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Hipertensin arterial y stroke

PABLO C. SPADA
Presidente del Comit de Stroke de la Sociedad de Cardiologa del Oeste Bonaerense (SCOB) Direccin postal: Avenida Rivadavia 14276. (1704) Ramos Meja. Pcia. de Buenos Aires. Argentina. e-mail: pablospada@hotmail.com

El stroke, en sus diversas formas, constituye la tercera causa de mortalidad en el mundo luego de las enfermedades card acas y el cncer, cobrndose anualmente 5 millones de vidas [1] . La hipertensin arterial es el factor de riesgo modificable ms potente para desarrollar un stroke aconteciendo en ms del 70% de los casos [2] . Tanto el grado de elevacin de la tensin arterial sistlica como de la diastlica se correlacionan con el riesgo de desarrollar stroke, establecindose una relacin continua que significa que a medida que aumenta la presin arterial latido a latido tambin aumenta el riesgo, siendo esta situacin individual para cada sujeto y tal vez m s aceptable que la divisin arbitraria en categoras de pacientes normotensos e hipertensos [3] . La hipertensin arterial ha sido denominada en la literatura sajona como "el asesino silencioso" porque muchas personas la padecen en forma asintomtica hasta que desarrollan da os mayores de rganos blanco. Varios factores son importantes para el entendimiento del alto impacto que tiene la hipertensin en la g nesis del stroke, como saber que la enfermedad es altamente prevalente, tanto en hombres como en mujeres, que la prevalencia aumenta con la edad, desde un 45% a los 50 aos, un 60% a los 60 y hasta un 70% a la edad de 70, y que es ms comn en personas de raza negra que en blancos [4] . Consideraciones fisiopatolgicas Pese a que probablemente existan mecanismos an no descubiertos, hasta el momento se sabe que la hipertensin arterial ejerce sus efectos nocivos en el sistema cerebrovascular de las siguientes formas: 1. 2. 3. 4. Acelera el proceso ateroesclertico y degenerativo de las grandes arterias (arco artico, car tidas, vertebrales, etc.), resultando en oclusiones o embolias arteria-arteria. Favorece el proceso de lipohialinosis en las arterias de pequeo calibre, aumentando la posibilidad de ocurrencia de infartos lacunares. Contribuye a la ruptura de aneurismas y a la gnesis de hematomas intracerebrales. Se asocia con patologas estructurales cardacas, incrementando el riesgo de cardioembolias [4,5] .

Hipertensin arterial y enfermedad de pequeos vasos En la mayora de los casos, la base patol gica para el stroke lacunar es la lipohialinosis, con o sin formacin de microaneurismas de pequeas arterias, o el compromiso microateromatoso de arterias penetrantes del tronco cerebral o diencfalo (ganglios basales, cpsula interna y t lamo). La lipohialinosis, tambin conocida como arterioloesclerosis, se debe a la degeneracin de la capa media de las pequeas arterias, con reemplazo del msculo vascular por el depsito de lpidos y colgeno, con prdida de la integridad estructural de la pared de los vasos [5,6] . Dado que las peque as arterias del tronco y de la sustancia blanca poseen una autorregulacin m s defectuosa que otras zonas del encfalo, los cambios bruscos en la presin arterial pueden lesionar la integridad de la pared vascular provocando trombosis o ruptura de aneurismas en estas regiones. En la poblacin diab tica con microangiopata tambin se observan alteraciones de la autorregulaci n cerebral, lo que explica la alta predisposicin de estos pacientes a padecer strokes lacunares [7] . Las manifestaciones clnicas de los infartos lacunares variarn de acuerdo con la zona afectada; la disartria es un signo mayor y son asociaciones comunes los s ndromes disartria-mano torpe, hemiparesia motora pura, stroke sensitivo puro, paresia lingual -facial y ataxia-hemiparesia [8] . Hasta el momento no parece haber tratamiento que modifique el curso del stroke de pequeos vasos y, dado que la lipohialinosis y la degeneracin fibrinoide son afectaciones de la pared arterial y no de la ntima, parece poco probable que los trombolticos, anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios puedan ser tiles. En principio, el mejor tratamiento ser el control minucioso de la hipertensin en pos de mejorar el flujo sanguneo cerebral. Las reducciones excesivas de la tensin arterial durante el per odo de isquemia aguda pueden disminuir el flujo del circuito colateral expandiendo la zona infartada. Manejo de la tensin arterial en el stroke en curso Es una situaci n muy comn que un paciente cursando un stroke est hipertenso, y esto se debe a mltiples factores, como estr s, dolor, globo vesical, hipertensin preexistente, o como respuesta fisiolgica ante la cada del flujo sanguneo cerebral, ya sea por hipoxia, hipertensin endocraneana, isquemia o edema [9] .

