Pediatría 3.0

Pediatra Agosto - Septiembre
Adaptacin neonatal
El nacimiento es el momento de la vida con mayor riesgo, porque los cambios que ah se producen son dramticos. 10% de los nios nacen con algn grado de depresin y deben ser reanimados. Entre 1-2% requiere reanimacin cardiopulmonar avanzada y tienen mucho riesgo vital. El rea cardiorrespiratoria sufre importantes cambios al nacer ya que debe adaptarse de la vida intrauterina a la extrauterina.
Mortalidad infantil y neonatal

Mortalidad Infantil: N de defunciones de nios menores de un ao de edad durante un ao/ N de nacidos vivos en ese ao Mortalidad Neonatal: N de defunciones de nios menores de 28das edad durante un ao/ N de nacidos vivos en ese ao Mortalidad Infantil Tarda: N de defunciones de nios mayores de 28das pero < de un ao de edad durante un ao/ N de nacidos vivos en ese ao La sangre que llega al VD puede pasar a aorta por ductus arterial y de ah al resto del cuerpo. Vuelve todo por las arterias umbilicales. Slo el 5% de la sangre pasa por los pulmones, que se encuentran semicolapsados. La PaO2 fetal est entre 30 y 40. Su htco est entre 60 y 65%, lo que le permite adaptarse a este ambiente de hipoxia.
Mortalidad infantil actual: 7.9 Mortalidad neonatal: 5.2
Mortalidad neonatal en el mundo

Cada ao > 4 millones de nios mueren en el mundo en las primeras 4 semanas de vida. Esto es cerca de 450 recin nacidos que mueren cada hora. Un tercio de estas muertes ocurren el 1er da de vida. La mayora de estas muertes ocurren en pases de escasos recursos. Ms de 200.000 RN mueren en Amrica cada ao. Muchas de estas muertes son prevenibles. La gran mayora muere el primer da. Las causas ms importantes son: sepsis> Prematurez> asfixia.
Cambios en la circulacin pulmonar

El ductus permanece abierto gracias al estado de hipoxia y a la PGE2 que se metaboliza en el pulmn. En el feto la sangre pasa por el ductus arterioso a la aorta, esto cambia al nacer (se deben cerrar los cortocircuitos). Adems en el RN los pulmones se tienen que expandir para empezar a oxigenar la sangre. Dp del parto: Dilatacin de arteriolas pulmonares Aumento del flujo sanguneo pulmonar Cierre de Cortocircuitos y Flujo Pulmonar (el mm liso es reactivo al oxgeno) El PaO2 produce NO que disminuye la RVP pulmonar con lo que aumenta el flujo pulmonar. Esto aumenta el retorno a la AIz y disminuye el de la AD, lo que lleva al cierre del foramen oval al 3er da. Finalmente el flujo en el ductus pasa a ser de Iz a Der, y ste tb se cierra a las 48-72 h (cierre funcional).
Mortalidad neonatal en Chile

Prematurez > Cardiopatas > Dificultad respiratoria > Sepsis, hipoxia y asfixia
Circulacin fetal
Cordn: 1 vena umbilical (entra sangre oxigenada al nio), salen 2 arterias. Se junta con circulacin venosa portal, luego VCI, llega a la AD, pasando por el foramen oval pasa sangre a la AI. La VIz manda sangre oxigenada al resto del cuerpo. Se irriga 1 el cerebro y las coronarias antes de mezclarse en el ductus.
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siguen abiertos la sangre sigue saltndose los pulmones y no se oxigena. Esto aumenta an ms la hipercapnia e hipoxia, que daan el corazn con lo que cae la PA. Lo 1 es corregir hipoxia, CO2 y acidosis. Factores que pueden revertir la circulacin neonatal 1. Hipoxia y acidosis RVP y abren el ductus 2. Hipovolemia, hiperviscocidad y enfriamiento Vasoconstriccin pulmonar RVP (Hcto >65%) Fro libera catecolaminas que RVP 3. Infecciones (SGB) vasoconstriccin pulmonar 4. Procedimientos de enfermera liberan catecolaminas El cierre definitivo del ductus arterioso demora como un mes. El foramen oval tb se cierra, lo que permite que la sangre pase por los pulmones. La resistencia vascular pulmonar cae dp del nacimiento. Dentro del tero est aumentada pq el pulmn est colapsado y pq las arteriolas se contaren en hipoxia. Inmediatamente dp de nacer cae bruscamente pq se infla el pulmn y aumenta el dimetro de los vasos. Luego sigue cayendo mediado por NO, y sigue cayendo hasta semanas dp por remodelacin de los vasos sanguneos, lo que va aumentando su dimetro hasta las 3 semanas dp de nacer.
Cambios respiratorios
El ppal mm respiratorio es el diafragma. No interesa medir los volmenes que entran y salen del pulmn, y las presiones necesarias para ello. Para ello uso un neumatotgrafo y mido la presin esofgica. Las curvas presin-volumen:
Al ppio hay que ejercer grandes presiones y se traduce en poco volumen (pulmn colapsado), luego a pocos cambios de presin aumenta mucho el volumen hasta llegar a un tope. La pendiente de esta curva es la distensibilidad del pulmn. Un pulmn nunca se infla y desinfla completo (volmenes residuales). Cuando el diafragma se contrae entra aire (P de -4 cm H2O), el volumen que se mueve es el VC (500 ml en un adulto, en un RN es de 5-7 ml/Kg). El pulmn del RN se infla de a poco: las primeras respiraciones conllevan un tremendo esfuerzo respiratorio (P -60 cm H2O) pq deben vencer mucha resistencia. Tb mueve un volumen 3 a 4 veces lo normal (60 ml). Ahora, la espiracin es menor pq al llorar cierra las cuerdas vocales y deja salir menos aire, con lo que va generando un volumen residual que infla el pulmn. Si el nio tiene una Mb hialina por inmadurez (dficit de surfactante), el pulmn no se va a lograr inflar. El 3er objetivo de la respiracin es lograr un ritmo respiratorio regular. In tero respira 5-10 veces por minuto. Un RN respira 60-70 veces por minuto. Esta transicin se logra pq cuando se interrumpe la circulacin placentaria
Al disminuir el retorno venoso disminuye la presin de la AD, y el aumento del retorno venoso pulmonar aumenta la presin de la AIz. Esto lleva al cierre del foramen oval.
HTP o circulacin fetal persistente

Se da por enfermedad pulmonar o asfixia. El nio hace hipoxia, hipercapnia y acidosis, lo que aumenta la presin de arteria pulmonar, pero dado que los cortocircuitos
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deja de pasar un pptido que inhibe la respiracin diafragmtica. El lquido se tiene que eliminar para despejar los alvolos. La presin transpulmonar es alta en el feto, por ende pasa lquido a los alvolos. La bomba Na/Cl secreta Cl hacia el lumen alveolar. Por otra parte el sistema linftico drena hacia el lado Der, pero como hay alta presin hay poco drenaje linftico. El trabajo de parto libera catecolamnas en el feto que aumentan su hemodinamia e inhiben la bomba Na/Cl, con lo que aumenta la reabsorcin. Al nacer botan lquido por la boca, y dp de nacer sigue reabsorbindose el lquido pq aumenta la presin del espacio alveolar y cae la P AP. La gradiente de presin transpulmonar se invierte, aumenta el drenaje linftico al caer la P venosa. Hay nios que nacen por cesrea y se saltan el trabajo de parto, les cuesta reabsorber el lquido y tienen lo que se llama Sd del pulmn hmedo o taquipnea transitoria. Nios muy grandes y/o con extracciones muy difciles pueden tener parlisis de nervios y cuerdas vocales. Por ende no pueden cerrar las cuerdas para aumentar la presin intratorcica.
Anamnesis neonatal
Est orientada a buscar factores que alteren la adaptacin extrauterina 1. 2. Prematurez y bajo peso Hipoxia perinatal depresin cardiorrespiratoria Apgar <3 al min es ms frecuente en PEG y se asocia a mayor mortalidad Enfermedad de la madre durante el embarazo SHE, DM, Colestasis intraheptica, incompatibilidad Rh, cardiopatas generan insuficiencia placentarua con hipoxia crnica y RCIU Embarazo mltiple, sangramiento 3er trimestre, presentacin distsica Infeccin IU: TORCH, SGB Drogas y medicamentos: teratognicas, RCIU, Sd dprivacin del RN Malformaciones congnitas. Enfermedades hereditarias y genopatas
3.
4. 5. 6.
Preguntar siempre por embarazos anteriores.
Apgar
FETIC: FC, Esfuerzo respiratorio, Tono, Irritabilidad, Color
SIGNO Frecuencia Cardiaca Esfuerzo Respiratorio Tono Muscular Irritabilidad Color 0 Ausente Ausente Flcido (Paso de sonda) Coloracin 1 < 100 lpm Irregular, lento EE algo flexionadas Sin respuesta Cianosis o Palidez 2 > 100 lpm Llanto vigoroso Movimientos activos Muecas Acrocianosis, tronco rosado
Cambios en los gases natales

Se toman los gases del cordn apenas nace el nio. Son un reflejo de cmo el nio ha tolerado el trabajo de parto. Al momento de nacer estn entre 30-40, a los 15 min ya estn entre 50-60 mm Hg. La CO2 es lo contrario: al nacer tienen 70 y a los 60 min estn cerca de 40 mm Hg
Signos de problemas de transicin

1. 2. 3. 4. 5. Cianosis Esfuerzo respiratorio deprimido (apnea) Bradicardia Hipotona Palidez/mala perfusin
Prematurez y RCIU
ndice de prematuridad = %RN con Peso<2500 g
Evaluacin del RN
Crecimiento: Curvas de referencia en base clnica o estndar, y otra en base epidemiolgica. En base a esta curva clasifico en PEG, AEG, GEG. Restriccin crecimiento IU: no expresa todo el potencial gentico durante la vida IU debido a una condicin o enfermedad especfica. Se usa como sinnimo de PEG, pero no es lo mismo. Extremo Bajo peso<1000 Muy bajo peso <1500 (incluye Extremo BP) Bajo peso <2500 Antonia Dittborn A.
Peso insuficiente ,.5 3.0 Kg Normal: 3-4 Macrosoma >4 Kg La curva de crecimiento IU es ligeramente sigmoidea. En Bolivia la hipoxia ambiental aplana la curva (los nios no crecen tanto en los ltimos meses). Lo mismo ocurre en poblaciones con desnutricin maternal. Vemos el p10, p50 y p90. Todo nio cuyo peso cae bajo p10 se considera PEG, sobre p90 GEG, entre el p10 y p90 es AEG. Las curvas epidemiolgicas (en pob normal) son distintas a las clnicas (en pob sana). Ambas son chilenas y bastantes similares, entre las 30 y 36 semanas la separacin es ms
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amplia, pero la media es muy similar, aunque la dispersin de la epidemiolgica es ms amplia. Por eso cuando me hablan de PEG deben especificar para cul curva. El MINSAL indica usar la epidemiolgica, la cual subestima nios PEG con mayor riesgo de morbimortalidad. La PUC tiene su curva propia. Ahora hay una nueva curva de Neonatologa que parece ser ms adecuada y con datos ms recientes. Variables que influyen: sexo (nio pesas >nias), estatura materna y paridad (el 1er hijo es ms chico). La Dra. Juez hizo una curva a la que se le pueden hacer correcciones de acuerdo a las variables antes descritas. As una nia primognita de madre de estatura baja que podra ser catalogada como PEG, al corregir queda clasificada como normal. La estatura del padre influye poco en el crecimiento IU y perinatal. Su gentica se empieza a expresar en los 2 primeros aos de vida. Asimismo, un nio 3er hijo de madre alta, puede aparecer como normal y dp se hacer las correcciones se ve que es PEG.
Consecuencias RCIU
Sus consecuencias dependen de la etiologa, edad gestacional y algunos marcadores como el Doppler fetal. Afecta: mortalidad perinatal, morbilidad neonatal, crecimiento post natal, desarrollo neurolgico, morbilidad crnica del adulto.
Causas
Enfermedades genticas 5-20% Infecciones 5-10% Malformaciones 1-2 % Alteraciones placentarias 3% Hipertensin materna 20-30% Diabetes materna Enfermedades autoinmunes Exposicin a toxicos: tabaco, alcohol, cocaina Otras enfermedades maternas Desnutricin materna Malas condiciones socioeconmicas Altitud
Simtrico Compromiso Peso , talla, CC Anomalas congnitas Alteraciones cromosmicas Infecciones IU Abuso de drogas Teratgenos Patologa neonatal derivada de etiologa especifica Pronstico de crecimiento depende de etiologa, en general pobre recuperacin Pronstico neurolgico depende de etiologia y de recuperacin de CC Constitucionales sanos Asimtrico Compromiso slo del peso Insuf placenta reciente Cabeza grande para el cuerpo Cuerpo delgado Apariencia de viejito Cordn umbilical delgado Abdomen excavado Patologa secundaria a hipoxia prenatal Pronstico de crecimiento de recuperacin, sobrerecuperacin Pronstico neurolgico depende de patologa neonatal (asfixia)
PEG y RCIU
Se puede ser PEG son RCIU En cambio una RCIU se ve como una inflexin en la curva, que al nacer puede ser AEG, pero se nota que tiene restriccin de su crecimiento.
Mortalidad infantil
Hace 20 aos que la mortalidad infantil neonatal y la tarda eran muy similares, y daban cuenta de un 50% de las causas de mortalidad c/u. actualmente la mortalidad infantil tarda ha disminuido mucho gracias a las campaas de prevencin de NAC. Ahora la mortalidad neonatal es mayor. El agua potable ha disminuido mucho el riesgo de diarrea, el aumento de la escolaridad y educacin de la poblacin tb ha influido enormemente. Actualmente se considera que desde las 23 sem en adelante los fetos son viables. El embarazo se considera de trmino entre las 37 y 42 sem. Desde los 80s existen los cuidados intensivos neonatales. El 98 se introduce el surfactante (produce persistencia del ductus con riesgo de hemorragia pulmonar), el 2000 se introdujo la indometacina (cierra el ductus). Desde el 2002 se introduce la Qx cardiaca. Ahora se considera RN vivo a todo RN con signos de vida independiente de su peso al nacer (incluso a <500 g).
RCIU
Riesgo de presentar: Menor crecimiento Alteracin doppler fetal Cambios en perfil biofsico Sufrimiento fetal Mortinato Anomalas congnitas Depresin neonatal Asfixia Aspiracin meconial Hipertensin pulmonar
Causas de muerte en servicio de RN vivos

