Artritis septica

Dr. WILMER GONZALEZ RUIZ

DEFINICIN
Es la inflamacin de una articulacin causada

por microorganismos pigenos

Sinonimia: articulacin sptica, artritis

supurada aguda, osteoartriris sptica en nios, piartrsis

EPIDEMIOLOGA
Mayor incidencia 2 a 6 aos
Mas frecuente en varones que en mujeres

con una proporcin de 2:1.

Afecta con mayor frecuencia miembros

inferiores. Especialmente rodilla en nios y adolescentes. Cadera en lactantes .

PATOGENIA
1.

Va hematgena: bacterias de un foco infeccioso lejano de la articulacin Por contigidad: por extensin de la infeccin de tejidos prximos Va directa (puncin)

2.

3.

MEMBRANA SINOVIAL: TEJIDO CONECTIVO FAGOCITOS MONONUCLEARES FIBROBLASTOS

BACTERIA
DISTENSION INFLAMACION DESTRUCCION

NECROSIS DEL TEJIDO

Las articulaciones pueden combatir las infecciones con ciertas limitaciones:

El mecanismo es ineficaz frente algunas

bacterias.
Solo combaten una cantidad limitada de

bacterias.

 Enzimas liberadas por leucocitos, clulas

Sinoviales y cartlago:

PROTEASAS PEPTIDASAS COLAGENASAS

Enzimas proteolticas liberadas por bacterias,

que disminuyen el glucosaminoglicano, alterando la perfusin y adelgazando el cartlago.

ETIOLOGIA
Recin nacidos: Haemophilus influenzae Nios mayores: S. aureus, H. Influenzae Inmunosuprimidos: Salmonella Brucella Candida sp.

 En recin nacidos y adolescentes sexualmente

activos: neisseria gonorrhoeae

40% de los casos no se logra identificar el

agente causal

CLNICA
Dolor
Sntomas generales: rechazo al alimento,

irritabilidad, fiebre
Aumento de volumen con enrojecimiento. En lactantes las manifestaciones generales

pueden preceder al cuadro articular local

Lquido sinovial sptico

 EXTREMIDAD

SUPERIOR

EXAMENES AUXILIARES
Examen del lquido sinovial La inflamacin produce turbidez por la

elevada celularidad Color cremoso o grisceo Viscosidad disminuida CELULARIDAD >100000 xmm3 . PMN. Protenas elevadas Glucosa disminuida Bacteriologa (Cultivos )

RADIOLOGIA 1. Articulacin normal 2. Aumento de las partes blandas periarticulares 3. Disminucin del espacio articular: compromiso del cartlago articular

5.Desmineralizacin sea subcondral y epifisiaria 6.Borramiento y posterior irregularidad del contorno articular
7. Cintigrafa esqueltica: mide la concentracin de un radiofrmaco es til en etapas tempranas donde no hay signos radiolgicos aun.

 Ultrasonografa: determina alteraciones de la

capsula, contenido articular y alteraciones vasculares de la articulacin.

Rx de manos antero posterior: compromiso de amplitud uniforme espacio articular interfalngico proximal dedo medio derecho asociado a importante aumento de partes blandas periarticular. Compatible con artritis sptica

Tratamiento
1.
2. 3. 4. 5.

Antibioticoterapia Drenaje del exudado purulento Inmovilizacin de la articulacin afectada Reposo del paciente Rehabilitacin

ANTIBIOTICOTERAPIA
Menor de 28 das: Oxacilina + cefotaxime Mayores de 28 das: Oxacilina + cefotaxime

Secuelas
Dependen del momento del diagnostico del

drenaje de la articulacin Se debe tratar de conservar la anatoma de la articulacin y su funcin. Se pueden producir acortamientos e inestabilidad articular.

OSTEOMIELITIS

WALDVOGEL:.......Hematgena Contigua. Insuf. Vascular (Pie diabetico) CIERNY-MADER: (preferida por COT) Medular. Cortical. Difusa.

CLASIFICACION

Clasificacin: patogenia
.Primaria .Secundaria
: -POR CONTIGUIDAD -POST TRAUMATICA -POST QUIRURGICA

ETIOLOGA
Stafilococo

Aureus (+ frec) G- (postraumatismo, postciruga) Pseudomona Auroginosa (pie DM,ADVP,traumatismo punzante pies) Staf. Epidermidis (prtesis) Anaerobios (huesos cara, pie DM)

Otras etiologas (5-25%)

RN
Nios 3-5 aos Anemia falciforme

Streptococcus, BGN
H. influenzae Salmonella

ADVP
Secundarias y nosocomiales Vrtebral Anaerobios

P. aeruginosa
BGN Brucella, tuberculosis Bacteroides,Peptostreptoc

GRUPOS DE RIESGO
ADVP INMUNODEPRIMIDOS

IMPLANTES
CIRUGA DIALISIS ULCERAS

AGRESIVA DE DECBITO.

CLINICA
DOLOR

LOCALIZADO O REFERIDO. DOLOR SORDO NO MUY INTENSO. FEBRCULA/FIEBRE INFLAMACIN PARTES BLANDAS. FISTULA (Dato clnico + frec en O.C.)

Patogenia
METAFISIS DE HUESO LARGO

SECUNDARIA

HEMATOGENA

INOCULACION INDIRECTA

Factores bacterianos
Receptores especficos: para colgeno y protenas seas Glicoclix bacteriano: formacin de biocapas

PATOGENIA
O.

AGUDA: Proceso puramente Infeccioso.

O.

