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Aspectos bioqumicos contemporneos de adaptacin al ejercicio en pediatra

I. II.

Adaptaciones bioqumicas y celulares. Ejercicio e insulino sensibilidad.

Por Carlos Saavedra, MSc.


Facultad de Ciencias de la Actividad Fsica y del Deporte, Departamento de Fisiologa y Nutricin Universidad Politcnica de Madrid.

Si analizamos nuestra especie, podemos llegar a deducir sin mucho margen de error, que estamos vivos gracias a aquellos que fueron capaces de subsistir en periodos prehistricos y estos fueron caracterizados por que eran capaces de cubrir grandes distancias, escapar del peligro y buscar sus alimentos mediante grandes esfuerzos.

Al respecto Booth el ao 2000 expres: we present the concept that the human genome evolved within an environment of high physical activity. Accordingly, we propose that exercise biologists do not study the effect of physical activity but in reality study the effect of reintroducing exercise into an unhealthy sedentary population that is genetically programmed to expect physical activity

Al observar que nuestro genoma esta construido en funcin de producir diariamente picos de energa y que estas en gran parte son posible gracias a una actividad mitocondrial importante, podemos deducir que estamos construyendo un tipo de vida para el cual estamos mal adaptados genticamente y este medio ambiente esta en definitiva provocando una disfuncin mitocondrial y una disminucin en los fenmenos de biognesis mitocondrial. Este capitulo pretende entregar una posicin de la ciencia actualizada a fin de comprender mejor los mecanismos fisiopatologicos de las enfermedades crnicas modernas, su relacin con el ejercicio y la fundamentacion mediante la cual se puede comprender y fundamentar la eficaz herramienta que poseemos los profesionales de la salud en prevencin y terapia de las enfermedades crnicas modernas: el ejercicio fsico.

Finalmente debemos estar conciente que este elemento, el ejercicio fsico y su relacin con la salud no forma parte, en la mayor parte del mundo universitario, del currculo de estudios de las escuelas de medicina, fisioterapia, nutricin y educacin fsica.

Debemos establecer ciertas conceptos para abordar el tema: 1. El ejercicio fsico, fisiolgicamente prescrito, juega un rol significativo en la prevencin y terapia de mltiples alteraciones metablicas, cardiovasculares y osteomusculares. Correlacin significativa es encontrada entre nivel de condicin fsica (expresada en trminos de capacidad de consumo de oxigeno en ml/min/kg de peso) y el riesgo cardiovascular e insulino resistencia. 2. Por otro lado la capacidad de trabajo muscular, aspecto perifrico y no central, esta positivamente asociada con la capacidad metablica de este en la oxidacin de grasas y azucares y negativamente con los procesos de sarcopenia o perdida de tejido muscular. 3. Finalmente la estimulacin directa y especifica del tejido muscular mediante el ejercicio fsico permite la mantencion de sus caractersticas histoqumicas y anatomofuncionales sin distincin de sexo ni edad, previniendo asi procesos de sarcopenia y de glico-lipotoxicidad intramiocelular, fenmenos que caracteriza a un alto porcentaje de la poblacin con factores de riesgo cardiovascular, con insulino resistencia y con sndrome metablico el cual ya esta presente en mas del 50% de la poblacin mayor de 45 anos y en mas del 30% de los nios con sobre-peso y obesidad.. 4. La presencia de dos o ms factores de riesgo incluyendo alteraciones metablicas importantes, esta presente en sujetos de ambos sexos y de corta edad. Si consideramos que las manifestaciones clnicas de diabetes tipo2 y el establecimiento del sndrome metablico demora varios aos en expresarse clnicamente, se hace imprescindible la pronta adecuacin de planes y programas fisiolgicos de ejercicio en la poblacin peditrica, los cuales son considerados como el frmaco mas efectivo en la prevencin y terapia de las enfermedades crnicas modernas.

*Carlos Saavedra es Master en Ciencias del Ejercicio de la Universidad Laval de Canad.

BIOQUIMICA DE BASE APLICADA A LOS MECANISMOS DE ADAPTACION AL EJERCICIO FISICO. Entendiendo que el ejercicio fsico promueve el perfeccionamiento de los procesos bioenergticos que en definitiva permiten un estado metablico sano, me parece lgico establecer primeramente ciertos parmetros y conceptos de base bioqumica aplicada al metabolismo de diversos sustratos.

De los aspectos histoqumicos en funcin de la edad y del sexo


La maduracin sexual es una sucesin de intervenciones hormonales, y esta puede ser retardada por la practica deportiva intensa, principalmente por un retardo en la produccin de DHEA "Dehidroepiandrosterona". La diferenciacin del tipo de fibras musculares se consolida al final del segundo ano de vida. Las concentraciones musculares de ATP y PC no se diferencian entre el nio y el adolescentes comparado con el adulto, sin embargo, las reservas de glicgeno son inferiores a las del adulto. La magnitud de la deplecin de glicgeno aumenta con el desarrollo y el crecimiento. La produccin de lactato muscular tambin es inferior en el nio comparado con el adulto. En los nios la entrenabilidad del metabolismo anaerbico provoca un aumento en la actividad de ciertas enzimas de la gliclisis. En los ejercicios submaximos prolongados, el QR es inferior en los nios comparados con los adultos, extrapolndose este fenmeno a estimar de que la capacidad de metabolizar lpidos en los nios es mayor, lo que aun esta en discusin. En el periodo prepuberal la sensibilidad a la insulina esta reducida, por lo que una ingesta rica en glucidos no tiene el mismo efecto sobre el rendimiento muscular, a diferencia de los adultos. A un peso y edad similar la masa de la mujer es aproximadamente un 10% inferior a la del hombre, y las reservas glucidicas son similares entre los dos sexos en trminos relativos. La capacidad aerbica de la mujer es tericamente inferior a la del hombre en un 15% y esto es debido bsicamente a la menor capacidad de los transportadores de oxigeno (hemoglobina y

