid,celula mare in forma de potcoava si zona de necroza a ganglionului limfatic. Con&ecinte:incapsularea,calcifierea focarului necrotic. 0. Cicatrice #o&tinfarctice in miocar((car(io&clero!a macrofocala #o&tinfarctica) Macro(1.) Definiia #roce& l i #atolo,ic: )ardioscleroza reprezint o proliferare a esutului con:unctiv n mu"chiul cardiac5 de regul este un proces secundar. Ca !e: infarcte miocardice, proliferrii esutului con:unctiv n zonele de distrofie, atrofie "i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipo&ia. Meto(a micro&co#ic% (e i(entificare a e& t l i con" ncti$. Cla&ificarea &clero!ei in2n( cont (e etiolo,ie 3i #ato,ene!%4 e5em#le. #e disting cardioscleroza de focar i difuz. (n cardioscleroza de focar n miocard se formeaz ni"te poriuni albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. .stfel de cicatrice se formeaz de obicei n caz de infarcte miocardice. %le strbat uneori grosimea mu"chiului cardiac "i reprezint cmpuri vaste cardioscleroz macrofocal!. ,eosebit de frecvent se dezvolt cardioscleroza microfocal, reprezentat de focare mici "i bandelete perivasculare, diseminate uniform n miocard. %a apare ca rezultat al proliferrii esutului con:unctiv n zonele de distrofie, atrofie "i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipo&ia. )ardioscleroza difuz, sau miofibroza, se caracterizeaz prin ngro"area difuz macrofibrilar a stromei miocardului pe contul neoformrii esutului con:unctiv. 'ariantele (e car(io&clero!%: #e disting 1 varieti de cardioscleroz: postinfarct, substituitiv sau vicariant! "i miocarditic. )ardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocal, substituitiv - microfocal, miocarditic - difuz miofibroz!. Ta-lo l macro&co#ic: cicatrice e&tinse aprute n urma nlocuirii focarelor de necroz de infarct! prin esut con:unctiv. 0eretele ventricular n :urul cicatricelor este hipertrofiat. Com#licaii: cardioscleroza genereaz dereglarea funciei contractile miocardului, manifestat prin insuficiena cardiac "i dereglri de ritm ale cordului. Con&ecine: )ardioscleroza macrofocal postinfarct serve"te drept baz pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic. 6. Necro!a e#iteli l i t -ilor renali contorti. Micro(*) Definiia necrozei:3ecroza este moartea localizat a celulelor "i esuturilor ntr-un organism viu. Tabloul microscopic:)elulele epiteliale ale tubilor contori pro&imali "i distali sunt tumefiate,nu conin nuclei,citoplasma este omogenizat,de culoare roz5lumenul tubilor este ngustat ,n unii din ei lipe"te complet din cauza obturrii cu mase de detritus celular.*asele sangvine sunt dilatate "i hiperemiate.#tructura celular a glomerulilor,a anselor 9enle "i a tubilor colectori se pstreaz. Cauzele necrozei tubilor renali contori:3efroza necrotic apare ca urmare a tulburrilor hemodinamice ischemia cortical a rinichilor! "i aciunii to&ice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substane chimice biclorur de mercur,etilenglicol!. Modificrile nucleului n necroz:nucleul se ratatineaz,genernd condensarea cromatinei-cariopicnoza,se fragmenteaz n blocuri-cariore&ia "i se dizolv n citoplasm-carioliza. Consecinele necrozei: ;rganizarea Incapsularea )alcifierea ;sificarea <ormarea chisturilor #echestrarea .utoamputarea +umificarea $iza purulent 6orme: uscata, umeda, gangrenoasa, infarctul, cazeoasa, steatonecroza, ceroasa, fibrinoida, sechestrul.

Tema*: 7EZI8NI7E CE787ARE 9I E:TRACE787ARE;DI9TRO6II7E /ARENC<IMATOA9E 9I MEZENC<IMA7E. 1. <ialino!a $al$ lei mitrale($alc lo#atie mitrala re matica) Macro(6) Noi ne (e =ialino!%: 9ialinoza distrofia hialin!- apariia n esuturi a hialinului - o mas translucid semitransparent!, albicioas, de consisten dur, asemntoare cartila:ului hialin, care se depoziteaz e&tracelular. 9ialinul este o substan de origine proteic protein fibrilar!, care microscopic apare omogen, eozinofilic5 este rezistent la aciunea enzimelor, acizilor, bazelor. Ca !a: boala hipertensiv, hipertensiuni secundare, boli cu tulburri imune, diabetul zaharat => distracia structurilor fibrilare ale esutului con:unctiv "i cre"terea permeabilitii vaso-tisulare plasmoragia!. /roce&ele #atolo,ice #rece(ente =ialino!ei: intumescen fibrinoid, imbibaie plasmatic plasmoragie!, inflamaie cronic, necroz "i scleroz. Ta-lo l macro&co#ic. cuspidele valvulei mitrale sunt ngro"ate, deformate, concrescute ntre ele, de consisten dur, culoare albicioas, netransparent, coardele tendinoase sunt ngro"ate "i scurtate5 orificiul atrio- ventricular stng este redus, strmtat. Im#ortana f ncional%: <uncia valvulei este grav alterat, se instaleaz valvulapatia cardiac: stenoza sau insuficiena mitral, sau, mai frecvent, boala mitral cu predominana stenozei sau a insuficienei valvulare. Com#licaii:insuficien cardiac, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboz intracardiac, tromboembolii, infarcte etc. *. 7i#omato!a inimii. Macro(1>) Micro(*.) Definiia. 7i#omato!a- adipozitate parial, segmentar care se manifestprin creterea cantitii de grsimi. Ca !a i locali!area #roce& l i : obezitatea => esutul adipos prolifereaz sub epicard formnd un strat de grsimi, care ncon:oar inima ca o teac. Noi ne (e o-e!itate: ;bezitatea- cre"terea cantitii de grsimi neutre n depozite, ce poart un caracter generalizat. #e manifest prin depozitarea e&cesiv a lipidelor n esutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard. Ta-lo l micro&co#ic: se observ grupuri de celule adipoase adipocite!, care infiltreaz miocardul, disociind fasciculele de fibre musculare, dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate. Ta-lo l macro&co#ic: inima este mrit n dimensiuni, sub epicard se vd depozite de grsimi, care ncon:oar inima ca un man"on5 aceste manifestri sunt mai pronunate n regiunea ventriculului drept, a crui grosime poate atinge --2 cm grosimea normal este de 2-1 mm!. O-e!itatea &ec n(ar% e&te re#re!entat% (e rm%toarele $ariet%i: -!.limentar, cauzele creia sunt alimentaia dezechilibrat "i hipodinamia5 2! )erebral, se instaleaz n urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecii neurotrope5 1! %ndocrin, reprezentat de un "ir de sindroame sindromul <rohlich "i Ienco-)ushing, distrofia adipozo-genital, hipogonadismul, hipotiroidismul!5 ?! %reditar, sub forma sindromului $aurence-+oon-6eadl "i boala 4ier@e. D #% ni$el l (e (e#%3irea ma&ei cor#orale ?i(eale? &e (i&tin,: gradului I surplusul masei corporale constituie 2A- 2BC. gradul II - 1A-?B C, gradul III - DA-BB C gradul I* - mai mult de -AA C. Com#licaia li#omato!ei cor( l i): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic "i moartea subit. Insuficien cardiac fora de contracie a miocardului este mai sczut! .. Amiloi(o!a rinic=i l i. Macro(1*) Micro(1>)@ .miloidoza distrofia amiloida! E disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante comple&e E amiloidul. .miloidul reprezinta o glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilare componentul <!. )aracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu de)ongo si cu metil-violet sau violet de gentiana! si luminiscenta specifica cu tioflavin-# sau E2. .miloidul poate fi depistat si cu a:utorul microscopului polarizant. 4ratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. 0entru diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de $ugol, apoi cu solutie de acid sulfuric de -AC, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar. In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in membranele bazale ale tubilor si in stroma. /inichii devin duri, mariti si FslaninosiG. 0e masura progresarii procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul con:unctiv proligereaza si se dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor. In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in lumenul unor tubi E cilindri hialini. 0e masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului con:unctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului. .miloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si anume: infectii cronice mai ales tuberculoza!, afectiuni insotite de procese purulente distructive boli ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate!, tumori maligne leucozele paraproteinemice, limfogranulomatoza, cancerul!, boli reumatice indeosebi artrita reumatoida!.