CRNICA: Infeccin + Isquemia.

O.C. Se presenta al dejar 15 das la O.A. El D precoz evita el paso de O.A. a O.C.

D POR IMAGEN
RX:

O.A. (Signos dificiles de percibir) Como:

Perdida dens osea (+10 das) Alejamiento de planos musculares prof. Hinchazn muscular Edema Superficial subcutaneo.

 RX:

O.C.
:reaccion del hueso para formar hueso nuevo en zonas de necrosis.

INVOLUCRO

SECUESTRO:fragmento

oseo que queda rodeado por abceso y se necrosa.

de fstulas por fistulografa. Gammagrafa: Permite el d precoz (90% de sensibilidad pero es poco especfico) TAC RMN, es la prueba + especfica y sensible de que disponemos.

Formacion de abceso

.Circulacion lenta .Sinusoides venosos .Implantacion de un germen

Abceso de brody
-focalizacion

de abceso -esclerosis marginal -no hay sintomas generales -dolor local

OBTENCIN DE MUESTRAS
Biopsia

sea: Huir de muestras de pus de fstula, valor predictivo de slo 50%, por contaminacin externa. Aspirado de Hueso. Puncin Abscesos cerrados. Hemocultivos si fiebre.

TRATAMIENTO
ANTIBIOTERAPIA:

Existen problemas para la llegada del frmaco al foco. - Ph cido en foco. - Isquemia en foco.

XITO TERAPEUTICO
D

PRECOZ ETIOLOGIA O.A. / O.C. CARACTERSTICAS DEL FOCO. EXISTENCIA DE IMPLANTES TTO INICIAL FUE ADECUADO.

XITO TERAPEUTICO
REQUIERE;

DOSIS

ALTAS TTO PROLONGADO (+ de 6 sem) INICIO PRECOZ

O.A. HEMATGENA
Coger

muestras. Tto emprico precoz. Antes de resultados. Tto fundamentalmente Antibitico. Ciruga si:- Mala respuesta/ Persiste pus.
O.C.

Requerir Ciruga + Ab.

OBJETIVOS DE LA CIRUGA
Eliminar

tejidos muertos. Llenar espacios vacos. Estabilidad funcional. Revascularizacin tisular.

LIMITES DE LA CIRUGA
Compromiso

vascular. Extensin de la infeccin. Contar con cirujano plstico. Decisin del Px.

ATB IDEAL
Bactericida. Buena

penetrancia sea. Estables en foco infeccioso. Adm. V.O y V.I. Elevada biodisponibilidad V.O. Estable contra resistencias Bacterianas. Eficacia clnica. Tolerabilidad. Bajo Coste.

FLUORQUINOLONAS
Bajo

coste. Alta Eficacia. Admn fcil (V.O.) Pocos ef. adversos,. Resistencias (Staf. Aureus, E.Coli, Ps.Aur)

LINEZOLID
Tambin

Util. Llega al hueso el 60% del farmaco que haya en sangre. Biodisponibilidad 100%.

 O.

Hematgena. St.A/G-/

TTO. EMPIRICO.
(I.V) + Ceftriaxona

Cloxacilina

O. Contigua St.A/Enterobacter/Ps.A/ - Cefepime + fluorquinolona O. ST.A RESISTENTE: LINEZOLID (4 semanas v.o.) o bien Teicoplanina i.v. 2 sem + 4 V.O.

OTROS TRATAMIENTOS.
Atb

Local: Rosarios Atb. Colgeno impregnado. O2 Hiperbrico.

Seguimiento evolutivo
Clnica. Gammagrafas

seriadas.

PCR.
VSG.

Recomendacin Final
En

las Fracturas abiertas dar antibioticos desde las primeras 8 horas hasta los tres das al menos.

ENFERMEDAD DE POTT
TUBERCULOSIS DE LA COLUMNA VERTEBRAL

- 10% TBC extrapulmonar - ENFERMEDAD GRANULOMATOSA MAS FRECUENTE DE LA COLUMNA VERTEBRAL - ES UN CUADRO CRONICO Y LENTAMENTE PROGRESIVO MAS FRECUENTE EN HOMBRES ADULTOS Y NOOS DE 2 A 5 AOS DE EDAD LOCALIZACION MAS FRECUENTE: DORSAL,LUEGO LUMBAR

-COLONIZACION VERTEBRAL POR BACTERIEMIA A PARTIR DE UN COMPLEJO PRIMARIO PULMONAR -RARAMENTE EL FOCO VERTEBRAL ES PRIMARIO.
-LA HISTOLOGIA OSEA ESPONJOSA DEL CUERPO VERTEBRAL FAVORECE LA LOCALIZACION DEL GERMEN

FISIOPATOLOGIA

FORMA ABSCESO

SIGNOS Y SINTOMAS
COMPROMISO LOCAL

COMPLICACIONES

ALTERACIONES NEUROLOGICAS

DIAGNOSTICO
ANAMNESIS

EXAMEN FISICO

VALORACION DEL DEFICIT NEUROLOGICO:CLASIFICACION DE GOEL:

RADIOGRAFIA :
-OSTEOPOROSIS

-OSTEOLISIS -GIBA DORSAL A-BSCESO OSIFLUENTE

RADIOGRAFIA SIMPLE DE COLUMNA AP

TAC

RMN

EXAMENES DE LABORATORIO

TRATAMIENTO
CONSERVADOR

QUIRURGICO

TECNICAS QX

TECNICAS QUIRURGICAS

TRATAMIENTO :QUIRURGICO

GRACIAS