1 causa son las malformaciones 2 causa es la Prematurez 3 infecciones
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Hemorragia pulmonar Hipotermia - hipertermia Hipoglicemia - hiperglicemia Hipocalcemia Policitemia por hipoxia Trombocitopenia Leucopenia Enterocolitis necrotizante (en especialmente aquellos con RCIU) Antecedentes Recursos Resultados: privilegio nios con ms posibilidad de vivir Consenso social Los % de sobrevida en un centro de alta complejidad aumentan mucho por cada da que se gane antes del parto: doy corticoides y crece mejor el feto. La betametasona 12 mg c/24 h por 2 veces Menor mortalidad Menor Sd dificultad respiratoria Menor hemorragia intracraneana severa <Enterocolitis Necrotizante
prematuros,
Evolucin a largo plazo

Crecimiento postnatal Depende de la etiologia, magnitud y duracin de la RCIU Si no recuperacin de talla a los 3-4 aos se postula el uso de Hormona Crecimiento Desarrollo Trastorno de aprendisaje Deficit atencional e hiperactividad Enfermedades crnicas del adulto RCIU simetrico Hipertensin RCIU asimetrico Diabetes BPN + gran crecimiento Obesidad, Diabetes, Hipertensin BPN + gran crecimiento mujer Enf CV BPN + pobre crecimiento hombre Enf CV
Prematurez:
Depresin neonatal Hipotermia Membrana hialina o pulmn inmaduro --DBP Trastornos metablicos. Hipo e hiperglicemia, hipocalcemia, hiper e hiponatremia Alteraciones coagulacin Ductus Apneas HIC - Leucomalasia Periventricular Sepsis- Enterocolitis necrotizante Enfermedad metablica sea Anemia Retinopata del prematuro Si adems se es PEG el riesgo aumenta mucho ms Prematurez: menores de 30 semanas Depresin neonatal Hipotermia Membrana hialina o pulmn inmaduro --DBP Trastornos metablicos. Hipo e hiperglicemia hipocalcemia, hiper e hiponatremia Hiperbilirrubinemia Ductus Apneas HIC - Leucomalasia Periventricular Sepsis- Enterocolitis necrotizante Retinopatia Displasia Broncopulmonar Malnutricin postnatal 31 a 34 semanas Depresion Neonatal Membrana hialina o pulmn hmedo Trastornos metablicos Hipoglicemia, hiponatremia Hiperbilirrubinemia Sepsis- Enterocolitis necrotizante
Puntos clave de RCIU

RCIU y PEG no es lo mismo Muchos PEG son sanos constitucionales Pret con RCIU debe nacer en centro terciario Compleja evaluacin de momento de nacimiento RCIU > 32 semanas problemas derivados de RCIU RCIU < 32 semanas comanda prematurez Comparacin de PEG con AEG es diferente si se comparan por grupos de edad gestacional o por grupos de peso Pobre crecimiento craneano postnatal est asociado a menor desarrollo
Lmites de viabilidad
21 sem: Reanimacin procedimiento experimental 22 sem: No reanimacin o reanimacin condicionada 23 sem: No reanimacin a reanimacin sin condiciones 24 sem: No reanimacin a reanimacin sin condiciones 25 sem: No reanimacin a reanimacin sin condiciones 26 sem: Reanimacin Depende de: Cultura Religin tica Opinin de los padres
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35-36 (37) semanas: Prematuro tardo, prematuro mayor Alteraciones de termoregulacin Dificultades de alimentacin Pulmn hmedo o membrana hialina Sepsis Dificultades de adaptacin OMS dice prematuro <37 APA dice prematuro <38 A menor EG hay mayor retinopata del prematuro y displasia bronco-pulmonar. Examen cognitivo sospechoso ----> alta probabilidad de empeorar. Seguimiento a 10 aos depende de NSE familiar, ms que con los aspectos biolgicos neonatales. Seguimiento de RN 23 a 27 sem EG a 5 aos Sobrevida sin discapacidad significativa si es que no presenta: HIC grados 3 o 4 Leucomalasia periventricular qustica Necesidad de ciruga en perodo postnatal Uso de corticoides postnatal
Comparacin de prematuros y RCIU

Igual grupo de peso prematuros AEG tienen menor edad gestacional PEG son de mayor edad gestacional Igual edad gestacional Prematuros AEG mayor peso PEG son de menor peso
Pronostico a largo plazo

Evolucin de prematuros mayores de 30 semanas a largo plazo es buena, salvo eventos intrahospitalarios graves Menores de 30 semanas o de 1200 gr depende de peso y edad gestacional riesgo de patologas crticas NSE y educacional familiar fundamental HIC IV, Leucomalasia periventricular extensa, Displasia broncopulmonar grave, Enterocolitis necrotizante complicada, insuficiente crecimiento craneano son factores de riesgo para evolucin desfavorable
RCIU y pronstico postnatal

Seguimiento neurolgico depende ms de patologa postnatal que de tener RCIU Examen motor sospechosos o levemente anormal ----> alta probabilidad de mejorar.
Estimacin edad gestacional

Test Usher
<36 sem Pliegues plantares Pabelln auricular Pelo Ndulo mamario Genitales femeninos Genitales masculinos 1 o >en 1/3 anterior del pie Fcilmente plegable, escaso cartlago, no vuelve a posicin Fino, aglutinado, difcil de separar 0.5 cm Labios mayores rudimentarios, sobresalen menores Escroto pequeo, pocas arrugas, test. en cond. Inguinal 36-38 sem 2/3 anteriores Menos deformable, cart. regular, demora en volver a posicin Fino, aglutinado, difcil de separar (hatsa las 37) 0.5-1.0 cm Labios mayores casi cubren los menores Escroto intermedio, algunas arrugas, testic. en escroto >39 sem Toda la planta Rgido, poco deformable. Cart. grueso, vuelve rpido Grueso, individualizable (>38s) >1.0 cm Labios mayores cubren los menores. Leucorrea y/o seudomenstruacin Escroto pendular arrugado, testic. en escroto
Asfixia neonatal
Sndrome caracterizado por depresin respiratoria, cianosis o palidez, secundario a hipoxia y/o isquemia tisular. Se caracteriza por hipoxemia, retencin de CO2 y acidosis metablica. El feto no slo reacciona a la hipoxia sino tb a la disminucin del flujo placentario. DDx: cardiopatas, Prematurez, enfermedades neuromusculares y drogas depresoras del SNC. Produce en secuencia: 1. 2. 3. 4. Boqueo Apnea 1aria c/cianosis y tono conservado Respiracin profunda y jadeo Apnea 2aria con cianosis, palidez, hipotensin, disminucin del tono y reflejos.
Lo ms afectado es rin, SNC, CV y pulmn.
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Etiologa
1. 20% antes del inicio del trabajo de parto En el adulto hay taquipnea para compensar e hiperventilacin. En el RN la respuesta es paradojal: la taquipnea e hiperventilacin se agotan y entra en apnea. 70% durante el trabajo de parto 10% durante el perodo neonatal
Consecuencias para el RN
El feto y RN tienen mejor adaptacin a la hipoxia por su menor utilizacin energtica tisular y mayor contenido de glicgeno del msculo cardaco, que en adulto. Pero si la hipoxemia es importante (>90%) y mantenida, se produce colapso cardiovascular, dao cerebral y de mltiples sistemas.
2. 3.
Causas de mortalidad infantil en pases subdesarrollados
Tipos de asfixia
Interrupcin aguda y total Prolapso de cordn DPPNI Vasa previa sangrante Rotura uterina Sin cambios adaptativos Sustancia gris Tlamo Ncleos de la base Tronco cerebral Muerte o dao neurolgico profundo Gradual intermitente Hipertensin materna Circular de cordn Distocia de presentacin RCIU Cambios adaptativos Sustancia gris Ncleos de la base
Signos piramidales Compromiso multisistmico
Cuesta mucho definir cundo es uno u el otro. En Chile la asfixia es la 10 causa. No contamos con todas las herramientas para evaluar todas estas cosas. El feto aguanta al menos 3 minutos ms que el adulto en hipoxia.
Asfixia
Es causa de muerte de alrededor de 1 milln de nios en el mundo Es la causa ms importante reconocida de parlisis cerebral El dao cerebral producido por hipoxia-isquemia desde el tero es seguido por un periodo de recuperacin Es en este periodo de recuperacin donde se puede realizar neuroproteccin. La X regin es la zona dnd se reporta mayor asfixia pq hay menor atencin profesional del parto.
Cambios cardio-circulatorios
Reflejo de buceo: hasta los 6 meses Aumentan el flujo sanguneo al cerebro, corazn y suprarrenales Disminuye el flujo a pulmones, msculos, piel, intestinos y riones. Es eficiente hasta los 8 minutos, despus de eso produce daos profundos: Esto puede generar tb HTP, vasoconstriccin cutnea que puede llegar a lceras o quemaduras, enterocolitis necrotizante, IRA, etc. En el modelo de hipoxia intermitente no queda tan claro cunto es el tiempo mximo que puede permanecer con este mecanismo de compensacin.
FR obsttricos
Alteraciones del intercambio gaseoso placentario Desprendimiento de placenta Placenta previa sangrante (placenta en el cuello uterino) Prolapso de cordn Circulares de cordn irreductibles Postmadurez Alteraciones del flujo placentario Hipertensin arterial con toxemia gravdica Hipotensin materna Alteraciones de la contractilidad uterina: si hay muchas contracciones el flujo no se alcanza a recuperar Distocias de presentacin Asfixia materna Infecciones intrauterinas-diabetes graves- eritroblastosis fetal (anemia fetal)
Consecuencias de la hipoxia
Encefalopata hipxica isqumica Isquemia miocrdica ICA (especialmente del VD) Shock SAM asociado a HTP Falla renal aguda, parlisis vesical Acidosis metablica (pH<7.11). Grve si el pH<7.0
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Consecuencias CV de la hipoxia fetal
generando una falla energtica 1aria con necrosis celular. Se libera Ca, glutamato, Fe, etc. Estas sustancias producen dao qumico en las zonas vecinas, lo que se suma a la hipoxia. Entre la falla energtica 1aria y el dao a posteriori que se propaga hay un gap de alrededor 5-6 h, que es la ventana teraputica cuando hay que intervenir.
Lesiones cerebrales en asfixia