.miloidoza secudara, in care de regula se afecteaza multe organe si tesuturi a. generalizata!, se intilneste cel mai des in comparatie cu alte forme de amiloidoza. 4. Di&trofia ,ra&a a ficat l i(&teato!a =e#atica) Micro(*0) Definiia ,istrofia gras a ficatului sinonime: hepatoza gras, infiltraia gras sau lipomatoza ficatului5 steatoza hepatic!- boal cronic, caracterizat prin acumularea e&cesiv a lipidelor n hepatocite. Den mirea metaforic% a ficat l i: Aficat (e ,2&c%B Etiolo,ia: influenele toxice alcool, insecticide, unele substane medicamentoase!5 tulburrile endocrino- metabolice diabetul zaharat, adipozitatea!5 tulburrile de nutriie insuficiena factorilor lipotropi, folosirea cantitilor e&cesive de lipide "i glucide ) hipoxie insuficiena cardio-vascular, insuficiena pulmonar, anemiile etc.!. 0entru depistarea grsimilor se folosesc preparate din esuturi congelate nefi&ate sau fi&ate n formalin. 4rsimile se pun n eviden histochimic cu a:utorul unui "ir de metode: #udan III "i #charlach le coloreaz n ro"u, #udan I* "i acidul osmic - n negru, albastrul de 3il coloreaz acizii gra"i n albastru nchis, iar grsimile neutre - n ro"u. Ta-lo l micro&co#ic: )itoplasma hepatocitelor conine numeroase picturi lipidice de diferite mrimi, care apar optic goale n piesele prelucrate la parafin lipidele se dizolv n alcool, cloroform etc.! "i colorate n ro"u-galben portocaliu! n piesele secionate la ghea la microtomul de congelaie! "i prelucrate cu sudan III colorant lipofil!. 0icturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului "i mai mici n poriunea lui central. (n unele celule din zonele periferice ale lobulului hepatic, picturile de grsime se contopesc n picturi mari unice, care umplu n ntregime citoplasma iar nucleul apare turtit "i deplasat ctre membrana celular. Dintre m e c a n i & m e l e (e!$olt%rii (i&trofiei ,ra&e a ficat l i &e (i&tin,: ptrunderea e&cesiv a acizilor gra"i n hepatocite sau sinteza lor e&agerat de ctre aceste celule5 aciunea substanelor to&ice, care blocheaz o&idarea acizilor gra"i "i sinteza lipoproteidelor n hepatocite5 ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor "i a lipoproteidelor. Com#licaii o icterul5 o se combin cu pancreatita cronic, nevrite. Con&ecine: ,ac ea afecteaz considerabil structurile celulare, atunci, de regul, este ireversibil. 2ulburarea pronunat a metabolismului lipidelor celulare n ma:oritatea cazurilor se soldeaz cu moartea celulei, funcia organelor fiind dereglat, iar n unele cazuri - abolit. 0. <ialino!a arterelor lienale. Micro(11) Noi ne (e =ialino!%: 9ialinoza distrofia hialin!- apariia n esuturi a hialinului - o mas translucid semitransparent!, albicioas, de consisten dur, asemntoare cartila:ului hialin, care se depoziteaz e&tracelular. 9ialinul este o substan de origine proteic protein fibrilar!, care microscopic apare omogen, eozinofilic5 este rezistent la aciunea enzimelor, acizilor, bazelor. Ca !a: boala hipertensiv, hipertensiuni secundare, boli cu tulburri imune, diabetul zaharat => distracia structurilor fibrilare ale esutului con:unctiv "i cre"terea permeabilitii vaso-tisulare plasmoragia!. /roce&ele #atolo,ice #rece(ente =ialino!ei: intumescen fibrinoid, imbibaie plasmatic plasmoragie!, inflamaie cronic, necroz "i scleroz. Ta-lo l micro&co#ic: lumenul arterelor centrale ale foliculilor este ngustat, pereii ngro"ai din cauza depunerilor de hialin sub endoteliu5 masele hialine se deplaseaz spre e&terior "i distrug treptat membrana elastic, media fibrele musculare! se atrofiaz5 cu timpul, arteriola se transform ntr-un tub de hialin devine asemntoare cu un tub de sticl! cu peretele ngro"at "i lumenul foarte ngust sau chiar complet astupat. Con&ecine: ischemia "i hipo&ia organului, atrofia parenchimului "i proliferarea perivascular a esutului con:unctiv.

Tema .. /i,mentatiile en(o,ene. Calcino!a #atolo,ica. Calc lo,ene!a. 1. Calc li in $e!ica -iliara. Macro(C6) Tabloul macroscopic:(n cavitatea vezicii biliare se observ multipli calculi de form "i dimensiuni variate,cu suprafaa neted sau rugoas,granular,culoarea glbuie-albicioas,consisten dur. Factorii locali n calculogenez: +odificri fizico-chimice ale secreiilor $eziuni inflamatorii n organele cavitare Incetinirea scurgerii lichidului secreiilor! Factori generali n calculogenez: 2ulburrile de metabolism dobndite sau ereditare. Clasificarea calculilor biliari n dependen de compoziia chimic: )olesterolici 0igmentari )alcaro"i )olesterol-pigmentar-calcaro"i mi&t! Complicaii: obstrucia canalului cistic,retenia bilei "i dezvoltarea hidropiziei,mucocelui sau chiar a empiemului vezicular,apariia inflamaiei acute sau cronice a veziculei,perforaia peretelui "i revrsarea bilei n cavitatea peritoneal cu peritonit biliar consecutiv. *. Calc li )n -a!inet l renal. Macro(1C) Tabloul macroscopic:/inichi mrit n dimensiuni,deformat,dur,nodular.(n cavitatea bazinetului se gsesc mai muli calculi de form neregulat,ramificat,cu suprafa rugoas,culoarea albicioas:cavitile bazinetului "i a calicelor sunt dilatate,parenchimul renal este atrofiat. Factorii locali n calculogenez: +odificri fizico-chimice ale secreiilor $eziuni inflamatorii n organele cavitare Incetinirea scurgerii lichidului secreiilor! Factori generali n calculogenez: 2ulburrile de metabolism dobndite sau ereditare. Clasificarea calculilor renali n dependen de compoziia chimic: calculi uratici acid uric "i srurile lui! calculi de o&alai de calciu "i fosfatici o&id de calciu! Complicaii: produc retenia urinei,distensia bazinetului "i a calicelor,atrofia parenchimului renal,instalarea repetat a hidronefrozei5de obicei se asociaz cu pielonefrita cronic. ..<emo&i(ero!a rinic=i l i. Micro(11D) Noi ne de hemosideroza- formarea e&cesiv i depunerea n esuturi a hemosiderinei. 9emosiderina-pigment amorf de culoare bruna, contine fier. #e formeaza intravascular in sideroblasti. In hemoragii apare in primele 2?h. /eactia 0earls-la tratarea sectiunilor cu ferocianura de potasiu si acid clorhidric se formeaza granule albastre de ferocianura de fier. 'ariantele (e =emo&i(ero!%4 ca !ele =emo&i(ero!ei ,enerali!ate. 9emosideroz localizat-hemoliza e&travasculara a eritrocitelor-hemoragii, infarcte hemoragice, staza venoasa cronica. 9emosideroz generalizat- stare patologic caracterizat prin cre"terea cantitii de hemosiderin n organism. #e datoreaz hemolizei intravasculare masive "i prelungite a eritrocitelor "i se ntlne"te n anemii hemolitice, leucoze, boli infecioase septicemie, malarie, bruceloz!, into&icaii cu to&ine hemolitice venin de "arpe!, transfuzii cu snge incompatibil etc. (Con&ecine) ,in produsele de distrucie a eritrocitelor "i hemoglobinei n elementele sistemului reticuloendotelial splin, mduv osoas, limfoganglioni! "i n unele organe parenchimatoase ficat, rinichi! se formeaz "i se depoziteaz cantiti e&cesive de hemosiderin, organele respective cptnd o nuan ruginie. Ta-lo l micro&co#ic.

(n celulele epiteliale ale tubilor renali contori sunt prezente granule hemosiderinice de culoare brun, care se observ pe alocuri "i n lumenul tubilor. 4. 6icat l in icter mecanic. Micro(1.0) Definiia (e icter- colorarea n galben a pielii, mucoaselor, sclerelor datorit creteri nivelului de bilirubin n snge. 6ilirubina-pigment cristalin de culoare galbena, nu contine fier. 6ilirubina indirecta se formeaza in cel.reticuloendoteliale si trec in plasma sang. 6ilirubina directa se formeaza in hepatocite prin con:ugarea cu ac.glucuronic si trece in bila. 'ariantele (e icter. #uprahepatic hemolitic! 9epatic parenchimatos! #ubhepatic mecanic! Ta-lo l micro&co#ic al ficat l i )n icter mecanic. )analiculele biliare "i unele canale interlobulare sunt dilatate, n lumenul lor se observ coagulate de bil de culoare brun HtrombiH biliari!, iar n citoplasma unor hepatocite - granule de pigment biliar5 n centrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroz a hepatocitelor, mbibate cu bil. Ca !ele icter l i mecanic 0oate fi cauzat de calculi biliari, tumori ale ducturilor biliare, capului de pancreas, papilei duodenale ampulei *ater!, de malformaii ale cilor biliare, metastaze de cancer n limfoganglionii hilului hepatic, deformaii cicatriceale ale cilor biliare etc. Con&ecine.%&cesul de bilirubin con:ugat n snge determin pigmentarea galben-verzuie a organelor "i esuturilor, inclusiv a pielii "i sclerelor. .far de coloraia intens a tegumentelor, n icterul obstractiv se observ into&icaia general acizii biliari!, sindrom hemoragie, leziuni distrofice ale rinichilor, insuficien hepato-renal. Com#licaii: inflamaia cilor biliare colangit!, iar atunci cnd procesul capt o evoluie cronic se poate dezvolta ciroza biliar colestatic. 0.+ran lom #o(a,ric (tof , to&) Micro(1..) 4uta-tulburare a metabolismului nucleoproteinelor ce se manifesta prin formarea e&cesiva de acid uric si sarurile lui, care se depoziteaza in tesuturi. #e caracterizeaza prin hiperuricemie si hiperuricurie. a!primara-cauzata de tulburari innascute, ereditare. b!secundara-in hemoliza cronica, policitemie, leucemii si limfoame. 4ranulomul reprezint un infiltrat inflamator focal, circumscris, care apare ca urmare a proliferrii "i transformrii celulelor fagocitare "i limfocitare de provenien osteomedular5 de obicei, are diametrul de --2 mm, dar poate atinge pn la 1-D cm. (n centrul granulomului este un detritus tisular n el poate fi agentul patogen!, ncon:urat de elemente celulare, n special de monocite, limfocite "i derivatele lor macrofage, celule epitelioide "i gigante, plasmocite!. ,up componena celular se disting: a! granulom macrofagal granulom simplu sau fagocitom!5 b! granulom epitelioidocelular epitelioidocitom!5 c! granulom gigantocelular gigantocitom!. Ta-lo l micro&co#ic: (n esutul subcutanat sunt prezente depuneri focale de sruri de urai de sodiu, n :urul crora se observ focare de necroz "i infiltraie inflamatoare perifocal cu celule gigante polinucleate - celule de corpi strini, a cror funcie const n resorbia srurilor urice. .ceste macrofage ncon:oar depozitele de sruri, delimitndu-le "i izolndu-le de esuturile adiacente sntoase. (n zonele periferice ale granulomului se observ fascicule de esut con:unctiv fibros. 6.Calcino!a meta&tatica a rinic=ilor. Micro(1>C) Calcino!a-distrofie minerala manifestata prin depozite anormale de saruri de )a in tesuturile moi. a)(i&trofica-se intilneste in tes.neviabile, necrotizate, nivelul de calciu in plasma fiind normal. .re caracter local. #e observa in tbc, sifilis, ateroscleroza arterelor, focare de necroza, infarcte, cicatrice. -)meta&tatica-e&ces de )a in plasma sang-hipercalcemie, determinata de mobilizarea )a din oase sau de tulburarea proceselor de eliminare a )a din org. .pare in adenom paratiroidian, tumori osoase, fracturi osoase multiple, hipervitaminoza ,, osteoporoza, osteomalacie, nefrita cronica. Micro&co#ic-depuneri de )a in peretele tubilor renali si in tesutul fibrocon:unctiv. #e depune deoarece in rinichi e&ista o alcaloza locala, deoarece elimina produse acide-ac uric ceea ce favorizeaza precipitarea sarurilor de )a.