Como se dijo anteriormente, el control de la tensi n arterial debe ser muy juicioso; por un lado, en el caso del stroke isqumico se evitar la reduccin brusca de la presin, ya que podemos empeorar la isquemia, y se evitarn drogas de absorcin errtica e impredecible, como la nifedipina sublingual. Se proceder a disminuir las cifras tensionales slo cuando las causas secundarias hayan sido resueltas y el paciente contine muy hipertenso, cuando sea necesario utilizar trombolticos y la hipertensin de ese momento contraindique su uso, y cuando se est en presencia de una emergencia hipertensiva, como encefalopata hipertensiva, diseccin artica, edema agudo de pulmn, insuficiencia renal aguda o infarto de miocardio [10] . A tal fin se utilizarn drogas titulables por la va endovenosa, siendo las de mayor utilidad el labetalol, el nitroprusiato de sodio, la nicardipina y el enalaprilato. Por otra parte, en presencia de un hematoma intracerebral se tendr en cuenta que si la presin arterial es excesivamente alta (TAS >220 mmHg, TAD >120 mmHg), el paciente corre el riesgo de aumentar el rea de sangrado ensombreciendo el pron stico, mientras que si reducimos la tensi n arterial en forma rpida y descontrolada podemos disminuir la presin de perfusin cerebral y agrandar el rea isqumica perilesional. Ajustndonos a las recomendaciones de la American Heart Association [11] sugerimos mantener la tensin arterial media en cifras menores de 130 mmHg, una presin de perfusin cerebral mayor de 70 mmHg (en el caso de que sta pueda monitorearse) y, en el postoperatorio inmediato, una tensin arterial media menor de 110 mmHg. En pacientes previamente normotensos no sera aconsejable reducir la presin mas all del 20% de la tensi n arterial media. Todos estos postulados son a n materia de debate y debern ajustarse a cada caso y situacin en particular. Diurticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Estudios prospectivos y observacionales han demostrado una clara relacin entre la tensin arterial y el riesgo de stroke u otros eventos cardiovasculares mayores. Varios ensayos evidenciaron claramente que el hecho de disminuir la tensin arterial disminua el riesgo de stroke y la mortalidad cardiovascular. As , el estudio SHEP [12] (Systolic Hypertension in the Elderly Program ), utilizando clortalidona vs placebo, al bajar la presin arterial en promedio 12 mmHg, alcanz una reduccin del riesgo de stroke del 36%. Otro ejemplo fue el estudio Syst -Eur [13] (The European Systolic Hypertension Trial) que utilizando nitrendipina ms enalapril, con o sin hidroclorotiazida, logr reducir el riesgo de stroke en un 42%. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina despiertan un particular inters, ya que no slo son drogas de primera elecci n en el tratamiento de la hipertensi n sino que adem s han demostrado no tener efectos deletreos sobre la autorregulaci n cerebral; por ende, no modificaran la perfusi n cerebral en el encfalo daado, mecanismo probablemente atribuido a un aumento de la compliance de la pared de los vasos y/o dilatacin de vasos extracraneanos [14,15]. Al respecto, el estudio PROGRESS [16] randomiz 6.105 pacientes hipertensos y normotensos con historia de stroke isqumico o hemorrgico en los 5 aos previos, a recibir perindopril 4mg, perindopril ms indapamida 2,5mg, o placebo, a 4 a os, llegando a la conclusin de que el tratamiento combinado disminua la tensi n arterial en 12/5mmHg y el riesgo de stroke en un 43%, mientras que en el grupo asignado a monoterapia, la reducci n de la tensin arterial era de slo 5/3mmHg y el riesgo de padecer un stroke fue similar al del grupo placebo. Por otra parte, el estudio HOPE [17] ( Heart Outcomes Prevention Evaluation Study ), utilizando ramipril en dosis de 10mg en pacientes