volumen sanguneo). En reposo la utilizacin de frmacos anticonceptivos altera la tolerancia a la glucosa por una relativa insulino-resistencia, por lo que los anticonceptivos provocaran una disminucin de la neoglucogenesis. El envejecimiento es un fenmeno que se expresa a la edad de 30 anos y las funciones vitales del organismo empiezan a disminuir a partir de esta edad entre un 0.30 a un 1.30% por ano. La sarcopenia es definida como una perdida de la masa y fuerza muscular. La masa muscular del vasto externo diminuye en un 40% entre los 20 y los 80 anos, mientras que la fuerza de este msculo disminuye aproximadamente en un 14% por dcada. La perdida de masa muscular esta basada en la perdida de fibras tipo 2 principalmente. Paulatinamente la grasa y el tejido conectivo invaden el tejido muscular. La concentracin de fosfgenos musculares, las enzimas asociadas y la resintesis de ATP no varan con la edad. A nivel muscular los GLUT 4 y las enzimas de la gliclisis no parecen experimentar modificaciones pese a que la gliclisis y la deplecin de glicgeno son mas importantes en las personas adultas. El metabolismo aerbico de base disminuye aproximadamente un 15% entre los 20 y los 80 anos, pero la capacidad aerbica del msculo cuadriceps esta reducida en un 50%. Esta asimetra se explica principalmente por la disminucin del numero de fibras y por ende de la densidad mitocondrial. El envejecimiento se acompaa de una disminucin progresiva en la sntesis de protenas totales. Los fenmenos anteriormente descritos experimentan una importante perdida en su magnitud cuando el sujeto mantiene una actividad fsica importante, siendo menores la perdida de fibras musculares y la capacidad oxidativa del msculo, como tambin mejora la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina, siendo estos parmetros incluso comparables entre sujetos con diferencias de hasta 40 anos de edad en que se comparan segn el grado de entrenamiento. En el caso de la mujer menopausia cuando es sometida al entrenamiento tambin las alteraciones descritas y las asociadas al proceso propiamente tal, tambin disminuyen significativamente. Del metabolismo del fosfageno. Las concentraciones de ATP y PC son limitadas (6 y 18 mmol/kg de msculo respectivamente) y no se diferencian significativamente entre los diversos tipos de fibras y se modifican poco con el entrenamiento. Los niveles de PC disminuyen en todo tipo de ejercicio ya que es 5

un factor de aporte de energa inmediata, participa en otras reacciones qumicas y tambin ejerce cierto efecto neutralizador de la acidosis intramuscular. Puede llegar a niveles equivalentes al 20% de su nivel inicial. La recuperacin tanto de ATP como de PC se efecta en los primeros 5 minutos del reposo y en este procesos es esencial el aporte de oxigeno. Como explicacin en el aumento del rendimiento muscular en esfuerzos explosivos, por ATP y PC, bioqumicamente no es sustentable ya que los niveles basales de esto no se altera de manera significativa con el entrenamiento. Poco se sabe de la desentrenabilidad y sus efectos sobre estos componentes. Del metabolismo de los glcidos. La glucosa es un nutriente esencial para el ejercicio. Sus niveles son muy estable a nivel sanguneo en reposo (5.5 mmo/l). Su transporte del plasma al tejido muscular esta asegurado por transportadores que son protenas especificas denominadas GLUT las que son insulino y no insulino dependientes. GLUT4 y GLUT1 corresponden al transporte en el tejido muscular y esta actividad aumenta y mejora con el ejercicio. La intensidad y duracin del ejercicio es mediada por la utilizacin de la glucosa en los msculos activos y por la produccin de glucosa en el hgado. Las concentraciones de glicgeno en el hombre en el tejido muscular son aproximadamente de 1.5g/100g de msculo y es un 15% superior en las fibras del tipo II que en las del tipo I. Estas concentraciones dependen en primer lugar de la alimentacin y luego del entrenamiento. Las concentraciones de glicgeno en el hgado son 3 veces mas elevadas que en el msculo. La deplecin de glicgeno ocurre en todo tipo de ejercicio siendo mayor en las fibras del tipo I en esfuerzos prolongados y en las fibras del tipo II en esfuerzos mas intensos y de corta duracin. En esfuerzos exhaustivos, la deplecin del glicgeno heptico es importante pudiendo hacer disminuir los niveles de glicemia provocando hipoglicemia y por lo tanto la detencin del ejercicio. La regulacin entre la utilizacin de la glucosa plasmtica y el glicgeno heptico y muscular es llevada a cabo por la glicogeno-fosforilasa y la glicogeno-sintetasa. Por otro lado la actividad de la hexokinasa es limitada, razn por la cual el msculo ocupa preferentemente el glicgeno mas que la glucosa. La formacin de lactato es debido a una exceso de produccin de piruvato el que no puede entrar directamente en la 6

mitocondria. Las fibras del tipo II producen mayormente lactato mientras que las del tipo I lo consumen. El lactato es transportado en la mitocondria y al espacio intersticial por transportadores especficos intramitocondrial. La mitocondria oxida cerca del 80% del lactato producido durante el ejercicio ya sea en los msculos activos, en el corazn y en msculos inactivos. La glicogenolisis y la neoglicogenesis heptica son primordiales en la homeostasis de la glucosa. En presencia de G6P, el rin tambin es susceptible de producir glucosa. La transformacin de piruvato y de lactato en la mitocondria depende de la actividad de la piruvatodeshidrogenasa. Esta limita la entrada de Acetyl-CoA en ciclo de los cidos tricarboxilicos (ciclo de Krebs). La velocidad de deplecin de glicgeno puede ser muy importante dependiendo de la intensidad del ejercicio lo que no ocurre en los procesos de replecin ya que estos pueden demorar entre 24 y 48 horas. En una primera fase esta recuperacin es independiente de insulina y una segunda fase si es insulino- dependiente. Muchos de los procesos descritos disminuyen con el desentrenamiento de manera importante. Del metabolismo de los lpidos. Los cidos grasos son libres o no esterificados. Tres cidos grasos no esterificados unidos a un glicerol conforman un triglicrido. Los triglicridos estn como reserva en el tejido adiposo y muscular en una cantidad de 12 Kg y de 300 g. respectivamente. Estos son hidrolizados por una lipoprotena lipasa existente en los adipositos, en el msculo y en el plasma. Protenas especificas de membranas transportan los cidos grasos libres no esterificados (AGLNE) del plasma hacia el citoplasma, mientras que la Carnitina los transporta hacia la mitocondria. La degradacin energtica de AGLNE es un proceso exclusivamente oxidativo. La captacin de AGLNE por el msculo depende de su concentracin en el plasma, y estos son hidrolizados durante el ejercicio en un porcentaje inferior al 5%. El aumento del glicerol plasmtico es el reflejo de la hidrolisis de los triglicridos del tejido adiposo y el muscular durante el ejercicio. No es raro observar un post-cetonemia despus de ejercicios prolongados. Los triglicridos del tejido heptico no participan en los procesos energticos musculares. La participacin de triglicridos musculares es moderada durante el ejercicio, menor a un 30%. Esta cifra depende de la intensidad del ejercicio. La microdialisis confirma la intervencin del tejido adiposo en el aporte de AGLNE en el medio sanguneo. La hidrlisis de los 7