Tema4: T87E8RARI7E CIRC87ATIEI 9AN+'INE 9I 7IM6ATICE. 1. <i#eremia $enoa&a cronica a ficat l i (ficat m &ca() Macro(C1) Micro(1D). Den mirea metaforic%: B6icat m &ca(44 Definiia 9iperemia venoas- cre"tere a volumului de snge ntr-un organ sau esut datorit reducerii reflu&ului de snge, aflu&ul de snge rmnnd eschimbat. 'ariantele 3i ca !ele =i#eremiei $enoa&e: 9iperemia venoas poate fi: -. 9iperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii. 9iperemia venoas generalizat poate fi acut este o manifestare a sindromului de insuficien cardiac acut de e&., insuficiena capacitii contractile a miocardului n infarct miocardic, miocardit acut! "i cronic se dezvolt n sindromul de insuficien cardiac cronic de e&., valvulopatii, cardiopatia ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardic!. 2. 9iperemia venoas local se observ n cazul dereglrii reflu&ului sngelui venos de la un organ sau o parte anumit a corpului n legtur cu nchiderea lumenului venei prin tromb, emboi! sau comprimarea ei din e&terior de tumoare, esut con:unctiv proliferant!. Ca !ele =i#eremia $enoa&a cronica a ficat l i: mai frecvent n insuficiena cardiac dreapt staz n circulaia mare! sau n tromboza venelor hepatice sindromul 6udd-)hiari!. Ta-lo l micro&co#ic: *enele centrale ale lobulilor hepatici "i poriunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sunt dilatate, pline cu snge, n centrul lobulilor se observ hemoragii diapedetice Ilacuri de sngeH!, hepatocitele sunt atrofiate, poriunile centrale ale trabeculilor hepatici subiri, aproape liniari aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoarea ro"ie nchis!. n zonele intermediare ale lobulilor se observ distrofia gras a hepatocitelor macroscopic apar brune- galbene!, iar n zonele periferice capilarele sinusoidale "i hepatocitele nu sunt modificate, structura trabecular este pstrat macroscopic culoarea acestor zone este cafenie-ro"ietic - aspectul obi"nuit al parenchimului hepatic!. Ta-lo l macro&co#ic: <icatul este mrit n dimensiuni "i mas, are capsula e&tins, neted, consistena crescut, marginea anterioar rotun:it, pe seciune cu desenul lobular foarte accentuat, aspect caracteristic pestri, asemntor cu miezul nucii americane nucii muscade!, din cauza alternanei unor focare mici punctiforme de culoare ro"ie nchis zonele centrolobulare ale lobulilor hepatici! cu altele de culoare brun-galben zonele periferice ale lobulilor!. .cest aspect pestri al ficatului de staz se datoreaz particularitilor circulaiei sanguine "i angioarhitectonicii organului. Morfo,ene!a 3i con&ecina =i#eremiei $enoa&e cronice a ficat l i #taza n ficat cuprinde, n primul rnd, venele hepatice, rspndindu-se pe venele colectoare "i centrale "i n cele din urm pe sinusoide, care se dilat, dar numai n zonele centrale "i medii ale lobulilor, deoarece ntmpin rezisten din partea ramificaiilor capilare ale arterei hepatice, n care presiunea este mai mare dect n sinusoide. (n centrul lobulilor pe msura cre"terii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei "i atrofiei. 9epatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaz compensator. 0roliferarea esutului con:unctiv n zonele de hemoragii "i de necroz a hepatocitelor ine de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot ndeplini rolul de fibrobla"ti, iar n apropierea venelor centrale "i colectoare - cu proliferarea fibrobla"tilor adventiiei acestor vene. (n urma proliferrii esutului con:unctiv n sinusoide apare o membran bazal continu n ficatul normal ea lipse"te!, prin urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravnd hipo&ia, duce la progresarea leziunilor atrofice "i sclerotice ale ficatului. .cest proces este favorizat de "untarea sngelui, care apare n scleroza pereilor, obturarea lumenelor multor vene centrale "i colectoare, precum "i de staza limfatic progresiv. In final se dezvolt fibroza (scleroza) de staz a ficatului. Con&ecina: pe parcursul proliferrii esutului con:unctiv apare regenerarea imperfect a hepatocitelor cu formarea nodulilor de regenerare, restructurarea "i deformarea organului. #e dezvolt ciroza de staza (muscad) a ficatului, numit "i cardiac, deoarece se ntlne"te n insuficiena cardiac cronic. *. Infarct =emora,ic # lmonar. Macro(.1) Micro(1) Definiia infarct l i: Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a ischemiei . Ca !a infarct l i # lmonar: obstrucia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboz sau embolie 9 r&ele #rinci#ale (e trom-oem-olie ale arterei # lmonare: sistemul venos periferic, ndeosebi din venele membrelor inferioare. Ta-lo l micro&co#ic: n zona de infarct se constat semne de necroz a esutului pulmonar:

distrucia septurilor alveolare, lipsa nucleilor n celulele septale "i epiteliale alveolocite!, infiltraia cu eritrocite aglutinate "i hemolizate, aglomerrile crora se observ n lumenul alveolelor "i esutul interstiial. *asele sanguine sunt dilatate "i hiperemiate. (n zona periferic a infarctului se observ o reacie inflamatoare perifocal infiltraie cu leucocite polinucleare! "i aglomerri de siderofage. Ta-lo l macro&co#ic: zona infarctului are o form conic, cu baza spre pleur, culoarea ro"ie-nchis5 esutul, de o consisten dur, este compact, neaerat5 pe pleur se observ depozite fibrinoase. 'arianta (e infarct # lmonar ( #% form% 3i c loare. (n ma:oritatea cazurilor se observ infarct hemoragie rou!. %ste bine delimitat, are form conic cu baza orientat spre pleur. In vrful conului, ndreptat spre hilul plmnului, se constat adesea un tromb sau embol ntr-o ramur a arterei pulmonare. <oarte rar, n plmni, se observ infarctul alb ischemic! - n cazul obstruciei arterei bron"ice prin scleroz "i obliterare. Con&ecina obi"nuit a infarctului pulmonar este cicatrizarea. Com#licaiile #o&i-ile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotora&, gangren pulmonar5 pe fondul cicatricei postinfarct poate aprea cancerul pulmonar. .. Infarct miocar(ic. Macro(>) Definiia Infarct miocardic; necroza ischemic acut provenit din obstrucia unui vas coronar. Infarct recidivant- aparitia unui focar de infarct miocardic in perioada, cand procesul necrotic primar suferit n urma primului infarct! nca nu s-a cicatrizat. 0oate surveni in decursul a J saptamani de la instalarea infarctului primar acut!. Infarct repetat- infarctul miocardic, care se dezvolta peste cateva luni de obicei nu mai putin de 2! sau ani dupa cicatrizarea completa a focarului infarctic precedent pe acela sector . .pare mai des in decursul primului an, de obicei la bolnavii de varsta inaintata. Ca !ele infarct l i #ot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcional a organului n condiiile irigrii lui insuficiente cu snge. Ca !ele infarct l i miocar(ic: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul plcii de aterom, spasme persistente ale coronarelor sau, mai rar, tromboza suprapus pe leziuni luetice, embolia cu punct de plecare de la nivelul vegetaiilor valvulare din endocardita bacterian, panarterita nodoas, invazii neoplazice etc. 'arianta (e infarct miocar(ic )n (e#en(en% (e form% 3i c loare: Infarctul este de obicei alb cu lizereu hemoragie, de form neregulat. 'ariante (e locali!are )n ,ro&imea #eretel i m 3c=i l car(iac: zona necrozat poate fi localizat sub endocard infarct subendocardial), sub epicard infarct subepicardial) sau poate cuprinde toat grosimea miocardului infarct transmural) 7ocali!area frec$ent%: ventriculul stng "i septul interventricular, foarte rar - ventriculul drept "i atriile. Ta-lo l macro&co#ic a infarct l i miocar(ic: infarctul recent prezint pe suprafaa visceral pericardic o zon mat, albicioas constituit din depozite fine de fibrin Fplaca lptoasG!. 0e seciune, aria de necroz apare ca o leziune palid, cenu"iebrun, de contur "i form neregulate, relativ bine delimitat, proeminent pe suprafaa de seciune datorit edemului fibrelor miocardice!, de consisten ferm. (n cazul unui infarct ro"u, zona de necroz prezint o culoare ro"ietic-brun, hemoragic. 'ona de necroz este ncon:urat de un chenar alb-cenu"iu, lizereul leucocitar!, la periferia cruia se gse"te o zon de hiperemiehemoragie. Con&ecine infarct l i miocar(ic pot include: ruptura inimii ca !a nemi"locit% a (ece& l i!, cicatrizarea cardioscleroz macrofocal!. Com#licaiile infarct l i & nt: ocul cardiogen, fibrilaia ventricular, asistolia, insuficiena cardiac acut, miomalacia, anevrismul acut i ruptura inimii, tromboz parietal, pericardita. 4. <i#eremia $enoa&a cronica a #lamin l i. Micro(>) Den mirea metaforic%: Iplmn cardiacH, plmnul de staz,, Ginduraia brun a plmnului,, Definiia 9iperemia venoas- cre"tere a volumului de snge ntr-un organ sau esut datorit reducerii reflu&ului de snge, aflu&ul de snge rmnnd eschimbat. 'ariantele 3i ca !ele =i#eremiei $enoa&e: 9iperemia venoas poate fi: -. 9iperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii. 9iperemia venoas generalizat poate fi acut este o manifestare a sindromului de insuficien cardiac acut de e&., insuficiena capacitii contractile a miocardului n infarct miocardic, miocardit acut! "i cronic se dezvolt n sindromul de insuficien cardiac cronic de e&., valvulopatii, cardiopatia ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardic!. 2. 9iperemia venoas local se observ n cazul dereglrii reflu&ului sngelui venos de la un organ sau o parte anumit a corpului n legtur cu nchiderea lumenului venei prin tromb, emboi! sau comprimarea ei din e&terior de tumoare, esut con:unctiv proliferant!. Ca !e: insuficiena cardiac stng, n primul rnd n stenoza mitral. Ta-lo l micro&co#ic: septurile interalveolare sunt ngro"ate, sclerozate, venele "i capilarele dilatate, hiperemiate, cu pereii ngro"ai5 n interiorul alveolelor se observ aglomerri de celule fagocitare ncrcate cu granule de hemosiderin siderobla"ti "i siderofage!5 o parte din alveole conin lichid de edem, eritrocite ntregi sau resturi de eritrocite dezintegrate. In p - i m a n i hiperemia venoasa cronica induce dezvoltarea a doua tipuri de leziuni - hemoragii multiple, care determina hemosideroza plamanilor, si proliferarea tesutului con:unctiv sau scleroza. 0lamanii isi maresc volumul, devin de culoare bruna si