Es variable Concepto de Necrosis Neuronal Selectiva: hay zonas que se daan ms que otras Es diferente en los RNT versus los Prematuros: los RNPT se mueren ms precozmente o aguantan ms. Puede verse ms de un tipo de lesin en cada paciente El tipo de lesin tiene correlato clnico y pronstico Tipos de lesiones cerebrales Necrosis Cerebral Parasagital: bilateral simtrico, Corteza y sustancia blanca, zona lmite de las 3 arterias cerebrales. Es la ms frecuente. Produce parlisis uni o bilateral. Si es muy extenso afecta EESS y EEII que se evidencia a los 3 meses. Status marmoratus: de ganglios basales, gliosis e hipermielinizacin posterior. Los signos neurolgicos se dan en el tiempo: extrapiramidalismo. Necrosis isqumica Focal y multifocal: zona perfundida por ACM (temporo-parietal). Da lesiones de tipo motora y del lenguaje. Leucomalacia Periventricular: zonas perfundidas por las ramas penetrantes de las A. Cerebrales. Preferentemente de Prematuros. La matriz germinal de neuronas est en la zona periventricular irrigada por estas arterias penetrantes, las cuales son de mala calidad. Genera alteraciones motoras.
Puede haber taquicardia fetal, que es un signo de sufrimiento fetal. En un primer momento hay activacin del SNS, luego hay un bloqueo y depresin CV.
Si la hipoxia es severa el nio nace y no logra la transicin a la respiracin neonatal. La HTP persistente es la mantencin de la circulacin fetal.
Definicin de asfixia
Law: hipoxia> 1 hora y pH<7 y BE 0: predictibilidad dao cognitivo o motor Gilstrap: pH<7 y Apgar 3 a los 5 min Goodwin: pH<6,8, BE< -15 Goldaber: pH<7 Helwig: pH<7,1 y BE < -11 ACOG y AAP: 1. Sufrimiento fetal agudo 2. pH<7 3. Apgar 3 4. BE<-16 5. Encefalopata Hipxica Isqumica 6. Dao multisistmico 50%
Cambios metablicos
Disminucin aporte de glucosa Metabolismo aerobio a anaerobio Acumulacin de cido lctico Aumento de ACTH, ADH y catecolaminas Elevacin de transaminasas, calcitonina, -endorfinas y amonio Retencin nitrogenada, hipoglicemia, creatinina y calcemia A nivel cerebral, el sustrato deja de ser la oxidacin de la glucosa el sustrato principal y pasa a ser la gliclisis anaerobia. Cuando pasa eso se pierde el gradiente Na/K
Monitoreo fetal durante el parto

Monitoreo de LCF (latidos) continuo versus intermitente. Es casi lo nico que se usa y es muy poco especfico.
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Presencia de meconio en LA pH y lactato de cuero cabelludo ECG fetal: elevacin de segmento ST y acortamiento del QT. Es lo ms especfico. Experimental: EEG fetal, flujo cerebral doppler, NIRS pH entre 7 y 7.11 est alterado, pero no es asfixia. La clasificacin de Sarnat para EHI: I. II. RN irritable, hipertnico. EEG normal. Nadie muere ni queda con secuelas. RN hipotnico e hipoactivo, pero reacciona. EEG alterado con o sin convulsiones. 5% mueren, 25% quedan con secuelas, el resto queda normal. RN en coma. O se muere (80%) o que con secuelas
Imgenes
La ecografa cerebral tiene valor limitado en asfixia porque: Los cambios encontrados pueden ser secuelas No detecta fcilmente infartos cerebrales Sirve para HIV y edema cerebral No se visualiza bien la fosa posterior Flujo sanguneo cerebral (Doppler) Operador dependiente til despus de 12 horas Si tiene capacidad de autorregulacin es de mejor pronstico Ve si hay hipoflujo, normoflujo o hiperflujo cerebral. Cuando hay hiperflujo significa que se perdi la capacidad de autorregulacin, lo cual es de muy mal pronstico. TAC sirve para confirmar edema cerebral y hemorragias del parnquima Casi no se usa. Podra ser cancergeno en cerebros inmaduros Es til en lesiones en que se sospecha necesidad de intervencin por neurociruga RM: el mejor examen para asfixia Las zonas afectadas varan segn el tiempo que ha pasado desde la noxa RNM tcnica de difusin es sensible en la deteccin de isquemia en los primeros 10 das de vida. Ve edema cerebral Interpretacin de la RNM requiere expertizaje A veces se debe esperar para ver los cambios anatmicos que genera la asfixia. Hipotermia cerebral Se usa en asfixia La observacin de la evolucin de los asfixiados por inmersin mostr que la gente en agua fra sobreviva. La T ideal es entre 32 y 34C para disminuir la prdida neuronal. El enfriamento funciona readecuando el Flujo Vascular Cerebral a las demandas metablicas por vasocontriccin: disminuye el consumo de energa. Reduce liberacin de exitotoxinas y el flujo de iones a travs de las membrana, suprimiendo la cscada apopttica. Tb reduce la permeabilidad capilar Riesgos: Arritmias Coagulopata Infeccin Perfusin cerebral deficiente Hipotensin Metabolismo deficiente El enfriamento puede ser selectivo (casco) o completo (colchn).
III.
Se habla de asfixia neonatal desde el grado II en adelante. Para la circulacin extracorprea el RN debe estar anticoagulado, y dado que el cerebro ha sufrido daos hay mayor riesgo de HIC. Por eso es discutido su uso.
Monitoreo cardiaco en asfixia

Ecocardiografa: Regurgitacin tricuspdea transitoria asociada a soplo Regurgitacin mitral est asociada a isquemia miocrdica y funcin ventricular disminuida Isquemia miocrdica con alteracin de la movilidad del ventrculo izquierdo Hipertensin pulmonar con shunt de derecha a izquierda a travs del Ductus y Foramen Oval Descartar malformaciones cardacas ECG: taquicardia o bradicardia sinusal depresin de ST, predominio fuerzas derechas extrasistolas ventriculares Hemodinamia: Hipotensin y bajo dbito Enzimas cardacas y lactato: Fraccin CKMB/CK Troponina I cido lctico
Laboratorio
Electrolitos plasmticos: 1)dao tubular 2)SIADH Estudio de funcin renal: Creatinina plasmtica y BUN Alteracin de las enzimas cardacas y funcin heptica Vigilar coagulacin sangunea debido a la hipoxia o infeccin subyacente Glicemia seriada Calcemia Si hay mucha liberacin de GR nucleados a la sangre es signo de mal pronstico.
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Criterios de ingreso a hipotermia 1. 2. 3. Apgar < 5 a los 10 minutos Continuar con la necesidad de resucitar a los 10 minutos (intubacin o ventilacin a presin positiva) Acidosis: ph <7,0 o BE -16, en gases de cordn o tomados dentro de la 1 hora de vida 4. 5. Examen fsico con EHI segn Sarnat Grado II y III aEEG: despus de la 1 hora de vida, con alteraciones de voltaje moderadas o severas, o con convulsiones.
Sd nefrolgicos
Hematuria
Es un hallazgo frecuente en nios. La mayora de los casos corresponde a una hematuria aislada y benigna. La mayora de los casos son mdicos y no Qx. Macroscpica >100 GR La definicin es controvertida: >5 GR/uL en orina fresca no centrifugada >5 GR por campo de aumento mayor en sedimento obtenida a partir de un centrifugado de 10 ml de orina fresca
Sntomas asociados Fiebre Disuria Dolor abdominal Poliaquiuria Dolor lumbar Rash cutneo Dolor articular Edema Diarrea disentrica Patologa ITU, vasculitis, LES ITU ITU, PSH ITU PNA PSH, LES PSH, LES, vasculitis GNA SHU
Etiologa
Preguntar por medicamentos (Nitrofurantona, anticonvulsivantes, etc) y algunos alimentos. Tb pregunto si le ha pasado a otro familiar
Glomerular H. Familiar benigna (por eso pregunto si alguien ms en la casa tiene lo mismo) Glomerulonefritis 1. 1aria Postinfecciosa Membranoproliferativa Nefropata membranosa Rpidamente progresiva Nefropata por IgA 2. 2aria LES Prpura S-E PAN Wegener SHU Sd Alport Nefritis intersticial Enfermedad renal qustica No glomerular ITU Hipercalciuria Nefrolitiasis Trauma Ejercicio Cistitis qca Malformaciones vasculares Sd cascanueces Malignidad Nefroblastoma Rabdomiosarcoma Menarquia Coagulopatas Facticia
Siempre confirmar presencia de GR con examen de orina. Evaluar persistencia de la hematuria y si hay sntomas asociados.
Proteinuria
Individuos normalmente excretan una pequea cantidad de protenas en la orina (ppalmente albmina) Es importante pq es un marcador de enfermedad renal y se asocia con progresIn del dao renal. Excrecin normal: <4 mg/mt2/h <100 mg/m2/d Rango nefrtico: >40 mg/m2/h ndice proteinuria/creatininuria (mg/dl) Normal: <0.2 Nefrtica: >2
Clnica
Orina espumosa Es fundamental: Cuantificar proteinuria Evaluar sntomas asociados Determinar si es transitoria o persistente o Transitoria: No indica enfermedad por lo general Causas: fiebre, deshidratacin, ejercicio extremo, ortosttica o Persistente: indica dao renal (Glomerular o Tubular)
Causas principales en pediatra 1. 2. 3. 4. ITU Litiasis Hipercalciuria GNA
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Etiologa
Intermitente Ortosttica Ejercicio Fiebre Estrs emocional Glomerular Glomerulopatas 1arias Enf. Cambios mnimos GEFS GN rpidamente progresiva Glomerulopatas 2arias Post infecciosa Lpica Nefropata IgA PSH Sd Alport SHU HTA/ DM Tubular Hereditaria ATR proximal Cistinosis Galactosemia Adquiridas Nefritis intersticial PN NTA Abuso analgsicos
LDH elevada con hiperBili Test Coombs (-) Coagulacin normal BUN y Crea elevadas HipoNa e HiperK Agente: Coprocultivo Deteccin de la toxina por ELISA en deposiciones
TTO
Lo ms importante es prevenir pq no hay un tto especfico: lavarse las manos, no mezclar alimentos crudos con otros que no se van a cocinar.la E. coli est en carne de vacuno mal cocida. Tomar slo leche pausterizada. Siempre hospitalizar Medidas de aislamiento entrico (contacto) Tto de soporte: Asegurar va venosa para hidratar Control signos vitales y diuresis Manejo trastornos ELP Manejo HTA Dilisis peritoneal en caso de falla renal
SHU
Enfermedad multisistmica caracterizada por anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia e IRA. Es la ppal causa de IRA en pediatra, y su letalidad alcanza el 2.7%. Un % importante tiene secuels a largo plazo: Proteinuria HTA Compromiso de la funcin renal: 5-10% Secuelas neurolgicas
Clnica
Disentera Palidez Irritabilidad Vmitos Convulsiones Problemas para orinar (disminuye la orina)
Sd nefrtico
Proteinuria masiva > 40 mg/m2/h o IPC> 2 Edema: ppal MC Bipalpebral Ascitis Escrotal Hipoalbuminemia Hipercolesterolemia
Clasificacin
Asociado a cuadro diarreico (D+) Agente ppal: E. coli productora de toxina shiga sbtipo O157:H7 >90% casos SHU en Chile 60% presenta disentera SHU atpico o no asociado a diarrea (D-) Peor pronstico Incluye causas genticas La incubacin es de 3 das: parte fiebre, diarrea, dolor y vmitos. 3 das dp hay estras sanguinolientas en deposiciones (90%) y a los 4 das el cultivo es positivo. A los 7 das de diarrea sta disminuye, y dp de esto el 85% mejora, pero un 15% hace SHU.
Etologa
La edad es el dato ms importante para la orientacin etiolgica 2-10 aos: idioptico o SN 1ario por Enf por cambios mn. es una enfermedad crnica, hasta el 70% recaen. El elemento pronstico ms importante es la respuesta a corticoides. El 1er episodio siempre se hospitaliza.
Complicaciones
Infecciones: vacunas al da (Antineumoccica pq hacen PBE) Trombosis Hipotiroidismo Dficit VitD Osteoporosis Asociadas a terapia corticoidal prolongada Letalidad: 3%
Laboratorio
Anemia hemoltica con esquistocitos Trombopenia Leucocitosis
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Sd nefrtico agudo
Aparicin repentina de hematuria, HTA, edema y Oliguria. La ppal causa peditrica es la GN postinfecciosa (estreptoccica).
Etiologa
Pre-renal 60-70% causas Por disminucin de volumen intravascular, diarreas, hemorragias, edema, quedamos Por vasodilatacin perifrica: sepsis, shock distributivo, drogas Renal 25-30% casos GNRP NTA Nefritis intersticial SHU Post-renal 5-10% casos Valvas uretra posterior (congnitas, en el hombre) Litiasis asociadas a alteraciones metablicas
GN post infecciosa
Antecedente de infeccin respiratoria o cutnea previa Agente: Cepa nefritognica streptococcus -hemoltico grupo A2 Infeccin precede al cuadro en aprox. 1-2 semanas (rango 1-30 das)
Laboratorio
GN Hematuria Cilindros hemticos Proteinuria >Crea Post estreptoccica ASO Atc anti DNAsa B (+) marcada y transitoria de C3 y C4.
IRA
Deterioro brusco y potencialmente reversible de la funcin renal Se puede presentar con diuresis conservada (alteracin de Lab), oliguria o poliuria.
TTo
Prevencin: manejo adecuado de lquidos Correccin de las complicaciones potencialmente letales HiperK Acidosis metablicas Sobrecarga de volumen Terapia de reemplazo renal transitoria: peritoneo dilisis
Cncer infantil
Generalidades
En Chile hay 450-550 casos nuevos/ao. Es una patologa rara y proviene de clulas muy inmaduras, lo que los hace ser de crecimiento rpido. Por eso se cree que los nios presentan metstasis precoces. Ahora, son altamente sensibles a tratamiento Adems los nios tienen buena tolerancia a dosis altas de quimioterapia El 75% de los nios con cncer se curan. Gracias a: 1. Diagnstico preciso: Anatoma Patolgica Microscopa convencional y citometra de flujo Imgenes (TAC, Cintigrama, PET, RNM) Biologa Molecular 2. Permiten un tratamiento adecuado y oportuno Algunos Tu tienen una sobrevida de 95%, otros como los sarcomas metastsicos de 20% Es la 2 causa de muerte en nios de 5 a 15 aos dp de los accidentes. En los ltimos 40 aos la mortalidad por cncer ha disminuido gracias a los diagnsticos y ttos ms precisos. Sin embargo ahora es una causa de muerte ms potente pq en proporcin a la mortalidad general ha aumentado a costa de que disminuyeron las diarreas, desnutricin y otras.
Sospecha de cncer
Los sntomas son inespecficos (recordar que fiebre y equimosis son frecuentes a esta edad). Leucemias > Tu SNC > Linfomas = 70% Canceres Sospecho en:
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Alteraciones del hemograma o Anemia o Trombocitopenia o Leucopenia o leucocitosis Dolor o Cefalea o Dolor seo Masas o o o o Adenopatas: cervicales, mediastnicas Masa abdominal Masa de extremidad Masa testicular Neutropenia: recuento absoluto de PMN <1000/ mm3 es sugerente de compromiso de MO. Puede verse tambin en infecciones virales
Diagnstico de leucemia
Es por mielograma cuando veo blastos.
DDx
1. Citopenias autoinmunes: PTI, Sind Evans. 2. Reacciones leucemoides de cuadros infecciosos. 3. Anemia adquiridas (infecciosa, ferropnica, hemoltica autoinmune, eritroblastopenia transitoria). En algunos casos compromisos de ms de una serie 4. SHU tpico y atpico 5. Aplasia medular adquirida.
Alteraciones del hemograma