triglicridos adipocitarios puede comprometer hasta el 50% de los lpidos. La entrada de AGLNE a la mitocondria depende de la actividad de su transportador, la Carnitina Acil-transferasa, la cual puede ser hasta triplicada en ejercicios de intensidad moderada. La suplementacin de cidos grasos de cadena media a corta, aumenta la beta-oxidacin, ya que estos no requieren de transportadores para ingresar a la mitocondria. Sin embargo un rgimen hiperlipidico es ineficaz en el esfuerzo de larga duracin. La beta-oxidacin y su regulacin depende esencialmente de la actividad de la Acetil CoA carboxilasa. Esta enzima durante el reposo es activada por Malonil CoA, que inhibe la degradacin de cidos grasos, producto de la inhibicin que ejerce sobre la carnitina. El ejercicio detiene este proceso inhibitorio. Glcidos y lpidos participan conjuntamente en la energtica muscular, la intervencin de cada uno de estos sustratos depende de la intensidad y duracin del ejercicio, pero tambin la disminucin de las reservas de glucosa y glicgeno estimulan la utilizacin de lpidos. Esta interaccin conocida como crossover en que la eleccin del sustrato utilizado despus de iniciado un ejercicio va aumentado preferentemente hacia los glcidos cuando el consumo de oxigeno sobrepasa el 50% del VO2 mximo. Los sujetos entrenados aerbicamente pueden disminuir la movilizacin de los AGLNE plasmticos, pero por el contrario incrementan la actividad de los transportadores de membranas (FABP). Si bien la hidrlisis de los triglicridos musculares aumenta poco despus del entrenamiento, la incorporacin de estos aumenta casi tres veces mas que en el sujeto sedentario. La transformacin de glucosa en triglicridos en la clula adipocitaria aumenta en los sujetos entrenados. Esta adaptacin contribuye a una utilizacin mas importante de los lpidos provenientes de los glcidos. Los niveles de triglicridos se reducen despus de un entrenamiento, pero esto no tiene ningn efecto sobre la colesterolemia basal, pero aumenta las concentraciones de HDL y disminuyen las fracciones de LDL. Los efectos descritos disminuyen rpidamente con el desentrenamiento, y por ende, los beneficios que esto implica. Del metabolismo de las protenas Nuestro organismo puede sintetizar 11 de los 20 aminocidos esenciales, los 9 restantes deben ser aportados por los alimento. El msculo esqueltico estriado contiene esencialmente aminocidos ramificados (leucina, isoleucina y valina) los que 8

son especficamente degradados y forman glutamina que es liberada a la circulacin y es esencial para las clulas en vas de proliferacin (linfocitos y enterocitos). La intensidad del ejercicio favorece la liberacin muscular de alanina y de glutamina, lo que no ocurre con el ejercicio prolongado. La aparicin de enzimas plasmticas elevadas durante el ejercicio prolongado son una resultante de la permeabilidad modificada de las membranas celulares del msculo y del hgado. En el ejercicio intenso y prolongado hay una movilizacin importante de neutrofilos y de clulas linfocitarias. Este fenmeno es acompaado por una disminucin en los mecanismos inmunitarios de defensa en las primeras horas del proceso de recuperacin. El ejercicio se acompaa de una proteinuria, la que aumenta en relacin a la intensidad y duracin del ejercicio, lo que es seal de una permeabilidad aumentada de la membrana glomerular y de una saturacin en la reabsorcin de protenas a nivel de los tubulos renales. Estas modificacin es transitoria y sin consecuencias para el organismo. El ejercicio intenso provoca un estado de hipercoagulabilidad y de una hiperfibrinolisis, mecanismos que en el sujeto sano estn en un optimo equilibrio. El ejercicio prolongado favorece la liberacin de triptofano que estaba unido a la albmina plasmtica. Este triptofano libre penetra en el cerebro y se transforma en serotonina. La oxidacin de aminocidos no representa mas que un 4% de la energa total producida durante el ejercicio. La proteolisis muscular aumenta con el ejercicio pero no implica protenas contrctiles, y por otro lado, la sntesis de protenas disminuye durante el ejercicio. Despus de terminado un ejercicio, la captacin de aminocidos por parte del msculo aumenta despus y durante varias horas despus de detenido el ejercicio. La sntesis de protenas, el aumento de la proteolisis y la elevacin de la oxidacin de aminocidos provoca un desequilibrio el cual debe ser compensado con un leve aumento de la ingesta proteica, es decir, no mayor que un 25% que la recomendada para un sujeto sedentario que es de 0.8 g/Kg. peso/da. Una suplementacion excesiva en protenas (mayor de 1.5 g/Kg peso/da) no tiene ningn efecto sobre la resintesis proteica post esfuerzo. La hipertrofia muscular y la regulacin del metabolismo proteico en el ejercicio necesita la presencia intracelular de Calcio y de la participacin de hormonas reguladoras, entre ellas, IGF1. El entrenamiento activa la sntesis de enzimas del metabolismo 9

glicolitico y oxidativo y al parecer la AMPK-protein quinasa esta bien implicada en este proceso. La sntesis proteica disminuye con el desentrenamiento, sin alterar la proteolisis. De la regulacin hormonal El mejor indicador de la actividad del SNS es la concentracin plasmtica de noradrenalina la cual tambin aumenta proporcionalmente con la intensidad del ejercicio. Las variaciones de los niveles de catecolamina circulantes dependen de la duracin del ejercicio, el tipo de ejercicio, la posicin del cuerpo en el ejercicio, la disponibilidad de oxigeno y la disponibilidad de glucosa (los glcidos inhiben a las catecolaminas). Las concentraciones plasmticas de catecolaminas disminuyen inmediatamente despus del ejercicio. La adrenalina activando la glicgeno fosforilasa en el hgado contribuye en la liberacin de glucosa y estimula los receptores beta-adrenergicos estimulando la liplisis. En los sujetos entrenados disminuye la respuesta adrenergica, lo cual es contrarrestado con el aumento de la sensibilidad de sus receptores. El eje renina-angiotensina-aldosterona es estimulado durante el ejercicio. El aumento de las concentraciones plasmticas aumentan con la intensidad del ejercicio y tambin varan segn las condiciones descritas para catecolaminas. La secrecin de aldosterona es responsable de la reabsorcin de Na y contribuye a la de Agua. Las concentraciones plasmticas de hormona antidiurtica aumentan proporcionalmente con la intensidad del ejercicio y es responsable de la reduccin en la produccin de orina. La insulinemia disminuye con la intensidad y duracin del ejercicio. Esta baja tambin es compensada por un aumento importante de la sensibilidad de los receptores de insulina. En el ejercicio esta disminucin de las concentraciones de insulina favorece la glicgenolisis heptica y la movilizacin de AGLNE del tejido adiposo. La hiperglucagonemia tiene relacin con la disminucin progresiva de la glicemia y as estimula la neoglucogenesis durante el ejercicio. Ejercicios intensos y prolongados, superiores al 50% de la VO2 max. y mayores a 40 minutos, aumentan las concentraciones plasmticas de hormona del crecimiento. El retorno a los valores basales es lento y su accin permanece va secrecin y liberacin heptica y muscular de somatomedinas y IGF1 respectivamente. Hormona de crecimiento e IGF1 movilizan los cidos grasos no esterificados del tejido adiposo. Otra hormona que tambin contribuye a la liplisis del tejido 10