duri - induratia bruna a plam. In morfogeneza induratiei brune a plamanilor rolul principal ii revine hiperemiei de staza si hipertensiunii in circulatia mica, care due la hipo&ie si cresterea permeabilitatii vasculare, edem, hemoragii prin diapedeza. 0. Infarct renal. Micro(0). Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a ischemiei . #e observa o zona e&tinsa, bine delimitata, de forma triunghiulara, de culoare alba cu lizereu rosu, consistenta crescuta, pe suprafata capsulei depozite de fibrina. Micro&co#ic: glomerul necrotizat, tubi necrotizati, vase sangv.hiperemiate. Ca !e: trombembolia sau tromboza arterei renale. #e intilneste in endocardita reumatismala si infectioasa, ateroscleroza, 92., cariopatie ischemica. Con&ecinta: cicatrizarea Tema0: T87E8RARI7E CIRC87ATIEI 9AN+'INE:TROMEOZA4 EMEO7IA4 <EMORA+IA. 1. Trom-o!a #arietala a aortei. Macro(.) Definiia Trom-o!a;procesul de coagulare a singelui in lumenul vaselor sau in cavitatile inimii in timpul vietii. !teroscleroza- boal cronic, rezultat din dereglarea metabolismului lipidic "i proteic, caracterizat prin afectarea arterelor de tip elastic "i elastico-muscular sub form de depuneri focale intim a lipidelor "i proteinelor "i de proliferare reactiv a esutului con:unctiv. 9ta(iile (fa!ele) macro&co#ice ale #roce& l i atero&clerotic4 ta-lo l macro&co#ic al intimei la toate eta#ele macro&co#ice ale atero&clero!ei: -! pete "i bandelete lipidice- poriuni de culoare galben sau galben-surie pete!, care uneori fuzioneaz "i formeaz bandelete, dar nu proemin pe suprafaa intimei. )onin lipide, depistate n coloraia total a vasului cu sudan.5 2! plci fibroase- formaiuni dense, ovale sau rotunde, albe sau albe-glbui, care conin lipide "i proemin pe suprafaa intimei. ,eseori stenoznd considerabil lumenul vasului ateroscleroz stenozant). 0lcile fibroase se observ mai ales n aorta abdominal, n ramurile pornite din aort, n arterele inimii, encefalului, rinichilor, e&tremitilor inferioare, arterele carotide etc.5 1! leziuni complicate, reprezentate de plci fibroase cu e&ulceraii, hemoragii "i depozite de mase trombotice5 ?! calcinoz sau aterocalcinoz- depunerea srurilor de calciu n plcile fibroase, adic prin calcificarea lor. 0$ capt o consisten pietroas petrificarea plcilor!, peretele vascular la nive petrificrii deformndu-se considerabil. 9ta(iile micro&co#ice (e morfo,ene!% ale atero&clero!ei: l! prelipidic- modificri ce reflect tulburri metabolice generale din ateroscleroz hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemie, acumularea proteinelor macrodisperse "i substanelor mucoide n plasma sanguin cre"terea activitii hialuronidazei, etc.! "i HtraumatismulKK intimei de ctre produsele metabolismului dereglat5 2! lipoidoz- infiltraia de focar a intimi ndeosebi a sectoarelor ei superficiale, cu lipide se acumuleaz n celulele musculare netede "i macrof care au fost numite celule s p u m o a s e s a u & a n t o m a t o a s e !, lipoproteide, ceea ce duce la formarea petelor "i bandeletelor lipidice, 1! liposcleroz- proliferarea elementelor tinere esutului con:unctiv din intim la nivelul depunerilor "i descompunerii lipidelor proteinelor, precum "i distrugerea membranelor elastice duce la formarea plcii sclerotice .5 ?! ateromatoz- masele lipidice, ce alctuiesc partea central a plcii, "i brele colagene "i elastice adiacente se descompun5 D! e&ulcerare- ruperea nveli"ului plcii i formarea ulcerului. L! aterocalcinoz- se depune n masele ateromatoase, n esutul fibros, n substana fundamental calcar. Ce mo(ific%ri & fer% or,anele (e im#ortan% $ital%F #tenozarea aterosclerotic lent a arterei de nutriie "i insuficiena cronic a circulaiei sanguine duc la modificri ischemice - distrofia "i atrofia parenchimului, scleroza difuz sau microfocal a stromei. (n caz de ocluzie acut a arterei apar modificri catastrofale ce au caracter necrotic "i se manifest prin infarcte, gangrene, hemoragii. Ta-lo l macro&co#ic al trom-o!ei #arietale a aortei:0eretele aortei cu intima rugoas, cu modificri aterosclerotice. 0e suprafaa intemii se determin un tromb parietal de o culoare ro-ntunecat, consistena dens. Com#licaii: tromboembolie. *.Trom-em-olia arterei # lmonare. Macro(.C) Definiia em-oliei %mbolia- proces patologic caracterizat prin circulaia n sistemul cardiovascular limfatic! a unor particule ce nu se ntlnesc n snge limf! n condiii normale "i care produc obturaia complet sau parial a vaselor sanguine limfatice!. 'ariantele (e em-olie in (e#en(en% (e nat ra em-ol l i: 2ipul de embolie )aracteristica a! 2romboembolia b! %mbolia gras c! %mbolia aerian d! %mbolia gazoas e! %mbolia tisular celular! f! %mbolia microbian %mbolie cu trombi sau fragmente de trombi deta"ai: locul de plecare sursa! poate fi n vene, artere sau cavitile inimii )u esut adipos, grsimi endogene sau e&ogene #e produce cnd n sistemul venos sau arterial ptrunde aer ;bstrucia vaselor cu bule de gaze de azot! %mbolia prin celule izolate sau fragmente de esut %mbolul este constituit din microorganisme colonii de

g! %mbolii cu corpi strini

microbi, fungi sau parazii! deta"ate dintr-un focar septic )u a"chii, gloane, schi:e, fragmente de catetere, cristale de colesterol, sruri de calciu etc.

'ariantele (e em-olii in (e#en(en% (e (irecia em-ol l i: %mbolia )aracteristica %mbolul circul n sensul curentului sanguin: I - ,irect ortograd! a! din venele circulaiei mari - n compartimentele drepte ale inimii "i n vasele circulaiei mici5 b! din venele pulmonare, compartimentele stngi ale inimii, aort "i arterele mari n arterele circulaiei mari coronariene, cerebrale, renale, splenice, mezenterice, ale membrelor inferioare!5 c! din ramificaiile sistemului portal - n trunchiul venei porte "i n ficat )nd embolul din venele circulaiei mari a:unge direct n compartimentele stngi ale II - 0arado&al ncruci"at! inimii "i n arterele circulaiei mari, ocolind sistemul circulaiei mici sistemul capilar pulmonar!5 se observ n valvilopatii cardiace nnscute: persistena gurii ovale comunicare interatrial!, defect septal interventricular "i "unturi comunicri! arteriovenoase *ehicularea embolului contra curentului sanguin5 de e&emplu, embolia venelor hepatice III - /etrograd sau renale cnd tromboembolul vine din vena cav inferioar n momentul cre"terii bru"te a presiunii intraabdominale sau intratoracice ntr-un acces de tuse!