con enfermedad vascular o diabetes, sin insuficiencia cardaca clnica y con presin arterial normal o controlada, demostr disminuir la mortalidad cardiovascular en un 26% y la incidencia de stroke en un 32% por mecanismos distintos a la reduccin de la presi n arterial. Finalmente, el estudio ALLHAT [18] demostr la superioridad de la clortalidona sobre la doxazosina en la disminucin de la ocurrencia de stroke y otros eventos cardiovasculares mayores en pacientes hipertensos con, al menos, otro factor de riesgo. Conclusiones El stroke en sus distintas variedades se encuentra estrechamente ligado a una de las patologas cardiovasculares ms prevalentes, como es la hipertensi n arterial. El entendimiento fisiopatolgico de esta entidad nosolgica y su interrelacin con el funcionamiento del encfalo nos permitir focalizar el tratamiento de manera tal que seamos capaces de reducir la tasa de eventos isqumicos y hemorrgicos. El estudio de los agentes inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina ofrece un panorama promisorio en trminos de disminucin de la morbimortalidad ligada al control de la hipertensin arterial y a otros mecanismos que habr que dilucidar.
Bibliografa
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4. Phillips SJ, Whisnant JP: Hypertension and the brain: The National High Blood Pressure Education Program. Arch Intern Med 1992; 152: 938 -945. 5. Phillips SJ, Whisnant JP: Hypertension and stroke. En: Laragh JH, Brenner BM (eds): Hipertension, pathophisiology, diagnosis and management (2nd ed). New York, Raven Press Ltd 1995; pp 465-478. 6. Fisher CM: Lacunar strokes and infarcts: a review. Neurology 1982; 32: 871-876. 7. Kastrup J, Rorsgaard S, Parving HH y col: Impaired autoregulation of cerebral blood flow in long term type I (insulin-dependent) diabetic patients with nephropathy and retinopathy. Clin Physiol 1986; 6: 549-559. 8. Urban PP, Hopf HC, Zorowka PG y col: Dysarthria and lacunar stroke: pathophysiologic aspects. Neurology 1996; 47: 1135 -1141. 9. Powers WJ: Acute hypertension after stroke: the scientific basis for treatment decisions. Neurology 1993; 43: 461-467. 10. Kaplan NM: Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994; 344: 1335-1338. 11. Adams HJ Jr, Brott TG, Crowell RM y col: Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Circulation 1994; 90: 1588 1601. 12. SHEP Cooperative Research Group: Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). JAMA 1991; 265: 3255-3264. 13. Staessen JA, Fagard R, Lutgarde T y col, for the Systolic Hypertension in Europe (Syst - Eur) Trial investigators: Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1997; 350: 757-764. 14. Waldemar G, Vorstrup S, Andersen AR y col: Angiotensin -converting enzyme inhibition and regional cerebral blood flow in acute stroke. J Cardiovasc Pharmacol 1989; 14: 722 -729. 15. Dyker AG, Grosset DG, Lees KR: Perindopril reduces blood pressure but not cerebral blood flow in patients with recent cerebral ischemic stroke. Stroke 1997; 28: 580 -583. 16. Randomised trial of perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358: 1033-1041. 17. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investigators: Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor on death from cardiovascular causes. Myocardial infarction and stroke in high risk patients. N Engl J Med 2000; 342: 145-153. 18. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group: Mayor outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002; 228: 2981-2997.

Tope

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Publicacin: Junio de 2004 1994-2004 CETIFAC Bioingenieria UNER. Reservados todos los derechos Webmaster - Actualizacin: 03-Ago-2004

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