adiposo es la adenocorticotrofina y cortisol, cuya secrecin es estimulada por el ejercicio intenso. La accin difundida de estas hormonas de contribuir al catabolismo proteico del tejido muscular no posee suficientes evidencias. El ejercicio agudo, intenso y breve eleva moderadamente las hormonas androgenicas (testosterona y androstenediona), pero esta variacin en gran parte es debida a una baja del clearence heptico de estas hormonas. Lo contrario ocurre en el ejercicio de baja intensidad, es decir, una hipotestosteronemia. El entrenamiento no tiene efecto en las concentraciones de hormonas FSH y LH, y tampoco sobre las concentraciones plasmticas de las hormonas tiroideas T3 y T4. El ejercicio prolongado y de intensidad moderada a alta estimula la secrecin de beta-endorfinas y de beta-lipotropinas. Este mecanismo es asociado al stress trmico. La leptina liberada por los adipositos parece no tener ningn rol durante el ejercicio, parece estar mas ligada a la condicin nutricional que al ejercicio por si solo. Los mecanismos de regulacin y de redistribucin del flujo sanguneo son de responsabilidad de hormonas de origen vascular, es as como ON (oxido nitrico) y endotelina se elevan en el ejercicio, lo que explica la vasodilatacin a nivel muscular y la vasoconstriccin a nivel de rganos esplcnicos en funcin de la intensidad del ejercicio. La regulacin hormonal del ejercicio depende de la estimulacin perifrica y central del SNS, ya que estimula el hipotlamo y la hipfisis liberando sus tropinas hacia los rganos comprometidos con el ejercicio y provocando la movilizacin de sustratos energticos. De la tolerancia al esfuerzo. La fatiga esta definida como una incapacidad de mantener un trabajo determinado o esperado. Las causas pueden ser a nivel perifrico o muscular debido a trastornos en la transmisin neuromuscular, de la excitabilidad del sarcolema, de la dupla excitacin-contraccin y de la incapacidad de contraccin muscular por mecanismos que se convierten ineficientes en la produccin de energa. Otra forma de fatiga es la central o nerviosa en las cuales esta entorpecido el flujo nervioso de centros motores superiores, de las motoneuronas de centros inferiores y de las motoneuronas de la parte anterior medular. La deplecin de glicgeno muscular constituye un factor importante en la fatiga perifrica pero esta relacin no necesariamente es causa y efecto. Los iones fosfatos inorgnicos aumentan proporcionalmente con la fatiga entorpeciendo posiblemente los puentes de actomiosina. 11

El aumento de protones y la disminucin del pH muscular tiene un efecto reductor sobre determinada capacidad de trabajo muscular. Estos protones provienen en una mnima proporcin del acido lctico. La sntesis de noradrenalina disminuye en varias regiones cerebrales y aumenta en otras junto a otros neurotransmisores de origen dopaminergico, serotoninergico y del acido gammaaminobutirico. El entrenamiento aumenta las concentraciones de noradrenalina y de dopamina lo que permite prolongar la duracin del ejercicio. Tambin se observa una coincidencia en la aparicin de la fatiga con la activacin de la funcin serotoninergica. Los mecanismos de la fatiga aun son desconocidos ya que tambin existen otros fenmenos ligados como los electrofisiolgico (relacion con calcio y potasio), metablicos (fosforo inorganico, glicogeno) o neuroqumicos como los anteriormente descritos. De los sntomas post-ejercicio Es evidente que la literatura indica una mayor efectividad del ejercicio en la medida que este aumenta en intensidad. Esto conlleva a una mayor produccin de radicales libres y a microlesiones de protenas estructurales y funcionales. La produccin de radicales libres aumenta proporcionalmente con la intensidad del ejercicio y son producidos en la mitocondria y tambin pueden aparecer en el sarcoplasma. Un radical libre puede ser generado por el stress metablico oxidativo, y es una molcula caracterizada por contener un solo electrn sobre su orbita externa. Los radicales libres actan sobre las membranas lipidicas, las protenas y los cidos nucleicos modificando sus estructuras y por lo tanto sus funciones. El organismo se defiende contra el exceso de radicales libres gracias a enzimas antioxidantes que los eliminan. Estas son la catalasa, glutation peroxidasa y la superoxido dismutasa. Estas tres enzimas CAT, GPX, SOD actan en defensa contra los radicales libres producidos por un ejercicio intenso. Una accin secundaria antioxidante tiene las vitaminas A, C y E junto con el selenio y Magnesio. Todos ellos se encuentran en concentraciones suficientes en sujetos con rgimen nutricional equilibrado. Las microlesiones se manifiestan indistintamente segn el grado de entrenamiento del sujeto y dependiendo de este la intensidad del ejercicio. Se puede observar una ruptura de bandas Z, del sarcolema y un deterioro de la mitocondria. Los procesos inflamatorios consecuentes de esta microlesin se manifiestan 24 horas despus de efectuado el ejercicio y sobretodo si este a sido de origen excntrico. Se experimenta 12

un aumento de linfocitos y macrfagos, liberando a su vez prostaglandinas, linfoquinas e histamina. Existen evidencias que el entrenamiento produce una elevacin de las enzimas antioxidantes. Como podemos ver despus de leer esta sntesis recopilada de la bibliografa, el ejercicio fsico promueve una serie de mecanismos de adaptacin que son independientes de la edad, sexo o raza y que lo que puede variar es la velocidad y la magnitud con que se experimentan dichas adaptaciones. (Ver grafico siguiente). Por otro lado si reflexionamos en cada uno de los procesos experimentados con el ejercicio nos daremos cuenta fcilmente de la estrecha relacin que tiene con la salud.