Palidez y fatiga me hacen pensar en anemia. 90% de los nios con leucemia tienen anemia Hb < 10 g/dl DDx ms importante: anemia ferropriva (ms comn en el lactante) Hemograma: evaluar VCM, reticulocitos, compromiso de otras series.
Entidad Leucemia A. ferropriva A. hemoltica VCM Normal Bajo Normal-Alto Reticulocitos Bajos Bajos Altos Otras series S Trombocitosis No
Hasta ahora
El examen fsico y el hemograma son vitales en la evaluacin de un nio que consulta por palidez o prpura La leucemia se manifiesta frecuentemente como una anemia normoctica normocrmica, acompaada casi siempre de otras alteraciones. Puede haber o no blastos en el hemograma. El diagnstico lo confirmar la realizacin de un mielograma y estudios especiales para determinar el tipo de leucemia El paciente debe ser derivado con una sospecha racional y fundamentada
Importante considerar edad y factores de riesgo para otros tipos de anemia Buscar hallazgos sospechosos de enfermedad maligna al examen fsico: adenopatas, visceromegalias. Petequias y equimosis = trombocitopenia Sangrado en otros sitios: gingivorragia, epistaxis. CEG, adenopatas, visceromegalias Trombocitopenia aislada: PTI (pcte sano) Compromiso de otras series: Prpura febril: virus o infecciones bacterianas severas Aplasia medular Leucemia Alteraciones en GB Leucopenia Infecciones virales Leucopenias constitucionales Leucemia Infecciones virales 10.000 20.000 x mm3 Infecciones bacterianas: bordetella puede generar reacciones leucemoides de infecciones severas >20.000 x mm3 con todas las formas inmaduras Leucemia: hiperleucocitosis > 50.000 x mm3, hiato leucmico
Dolor
Es comn en los nios y raramente es causada por un tumor Los tumores causan cefalea porque obstruyen la circulacin de LCR y causan aumento de la presin intracraneana Solicito un TAC: Si la cefalea cambia su patrn Si despierta al nio Si hay vmitos persistentes Si el paciente es menor de 3 aos Si adems hay alteraciones neurolgicas (ataxia, prdida de la visin) Si se asocia con talla baja o diabetes inspida Si el paciente tiene antecedentes de haber sido tratado por una Leucemia o haber recibido radioterapia de crneo Si hay FR como neurofibromatosis
Leucocitosis: valores adecuados para la edad
DDx
1. 2. 3. 4. 5. Infecciones: sinusitis, meningoencefalitis Migraa Vicios de refraccin Hipertensin arterial Accidentes vasculares
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El meduloblastoma (Tu de fosa posterior) es el que ms causa cefalea. No presente regresin o progrese con tratamiento especfico (antibitico, antinflamatorio) en un plazo de dos a tres semanas Adenopatas generalizadas Bacterianas, enfermedad por rasguo de gato, tuberculosis, virus Ebstein-Barr, citomegalovirus, toxoplasmosis Enfermedades autoinmunes: AR, LES, DM Neoplasias: LH, LNH, histiocitosis, Leucemia, Neuroblastoma, rabdomiosarcoma Enfermedades de depsito: Gaucher, Niemann-Pick
Dolor seo
Dolores de crecimiento: benigno, comn, simtrico, no despierta al nio Dolor persistente, asimtrico, de intensidad creciente, que interrumpe el sueo, con o sin aumento de volumen en la zona debe hacer sospechar en un proceso maligno (tumor o leucemia) Examen fsico: artritis, aumento de volumen en una extremidad, dolor a la palpacin, claudicacin. Evaluacin con hemograma e imgenes (Rx, RNM)
Masa mediastnicas
Pueden ser asintomticas (hallazgo radiogrfico) o producir sntomas de compresin de rganos (tos, estridor, sindrome de vena cava superior). Interpretar la Rx de lactantes es difcil por el Timo Causas benignas: malformaciones congnitas, aneurismas, infecciones Causas malignas Med anterior: timo, tiroides, teratomas, lipomas Med medio: linfomas, infecciones, quistes broncognicos Med posterior: tumores neurognicos benignos o malignos 1. 2. 3. Examen fsico: signos y sntomas, compromiso va area Rx de trax, TAC de trax, hemograma Derivacin urgente: radioterapia, corticoides. NO dar sedacin
DDx
Malignas Leucemias Tu seos Mx seas Benignas Artritis infecciosa o reactiva Artritis reumatoide Osteomielitis Contusiones, traumas Necrosis asptica
Todo dolor que despierte a un nio debe ser evaluado con un hemograma. Todo dolor que se acompae de signos al examen fsico: claudicacion, aumento de volmen, dficit motor, trastorno visual, debe ser evaluado. La evaluacin deber hacerse con una imagen segn el sitio afectado (TAC o RNM)
Evaluacin:
Masas
Adenopatas
Pese a que 25% de los tumores peditricos se diagnostican por masas cervicales, slo un 2% de las masas evaluadas son malignas. Anamnesis: Tiempo de evolucin: si lleva 2 aos no es cncer Dolor: si duele no es cncer Sntomas asociados: fiebre, baja de peso Tratamientos indicados y respuesta a los mismos Animales domsticos (gatos) Examen fsico: caractersticas (tamao, consistencia, ubicacin, adhesin) nica Generalizadas Adenopatas nicas Se debe sospechar cncer en toda adenopata que: Sea unilateral, mayor de tres cm, sin signos inflamatorios, indolora, adherida a planos profundos. Tenga consistencia dura, firme y abollonada. Est ubicada en regin supraclavicular, mediastnica o posterior al esternocleidomastodeo.
Masa abdominal
50% de las masas abdominales en nios son benignas El dolor no es un sntoma preponderante. Aparece cuando hay distensin importante de cpsula, compresin de estructuras vecinas, rupturas, hemorragias, torsiones u obstruccin intestinal. Motivo de consulta ms frecuente: masa detectada por los padres. A veces es un hallazgo en la consulta peditrica. Sntomas / Signos de alarma Diarrea y constipacin (neuroblastoma, linfoma) Hematuria, hipertensin arterial (Tu Wilms) Malformaciones genitourinarias (Tu Wilms) Fiebre, palidez, adenopatas, visceromegalias (leucemia, linfoma, neuroblastoma) Otras masas: ndulos subcutneos, proptosis (neuroblast); masa mandibular (linfoma de Burkitt) HCD: hepatoblastoma Flanco, que pelotea : Tumor Wilms
Determinar la localizacin, consistencia, tamao, movilidad o o
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o o Flanco, firme, que atraviesa la lnea media: neuroblastoma Fosa ilaca: tumor ovrico, linfoma
1-5 aos Tu Wilms Neuroblastoma Linfoma 5-10 aos Linfoma Germianles Sarcomas > 10 aos Germinales Linfoma Sarcoma
Si una adenopata crece, no duele, es dura y persistente: estudiar Signos y sntomas al examen fsico, as como la edad del nio y la localizacin de la masa, sern muy orientadores de la etiloga
Masa abdominal
La edad puede orientar hacia la etiologa de la masa

<1 ao Neuroblastoma Hepatoblastoma Germinales
Otros signos de alarma

Leucocoria, estrabismo en nios pequeos- sospecha de retinoblastoma.
Neuroblastoma puede producir equimosis retroauricular Evaluacin: o o o o Hemograma, PBQ, Examen de orina Ecografa abdominal TAC de abdomen
Condiciones que predisponen a Ca

Sindrome de Down Xeroderma pigmentosa Neurofibromatosis Sd. Beckwith Wiedemann Pacientes tratados con quimioterapia o radioterapia por cncer previo
DDx
1. 2. Hepatomegalia no maligna: metablicas, congestiva. infecciosa, enf.
Esplenomegalia 2aria. a anemias hemolticas, enfermedades metablicas, infecciones, congestivas, hiperesplenismo. Intestinales: vlvulos, intususcepcin Masas abdominales en neonatos: hidronefrosis, tu benignos, malformaciones.
Frente a la sospecha de cncer

Derivacin inmediata a especialista. Manejo inicial antes de derivar Sndrome de lisis tumoral (leucemias, linfomas): hidratacin alcalinizante, sin K, alopurinol, control de ELP, ac rico, Fx renal, diuresis Sd de hipertensin endocraneana: corticoides. Sd de vena cava por compresin: corticoides Sd de compresin medular: corticoides, descompresin de urgencia (ambulancia)
3. 4.
Toda masa de crecimiento rpido en un nio debe ser evaluada con una imagen Masas cervicales Adenopatas cervicales son frecuentes y casi siempre de tipo infeccioso
Exantemas
Sarampin
Etiologa: virus Sarampin (RNA, familia Paramyxoviridae) Edad presentacin: Susceptibles (no vacunados o sin inmunidad natural. Adultos jvenes Incubacin: 7-18 das (x=14 das) Transmisin: Gotitas emitidas al toser o estornudar. La ppal va es area por ncleos de gotitas. Contacto con secreciones Perodo contagiosidad: 1-2 das antes del inicio de los sntomas (3-5 das antes del rash) hasta 4 das despus de aparecido el rash. Prolongado en Inmunosuprimidos. Aislamiento: Areo Sala individual Presin negativa (extractor o recambio aire 6-12 veces por hora) o Mascarilla N95 antes de ingresar y retiro fuera de la sala Precauciones estndares Manifestaciones clnicas Prodromo: siempre respiratorios Estado: o o o o o Coriza, tos Conjuntivitis (fotofobia) Fiebre alta >39C Malestar general Enantema (Koplik) 2 das antes de exantema (patognomnico): granitos de smola no desprendibles Exantema morbiliforme (maculo-papular) dura +3 das, comienza en cara, detrs de orejas, confluente, predomino en tronco, se torna pardo y se desvanece presente, 1-2 das sntomas
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o o en el mismo orden y luego se produce descamacin fina que no compromete manos y pies Adenopatas A veces diarrea Adenopatas sub-occipitales, post-auriculares, cervicales. Siempre estn y son dolorosas. Poliartralgias y poliartritis (adolescentes y adultos, especialmente mujeres, perduran ms all del rash) Complicaciones: Encefalitis, trombocitopenia (raras) Rubola congnita: Malformaciones (oftalmolgicas, cardacas, sordera, neurolgicas), sepsis Conducta Tratamiento sintomtico Notificar Diagnstico Ig M Prevencin Vacuna Trivrica 1 ao y 1 bsico Campaas en mujeres en edad frtil
Complicaciones Ms frecuentes en nios pequeos 1. 2. 3. 4. 5. OMA Laringotraqueobronquitis, croup Bronconeumona Encefalitis 1 x 1000 casos, grave, puede dejar dao permanente Panencefalitis subaguda esclerosante: tarda, poco frecuente 1 x 100000 casos, infeccin persistente, deterioro neurolgico, convulsiones, no contagioso o Reaccin autoinmune tarda Sarampin hemorrgico o Petequias por trombopenia
6.
Conducta Emergencia epidemiolgica: Notificacin inmediata Manejo: Sintomtico Contactos: Vacuna (72 hrs post exposicin) Intrafamiliares: < 1 ao, Inmunosuprimidos embarazadas Brotes escolares y jardines infantiles IG IM (6 ds post exposicin) Diagnstico Ig M
Exantema sbito (VI Enfermedad, Rosola)