Ta-lo l macro&co#ic (e trom-oem-olie a arterei # lmonare: tromboembol situat liber n artera pulmonar, neaderent de perete "i care obtureaz orificiiul. 9 r&ele (e!$olt%rii: pot fi trombii din venele membrelor inferioare n boala varicoas!, venele pelviene hemoroidale! "i intraabdominale, venele cave, cavitile cardiace drepte. Com#licaia trom-oem-oliei a arterei # lmonare: tromboembolia ramificaiilor mici intrapulmonare duce la instalarea infarctului pulmonar hemoragic iar embolia trunchiului comun "i a ramurilor mari ale arterei pulmonare duce la moartea subit din cauza blocrii circulaiei pulmonare cu apariia asfi&iei. (n unele cazuri, moartea subit poate surveni chiar "i de la tromboemboli de dimensiuni relativ mici prin refle& pulmocoronarian cu spasm al ramificaiilor arterei pulmonare, bronhiilor "i arterelor coronariene "i stop cardiac. .. Meta&ta!e (e melanom in ficat. Macro(C0) Definiii "etastaz- proces de transportare n organism a unor elemente patologice dintr-un loc n altul cu apariia unor focare patologice secundare la distan de focarul primar. %ste caracteristic pentru tumorile maligne cancer, sarcom, melanom! "elanom- tumoare malign din esut melanoformator, una din cele mai agresive tumori cu o capacitate de metastazare foarte mare. #e poate dezvolta din nervi. $ocalzarea obinuita- pielea, tunica pigmentara a ochiului, mai rar E meningile, medulosuprarenal. Ta-lo l macro&co#ic GMeta&ta!e (e cancer )n ficat44 (n organele respective se observ multipli noduli tumorali secundari metastatici, dispu"i neordonat, mai mult sau mai puin bine delimitai, de dimensiuni variabile. C%ile #o&i-ile (e meta&ta!are )n ficat. +etastazele hematogene n ficat se ntlnesc mai frecvent n cancerul gastric, pancreatic, de colon ".a5 Caracteri&tica t morilor mali,ne: ,ra( l (e (ifereniere4 forma (e cre3tere4 $ariantele (e ati#ie 4 caracter l infl enei a& #ra or,ani&m l i. 2umorile maligne sau imature sunt constituite din celule difereniate nalt-, moderat "i slab difereniate! - mai puin maligne "i nedifereniate - de o malignitate mai pronunat5 ele pierd asemnarea cu esutul organul! de origine tumori heteroloage!. 0entru astfel de tumori este caracteristic atipia celular, cre"terea infiltrativ "i rapid. 2umorile maligne dau metastaze, recidiveaz, e&ercitnd asupra organismului influen local "i general tulburri metabolice, dezvoltarea ca"e&iei ca"e&ie canceroas!. Ta-lo l macro&co#ic al meta&ta!elor (e melanom )n ficat. <icatul pe seciuni cu multipli noduli A,1-A,D cm n diametru, culoare brun- ntunecat negri, deoarece celulele conin pigmentul melanin. 'ariantele macro&co#ice: -. +elanom cu e&tindere superficial- poate avea aspectul unei pete cafenii cu incluiziuni negre 2. <arma nodular de melanom- au forme de nodul sau plac neagr- albastruie +elanoame apigmentare 4. Ane$ri&m car(iac cronic c trom-o!a. Macro(1D)

Definiia anevrismului cardiac- bombarea patologic a peretelui inimii pe o poriune limitat n zone de rezisten slab. 0oate fi acut i cronic. Ca !a: anevrismul cardiac se dezvolt n urma cicatrizrii infarctului miocardic e&tins. )auza principal a formrii trombului este mi"carea turbulent a sngelui n zona sacului anevrismatic5 procesul de tromboz este favorizat "i de microtraumatismele peretelui anevrismului care apar din cauza tulburrilor hemodinamice. Ta-lo l macro&co#ic al ane$ri&m l i car(iac cronic c trom-o!%: 0eretele ventriculului este bombat, formeaz o dilatare sacciform a cavitii ventriculului - anevrism5 pe seciune, peretele anevrismului este subiat, constituit din esut cicatriceal, cavitatea anevrismal este umplut cu mase trombotice. Com#licaii: ruptura peretelui anevrizmului, tromboembolie. 0. Meta&ta!e (e cancer in #lamin. Macro(4*) Definiia: "etastaz- proces de transportare n organism a unor elemente patologice dintr-un loc n altul cu apariia unor focare patologice secundare la distan de focarul primar. %ste caracteristic pentru tumorile maligne cancer, sarcom, melanom! Ta-lo l macro&co#ic: n plmn, sub pleura visceral "i pe seciune, se observ multipli noduli tumorali de culoare albcenu"ie, de form rotund sau ovalar, cu diametrul pn la 1-D cm, bine delimitai de esutul adiacent. C%ile (e meta&ta!are: a! sanguin metastaze hematogene!5 b! limfatic metastaze limfogene!5 c! prin continuitate de e&emplu perineural! d! prin contiguitate metastaze prin implantare sau contact,!. 6. Nefrita em-olica # r lenta (a-ce&e meta&tatice in rinic=i) Macro(10) Em-olia micro-iana a $a&elor renale. Micro(1D1) Ta-lo l macro&co#ic al nefritei em-olice # r lente: /inichiul este mrit n dimensiuni pe suprafa, sub capsul, se observ multiple focare de inflamaie purulent de culoare glbuie - abcese, unele din ele fiind ncon:urate de lizereu ro"u - zon de hiperemie "i hemoragii. Com#licaii nefritei em-olice # r lente:sepsis, endocardit septic, autoliza septic a trombilor etc. Noi ne (e &e#&i& %ste o boal infecioas general, cauzat de e&istena n organism a unui focar de infecie "i care are un "ir de particulariti etiologice, epidemiologie, clinice, imunologice "i anatomopatologice, ce o deosebesc de alte boli infecioase. Ta-lo l micro&co#ic al nefritei em-olice # r lente - (n lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor "i al venelor se vd aglomerri de bacterii colorate intens cu hemato&ilin5 - .u form de pete de cerneal E colonii de microbi - (n :urul emboliilor E modificri necrotice "i aglomerri de leucocite neutrofile focare de inflamaie purulent, abcese metastatice! /artic larit%ile etiolo,ic% ale &e#&i& l i - stafilococi - streptococi - pneumococi - meningococi - bacilul piocianic - micobacteria tuberculozei - bacilul tific - fungi "i ali factori infecio"i #epsisul este o afeciune #olietiolo,ic% /artic larit%ile anatomio;#atolo,ice #e reduc la lipsa unor trsturi specifice ale modificrilor locale "i generale, n timp ce n alte infecii tifosul e&antemic, febra tifoid, scarlatina, dizenteria! 6ormele clinico;morfolo,ice ale &e#&i& l i -. septicemia 2. septicopenia 1. endocardita bacterian! septic ?. sepsisul cronic C. <emora,ie cere-rala (=ematom #arenc=imato&) Macro(1*1) <emora,ia reprezinta iesirea singelui din lumenul vaselor sau din cavitatile inimii. 0oate fi e&terna cind singele se scurge in afara organismului, si interna cind singele se acumuleaza in tesuturi, organe sau cavitati. *aritatile hemoragiilor e&terne: %pista&i&- hemoragie nazala 9emoptizie E hemoragie bronhopulmonara cu eliminarea singelui cu sputa +elena E eliminarea singelui prin scaun +etroragie E hemoragie uterina +enoragie E menstruatie abundenta si prelungita 9ematurie E eliminarea singelui cu urina ;toragie E hemoragie din urechi *arietati de hemoragii in cavitatile seroase si organe cavitare 9emopericard

9emotora&- hemoragie in cavitatea pleurala 9emoperitoneu E acumularea de sinde in cavit peritoneala 9emartroza E hemoragie in cavitatea unei articulatii 9ematocel E hemoragie in tunica vaginala a testicolului 9emosalpin& E hemoragie in lumenul trompei uterine 9emocolecist E hemoragie in cavitatea veziculei biliare *arietati de hemoragii interstitiale: 0etesie E hemoragie mica punctiforma de origine capilara %chimoza E hemoragie in piele, de dimensiunea unei unghii care nu proemina la suprafata #ufusiune hemoragica E hemoragie plata sub un invelis de dimensiuni mari Infiltratie hemoragica E hemoragie intrun tesut cu e&tinderea singelui printre elemente tisulare <ematom- hemoragie interstitiala cu acumulare circumscrisa de singe si formarea unei cavitati datorita compresiunii si distructiei tesutului adiacent In tesutul encefalului se observa o acumulare de singe coagulat de culoare rosu inchis. Infocarul hemoragic substanta cerebrala este dezintegrata hematom cerebral!. +ecanismul hemoragiei in acest caz este ruparea peretelui arterial. #e intilneste mai ales in boala hipertensiva si ateroscleroza arterelor cerebrale. )linic este insotita de coma cerebrala, paralizii. Mlterior singele din focarul hemoragic se resoarbe treptat si apare o cavitate chistica cu peretii de culoare bruna datorita acumularii de hemosiderina )onsecinta-chist ruginiu. Con&ecinte: -! formarea pigmentilor hemoglobinogeni hemosiderina, bilirubina! 2! resobtia singelui 1! organizarea ?! incapsularea D! formarea cavitatilor chistice in creer L! supuratia 1.Trom- ro& recent in $ena. Micro(4). Noi ne (e trom-o!%: 2romboza- constituie procesul de coagulare a sngelui n lumenul vaselor sau n cavitile inimii n timpul vieii. )oagulul este format din constituenii normali ai sngelui "i se nume"te tromb. 6actorii ce contri- ie la formarea trom- l i: tria(a Hirc=oI a! modificrile locale ale pereilor vaselor "i cordului arterite, flebite, ateroscleroz, boala hipertensiv, traumatisme, endocardite septice sau reumatice!5 b! tulburarea circulaiei sanguine ncetinirea sau mi"carea rotatorie, n vrte: a curentului sanguin n anevrisme arteriale sau cardiace, varicoziti venoase, insuficiena cardiac, staza venoas!5 c! tulburarea coagulabilitii sngelui modificarea raportului dintre sistemele de coagulare "i anticoagulare, cre"terea numrului de trombocite, cre"terea vscozitii sngelui, coninutul mrit de proteine macrodisperse "i de lipide n plasma sngelui etc.!. 9ta(iile form%rii trom- l i: 0rocesul de formare a trombului evolueaz n ? stadii morfogenetice: a! aglutinarea trombocitelor5 b! transformarea fibrinogenului n fbrin5 c! aglutinarea eritrocitelor5 d! precipitarea proteinelor plasmatice. Ta-lo l micro&co#ic al trom- l i ro3 : reea de fibrin n ochiurile creia se gsesc eritrocite, trombocite "i un numr nensemnat de neutrofile. 2romboza venoas se ntlne"te mai frecvent n boala varicoas a venelor membrelor inferioare, n insuficiena cardiovascular cronic, n hemoroizi. 'ariantele (e trom-i )n (e#en(en% (e l men l $a& l i. In dependen de modul de formare "i structur se deosebesc ? tipuri de trombi: a! tromb alb cenu"iu sau de aglutinare! - constituit din aglomerri de trombocite, care formeaz structuri coraliforme, leucocite "i o reea de filamente de fibrin5 este mai frecvent parietal, se formeaz n artere, pe valvulele inimii5 b! tromb ro"u de coagulare!5 este constituit dintr-o reea de fbrin n ochiurile creia se gsesc eritrocite, trombocite "i un numr nensemnat de neutrofile5 se ntlne"te mai frecvent n vene "i este obliterant5 c! tromb mi&t pestri, stratificat sau vrgat!5 este constituit din elemente de tromb alb "i de tromb ro"u. $ocalizarea trombului mi&t poate fi divers. (n el se disting 1 poriuni: capul, corpul "i coada. )apul trombului obliterant este orientat n vene nspre inim ventriculul drept! iar n artere n sens opus. 2rombul parietal n vene, la fel ca "i n artere, poate cre"te att n sensul curentului sanguin,ct "i n sens contrar acestuia5

d! trombii hialini5 se localizeaz n vasele sistemului microcirculator. .u un caracter amorf, omogen, astructurat ca urmare a distinciei elementelor celulare "i precipitrii proteinelor plasmatice. Diferenierea trom- l i (e c=ea, (e &2n,e4 con&ecinele trom- l i:
2rombul a! .der de peretele vasului b! ,up desprinderea trombului rmne un defect al endoteliului c! .re o suprafa rugoas, neregulat d! .re aspect mat, opac, uscat e! )onsistena este crescut, dur f! %ste friabil I - )onsecinele favorabile
a! b! c! d! e! f! a! b!