II Ejercicio e insulina sensibilidad.

MECANISMOS QUE INDUCEN A LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA MEDIANTE EL EJERCICIO FISICO.

Lo planteado a continuacin, en este capitulo, esta basado en estudios y evidencias cientficas obtenidas en animales de experimentacin y en humanos adultos. Sin embargo los resultados en animales adultos tambin han sido comparables con los obtenidos en humanos adultos y en animales de corta edad, por lo que debido a una tica mal entendida, segn mi opinin, al no poder investigar de manera invasiva en

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poblacin infantil, no queda mas que extrapolar los fenmenos fisiopatologicos y adaptaciones bioqumicas y celulares al ejercicio. Para lo cual sera aconsejable preguntarse: Si los jvenes se estn enfermando al igual que los adultos, si la medicamentacin que se les esta prescribiendo son similares a las que se les prescribe a los adultos, es porque la fisiopatologa es similar? . Si en ambas poblaciones, infantil y adulta, el factor comn de riesgo es la inactividad fsica y el sobrepeso, es que fisiolgicamente se adaptan al ejercicio de igual manera? O solo difieren en las cargas de trabajo a utilizar debido a que ambas poblaciones se diferencian en mayores o menores respuestas al ejercicio dependiendo de los umbrales de estimulacin que corresponden a diferentes niveles de sensibilidad de sus receptores? Con el objeto de hacer esta segunda parte mas didctica presentaremos el tema de insulina resistencia e insulina sensibilidad mediante grficos confeccionados especialmente para entender a cabalidad la relacin entre ejercicio y las alteraciones metablicas originadas por mecanismos de insulina resistencia.

Factores a considerar para un ejercicio efectivo


0

SUGAR
1

AMPK
2
2

FAT
1

EXERCISE
IL-6

EXERCISE
PGC1

Metabolic regulation

CAMK
GLUT4

MITOCONDRIAL BIOGENESIS
MITOCONDRIAL BIOGENESIS

C.Saavedra, 2003

FIG.1 En este grafico podemos observar una situacin de integracin entre el ejercicio y la estimulacin de ciertos o factores que estn implcitos cuando el ejercicio es dosificado, al igual que un frmaco y fisiolgicamente prescrito en relacin a las condiciones individuales de cada sujeto.

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Si aceptamos el hecho de que gran parte de las enfermedades crnicas modernas son producto de condiciones de glico-lipotoxicidad, podemos deducir que estamos en presencia de un problema relacionado con el metabolismo de dichos sustratos, es decir, de lpidos y carbo-hidratos. El tejido muscular se caracteriza por almacenar cerca del 80% de los hidratos de carbono consumidos y metabolizar u oxidar en sujetos sanos un porcentaje similar de lpidos y glucosa. Esto nos a lleva pensar que el msculo tiene la mayor responsabilidad en fenmenos de insulino sensibilidad y de oxidacin mitocondrial, por lo que la posibilidad de mantener niveles de lpidos y glucosa normales dependen en definitiva de la relacin del receptor de insulina con los transportadores de glucosa del msculo, los GLUT4. Por otro lado tambin esta situacin nos invita a pensar que la incorporacin de lpidos a la clula muscular y estos al interior del organelo mitocondrial y su respectiva oxidacin, son fenmenos trascendentales en la mantencin de la homeostasis celular. Seguidamente en la Fig1 observamos que el ejercicio como principal movilizador y estimulo en la metabolizacion de sustratos debe poseer una intensidad adecuada que estimule a AMPK, protena reguladora del metabolismo energtico, la que segn el tipo de ejercicio y el nivel de depsitos energticos que se encuentren en la clula, va a regular el metabolismo de glicgeno o lpidos. Este mecanismo bsicamente lo hace mediante la inhibicin de Malonyl Co A que es un inhibidor de la carnitin-palmitil-tranferasa, CPT1-2, que es el transportador de los lpidos al interior de la mitocondria. AMPK al inhibir dicha enzima, desinhibe a CPT y permite introducir lpidos al organelo mencionado. Si el ejercicio posee una intensidad o duracin suficiente, es decir, que pueda estimular a AMPK y sus sub-unidades, va a estimular factores de trascripcin ligados a PGC y a CaMK que van a estimular factores respiratorios nucleares que van a gatillar fenmenos de biognesis mitocondrial y de una serie de protenas necesarias para conformar cascadas de seales que juegan diversos roles en la sntesis de protenas del tejido muscular. Entre dichas protenas tambin van a estar estimuladas aquellas que guardan relacin con los transportadores de glucosa o llamados GLUT. Hasta este momento, tenemos presentado al ejercicio como: 1. un movilizador de sustratos 2. como un estimulador de AMPK 3. como un estimulador de PGC y CAMK

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4. como un regulador de la sntesis de GLUT4 y 5. como un estimulo mitocondrial. necesario para la biognesis

6. Existe otro elemento o factor, IL-6 que hasta ahora haba sido denominada como una citokina y que ha pasado a ser mas bien una miokina ya que es secretada por el msculo unas 50 a 80 veces mas que lo que lo hace el adiposito. IL-6 del msculo difiere de IL-6 del adiposito porque en el msculo no va acompaada de FNT (factor de necrosis tumoral) que contribuye a la insulina resistencia. IL-6 como miokina es un potente estimulador de la liplisis, controla la salida de glucosa del hgado y juega un rol importante en procesos inmunolgicos. En sntesis el ejercicio fsico estimula protenas reguladoras de metabolismo energtico y factores de trascripcin que en definitiva permiten tener niveles de lpidos y glucosa normales lo que en definitiva va a contribuir a la prevencin y terapia de una serie de enfermedades y alteraciones metablicas.

FITNESS
VO2
SARCOPENIA

AMPK-CAMK PGC -1 PPAR NRF

Fosforilaci Fosforilacin oxidativa Oxidaci Oxidacin lpidos TIMC

ENZIMAS OXIDATIVAS

BIOGENESIS
MITOCONDRIAL
Insulino sensibilidad

digliceroles ceramidas

GLUT4
HIPERGLICEMIA

FFA
Sobre alimentacin

SIR
Diabetes tipo 2

OBESIDAD

J.Hawley.Diabetes, Metabolism Research.2004.Modif. C. Saavedra

La Fig 2 muestra que la perdida de condicin o fitness trae como consecuencia una sarcopenia que esta caracterizada por una perdida morfolgica, histoqumica y funcional del tejido muscular. Paralelamente disminuye la estimulacin a factores de transcripcin lo que incluye disminucin de biognesis mitocondrial y sntesis de GLUT4. Esto trae como consecuencia una disminucin en la capacidad de consumo de oxigeno, es decir en la capacidad de oxidar lpidos y glucosa.