Etiologa Herpes virus 6, variante A y B (DNA), familia Herpesviridae Edad de presentacin 6-18 meses Incubacin 9-10 das Transmisin: contacto directo por secreciones respiratorias Aislamiento: Precauciones estndares Clnica Fiebre alta hasta 40,5C con buen estado general Irritabilidad +++ A veces sntomas respiratorios o digestivos y adenopatas suboccipitales Exantema (3-4 d post fiebre), eritematoso rosado plido mculopapular en tronco, cuello, retroauricular, dura 2-3 das Convulsiones: 10-15% (tropismo por SNC) Conducta Diagnstico Deteccin en sangre (linfocitos), saliva, LCR en perodo febril Mtodos: Serologa Elisa PCR en LCR o sangre Tratamiento Sintomtico Inmunosuprimidos: Ganciclovir, Foscarnet
Rubola
Etiologa virus Rubeola, RNA, gnero Rubivirus, familia Togaviridae Edad presentacin: Adultos jvenes susceptibles Incubacin 18 das (14-21 das) Transmisin Secreciones naso-farngeas (gotitas, contacto). Mxima contagiosidad algunos das antes y hasta 7 das post rash Virus presente en N-F 7 das antes y hasta 14 das post rash Orina y secreciones N-F se encuentra hasta 1 ao si fue una Rubola congnita Aislamiento: gotita y contacto (congnita) Clnica 25-50% asintomtica Prodromo ms frecuente y sintomtico en adultos (mialgias, snt resp, cefalea, malestar general) Afebril o fiebre baja Rash eritematoso mculo-papular cfalo-caudal, 2-3 das, se exhacerba con el calor
Enterovirus
Etiologa Coxakie A, B; Echovirus; Enterovirus Familia Picornaviridae, RNA Incubacin 3-6 das
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Transmisin Secreciones respiratorias 1 semana Fecal-oral varias semanas o meses Periparto: RN pueden hacer cuadros muy graves Fomites sobreviven largo tiempo Aislamiento Contacto durante toda la hospitalizacin Clnica Fiebre alta (>39C) Sntomas respiratorios Exantema vesicular, morbiliforme, petequial, roseoliforme Estomatitis: ulceraciones en encas Enf mano pi boca (Coxakie A16, Enterovirus 71) vesculas en faringe, boca, palmas y plantas Exantema eritematoso maculo-papular extremidades, palmas y plantas Exantema petequial (Echo 9) Otros: Meningitis asptica, miocarditis, hepatitis Exantema: 3 etapas 1: Eritema intenso mejillas (Signo cachetada) -confluente, bordes solevantados, caliente -zona peribucal plida -desaparece en 1-4 das 2: Eritematoso mculopapular en extremidades Simtrico Avanza desde caras extensoras a flexoras, glteos y tronco Al avanzar se desvanecen las zonas centrales (aspecto de encaje) Dura varios das a 1 semana 3: Recurrencia post exposicin al sol, irritantes, calor, fro, traumatismos (no es una reinfeccin) Conducta Situaciones especiales: Hemoglobinopatas: crisis anemia aplstica Inmunodeprimidos (SIDA): anemia persistente Embarazo: riesgo de hdrops fetal Diagnstico: serologa IgG, IgM, PCR (muy caro, casi no vale la pena) tronco, escarlatiniforme, o o o o o Ampicilina y Amoxicilina sin ventajas sobre PNC PNC Benzatina IM por 1 vez. Ya no se pone por necrosis del glteo En alrgicos a PN: Eritromicina por 10 das Azitromicina por 5 das (15 mg/Kg) Cefalosporinas de primera generacin
Alternativas:
Eritema Infeccioso o V Enfermedad

Etiologa: Parvovirus B 19, DNA, familia Parvoviridae Edad presentacin 2-12 aos (en general en pre-escolares) Incubacin 6-14 das Clnica Exantema Afebril o fiebre leve Adenopatas Raro malestar general
Herpangina: lcera en pilares anteriores amgdalas
Escarlatina
Etiologa: Streptococcus N hemoltico grupo A toxina eritrgena A, B, C (me puede dar 3 veces) Incubacin 2-4 das Transmisin gotitas Clnica Comienzo brusco de fiebre alta, pick al 2 da Odinofagia, adenopata submaxilar Exudado faringo-amigdaliano (placa blanquecina con halitosis) Malestar general, cefalea Escalosfros Dolor abdominal, vmitos Exantema 12-48 hrs post inicio sntomas. Compromete nariz y mejillas, pero respeta ngulo nasolabial. Es palpable y compromete fundamentalmente pliegues. Se blanquea al presionarlo. Produce una descamacin gruesa incluyendo manos y pies. El pliegues puede estar el signo de Pastia. Lengua: 1 es saburral, luego aframbuesada Conducta Diagnstico o o o Test pack SGA farngeo Cultivo farngeo Penicilina V por 10 das
Varicela
Etiologa virus varicela zoster, DNA, familia herpesviridae Inmunidad duradera Afecta principalmente preescolares y escolares Causa enfermedad sintomtica, atenuada en vacunados, grave en Inmunosuprimidos Incubacin 14-16 das (10-21), ms corto Inmunosuprimidos. 28 das post VZIG (Ig hiperinmune) en
Tratamiento Antonia Dittborn A.
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Transmisin: Altamente contagioso Area (ncleos de gotitas-corrientes de aire) Contacto secrecin respiratoria (mucosas) Contacto vesculas (incluso H. zoster) Transplacentaria Contagiosidad: 1-2 das antes hasta 5-6 das despus del inicio del exantema Aislamiento Areo + contacto Clnica Prodromo: Ms marcado en adultos y adolescentes fiebre, malestar general, cefalea, artralgias, anorexia Estado: Fiebre ms alta a > erupcin Exantema (erupcin) polimorfo centrpeto Mculas-ppulas-vesculas-costras coexisten Vesculas superficiales, se umbilican Rpida progresin : cfalo-caudal, ms profuso en tronco evolucin en horas (vescula-costra) Mltiples adenopatas Brotes Costra final y posterior hipopigmentacin, cicatrices en lesiones profundas o infectadas Enantema vesculas en mucosas Al nio hay que baarlo para que las costras se salgan solitas y el nio no se rasque. Los Anti-H1 no sirven. Se debe diferenciar de un ectima (infeccin estafiloccica), o sobreinfeccin. Variantes V. bulosa (sobreinfeccin estafiloccica) V. hemorrgica (IS, diseminada y grave) V. monomorfa (IS, slo etapa vescula, muy prolongada) V. del adulto (fiebre alta, ms grave, exantema ms profuso, ms complicaciones) V. neonatal Ier trimestre: S. varicela congnita (malformaciones) Periparto (5 das antes hasta 2 das post parto), ms grave, diseminada, hemorrgica). En estos casos hospitalizo al nio y lo trato con Aciclovir o Ig. Complicaciones Sobre-infeccin bacteriana Imptigo, ectima, v. bulosa, forunculosis Erisipela, celulitis, linfangitis Absceso Fascetis necrotizante (SBHGA) OMA, conjuntivitis, BNM IOA, septicemia Antonia Dittborn A. Por virus varicela Neumonitis Encefalitis Prevencin Vacuna virus vivo atenuado Eficacia 85% enfermedad leve a moderada,95-100% enfermedad severa Indicaciones 1 ao contactos (< 96 hrs) leucemia en remisin Inmnunoglobulina hiperinmune: IS, embarazadas y prematuros en contacto con enfermos, hijo madre con varicela periparto Tratamiento Aciclovir no universal IS, tto prolongado AAS, corticoidal Enfermedad pulmonar o cutnea 2 caso intrafamiliar siempre >12 aos
Herpes zster
Etiologa virus varicela zoster Edad Ms frecuente > 60 aos y Lactantes que hicieron una varicela in tero Clnica Erupcin vesculas confluentes sobre base eritematosa Doloroso, pero generalmente afebril Erupcin unilateral, dermatoma (compromiso + 1 dermatoma indica Inmunosupresin Diseminado y recurrente) Ms frecuente tronco y V par Neuralgia post-herptica Transmisin: Contacto con vesculas Inmunosuprimidos: area Complicaciones: nervio ocular, SNC Tratamiento: Aciclovir, Valaciclovir precoz
Meningococcemia
Etiologa Neisseria meningitidis Edad: cualquiera Clnica Sntomas generales de gravedad Exantema rosado tenue, evanescente en primeras 48 de la fiebre o post tratamiento
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Exantema purprico: petequias, equimosis, bulas hemorrgicas en casos severos (prpura fulminante), asociado a shock Compromiso distal, secuelas Tratamiento intensivo ABC Aislamiento gotita y contacto sala individual ATB: Cefalosporinas 3 generacin Manejo del shock Ciruga
Alergias
Urticaria Reaccin leucocitoclstica por drogas (Paracetamol) Lesiones Traget por AINEs
Pubertad
Menarquia
Gua anticipatoria Has conversado con alguien sobre la regla? Con quin? Sabes lo que es la regla? Para qu sirve? Cmo te vas a sentir? Cuanto falta para que llegue? En esos das qu tienes que hacer? Qu es normal y no Preguntas abiertas Edad de la menarqua Edad promedio: 12 aos 3 meses El inicio de la pubertad en la mujer est marcado por la telarquia que se da entre los 9 y 10 aos. El intervalo entre telarquia y menarqua es de 2 a 3 aos. Importan los antecedentes familiares: edad menarquia madre y hermana Factores biolgicos Nutricin: afecta la telarquia Enfermedades crnicas Tanner IV mamario Edad sea 12-13 Eco plvica: generalmente un tero > 5.5. cm, presencia de lnea endometrial.
Edad sea
La telarquia llega cerca de los 11 aos de edad sea. La menarquia entre los 12 y 13 aos de EO.
Ecografa
tero: tero prepuberal: longilineo, relacin tero inicio pubertad: aparece la lnea blanca endometrial tero adulto: con forma de pera, en que llega el mometo de la menarquia. Ovarios: Prepuberal: pequeos. A los 6 aos crecen y son > 1 cc volumen Multifolicular: >50% adolescentes. Son ms grandes que los de la mujer adulta con folculos claramente visibles. Son distintos a los ovarios poliqusticos, son <10 cc. 70% causan ciclos irregulares, 30% son regulares.
Ciclos menstruales normales

Duran entre 21 a 45 das (32 promedio). Flujo dura <7-10 das. La cantidad de flujo menstrual es de 30 a 80 cc: 6 a 8 toallitas al da. Pregunto por: Toallitas normales o nocturnas Las cambias cuando estn manchadas cmo Cuntas usas al da Se considera normal entre 3 y 6 toallitas manchadas en forma intermedia. Ms que eso es flujo abundante, menos es flujo escaso (menor importancia).
Examen fsico
Antropometra (peso, talla) Cambios en la piel (acn, otros) Tiroides Tanner Mamario: depende de los ovarios Pubis: depende de las Gl. SR Examen genital Los estrgenos actan a nivel de genitales externos. Himen prepuberal: labios menores poco pigmentados, himen delgado Himen estrogenizado: himen ms grueso, flujo vaginal
Es frecuente que se salten ciclos, pero una amenorrea >90 das es patolgica y debe estudiarse.
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Al 2er ao post menarquia 60-80% de los ciclos duran entre 21 y 34 das. 40-20% tienen ciclos ms largos. El tiempo de estabilizacin del ciclo depende de cundo fue la menarquia: 50% de las nias con menarquia < 12 se regularizan al ao Adolescentes con menarquia tarda pueden demorarse hasta 8 aos en regularizarse Ciclos normales: 3 ciclos seguidos de entre 20 a 40 das. 20% adolescentes dp del 3er ciclo, 67% de las adolescentes al cabo de 2 aos El ciclo individual se establece alrededor del 6 ao post menarquia (18-20 a) Cuando la mam no quiere dar ACO o hay contraindicaciones se usa Espercil (muy $$) que es menos efectivo, pero igual sirve. Tb se puede usar progesterona. Hay que suplementar fierro.
Ciclos anormales
Importa preguntar por: Cambios de peso Estrs crnico, depresin Trastornos endocrinos
Causas de irregularidad menstrual