)heagul cadaveric 3u este aderent de peretele vasului ,up desprinderea cheagului endoteliul rmne neted, lucios .re o suprafa neted .re aspect lucios, umed )onsistena este moale, flasc %ste elastic /esorbia trombului .utoliza ramolirea! aseptic ;rganizarea con:unctiv *ascularizarea )analizarea recanalizarea! )alcificarea petrifcarea! .utoliza septic ramolirea purulent! /uperea trombului "i transformarea lui n tromboembol.

II - )onsecinele nefavorabile

>. Em-olia cel lara(canceroa&a) a $a&elor limfatice # lmonare. Micro(14D) Ta-lo l micro&co#ic al em-oliei canceroa&e a $a&elor limfatice # lmonare : *asele limfatice sunt dilatate, lumenul obturat cu aglomerri de celule canceroase emboli celulari, tisulari!. %mbolia canceroas a vaselor limfatice pulmonare poate avea loc n cancerul plmnilor, al glandei mamare, al esofagului, al stomacului etc. 1D. <emora,ii # nctiforme #rin (ia#e(e!a in t.cere-ral. Micro (1.) Noi ne (e =emora,ie: 9emoragia reprezint ie"irea sngelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii n mediul e&tern hemoragie e&tern! sau ntr-o cavitate a corpului hemoragie intern!. Ca !ele =emora,iilor #rin (ia#e(e!% #emoragia determinat de creterea permeabilitii peretelui vascular, hemoragia prin diapedez (haemorrhagia per diapedesis, de la gr. dia - peste "i pedao - a sri! se produce n leziunile angioneurotice, dereglrile microcirculaiei, hipo&ia tisular. ,in aceast cauz hemoragiile prin diapedez se ntlnesc frecvent n traumatismele encefalului, hipertensiune arterial, vasculitele sistemice, boli infecioase "i nfecto- alergice, n bolile sistemului sanguin hemoblastoze "i anemii!, coagulopatii. Ta-lo l micro&co#ic al hemoragiei punctiforme prin diapedez n creier: (n esutul cerebral se observ focare hemoragice mici, pe alocuri n form de chenar manou! n :urul vaselor de calibru mic, integritatea pereilor vaselor nu este alterat Con&ecinele: resorbia sngelui, formarea unui chist pe locul hemoragiei de e&. n encefal!, incapsularea sau substituirea hematomului cu esut con:unctiv, asocierea unei infecii "i supuraia.

Tema6: IN67AMATIA AC8TA 9I CRONICA. -. 0ericardita fibrinoasa cord vilos! +acro --! +icro L2! Definiia inflamaiei: Inflamaia este o reacie vaso-mezenchimal local "i comple& a organismului la alterarea esuturilor de diferii factori patogeni. %ste ndreptat spre eliminarea sau inactivarea "i delimitarea agentului patogen "i restabilirea structurii "i funciei esutului alterat. Ca !e: se ntlne"te n reumatism, tuberculoz, infarct miocardic transmural, uremie etc. 'ariantele inflamaiei e5& (ati$e: ,up particularitile e&sudatului se disting urmtoarele varieti de inflamaie e&sudativ: -. Inflamaia &eroa&%- e&sudatul constituie un lichid galben, opalescent5 el conine 1-JC proteine albumine!, srac n elemente celulare. %&sudatul acumulndu-se n cavitile seroase, n mucoase, meninge, piele, n spaiile interstiiale ale organelor parenchimatoase miocard, ficat, rinichi!. 2. Inflamaia fi-rinoa&%; formarea unui e&sudat bogat n fibrin5 se localizeaz mai frecvent pe mucoase "i seroase, dar se ntlne"te "i la nivelul unor organe parenchimatoase, de e&emplu n plmni pneumonia franc lobar!, rinichi glomerulonefrit fibrinoas! etc. .pare n cazurile n care agentul cauzal provoac o cre"tere marcat a permeabilitii vasculare, ceea ce favorizeaz e&travazarea fibrinogenului. ,up ie"irea din vase, fbrinogenul se coaguleaz n fibrin sub aciunea tromboplastinei, care se elimin n urma necrozei esuturilor. #e ntlne"te n boli infecioase e&emple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia franc lobar!, into&icaii de e&emplu n uremie! sau la aciunea unor factori fizici de e&emplu n arsuri!.%&sudatul se prezint sub form de membrane de culoare albicioas sau glbuie pe suprafaa mucoaselor i seroaselor sau de mase dense formate din reele de fibrin n parenchimele respective. #e disting dou forme de inflamaie fibrinoas: Inflamaia crupoas, membrana de fibrin este subire, fin, ader slab la esutul adiacent "i se desprinde cu u"urin. Inflamaia difteroid, membrana de fibrin este mai groas, foarte aderent de esutul subiacent "i se deta"eaz cu greu, deoarece necroza n aceste cazuri este mult mai profund, fibrin "i masele necrotice formnd o membran compact comun, care la desprindere las ulceraii profunde, uneori sngernde. 1. Inflamaia # r lent%. #e caracterizeaz prin predominana n e&sudat a leucocitelor neutrofile, necroza "i liza esuturilor histoliz!. %ste cauzat cel mai frecvent de bacterii piogene stafilococul, streptococul, meningococul, bacilul coli etc.!. #e ntlnesc 2 variante morfologice: abcesul inflamaie purulent circumscris cu liza esuturilor "i formarea unei caviti umplute cu puroi!, flegmonul se caracterizeaz prin e&tinderea difuz, fr o delimitare precis a puroiului, printre elementele tisulare, de-a lungul spaiilor intermusculare, esutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc ?. Inflamaia =emora,ic%. #e caracterizeaz prin prezena unui numr mare de eritrocite n e&sudat. #e ntlne"te n grip, pest, infecia streptococic, antra&, variol, mai ales la bolnavii cu diatez hemoragic sau ca"ectizai. D. Inflamaia cataral%. .re un caracter seros, cnd pe suprafaa mucoaselor se scurge un e&sudat lichid abundent, de aspect opalescent, care treptat se ngroa", devine mucos seromucos! datorit secreiei e&agerate de mucus, descuamrii epiteliale "i migrrii leucocitelor neutrofile, cptnd cu timpul aspect purulent mucopurulent!. Ta-lo l micro&co#ic al #ericar(itei fi-rinoa&e: pe suprafaa epicardului se observ depozite de fibrin colorate eozinofil, n stratul subiacent hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage. Ta-lo l macro&co#ic al #ericar(itei fi-rinoa&e 3i (en mirea metaforic% a cor( l i (cord ilos!" %picardul este opac# suprafaa lui neregulat, acoperit cu depozite albe-glbui de fibrin sub form de viloziti, care apar datorit mi"crilor cordului. Inima capt un aspect pros sau In limb de pisicH cord vilos!. ,epozitele de fibrin sunt flasce "i se desprind u"or inflamaie crupoas!. Con&ecinele #ericar(itei fi-rinoa&e: se soldeaz mai frecvent cu organizarea e&sudatului fibrinos "i formarea unor aderene ntre foiele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. )u timpul, n membranele seroase sclerozate se depun sruri de calciu, ele se petrific sau se osific Iinim n cuirasH!, ceea ce duce la o insuficien cardiac cronic progresiv. *. Ec=inococo!a inimii. Macro(*1) In peretele ventriclului sting se determina cavitati cu capsula interna hitinica de culoare alba si in :urul ei capsula de tesut con:unctiv,care reprezinta inflamatia productive cronica.

.. Eron=o#ne monia a-ce(anta. Macro(.*)

4. /ne monia franca lo-ara(&ta(i l (e =e#ati!atie cen &ie) Macro(..)