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Tambin en la FIG 2 podemos observar que existe una serie de cidos grasos alojados dentro de la celula muscular conocidos como triglicridos intramiocelulares (TGIM) los cuales se encuentran en forma de digliceroles y ceramidas. Es importante retener esta situacin ya que la correlacion entre triglicridos intramiocleluares, (en forma de ceramidas) e insulina resistencia es muy significativa y mayor que la con grasa visceral o permetro de cintura que son los parmetros prcticos que clnicamente son mas accesibles y comnmente utilizados. Por otro lado los atletas poseen iguales o ms TIMC que un obeso o un diabtico sin embargo la gran diferencia es que en el atleta las ceramidas se encuentran en muy pequeas cantidades.

Sitios de regulacin de los cidos grasos intramiocelulares.


Insulina (-) (+) FFA CPT glucosa (+) (-) PFK (-)

receptor

transportador

TGIM

LCFA (-) ATP CO2

MCoA citrato

mitocondria AGCM

Jensen,M. J.Clin Invest.110:1607.2002 Modif. Por Saavedra C.

FIG 3. Podemos observar que existe una competencia por entrar a la clula entre lpidos y glucosa, ambos en reposo requieren de transportadores ya sea para azucares, GLUT4 y transportadores extra e intra celulares para grasas. Los lpidos pueden incorporarse al citoplasma celular pero deben esperar la disminucin de niveles de MCoA para poder ser incorporados a la mitocondria. Una vez aumentada la actividad mitocondrial, debido a los requerimientos energticos del msculo en actividad, la produccin de citrato extramitocondrial, puede inhibir a PFK, lo que favorece la oxidacin de lpidos ya que quedara frenada la gliclisis. Los cidos grasos de cadena corta y media (AGCM) no requieren de transportadores hacia la mitocondria. Los estudios han indicado a las ceramidas como los que interrumpen la cascada de seales de insulina! Esto es

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importante poder tenerlo claro ya que el exceso de lpidos intramiocelulares es debido a que el organismo, una vez que su capacidad de depositar grasas a nivel perifrico o subcutneo disminuye, comienza a invadir o a depositarla en otros rganos, (grasa ectopica) que interrumpen el normal funcionamiento de las respectivas clulas. En el caso de la insulina resistencia (IR), se ha podido observar que sujetos incluso lipodistroficos e IR, los cuales no poseen grasa perifrica, su IR es debido a la presencia de lpidos intramiocelulares. Aun esta en discusin si estas ceramidas inhiben la cascada de seales de insulina hacia los GLUT4 a nivel de PKC, o Akt o PI3K, de todas formas una buena actividad mitocondrial ante ejercicio de moderada a alta intensidad utiliza dichos triglicridos limpiando la cascada de seales de insulina. El fenmeno de grasa ectopica tambin esta presente en nios y adolescentes.

Ejercicio
GLUCOSA

Insulina
r e ec or pt

IRS

AMPK***
Seal independiente de AMPK

PI-3K PDK Akt PKC


ceramidas

Senal independiente de PI-3K

pH, T, Hipoxia, C/ PC, Ca, ATP/ADP, Glicogeno. (*)

GLUT4

GLUCOGENO

A.Krook, 2004. Med. Sc. Sport Exer. Modif. C. Saavedra

La Fig4 nos presenta un esquema que posee las siguientes caractersticas: La insulina posee un receptor del cual se inician una serie de seales destinadas a los GLUT4 y esta, en esta grafica, se encuentra interrumpida por la presencia de ceramidas a nivel de PI3K. Por tal motivo la glucosa no puede ser transportada al interior de la clula. Esto lleva a una hiperglicemia y una consiguiente hiperinsulinemia. Por otro lado nos muestra que el ejercicio de manera independiente de insulina y mediante la activacin de AMPK puede estimular a los GLUT4 y as introducir glucosa al interior de la clula muscular. Este 18

efecto es durante el ejercicio y puede permanecer activo varias horas despus del ejercicio. Para que este fenmeno ocurra, la clula muscular debe modificar su pH, sus concentraciones de Ca, experimentar una estado hipoxico, aumentar las concentraciones de ON y romper la relacin C/PC y ATP/ADP. Esto es posible mediante el ejercicio por grupos musculares intermitente de media a alta intensidad. En resumen: el ejercicio fsico es una interaccin entre la perdida de la homeostasis del miocito y la activacin de protenas seales que permiten abastecer a esta clula de los requerimientos energticos que demanda. La fig5 grafica esta situacin.
S a r IMPULSO c MOTOR o AGL p TGIMl AMPK AMPK a MITOCONDRIA C s PT 1 B-Oxidacin m Cr CAMK t CrP i Ac. Lctico c GLICOGENO o
1

CASCADA DE SEALES INTRACELULARES EN LA CONTRACCIN MUSCULAR

Ca

AMP/ATP

Calcio

NO eNOS

Cr/ Cr/CrP
Glicgeno pH

Glucosa

Temperatura

TGIM

C. Saavedra. Fac. CC Activ. Fisica.UPM. 2007

FIG 5. Esta es una sntesis de algunos de los fenmenos que gatilla el ejercicio muscular. La columna de la derecha muestra las variables que se deben modificar significativamente para provocar una ejercicio efectivo en el metabolismo energtico y de sustratos. Por otro lado debemos recordar que el msculo esta siendo sealado actualmente como el mayor rgano endocrino de nuestro cuerpo lo que era esperado por los fisilogos del ejercicio ya que no se explica de que otra manera el metabolismo energtico muscular iba a ser tan perfecto en la forma que involucra prcticamente todas nuestras clulas, incluyendo las seas!