Lo ms frecuente es el SOP o disfuncin hipotalmica (estrs, desnutricin).
Embarazo Causas endocrinas SOP Alt. Tiroideas DM mal controlada HSRC Cushing IOP Causas adquiridas Stress ( disfuncin hipotalmica) Medicamentos ( por induccin enzimatica heptica, aumento prolactina) Ejercicio Desrdenes alimentarios Tumores Ovricos Adrenales Prolactinomas otros
Ovulacin
La mayora de los primeros ciclos son anovulatorios, los 1os 2 aos post menarquia. La maduracin del eje hormonal puede demorarse hasta 5 aos. Al no haber ovulacin no hay progesterona. El endometrio es estimulado slo por estrgenos, y descama en forma desordenada (muy seguido o poco seguido). No es normal 1. 2. 3. 4. Saltarse ms de 2 meses Reglas >8-10 das Dismenorrea muy importante Reglas con <21 de separacin
Frente a cualquiera de estas debe consultar Qu hago Evaluar cuanta del sangrado: Duracin Volumen Episodio nico Evaluacin clnica en busca de sntomas y signos de anemia y compromiso hemodinmico (antecedente de lipotimias, cansancio, palidez de mucosas, llene capilar, taquicardia, hipotensin) Descartar embarazo (con historia y/o test de embarazo) Terapia urgencia para metrorragia: Para cortar esta regla se usa Estrgenos en dosis altas: 90 ug/da: ACO con 30 ug etinilestradiol 1 comp cada 8 hrs por 3 dias: lo ms habitual (en general hasta que ceda el sangrado) Dp se usa 1 comp cada 12 hrs por 3 dias Al final 1 comp al da por 28 das ms Es decir, 2 cajas seguidas para tratar la anemia. Hay pctes que toleran mal los estrgenos en altas dosis, hay intolerancia gstrica e hipermesis. En ese caso sugerir uso de domperidona 10 mg, 1 comp c/ 8 en caso de muchos vmitos o nuseas)
Ciclos anovulatorios
Se manifiestan como: Oligomenorrea: Menstruacin poco frecuente, cada 45 a 90 das. Amenorrea 2aria: >90 das siendo que ya ha habido reglas antes Metrorragia disfuncional: catico tanto en duracin como en el tiempo que ocurre Amenorrea 1aria: nunca ha llegado la regla Oligomenorrea Los ciclos largos (>35 das) son muy frecuentes en la adolescencia y pueden ser funcionales y transitorios, pero tambin pueden ser el reflejo de situaciones patolgicas Etiologa 2 frecuentes o Funcional o Hiperandrogenismo 2 raras o Hiperprolactinemia o Insuficiencia ovrica
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Antecedentes PN: PEG ,GEG Patologas crnicas asociadas Obesidad Pubarquia precoz, pubertad precoz Contexto nutricional y psicolgico Ant. Familiares (Madre): Diabetes, SOP, caractersticas de ciclos puberales, fertilidad Examen fsico IMC Obesidad androide Hiperandrogenismo clnico (hirsutismo, acne) Acantosis Tiroides Recordar que en la adolescencia hay una RI fisiolgica con hiperinsulinismo e hiperandrogenismo fisiolgico. Adems hay ausencia o insuficiencia de progesterona por ciclos anovulatorios Oligomenorrea funcional Frecuente en los 2 primeros aos post menarquia, agravada por dificultades psicolgicas (stress), ejercicio fsico intenso, alteraciones del comportamiento alimentario, enfermedades crnicas. NO hay hiperandrogenismo franco ni signos de resistencia insulina (gonadotrofinas N o bajas, estradiol variable, progesterona ausente o insuficiente) Hirsutismo Score Ferriman > 8 Oligomenorrea en la prctica Menarquia hace <2 aos, examen fsico normal, sin antecedentes relevantes: Control cada 6 meses con calendario de reglas Educacin: o Higiene de vida y control del peso( alimentacin y ejercicio) o Lmites de la normalidad (indicar por escrito circunstancias en que debe consultar): Amenorrea (saltarse ms de 2 meses) Metrorragia: sangrado > 10 das Dismenorrea o Consejera vida sexual Derivo cuando Menarquia hace ms de 2 aos Menarquia <2 aos + 2 o ms factores de riesgo o Personales: PEG. GEG, pubarquia prematura, pubertad precoz,obesidad o Familiares : Madre o hermanas con SOP, infertilidad o diabetes . Diabetes en familiares cercanos ( padres y abuelos) Examen fsico alterado (Hiperandrogenismo, acantosis , bocio) Otra patologa ginecolgica asociada: Amenorrea 2aria (>90 das) Metrorragia Dismenorrea otros
Trastornos puberales
La pubertad debe ser armnica, importa el orden en que se desarrolle. Aparicin armnica de caracteres sexuales secundarios Desarrollo testicular en el varn (>4ml o 2.5cm) y desarrollo mamario en la mujer Aumento de la velocidad de crecimiento y de la madurez sea. El inicio de pulso de GnRH empieza a hacer funcionar el eje hormonal que permite el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
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Tanner
Grados de Tanner del desarrollo mamario. Grado I: o prepuberal, no hay tejido mamario palpable, slo el pezn protruye, la areola no est pigmentada. Grado II: se palpa tejido mamario bajo la areola sin sobrepasar sta. Areola y pezn protruyen juntos, con aumento de dimetro areolar. Es la etapa del botn mamario. Grado III: se caracteriza por crecimiento de la mama y areola con pigmentacin de sta; el pezn ha aumentado de tamao; la areola y la mama tienen un solo contorno. Grado IV: existe mayor aumento de la mama, con la areola ms pigmentada y solevantada, por lo que se observan tres contornos (pezn, areola y mama). Grado V: la mama es de tipo adulto, en la cual slo el pezn protruye y la arola tiene el mismo contorno de la mama. Grados de Tanner del desarrollo del vello pbico, para ambos sexos. Grado I, o prepuberal, no existe vello de tipo terminal. Grado II: existe crecimiento de un vello suave, largo, pigmentado, liso o levemente rizado en la base del pene o a lo largo de labios mayores. Grado III: se caracteriza por pelo ms oscuro, ms spero y rizado, que se extiende sobre el pubis en forma poco densa. Grado IV: el vello tiene las caractersticas del adulto, pero sin extenderse hacia el ombligo o muslos. Grado V: el vello pubiano es de carcter adulto con extensin hacia la cara interna de muslos. Posteriormente, en el varn el vello se extiende hacia el ombligo; algunos autores esto lo consideran como un grado VI. Grados de Tanner del desarrollo genital en el varn. Grado I: los testculos, escroto y pene tienen caractersticas infantiles. Grado II: el pene no se modifica, mientras que el escroto y los testculos aumentan ligeramente de tamao; la piel del escroto se enrojece y se modifica su estructura, hacindose ms laxa; el tamao testicular alcanza un dimetro mayor superior a 2,5 cm. Grado III: se caracteriza por testculos y escroto ms desarrollados (testculos de 3,3 a 4 cm); el pene aumenta en grosor. Grado IV: hay mayor crecimiento peneano, con aumento de su dimetro y desarrollo del glande, los testculos aumentan de tamao (4,1 a 4,5 cm) y el escroto est ms desarrollado y pigmentado. Grado V: los genitales tienen forma y tamao semejantes a los del adulto, largo testicular mayor de 4,5 cm. 20-25 cm en la mujer, 25-30 cm en el hombre. Es importante que lo hagan a la edad adecuada, pq si se pegan el estirn muy chicos van a quedar bajos. Es importante que la pubertad no se adelante.
Estirn puberal
Secuencia puberal
Sudor apocrino Mama y testculo vello pbico vello axilar La madurez de las Gl sudorparas es entre los 6 y 8 aos, depende de andrgenos. En la mujer parte la pubertad y el estirn es el tiro, en el hombre demora un poco ms (testculos entre 10 y 12 cc), por ende crece ms tiempo.
Definiciones cronolgicas
NORMAL TEMPRANA TARDA PRECOZ RETRASADA Mujer 9-11 aos 8-9 aos 11-12 aos <8 aos >13 aos Varn 11-13 aos 10-11 aos 13-14 aos <9 aos >14 aos
Pubertad precoz
Desarrollo puberal antes de los 8 en mujeres o 9 en hombres, pero tb es armnico. Hay signos de desarrollo puberal y cambios en el carril de velocidad de crecimiento Evaluacin Clnica: signos de desarrollo puberal y velocidad de crecimiento. Laboratorio: se pide una Rx mano (EO), Eco ginecolgica para ver cambios puberales, estradiol/testosterona y el test de GnRH (LHRH) que permite medir si est en rangos puberales o no, y confirma que la pubertad viene del cerebro.
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Formas de pubertad precoz
2. Aparicin del botn mamario antes de los 8 aos sin aceleracin de la velocidad de crecimiento ni de la edad sea. Evaluar si evoluciona a pubertad precoz. Tejido mamario laxo, no doloroso, areola no pigmentada
Todas se deben seguir, la connatal la sigue el pediatra, las otras las evala el especialista.
Pubarquia prematura
Aparicin de vello pbico antes d los 8 aos en la nia y los 9 aos en el nio. Debe descartarse HSR Congnita.
La clsica es la que depende de gonadotrofinas (central). Aumenta la LH, y hay que descartar lesiones hipotalmica. La otra es la independiente de gonadotrofinas o pubertad precoz perifrica o pseudopubertad precoz. No aumenta la LH, si estrgenos y testosterona. Clsica: Nias: 90% idioptica Nios: 50% idioptica. SIEMPRE hacer RM de silla turca. En hombres suele encontrarse tumores, hamartomas, aracnoidocele. Perifricas Mujeres: McCune-Albright Tumores ovricos, testiculares, Gl SR (suprimen la LH) Hiperplasia SR congnita: aumenta el vello ms que nada Puede ser por maduracin ms temprana o por aumento de la sensibilidad del folculo piloso a los andrgenos.
Adrenarquia prematura aislada (<6 a)

La adrenarquia se produce cuando inicia su maduracin la zona fasciculata de la glndula adrenal y aumentan los andrgenos suprarrenales manifestndose por sudor apocrino con o sin vello axilar. Cursa sin aceleracin del crecimiento ni de la edad sea (vigilo eso) Debe descartarse HSRC.
TTo
Objetivos: Evitar cierre prematuro del cartlago de crecimiento y talla baja final Detener la progresin puberal Evitar transtornos psicolgicos Disminuir riesgo de abuso, inicio precoz de actividad sexual y embarazo. Medicamento: Anlogos de GnRH (bloquea sntesis de LH)
Menarquia prematura aislada (< 8 a)

Sangramiento vaginal aislado antes de los 8 aos sin desarrollo puberal. Descartar causa ginecolgica: abuso, quiste ovrico, cuerpo extrao.
Pubertad tarda
Definicin: ausencia de desarrollo puberal despus de los 13 aos en la nia y de los 14 aos en el varn o ausencia de menarquia a los 15 aos. Hay 3 tipos: Retardo Constitucional descarte del Desarrollo: por
Variantes normal
del
desarrollo
puberal
Telarquia prematura aislada (< 8 aos) Pubarquia prematura aislada (<8 aos) Menarquia prematura aislada (antes 10 <aos)
Telarquia < 8 aos

Hay 2 tipos de telarquia 1. Frecuente connatal que persiste por minipubertad hasta el ao (hombres) o los 2 aos (mujeres)
Hipogonadismo Hipogonadotrfico Hipogonadismo Hipergonadotrfico
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Retardo constitucional en el desarrollo
Lentitud en su desarrollo puberal y en el crecimiento Antecedentes familiares Edad sea atrasada Pronstico de talla acorde a talla diana Descartar enfermedades crnicas, hipotiroidismo, deficit GH, cushing e hiperprlactinemia (retraso de crecimiento y de signos puberales) Ms frecuente en hombres, raro en mujeres.
Hipogonadismo
En el hipogonadotropo debo descartar patologa hipotalmica o hipofisiaria (Kallman) y 2arias (Tu): RM silla turca. En el hipergonadotropo debo descartar Klinefelter y Turner. SIEMPRE se hace cariograma.
Evaluar:
Signos de desarrollo puberal, ginecomastia alteraciones de sindromes genticos. Velocidad de crecimento Edad sea Hemograma, VHS, perfil bioqumico, creatininemia, Prolactina y TSH. LH/FSH, testosterona Cariograma y
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Trastornos endocrinos
Hipotiroidismo
Clasificacin etiopatognica
1. 2. 3. 4. 5. Carenciales: ya no hay pq se yoda la sal Hipotalmico dficit de TRH Hipofisiario dficit de TSH Tiroideo: ms comn Perifricos: muy raro (resistencia de los tejidos a las hormonas) TTo Inicio tto con levotiroxina 10-15 ug/kg/da (tb puedo dejar 1 Eutirox de las dosis ms bajas u pastilla que equivale a 25 ug) Hacer cintigrama tiroideo para localizar la glndula. Si no lo logro hacer, filo, trato no ms. Ecografa tiroidea: la puedo hacer dp de iniciar el tto. Adquirido Primario 1. Tiroiditis Autoinmune (Hashimoto): la ms comn 2. Carencia de Yodo Severa 3. Tiroiditis Subaguda (inflamatorias, virales, autoinmune?) 4. Tiroiditis aguda (infecciosas) 5. Radioterapia (RT externa, yodo radioactivo) 6. Post ciruga de Tiroides 7. Frmacos (exceso de yodo, antitiroideos, drogas, etc) *Post Qx y RTP: 2as ms frecuentes 2ario y 3ario < 1% de Hipotiroidismo Adquirido Tumores Sndrome de Sheehan Infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis) Clnica Subclnico: asintomtico. RN post maduros, con Peso > 4000 grs Piel fra, seca y moteada 70% Llanto ronco 65% Fontanela posterior > 5mm 55% Hernia umbilical 55% Aspecto hipotiroideo 50% Ictericia prolongada 50% Somnolencia 42% Macroglosia 42% Hipoactividad 30% Estreimiento 20% Problemas alimentarios 3% Screening: desde 1992. Se define TSH < 15 ug como normal THS > 15 ug repetir examen con muestra venosa **Derivacin urgente a endocrino Compensado: TSH 4.0-10.0 T3/T4/T4L N Siempre se trata Leve: sntomas escasos o inespecficos, o sospecha por Hx familiar o personal Hipotiroidismo clnico Talla baja Bocio (consulta frecuente)
TSH Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central T4L T3 Antic TPO - ATG Si (+) Hashimoto neg
Clasificacin segn momento de la manifestacin