0. /le rita fi-rinoa&a. Macro(.4) /eritonita fi-rinoa&a. Macro(10*) Inflamaia fi-rinoa&%; formarea unui e&sudat bogat n fibrin5 se localizeaz mai frecvent pe mucoase "i seroase, dar se ntlne"te "i la nivelul unor organe parenchimatoase, de e&emplu n plmni pneumonia franc lobar!, rinichi glomerulonefrit fibrinoas! etc. .pare n cazurile n care agentul cauzal provoac o cre"tere marcat a permeabilitii vasculare, ceea ce favorizeaz e&travazarea fibrinogenului. ,up ie"irea din vase, fbrinogenul se coaguleaz n fibrin sub aciunea tromboplastinei, care se elimin n urma necrozei esuturilor. #e ntlne"te n boli infecioase e&emple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia franc lobar!, into&icaii de e&emplu n uremie! sau la aciunea unor factori fizici de e&emplu n arsuri!.%&sudatul se prezint sub form de membrane de culoare albicioas sau glbuie pe suprafaa mucoaselor i seroaselor sau de mase dense formate din reele de fibrin n parenchimele respective. #e disting dou forme de inflamaie fibrinoas: Inflamaia crupoas, membrana de fibrin este subire, fin, ader slab la esutul adiacent "i se desprinde cu u"urin. Inflamaia difteroid, membrana de fibrin este mai groas, foarte aderent de esutul subiacent "i se deta"eaz cu greu, deoarece necroza n aceste cazuri este mult mai profund, fibrin "i masele necrotice formnd o membran compact comun, care la desprindere las ulceraii profunde, uneori sngernde. +acroscopic-complica pneumoniile si se manifesta prin formarea de aderente intre pleura parietala si viscerala. 0roces reversibil. Con&ecinele #ericar(itei fi-rinoa&e: se soldeaz mai frecvent cu organizarea e&sudatului fibrinos "i formarea unor aderene ntre foiele pleurale., iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. .derentele reduc amplitudinea miscarilor respiratorii ale plamiinilor. Intre ansele intesinale, multimple aderente care pot cauza ocluzie interstinala. #e dezvolta la orice interventie chirurgicala pe abd. 6.Car(i&clero!a (if !a. Macro(1*) Definiia #roce& l i #atolo,ic: )ardioscleroza reprezint o proliferare a esutului con:unctiv n mu"chiul cardiac5 de regul este un proces secundar. Ca !e: infarcte miocardice, proliferrii esutului con:unctiv n zonele de distrofie, atrofie "i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipo&ia. Meto(a micro&co#ic% (e i(entificare a e& t l i con" ncti$. Cla&ificarea &clero!ei in2n( cont (e etiolo,ie 3i #ato,ene!%4 e5em#le. #e disting cardioscleroza de focar i difuz. (n cardioscleroza de focar n miocard se formeaz ni"te poriuni albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. .stfel de cicatrice se formeaz de obicei n caz de infarcte miocardice. %le strbat uneori grosimea mu"chiului cardiac "i reprezint cmpuri vaste cardioscleroz macrofocal!. ,eosebit de frecvent se dezvolt cardioscleroza microfocal, reprezentat de focare mici "i bandelete perivasculare, diseminate uniform n miocard. %a apare ca rezultat al proliferrii esutului con:unctiv n zonele de distrofie, atrofie "i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipo&ia. )ardioscleroza difuz, sau miofibroza, se caracterizeaz prin ngro"area difuz macrofibrilar a stromei miocardului pe contul neoformrii esutului con:unctiv. 'ariantele (e car(io&clero!%: #e disting 1 varieti de cardioscleroz: postinfarct, substituitiv sau vicariant! "i miocarditic. )ardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocal, substituitiv - microfocal, miocarditic - difuz miofibroz!. +acroscopic:consecinta a miocarditei interstitiale, se manifesta prin formarea de focare mici de cardioscleroza de culoare alba. C. Miocar(ita inter&titiala. Micro(1*) Definiia inflamaiei proliferative; variant de inflamaie caracterizat prin predominarea proliferrii elementelor celulare de provinien hematogen sau histiogen. #ubstratul morfologic este infiltraul inflamator focal sau difuz 9e (i&tin, . $ariante (e inflamaie #roliferati$%J a! interstiial- procesul inflamator se localizeaz n stroma organelor parenchimatoase n miocard, rinichi, plmni, ficat!5 b! granulomatoas- formarea n focarul inflamator a granuloamelor, n reumatism, mai ales n tunicile inimii5 c! cu formarea polipilor "i condiloamelor acuminate. Ca !ele: #e ntlne"te n infecii virale ru:eol, rubeol, grip!, bacteriene scarlatin, tifosul e&antematic, infecia meningococic, febra tifoid, bruceloz, septicemie etc.!, micotice "i parazitare. Ta-lo l micro&co#ic. (n esutul interstiial al miocardului se observ infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage, plasmocite, fibrobla"ti. Infiltraia celular este mai pronunat n :urul vaselor perivascular!, n special n zonele subendocardiale "i subepicardiale. (n sarcoplasma cardiomiocitelor se constat leziuni distrofice. Con&ecine: poate surveni restabilirea complet a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei. 1.T -erc lo!a miliara renala. Micro(1*) 2uberculoza este o boala infectioasa cronica,in care se pot afecta organele omului,dar mai frecvent plaminii cu urmatoarele particularitati :ubicuitatea infectiei 5duplicitatea ,care in functie de corelatia imunitatii si alergiei poate fi o manifestare a infectarii cit si a imbolnavirii 5 polimorfismul manifestarilor clinico-morfologice 5evolutia ondulata 0articularitatile histologice ale rinichiului.

<ocarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele piramidelor,aici incepe procesul distructiv cu formarea unor cavitati.2esutul interstitial renal este infiltrat cu limfocite,histiocite cu un amestec de celule epitelioide. #tructura granulomului tuberculos. ; zona de necroza cazeoasa inco:urata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in :urul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante polinucleate $anghans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Noch fagocitati.$a periferia granulomului se atesta un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.%ste caracteristica lipsa capilarelor sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina. )lasificarea tuberculozei hematogene. #e evidentiaza 1 varietati : -. 2uberculoza hematogena generalizata 2. 2uberculoza hematogena cu leziuni predominant pulmonare 1. 2uberculoza hematogena cu leziuni predominant e&trapulmonare )omplicatiile renale si e&trapulmonare ;bturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei.2reptat procesul inflamator trece pe caile urinare,vezica urinara,prostata,epididem.$a femei se afecteaza mucoasa uterului,trompele uterine,arareori ovarele.In tuberculoza hematogena se afecteaza de asemenea glandele endocrine,#3),ficatul,membranele seroase. >. 7e#tomenin,ita # r lenta. Micro (*1) Definiia infeciei meningococice-proces infecios acut ce se manifest prin trei forme principale: rinofaringit, meningit purulent i meningococemieO A,enii etiolo,ici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, viru i )o&sac@ie!, treponema palidum. )ontaminare prin aer, de la bolnavi sau purttori. 6ormele clinico;anatomice: -. /inofaringit meningococic- inflamaie cataral a mucoaselor cu o hiperemie pronunat, edem peretelui posterior al faringelui. 2. +eningit meningococic- hiperemia meningococic- hiperemia leptomeningelui, imbibate cu e&udat seros slab opalescent, care trece n purulent 1-a zi! i fibros D-L zi!. .poi procesul purulent se e&inde i pe meningele mduvei spinrii. 1. +eningococcemie- lizarea generalizat a patului microcircular, erupie cutanat, afectarea articulaiilor, coroidei, suprarenalelor i rinichilor. #e observ modificri a nveliurilor seroase. Ta-lo l micro&co#ic: vasele leptomeningelor sunt hiperemiate, spaiul subarahnoidean e largit, mbibat cu e&udat leucocitar, strbtut cu elemente de fibrin. 0rocesul poate trece de pe membrana vascular po esutul cerebral. )antitile de fibrin se pot organiza cu obliterarea sectoarelor spaiului subarahnoidean. 0oate avea loc atrofia evolutiv a substan ei cerebrale. Caracteri&tica e5& (at l i # r lent : iniial e seros, slab opalescent apoi se ndesete, capt culoare glbuie-verzuie i caracter purulent. .poi se asociaz e&udatul fibrinos. Con&ecine: hidrocelalia progresiv, cae&ie general cerebral, atrofia emisferilor, meningocemia, erupii cutanate,hemoragii masive n suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali. Com#licaiile: ependimit purulent, edem cerebral, oc bacterian

TemaC:/ROCE9E ADA/TATI';COM/EN9ATORII 1. Te& t (e ,ran latie. Micro(.0) Ta-lo l micro&co#ic: se observ numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gsesc multiple elemente celulare tinere autohtone "i alohtone ale esutului con:unctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibrobla"ti, labrocite, histiocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, plasmocite5 printre celule e&ist substan fundamental la&, iar vasele sunt de calibru mic, cu pereii subiri. Definiia #roce& l i #atolo,ic 8esutul de granulaie- esut con:unctiv tnr ce se formeaz prin multiplicarea accentuat a fibrobla"tilor "i apariia de numeroase capilare de neoformaie, n :urul crora se gsesc leucocite. .cest tip de esut intervine n procese de organizare organizarea esutului inflamator al seroaselor, organizarea trombului, organizarea infarctelor!, n procese de reparare vindecarea plgilor!, la nivelul ulcerului gastric. /egenerarea prezinta restabilirea elementelor structurale ale tesutului in locul celor distruse. In piesa se observa numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gasesc multiple elemente celulare tinere autohtone ale tesutului con:unctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibroblasti, labrocite, histocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, placmocite, printre celule e&ista substanta fundamentala la&a, iar vasele sunt de calibru mic, cu peretii subtiri. +acroscopic, se prezinta sub forma unui tesut fin, suculent, de culoare rosietica, cu suprafata granulara, granulele fiind constituite din vase neoformate. 2esutul de granulatie singereaza usor din cauza numarului de capilare. 2esutul de granulatie prezinta faza initiala de regenerare a tesutului con:unctiv fiind, de fapt, un tesut con:unctiv tinar, bogat in celule si vase sanguine si sarac in fibre colagene. %ste un e&emplu tipic de regenerare completa, celulara. <ormarea tesutului de granulatie incepe cu proliferarea celulelor mezenchimale tinere si neoformarea de microvase sanguine. /egenerarea microvaselor se poate realiza prin: a. inmugurirea capilarelor e&istente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii intense a celulelor endoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen, constituind capilarul de origine. b. 3eoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul con:unctiv apar aglomerari de celule nediferentiate care se transforma in celule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri care se contopesc cu capilarele pree&istente. In dinamica, pe masura atenuarii procesului inflamator, numarul de celule si vase saguine se reduce treptat, celulele mezenchimale se transforma in celule epitelioide, iar ultimele E in fibroblasti. In tesutul de granulatie in curs de maturare predomina fibroblastii, iar numarul de vase se reduce progresiv. 0aralel are loc cresterea activitatii fibroblastilor si producerea intensa de fibre colagene, vasele se transforma in artere si vene. 0rocesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu formarea unui tesut con:unctiv fibros cicatriceal!, in care se intilneste un nr neinsemnat de fibrocite si vase. 3eoformarea tesutului de granulatie are loc numai in regenerarea tesutului con:unctiv propriu-zis dar si in cazurile de regenerare incompleta a altor organe cind defectul este inlocuit de tesut con:unctiv!, precum si in procesele de organizare, incapsulare, de vindecare a ranilor si in inflamatia productiva. *. <i#ertrofia com#en&atorie a miocar( l i. Micro(.6) Definiia #roce& l i #atolo,ic. <i#ertrofia; mrirea n volum "i mas a celulelor, esutului, organului cordului!. 'ariantele (e =i#ertrofie4 caracteri&tica lor4 e5em#le: %&ist hipertrofie adevrat, determinat de cre"terea n volum a structurilor care efectueaz funcia specializat a organului, "i hipertrofie fals pseudohipertrofie!, cnd mrirea n volum mas! a organului este condiionat de proliferarea e&cesiv a esutului con:unctiv "i a celui adipos. ,up mecanismul apariiei se disting urmtoarele varieti de hipertrofie veritabil: a! hipertrofia de lucru compensatorie!- survine n urma activitii funcionale e&cesive a organului. b! hipertrofia vicariant- hipertrofia unuia dintre organele-perechi plmnii, rinichii, suprarenalele! n urma scoaterii din funcie a organului contralateral, de e&emplu hipertrofia plmnului restant dup e&tirparea chirurgical pneumectomia! a celuilalt plmn n cazurile de tuberculoz, abces, boal bron"iectatic, cancer etc. 5 c! hipertrofia neurohormonal- survine n urma tulburrilor neurohormonale cu modificarea balanei hormonilor care e&ercit o aciune stimulatorie asupra cre"terii organelor "i esuturilor. %&emple: hipertrofia uterului "i a mamelelor n cursul sarcinii "i lactaiei sub aciunea hormonilor placentari "i ai corpului galben ovarian5 ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la brbai cauzat de hipofuncia glandelor se&uale5 hipertrofia glandular a endometrului n urma hipersecreiei de hormoni estrogeni5