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Hormonas, Hormonas, citoquinas y enzimas comprometidas en la produccion de ATP

Glycogen 100 g
>ADIPONECTINA

TRANSPORTADORES

trigliceridos

>LHS
>IL-6 >LPL

ATP
? LEPTINA >ON < MCoA

Glucose 20 g

BLOOD
> CPT1-2

Glycogen 500 g

>Ca >CaMK

>AMPK

Triglyceride 300 g

MUSCULO

MUSCULO

C.Saavedra, Dpt. Human Biol. Cape Town University,2005

Fig 6. Podemos apreciar la interaccin entre msculo y rganos y algunos de los factores bioqumicamente involucrados en la produccin de ATP. Podramos decir que nuestra sociedad independiente de la edad se esta enfermando por que la produccin o los requerimientos diarios de ATP son significativamente bajos y que no superan el umbral necesario para mantener sus respectivas capacidades funcionales del resto de nuestro organismo en niveles normales?.

El tejido muscular, su capacidad funcional, evaluacin y prescripcin del ejercicio.


Ya en la dcada de los 90 del siglo pasado, el Dr Claude Bouchard, de la Universidad Laval, Canad, presenta que el tejido muscular era un factor primordial en la relacin con nuestro estado de salud. Mi tesis verso sobre la EVOLUCION DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL Y DE TRABAJO DEL MUSCULO DURANTE EL DESARROLLO Y CRECIMIENTO EN AMBOS SEXOS. (Ver fig7) Pudimos apreciar que una vez que el crecimiento frenaba su proceso la capacidad de trabajo del msculo en trminos relativos y absolutos dejaba de evolucionar (ver tabla). Haciendo una revisin de la literatura tambin se puede observar que:

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Saavedra,C., Bouchard,C., Simoneau. Amer.College of Sport Medicine, 1992.

Evolucin de la capacidad metablica del msculo.

Jouls
10/30/90

Maximal work output

Kg Kg/mm Kg/musc cm3


SARCOPENIA

10

15

20

50

aos

A temprana edad se pueden observar diferencias entre nios fsicamente activos, lnea continua vs inactivos, lnea punteada. Tambin vale destacar la enorme diferencia en la capacidad de trabajo (expresadas en Jouls) que existe en la edad adulta y finalmente, La capacidad funcional se puede mantener (y recuperar) hasta bien avanzada edad! Capacidad funcional y de trabajo de extensores de piernas durante el desarrollo y crecimiento en 30''. Aos Hombres Jouls J / Kg J / Kg / leg J / cm 2 Mujeres Jouls J / Kg J / Kg /leg J / cm 2 9 879 29 33 8,9 678 23,2 27,5 6,9 11 13 15 17 19

1325 1857 2769 37 39 46 45 48 52 10,6 12,3 14,3 1134 31,1 37 9,4 1437 31,6 39 9,9

3246 3248 50 49 58 54 16,6 16,8

2212 2469 2352 41,9 43,4 40,3 52,6 55,8 50,3 12,8 13,2 12,7

*Saavedra, Bouchard, Simoneau.(1991)

Si entendemos de la importancia del tejido muscular y su enorme plasticidad, debemos entender tambin que tenemos un arma

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importante en la prevencin y terapia de alteraciones metablicas, para defendernos prcticamente durante toda nuestra existencia. RESUMEN Los pacientes entrenados con ejercicios de alta intensidad y corta duracin, experimentan modificaciones y adaptaciones de una serie de factores a nivel perifrico tales como: (>lase como aumento)

> irrigacin perifrica del tejido muscular >sensibilidad de receptores hormonales (leptina, adiponectina, insulina, catecolaminas, etc.) > transportadores de glucosa o GLUT4 > actividad de LPL y LHS > consumo de trigliceridos intramiocelulares > depsitos de glcogeno > sntesis de protenas > biogenesis mitocondrial > capacidad metablica oxidativa > produccin de ON > tolerncia a la acidosis > actividad lipolitica > liberacin de IL-6,(miokina) > actividad de AMPK y CaMK,
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Si bien observamos que los nios y nias juegan espontneamente y se mueven espontneamente mediante movimientos caracterizados por ser de alta intensidad y corta duracin, es evidente que la prescripcin debe ser y constar en recuperar, volver y estimular nuevamente el juego en nuestra poblacin infanto-juvenil.

SI QUIERE JUGAR EN SERIO PONGA ATENCION A ESTA SECUENCIA:


El juego fisiolgicamente orientado estimula al tejido muscular y al tejido seo, fortificando msculo y hueso. El msculo produce energa proveniente de las grasas y los azucares. .Las grasas y azucares llegan al msculo por la circulacin la que aumenta con el ejercicio. Esto favorece el contacto con receptores homonales. Aumenta la sensibilidad de receptores entre ellos el de insulina. Convirtiendo al msculo en un rgano insulinosensible. Previniendo de esta forma la insulino resistencia y La insulino resistencia es la gnesis de las enfermedades crnicas modernas.

Ejemplos de iniciacin al juego en poblacin peditrica.

Si tan solo recuperramos estas formas de juego, como correr, saltar la


cuerda, lanzar objetos de cierto peso o trepar y agregamos un poco de fisiologa, dosificando la duracin e intensidad, se podra efectuar una buen inicio en la prevencin. En un nio la frase del desafi es muy motivante:

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SERIAS CAPAZ DE.?

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Insulino sensibilidad en relacin al nivel de actividad fisica. Edad:7 a 14 aos


mg/glucosa /kgFFM/min

*
11.8 11.7 12.3 14.3

1.3

1.5

1.9

2.2 met.act.fis

p = < 0.0001
Esta figura muestra la correlacin significativa que existe entre el grado de actividad fsica diaria y la sensibilidad a la insulina en jvenes de corta edad. La actividad fsica esta expresada en el producto del metabolismo basal por el gasto energtico diario. La ltima columna corresponde a jvenes cuyo gasto diario es 2.2 veces el basal.