1. 2. Congnito Adquirido a. Espontneo b. Iatrognico
Congnito Prevalencia de 1/3000 RN en Chile Se produce por una disginesia de la glndula en el 90% de los casos (atiriosis, hipoplasia, ectopia). Un 10% se debe a dishormonognesis (alteracin en la sntesis hormonal). Las dishormonognesis podran ser genticas, pero la gran mayora son aislados y no se repiten. Otros: centrales, deficiencia de yodo, transitorios (THS alta que se pasa a los 3 meses). El screening en Chile se hace en el taln y se mide TSH en las 1as 48 h, lo cual es cuestionable pq nacemos con un desorden hormonal similar al de la adolescencia. Ahora, con esto se nos pasan todos los hipotiroidismos centrales. Clnica
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Sntomas y signos
Etiologa
1. Graves: 95% Atc TRAbs Clnica: tirotoxicosis Hay bocio difuso Cintigrama: hipercaptacin difusa Tto: i. PTU: aumenta riesgo de hepatitis fulminante en nios ii. Metamizol (Thyrosol): ms $$ iii. 2 lnea: I131 o Qx Adenoma txico Muy infrecuente en nios Bocio nodular Cintigrama: hipercaptacin en un solo ndulo Funciona independiente del retso de la glndula Tto: i. I131 ii. Qx Bocio multinodular txico Alteraciones del Rc TSH Hiperplasia glandular Ndulos hiper e hipofuncionantes Se da ms en adultos >45 a Tto: I131
2. Tratamiento Primario: Levotiroxina (LT4) (25 - 150 Dosis por edad: Lactante: Escolar: Adolescente: 10- 15 ug/K/da 3,5 5 ug/K/da 1,5 2 ug/K/da g/da)
3.
Tiroiditis
Aguda ms frecuente: infecciosa. Debo hacer tto Qx o ATB Subaguda: suelen ser virales, a veces dejan secuelas Crnicas: Hashimoto (autinmune o bocio linfoadenoideo) Hashimoto Puede comenzar a cualquier edad y es hereditaria. Por eso evalo familiares M:H = 8:1 Autoinmune Infiltracin linfocitaria Generalmente lleva a hipotiroidismo pq genera atrofia tiroidea Causa bocio Hashitoxicosis: fase inicial simula un hipertiroidismo y no debo tratarla Atc TPO 90% y anti-tiroglobulina 25% Tto: Levotiroxina, no requiere Qx a menos q el bocio comprima va area
Bocio
Aumento de la tiroides Pueden clasificarse segn: 1. 2. 3. Funcionalidad: eutiroideo, hipo o hipertiroideo Morfologa: difusos o nodulares Tamao: grados 0 a 3 segn tamao
Grados de bocio
Grado 0 Grado 1 1a 1b Grado 2 Grado 3 No se palpa tiroides Tiroides palpable. Se da mucho en adolescencia, es eutiroideo Palpable, no se ve Palpable y se ve, incluye ndulos Palpable y visible con cuello extendido Voluminoso y visible a distancia
Hipoglicemia
Para la homeostasis glicmica se requiere: 1. 2. 3. 4. 5. Buena ingesta Buena funcin heptica: glicogenolisis, neoglucognesis, cetognesis Aporte sustratos neoglucognicos (protenas, c grasos) Sistema endocrino normal (GH; GC; ADR; NA) Funcin beta pancretica normal
Hipertiroidismo
Hipermetabolismo causado por hormonas tiroideas Tirotoxicosis: clnica Hipertiroidismo: se llama as cuando las hormonas vienen de la tiroides, no es exgeno Frecuencia en pre-pberes: 1/1000000, en adolescentes es 1/100000 M:H = 5:1
Neoglucognesis: a partir de Aa y c. Grasos
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Hipoglicemia
Concentracin baja de glucosa en plasma o sangre a la cual se debe intervenir segn la evidencia disponible. Hay diversos cortes: Glicemia < 50 mg/dl (no HGT) Glicemia segura > 60 mg /dl 50 60 mg/dl glicemia de riesgo requier eintervencin
Manejo
Sospecha precoz pq son sntomas inespecficos Hago HGT Confirmar el HGT con glicemia. Guardar la muestra crtica Muestra crtica: muestra de sangre y/o orina en la que no se ha intervenido hasta ese momento. Se puede estudiar sin estar falseada por terapia. 5-10 ml (4 ml en RN) en tubo rojo que se debe congelar a -20C si no se va a procesar de inmediato Exmenes:
Sangre venosa GSV Lactato Piruvato Amonio Carnitina total y libre Ac. Grasos libres Insulina Cuerpos Cetnicos Cortisol GH-IGF1 H. Tiroideas Orina Cuerpos cetonicos Sustancias Reductoras cidos Orgnicos
Clnica
Sntomas neuroglucopnicos Letargia Irritabilidad Confusin mental Cefalea Coma Convulsiones Alteraciones visuales Sntomas derivados de las hormonas hiperglicemiantes Sudoracin Temblor Taquicardia Ansiedad - Nerviosismo Nuseas - Vmitos
Evitar complicaciones neurolgicas Si la hipoglicemia no es muy grave le puedo aportar glucosa VO, luego estudio por qu hizo la hipoglicemia. Aportar glucosa al 10% 20 mg/Kg = 2 ml/kg EV en bolo
Etiologas
Menores de 1 ao Hipoglicemia neonatal transitoria: PEG, madre DM, RNPT Se soluciona con LM o pequeas cargas de glucosa No se repiten Hipoglicemia persistentes Hiperinsulinismo: hipertrofia de clulas beta (en hipoglicemia importante q requiere mucha glucosa) o La ms frecuente en este grupo o Se puede llegar a requerir Qx pancretica Errores innatos del metabolismo Alteracin hormonas contrarregulatorias: hipopituitarismo o dficit aislado de c/u Mayores de 1 ao Hipoglicemia cetsica: la ms frecuente En ayuno prolongado Se les hace comer ms seguido Lactato no est elevado Frmacos Insulina SU OH BB Sospechar Munchausen Insulinoma
Insuficiencia suprarrenal
Potencialmente mortal sin tto. Capas GSR: Faciculata Glomerulosa Medular Hay 2 ejes que la regulan: 1. 2. CRH ACTH Cortisol Hipovolemia e HipoNa AT-II Aldosterona
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Etiologa
1arias: origen en la corteza Hiperplasia SR congnita (HSRC): se presenta en el neonato Hipoplasia Insensibilidad a ACTH Hipoaldosteronismo aislado Centrales o 2arias: deficiente secrecin de CRH o ACTH Panhipopituitarismo Defectos anatmicos En un RN con hipertrofia del cltoris debo sospechar HSRC Adquiridas 1. 2. 3. 4. 5. 6. Uso corticoides crnicos Infecciones severas Prematurez extrema VIH Drogas: anticonvulsivantes, ketoconazol, Rifampicina, Mitotane Addison
Crisis SR
Deshidratacin, hipotensin, puede llegar a shock Nuseas y vmitos Dolor abdominal que puede simular abdomen agudo Fiebre, hipertermia de origen desconocido Hipoglicemia Hiperkalemia, hiponatremia 30-50% hace shcok refractario De acuerdo a distintas definiciones presente entre un 30 50% en pacientes con shock refractario. Definicin, Cortisol en estrs menor a 9 ug/dL Cortisol post ACTH menor a 18 ug/dL o incremento < 9 Se asocia a mayor shock refractario a catecolaminas pero no mayor mortalidad.
HSRC
Falta de alguna de las enzimas que participan en la formacin de cortisol o aldosterona. Hay distintas variantes Dficit de 21 hidroxilasa 90% HSRC Hay menos cortisol y aldosterona Aumenta la ACTH que aumenta el resto de la cascada aumenta progesterona, DHEA, Androstenediona 1/5000 1/15000 RN 75% tiene dficit de aldosterona Subtipos 1. Perdedora de sal 75% de los casos con dficit de aldosterona Se presenta en la 1 semana DE VIDA Con crisis de hipotensin, Na, K Forma virilizante pura Aumento de ACTH y andrgeno Viriliza feto femenino Puede haber aumento de cltoris, fusin de labios, seno urogenital DDx de sexo ambiguo Urgencia endocrina y genetista Ms difcil el dgco neonatal en nios No clsico o de inicio tardo Dficit parcial de enzima Sin dficit mineralocorticoideo Sin presentacin con crisis adrenal Mucho ms frecuente Predomina aumento andrognico de presentacin infantil tarda, adolescente o adultos Como pubarquia prematura
Cuando es 1ario hay aumento del ACTH que est contenida en una protena ms grande: POMC. Parte de esta protena es la MSH que aumenta la melanina se hiperpigmentan las mucosas y dedos
Clnica
Sntomas crnicos: Debilidad Anorexia GI: nuseas, vmitos, dolor, diarrea, constipacin Avidez por la sal Dolor muscular o articular Hipotensin ortosttica Signos Baja de peso Hiperpigmentacin (1aria) Deshidratacin Taquicardia 3. 2.
Laboratorio
Hipoglicemia HiperK, HipoNa Acidosis metablica leve Linfocitosis, eosinofilia
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Fenotipo similar a SOP Hirsutiso, Acn, irregularidad menstrual A largo plazo doy una dosis fisiolgica Cortisol/hidrocortisona: 10-12 mg/m2/da en 2-3 dosis Aporte de mineralocorticoides si hay dficit: Fludrocortisona Control de crecimiento y desarrollo puberal con exmenes En caso de enfermedades se puede gatillar ISR Aumento dosis o En estrs moderado: Doblar la dosis normal o En estrs severo: 3-4 veces 50 mg/m2 hidrocortisona
TTo ISR
1 tomo una muestra crtica para medir cortisol y ACTH Reposicin de volumen: manejo shcok Tratar hipoglicemia GC: Hidrocortisona bolo 50 mg/m2 Lactantes: 25 mg Escolares y adolescentes: 50 mg Luego aporte 80-100 mg/m /da dividido en 4 dosis
2
Infecciones osteoarticulares
Las infecciones osteoarticulares son de difcil dgco, y por lo tanto tardos. El tto suele ser Qx y largo, y muchas veces dejan secuelas. Hay una reaccin inflamatoria que destruyen el cartlago articular, esto puede ocurrir en horas, y el cartlago no se recupera. Lo ms frec es: cadera>rodilla>hombro>tobillo. Esto es distinto a los adultos.
Clasificacin
Osteomelitis 1. 2. 3. Aguda: la gran mayora Subaguda: bacterias de cultivo difcil Crnica: infeccin para siempre, hay secuestro
Osteomielitis
Las bacterias se meten en los sinusoides y se desarrollan en la metfisis. De ah pasan al espacio subperistico o a la articulacin (osteoartritis sptica). No hay derrame articular, no duele a la movilizacin sino ms bien a la palpacin del hueso. En el caso de la cadera siempre se considera como osteoartritis sptica Lo ms frec es alrededor de la rodilla (fmur distal o tibia proximal)
Artritis sptica Espondilodiscitis: infeccin del disco y vrtebra
Epidemiologa
Son ms frecuentes en los extremos de la vida (<10 y >60) La artritis sptica es el doble de frecuente que la osteomielitis, y puede dejar secuelas en la cadera (dnd es ms frecuente) Con ATB la mortalidad ha bajado mucho, pero hay muchas secuelas.
Microbiologa
La ms frec es el SA a toda edad En neonatos tb las q producen sepsis. Frecuencia creciente: MRSA: infecciones invasivas Bacterias fastidiosas K. Kingae: 6m-4a
Fisiopatologa
1. 2. 3. Bacteriana (foco cutneo, respiratorio): lo ms frec Inoculacin directa (ej: pincharse con aguja) Contigidad (tejidos vecinos) Trauma Enfermedades asociadas Inmunodeficiencia Qx previas
Factores predisponentes:
Clnica
Hay dolor, claudicacin, rechazo a caminar o usar EE Inicio reciente Fiebre, CEG Signos inflamatorios: en articulaciones o huesos superficiales (en cadera no se ve nada y es la ms comn) Eritema Calor local Aumento de volumen
Artritis sptica
El tejido sinoval esta rodeado por capilares permeables que permite el paso de Bcts al lq sinovial. Si el inculo es grande o las Bct son muy agresivas hay infeccin
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DDx
1. Inflamatorias Sinovitis transitoria (aguda): es como un resfro de la cadera. Una infeccin viral que 15 das dp muestra lquido inflamatorio no sptico articular. No tiene mayor trascendencia, pasa en 5 das. Se presenta muy similar a la artritis sptica ARJ (crnica): inflamacin de una articulacin que en agudo puede ser indistinguible de la A. sptica. Ante la duda la trato como sptica 2. Infecciosa Sptica Osteomielitis Espondilodiscitis Trauma Enf. Perthes: necrosis avascular de la cadera. Da entre 4-8 aos (95%) Epifisiolisis: deslizamiento de la epfisis del fmur sobre la metfisis en forma espontnea en adolescentes. Se opera. Enfermedades metablicas y por depsito Vasculares Tumorales: dolor, claudicacin. Siempre tomo Rx Neurolgicas Exmenes (+) Puncin articular o Cuesta mucho puncionar la cadera de un nio: hay que llevarlo a urgencias y sedarlo, con tcnica estril. Se pincha del L. inguinal 1 cm hacia abajo, y 1 cm hacia lateral de la A. femoral. Se pincha en forma perpendicular hacia abajo. o Pido: G(+), citoqumico (rcto total y diferencial), cultivo. >2000: inflamatorio >50000: sptico
Rcto celular /mm Normal Sinovitis transitoria Fiebre reumtica ARJ Infeccioso <200 5000-15000 10000-15000 15000-75000 >50000
3
% PMN <25 <25 <50 <75 >75
3. 4. 5.
Obs osteomielitis Exmenes (+): alterado Cintigrama seo: especialmente til cuando no se localiza dolor. Muy S, poco E. o Especialmente til en lactantes. o Se ve captante, ojal confirmar con RM RM: lo ideal (muy S y E) o Muestra al cirujano dnde hay colecciones. Muestra si hay compromiso de epfisis. o Si muestra que slo hay edema seo sin coleccin puedo no hacer Qx y tratar slo con ATB o Ventajas en la planificacin Qx Localizacin abscesos y otras estructuras afectadas Extensin o Ms precoz
6. 7. 8. 9.
Sinovitis transitoria Inflamacin articulacin (de cadera) Muy frecuente (30 a 40% nios que claudican) Edad: 3 a 8 aos (1 a 10 aos) Presentacin similar a A. Sptica Causa desconocida Atribuida a infeccin viral Relacionada con componente inmunolgico Autolimitada (3 a 10 das) Benigna
TTo
1. Aseo quirrgico (Artrotoma o artroscopa) Drenar material purulento Evitar dao periostio Extirpar secuestros, hueso desvitalizado *Excepcin: <24 hrs, sin absceso Aseo articular Cultivos Biopsia Doy ATB una vez tomado el cultivo sinovial y de lquido Cloxa es buena opcin, Cefazolina en UC
Exmenes
Hemograma: leucocitosis, desviacin Iz, VHS elevada PCR elevada: lo ms caracterstico Hemocultivo rinde entre 30 y 50% Rx en 2 proyecciones: para descartar Fx, tumores o Es (+) cuando lleva >1 sem o Se ve caries, Fx en hueso patolgico, lesiones lticas Recordar que los esguinces son raros en nios chicos. La osteomielitis suele respetar el cartlago de crecimiento a menos que lleve mucho tiempo.
2.
3.
Siguiente paso
Obs A. sptica
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ATB 5-7 das EV + ATB VO hasta completar un mes 6 sem Segn cultivo puedo cambiar esquema Alta con PCR normal Asintomtico mientras est inactivo Reagudizacin: Dolor Edema Signos inflamatorios focales Fstulas CEG Imagenologa Zonas necrticas densas Engrosamiento cortical Abscesos intraoseos Secuestros: necrosis sea Deformacin sea Mltiples bacterias involucradas: Stafilococo, Gram (-) , Streptococo, Anaerobios Suelen ser panosteomielitis, por eso no basta con sacar una parte del hueso.
Complicaciones
Sepsis: Lactantes o RN suelen hacer OM mltiples por sepsis OM crnica Destruccin articular Necrosis cabeza femoral Deformidades Diferencia largo EEII
Osteomielitis crnica
Curso natural de la Osteomielitis aguda. Se da por insuficiente irrigacin local Hay condiciones locales que perpetan la infeccin: Absceso, secuestro, involucro Fstulas Evolucin ondulante: exacerbaciones y remite Trauma: ppal FR Mal estado nutritivo OH DM Inmunosupresin Fro y humedad persistente
TTo
Reagudizacin leve: ATB orales Reagudizacin grave: Qx Retiro foco infeccioso Doy ATB locales: perlas de Genta, Vanco, Tobramicina con altas concentraciones Se puede llegar a la amputacin
Evaluacin CV
Enfermedades CV peditricas
1. Cardiopatas congnitas a. Malformaciones: lo ms frecuente b. Miocardiopatas c. Arritmias Cardiopatas adquiridas a. Kawasaki: ms frec de este grupo. 20% compromete las coronarias b. ENF reumtica c. Miocarditis Miocardiopata Arritmias a. SV: ms frecuentes en nios que en adultos b. Ventriculares c. Trastornos de conduccin AV
Anamnesis
Respiracin rpida Cuadros respiratorios reiterados Cianosis central Cansancio al alimentarse: esfuerzo fco ms grande en lactante Pobre incremento ponderal Apneas y sncopes son raros
2.
3.
Signos
Cianosis Palidez Taqui y bradicardia Alteraciones de los pulsos Llene capilar lento Cambios de T Cambios PA Trax: semiologa pulmonar Corazn: Soplos (lo ms importante)
RN/ Lactante
Motivos de Consulta
1. 2. 3. Soplo cardiaco Cianosis Polipnea / Taquipnea, cuadros respiratorios a repeticin
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Antonia Dittborn A.