.. <i#er#la!ia ,lan( lo;c=i&tica a en(ometr l i. Micro(.1)

4.Car(io&clero!a #o&tinfarctica(10D)

0.<i#etrofia '9 al inimii. Macro(4) Definiia #roce& l i #atolo,ic. <i#ertrofia; mrirea n volum "i mas a celulelor, esutului, organului cordului!. 'ariantele (e =i#ertrofie4 caracteri&tica lor4 e5em#le: %&ist hipertrofie adevrat, determinat de cre"terea n volum a structurilor care efectueaz funcia specializat a organului, "i hipertrofie fals pseudohipertrofie!, cnd mrirea n volum mas! a organului este condiionat de proliferarea e&cesiv a esutului con:unctiv "i a celui adipos. ,up mecanismul apariiei se disting urmtoarele varieti de hipertrofie veritabil: d! hipertrofia de lucru compensatorie!- survine n urma activitii funcionale e&cesive a organului. e! hipertrofia vicariant- hipertrofia unuia dintre organele-perechi plmnii, rinichii, suprarenalele! n urma scoaterii din funcie a organului contralateral, de e&emplu hipertrofia plmnului restant dup e&tirparea chirurgical pneumectomia! a celuilalt plmn n cazurile de tuberculoz, abces, boal bron"iectatic, cancer etc. 5 f! hipertrofia neurohormonal- survine n urma tulburrilor neurohormonale cu modificarea balanei hormonilor care e&ercit o aciune stimulatorie asupra cre"terii organelor "i esuturilor. %&emple: hipertrofia uterului "i a mamelelor n cursul sarcinii "i lactaiei sub aciunea hormonilor placentari "i ai corpului galben ovarian5 ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la brbai cauzat de hipofuncia glandelor se&uale5 hipertrofia glandular a endometrului n urma hipersecreiei de hormoni estrogeni5 Ta-lo l macro&co#ic (,ro&imea #eretel i $K&t2n, )n norm% 3i #atolo,ie): ,imensiunile "i masa inimii sunt mrite, peretele ventriculului stng este ngro"at considerabil, grosimea lui poate atinge 2,D-1 cm grosimea normal -,A--,2 cm!, iar masa inimii LAA--AAA g masa normal 2LA-2JA g!5 este mrit "i volumul mu"chilor trabeculari "i papilari ai ventriculului stng. Mala(iile care &e #ot &ol(a c =i#ertrofia $K&t2n, al inimii. #e ntlne"te n hipertensiunea arterial esenial boala hipertensiv!, hipertensiuni secundar simptomatice!, valvulopatii cardiace, n primul rnd n stenoza aortic ngustarea orificiului de trecere a sngelui din ventriculul stng n aort!. 6.<i#etrofia 'D al inimii(cor( # lmonar). Macro(0) Ta-lo l macro&co#ic (,ro&imea #eretel i $K(re#t )n norm% 3i #atolo,ie) ,imensiunile "i masa inimii sunt mrite, peretele ventriculului drept este ngro"at, grosimea lui poate atinge ---,D, cm norma A,2-A,1 cm!, iar mu"chii trabeculari "i papilari sunt mrii n volum. Mala(iile care &e #ot &ol(a c =i#ertrofia $K(re#t al inimii. #e observ n hipertensiunea micii circulaii n cursul diferitelor afeciuni pulmonare cronice: emfizem pulmonar, pneumoscleroz, tuberculoz cronic, boala bron"iectatic etc. de aici "i denumirea de cord pulmonar!, precum "i n leziuni valvulare cardiace. Com#licaii )n (ecom#en&are. )avitile inimii n hipertrofie pot fi ngustate, tonusul mu"chiului cardiac fiind crescut - hipertrofia concentric hipertrofia n stadiu de compensare! sau dilatate - hipertrofia e&centric hipertrofia n stadiu de decompensare!, consistena miocardului devine flasc, avnd pe seciune aspect opac de carne fiart din cauza leziunilor distrofice5 n unele cazuri inima capt caracter specific de Iinim tigratH ca e&presie a distrofiei grase a miocardului care reprezint substratul morfologic al decompensrii inimii. C.<i#ertrofia #eretel i $e!icii rinare in a(enom (e #ro&tata. Macro(>D) Ta-lo l macro&co#ic: =i#ertrofie #eretel i $e!icii rinare )n a(enom (e #ro&tat% : 0eretele vezicii urinare, trabeculele musculare sunt ngro"ate considerabil, cavitatea dilatat5 prostata este mrit n dimensiuni, are consistena dens, suprafaa neregulat, nodular. Com#licaii )n a(enom l (e #ro&tat%:

3odulii tumorali e&ercit presiune asupra uretrei, producnd staza urinei n vezic "i hipertrofia compensatorie a peretelui ei. n recesurile ce se formeaz printre trabeculii musculari hipertrofiate se pot depune sruri urinare "i forma calculi5 pe fondul stazei urinare se pot asocia procese inflamatoare ale mucoasei vezicale cistite!. 1. Atrofia -r na a inimii. Macro(*D) Definiia #roce& l i #atolo,ic: .trofia reprezint procesul de mic"orare a volumului celulelor, esuturilor, organelor cu scderea sau suspendarea activitii lor funcionale. Ca !a ce (etermin% c loarea -r n% a miocar( l i. (n atrofia, n organe, ndeosebi n miocard, ficat, mu"chii striai se acumuleaz lipofuscina pigmentul de uzur! care imprim organelor "i esuturilor respective o culoare brun. Ta-lo l macro&co#ic. Inima este mic"orat n dimensiuni "i mas , epicardul nu conine esut adipos, arterele coronariene prezint proeminene sub epicard, avnd aspect "erpuitor, mu"chiul are o nuan brun. 'ariantele (e atrofie ,eneral%4 e5em#le. a! .limentar .portul sczut de alimente sau dereglarea asimilrii lor n organism b! )anceroas n tumori maligne cancer, sarcom, melanom! ca urmare a tulburrilor de nutriie, dereglrii sistemelor enzimatice, "i a secreiei glandelor digestive,into&icaiei ,ereglarea funciei glandelor cu secreie intern hipofizei, tiroidei! 0rocese inflamatoare, tumorale n regiunea hipotalamusului 2uberculoz, dizenterie cronic, #.I.,..., bruceloz etc.

c! %ndocrin d! )erebral e! n unele boli infecioase cronice

'ariantele (e atrofie local%4 e5em#le. #cderea sau suspendarea -. ,isfuncional activitii funcionale a organului, esutului reducerea prin inactivitate! proceselor metbolice, a aportului de snge! 2. 3eurotic 2ulburarea inervaiei trofice

.trofia mu"chilor n fracturile osoase, artrite, artroze etc., atrofia veziculei biliare n obturarea duetului cistic prin calculi 2raumatisme cu lezarea nervilor motori, tumori nervoase, inflamaii, de e&emplu n poliomielit alterarea nervilor motori ai coamelor anterioare ale mduvci spinrii!

1. Ischemic vascular! ?. 0rin compresiune D. $a aciunea factorilor fizici "i chimici

,ereglarea aportului de snge arterial hipo&ie circulatorie!

.teroscleroza arterelor cerebrale atrofia creierului!, coronariene atrofia inimii!, renale atrofia rinichilor! )omprimarea parenchimului n tumori, anevrisme, acumulri de funcional al organului, care duce lichid n hidronefroz, hidrocefalie! la ischemierea lui "i la hipo&ie .trofia esuturilor hematopoietice Inhibarea proceselor rege"i glandelor se&uale n urma radiaiei nerative penetrante, atrofia glandelor endocrine la administrarea ndelungat a preparatelor hormonale

>. <i(ronefro!a. Macro(11) %ste o variant a atrofiei locale cauzata de compresiune si dilatarea tesutului renal sub actiunea stazei urinare in bazinetul renal. 0arenchimul renal este subtiat, ma:oritatea glomerulelor sunt micsorati in dimensiuni, sclerozati substituiti cu tesut con:! si hialinizati5 se observa proliferarea difuza a tesutului con:, vasele sanguine sunt sclerozate. /inichii sunt micsorati in dimensiuni. )omplicatii: insuficienta functional a renichiului afectat. 1D. Atrofia o$ar l i. Macro(1D>)

11. <i(rocefalee. Macro(1*.) %ste o attrofie locala de tip compresiv a tesutului cerebral cauzat de dereglarea reflu&ului lichidului cefalorahidian, asfel se dilate ventriculele laterale. )a cauza poate servi meningita de diferita origine sau a tumorilor cerebrale. )linic se caracterizeaza prin cefalee, greta, varsaturi.