Apndice.
FISIOLOGIA DEL EJERCICIO EN EDAD INFANTO-JUVENIL.
INTRODUCCION

El proceso de maduracin biolgica que experimentan los nios a travs de la infancia es determinado por factores de tipo gentico, endocrinos, nutricionales, sociales y por la actividad fsica. Un aumento en la actividad fsica o del entrenamiento pueden resultar en una disminucin de los niveles de grasa corporal y en un aumento de la masa muscular. Esto ultimo ocurre por medio de los mecanismos de desarrollo de la funcin biolgica como son el aumento en el numero de clulas, un aumento en el tamao celular y

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la diferenciacin celular y que pueden ser estimulados por el ejercicio, lo que significa un aumento en la fuerza muscular y una mejora en la realizacin de un ejercicio. El objetivo de este capitulo es entregar conceptos que permitan explicar y prevenir mecanismos de adaptacin al esfuerzo fsico durante los periodos de desarrollo y crecimiento los cuales difieren en cierta forma de los experimentados por los adultos. Al mismo tiempo este capitulo permitir comprender y dosificar de manera diversa las intensidades de ejercicio segn los tipos de respuesta que tienen rganos y sistemas segn la edad, de esta manera constatar si dichas cargas de trabajo estn orientadas hacia el objetivo que se persigue. Finalmente, la sntesis entregada proviene de una revisin bibliografica rigurosa en trminos de evidencias consensuadas, fundamentadas cientficamente y publicadas por investigadores de reconocido prestigio. En relacin al desarrollo y crecimiento Consensos en capacidad aerbica de la edad infantil El metabolismo de reposo incrementa con la edad durante la infancia, esto es en trminos absolutos y relativos al rea y a la masa corporal. Sin embargo el gasto metablico disminuye. El consumo mximo de oxigeno se incrementa con la edad en trminos absolutos pero no as en trminos relativos al kilo de peso. Esto resulta por el incremento en el tamao de los rganos de los cuales depende el consumo de oxigeno, es decir, corazn, pulmones, volumen sanguneo y tejido muscular. Las diferencias entre hombres y mujeres antes de la pubertad en la capacidad aerbica es pequea, pero posteriormente la diferencia entre hombres y mujeres es consistente, siendo mayor en los primeros. No existen evidencias de una disminucin de la capacidad aerbica en nios durante los primeros 5 anos de vida. Posteriormente se pueden observar mejoras significativas en la condicin fsica y aerbica de ambos
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sexos con el entrenamiento, sin cambios (en discusin) en el consumo mximo de oxigeno. No hay una correlacin entre al nivel de actividad fsica habitual durante la infancia y la capacidad mxima de consumo de oxigeno. El hecho de que la actividad fsica habitual de los nios sea intermitente o de alta intensidad y corta duracin en vez de continuos o larga duracin explicara entre otros el hecho de la no mejora de la capacidad mxima de consumo de oxigeno. Ante cargas similares de trabajo y entrenamiento destinado a la mejora del consumo de oxigeno, el incremento del VO2 max es menor en nios que el experimentado en los adultos. Consensos en la adaptacin cardiovascular al entrenamiento. El tamao ventricular y el volumen sistlico aumentan en relacin a las dimensiones corporales. La frecuencia cardiaca en reposo tambin disminuye y en gran parte en esta etapa de la vida por una maduracin del ndulo sinusal intrnsico. Por otro lado la contractilidad del miocardio no cambia. Los cambios en el volumen minuto de reposo son paralelos a los cambios del consumo de oxigeno aumentando en los valores absolutos pero disminuye en trminos relativos a la masa corporal. La frecuencia cardiaca mxima es similar en ambos sexos y estable durante el proceso de crecimiento pero esta puede tener diversas conductas segn el protocolo empleado para su medicin. El ejercicio no produce mecanismos de adaptacin diferentes a los provocados por la maduracin durante los anos peditricos. Adaptacin de la mecnica pulmonar al entrenamiento.

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El volumen de reserva pulmonar aumenta durante la infancia, el cual en cifras relativas disminuye lentamente en relacin al tamao corporal. La frecuencia ventilatoria disminuye durante el crecimiento por lo que la ventilacin en trminos relativos a la masa corporal tambin disminuye aun mas. Durante el ejercicio submaximo, la frecuencia respiratoria es mayor en infantes que en adultos, pero disminuye progresivamente durante el crecimiento. Durante el ejercicio los nios hiperventilan mas que los adultos observndose un aumento de la pCO2 alveolar y un aumento en la relacin VE/VO2. Durante el crecimiento, la capacidad ventilatoria mxima esta en relacin al peso corporal, siendo el volumen de reserva estable durante la infancia por kilo de peso. Respuesta de factores circulatorios y perifricos al ejercicio Las diferencia arteriovenosa de oxigeno en reposo y en ejercicio parece ser que es independiente de la edad. La concentracin de hemoglobina en sangre aumenta con la edad prepuber, sin existir diferencias entre hombre y mujeres. Posteriormente la presencia de testosterona permite un aumento de dicha concentracin en los hombres. El entrenamiento sistemtico no influye en este parmetro de concentracin de hemoglobina. Durante el crecimiento, el volumen de sangre relativo a la masacorporal tampoco cambia. En relacin al gasto energtico submaximo. El costo aerbico del ejercicio con sobrecarga medido en trminos de consumo de O2 por kilo de peso, disminuye progresivamente con la edad durante la infancia. El costo de oxigeno submaximo por paso dado en caminata o trote, no cambia con la edad lo que sugiere que este gasto esta aumentado en los nios por una mayor frecuencia de pasos utilizados en determinada distancia.

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El costo energtico llevado a cabo en un ejercicio de similar intensidad, va disminuyendo junto al crecimiento. Todo esto indica que un mismo gasto a un porcentaje de la capacidad mxima de consumo de oxigeno puede significar una eficiencia distinta durante el crecimiento. Actividades de corta duracin o anaerbicas. La actividad metablica anaerbica es edad dependiente, aumentando con el crecimiento en trminos absolutos y relativos. La tolerancia al esfuerzo aumenta con la edad en la medida que la acidosis intracelular o plasmtica es mayormente producida y tolerada. El umbral ventilatorio anaerbico cae progresivamente con el crecimiento. Esta cualidad, la del umbral, varia entre nios entrenados comparados con los no entrenados. Los procesos de recuperacin post esfuerzo intenso aumentan con el crecimiento. En relacin a la fuerza muscular. La fuerza muscular aumenta dependiendo del crecimiento cuando no es sometido al entrenamiento. La fuerza muscular en hombres post pberes aumenta significativamente producto de la influencia hormonal. La fuerza muscular con el entrenamiento de sobrecarga puede mejorar sin aumentos significativos del tamao muscular en ambos sexos durante el crecimiento. Las variables hemodinmicas durante el esfuerzo anaerbico en nios posee caractersticas similares a la de los adultos. En relacin a la adaptacin endocrina El comportamiento de la glicemia durante el ejercicio es similar a las de los adultos. La hormona del crecimiento esta relacionada mas con la etapa puberal que con la estimulacin por el ejercicio.

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La funcin del sistema renina-angiotensina es independiente del nivel de maduracin biolgica. La menarquia se retarda en la ninas sometidas a entrenamiento sistemtico. Una deficiencia de hierro sin presencia de anemia es comn tanto en nias entrenadas como no entrenadas durante el crecimiento. Lectura recomendada.
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