Precordio bien activo / choque de la punta Palpacin actividad cardiaca Frmito Abdomen Hepatomegalia: signo precoz de IC global Esplenomegalia S. Still: hacia fines del 1er ao, paraesternal Iz bajo. Desaparece cuando deja de crecer. Estenosis ramas pulmonares: en gral del 1er semestre, an ms frec en RNPT y PEG o Si a los 6 meses no ha desaparecido pido Eco Eyectivo foco pulmonar Hum venoso: suave pero continuo. Patolgicos Sistlico eyectivo >III/VI Holosistlico o Insuf vlvulas AV o CIV Diastlicos Tonalidad ruda
Preescolar y escolar
MC
1. 2. 3. 4. Soplo Dolor precordial: frecuente, aunque es raro que se deba al corazn (costocondritis) Palpitaciones: tb es frecuente, poca relacin con cardiopatas (ansiedad) Sncope: s se relaciona a cardiopata, especialmente en nios ms grandes. Entre ellas: miocardiopata hipertrfica (1 causa de muerte sbita en pcte joven), alteraciones canales inicos (QT largo), displasia arritmognica de VD, otras. Son enfermedades raras, pero dramticas. Muerte sbita a esta edad: 1/100000. Igual la mayora son vasovagales Cansancio, disnea
Cardiopatas congnitas
1% RN Etiologa multifactorial: Ambientales: infecciones maternas drogas, enfermedades maternas Genticos (Down, Trisoma 13, 18, etc) (rubola),
Sd genticos
1. 2. 3. 4. Sd Down Trisomas 13, 15, 18 Turner Etc
5.
Signos
Los mismos que los lactantes
Hx familiar
Cardiopata congnita: 5-15% de los hijos de un portador Antecedentes de muerte sbita Palpitaciones: Inicio y fin sbito Desencadenante Sntomas asociados Sncope/ pre sncope Asociado a ejercicio, recuperacin lenta En preescolares palpitaciones, dolor,
Clasificacin
1. 2. Cianticas Asianticas
Acianticas Cortocircuitos de Iz a Der CIV CIA Ductus persistentes Caractersticas: Hiperflujo pulmonar HTP o Se iguala ambas P a las del VI y se transmite a la A. pulmonar o Adems el hiperflujo pulmonar aumenta la RVP generando fibrosis Sobrecarga cardiaca con dilatacin o CIA: AD y VD o CIV: AI, VI Contractilidad cardiaca conservada La magnitud del cortocircuito depende de la relacin RVP/ RVS. El ventrculo ms fcil de vaciar es el que tiene menor resistencia. Cuando la RVP sobrapasa la RVS el flujo se invierte.
Dolor torcico: asociado a sntomas como los anteriores indica causa cardiaca
Soplos
Funcionales Siempre son sistlicos eyectivos Intensidad no >III/VI No rudos Generalmente se escuchan ambos ruidos y un soplo entre medio. El holosistlico y siempre el diastlico son patolgicos. Ejemplos:
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Antonia Dittborn A.

Un vasodilatador sistmico disminuye el cortocircuito, uno pulmonar (O2) lo aumenta. Tb influye el tamao del defecto Ppal causa de IC en edad peditrica Magnitud del cortocircuito Auricular Tamao defecto Compliance auricular Ventricular/ Arterial Tamao del defecto Relacin RVP/ RVS *La compliance ventricular los 1os meses es muy similar pq el VD nace hipertrfico pq es el que ms trabaja Las CIA pueden pasar desapercibidas hasta que el adulto hace HTA, en cuyo caso el cortocircuito aumenta. Mecanismos de manifestaciones respiratorias Sobrecarga de volumen y de presin de aurcula izquierda Aumento de presin venosa pulmonar Aumento de presin hidrosttica capilar pulmonar Extravasacin de lquido al intersticio pulmonar Edema alveolar y bronquiolar Cuadros Respiratorios Obstruccin va area fina/Atelectasias/edema pulmonar Enfermedad vascular pulmonar Hiperflujo pulmonar / Hipertensin pulmonar Hipertrofia de tnica media y proliferacin de ntima arteriolar Desarrollo de fibrosis y obstruccin arteriolar Aumento progresivo de resistencia vascular pulmonar Disminucin progresiva de cortocircuito de izquierda a derecha Reversin del cortocircuito (derecha a izquierda) SINDROME DE EISENMENGER Clnica Taquipnea / dificultad respiratoria Dificultad para alimentarse No suben de peso Sgnos de obstruccin, atelectasias, condensacin pulmonar Precordio activo Soplo cardiaco Hepatomegalia Laboratorio Rx trax con cardiomegalia Ecocardio permite hacer o confirmar el dgco Rara vez se usa cateterismo como dgco, es ms para tto Cianticas Flujo Der a Iz Obstructivas Derechas Mezcla Total Transposicin (Falta de mezcla) *Tetraloga de Fallot: Cardiopata ciantica ms frecuente Cianosis: 3 mg/dl Hb desaturada La sangre se by-pasea al pulmn, el O2 no mejora la desaturacin. Lo que hace es vasodilatar el pulmn (cae la RVP y aumenta un poco el flujo) Puede haber hipocratismo digital Teniendo cianosis no tienen mayor dificultad respiratoria. Obstructivas derechas Obstruccin al flujo pulmonar asociado a defecto septal Magnitud del cortocircuito de Der-Iz depende de severidad de obstruccin al flujo pulmonar Ductus dependencia Generalmente presentan flujo pulmonar disminuido Ejemplo: Tetraloga de Fallot Atresia pulmonar con CIV Mezcla total Mezcla obligada de retorno venoso sistmico y pulmonar en una cavidad cardaca, no asociada a obstruccin al flujo pulmonar Flujo pulmonar aumentado, cavidades cardacas dilatadas, hipertensin pulmonar (cortocircuito I-D). Esto favorece la mezcla hacia sangre oxigenada, la saturacin en buena. Cianosis leve Ejemplo: Atresia tricuspidea con CIA Ventrculo nico Transposicin de grandes arterias Circuitos de circulacin mayor y menor en paralelo e independientes (con punto de mezcla que permita intercambio) Intensidad de cianosis depende de magnitud de mezcla Flujo pulmonar aumentado Clnica No generan IC Cardiopatas cianticas con flujo pulmonar disminuido Cianosis de piel y mucosas no asociada a dificultad respiratoria Soplo cardaco no siempre presente Crecimiento pondoestatural normal o menor
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Antonia Dittborn A.

Cardiopatas cianticas con flujo pulmonar aumentado Sntomas sugerentes de cortocircuito de I a D (dific. alimentacin, sntomas respiratorios, dficit pondoestatural) Cianosis de piel y mucosas leve Soplo cardaco habitualmente presente Laboratorio Oximetra Radiografa de trax Electrocardiograma Ecocardiograma Cateterismo cardaco
Alteraciones pie y columna

Pie plano
Cuando se pierde el arco longitudinal medial del pie al apoyarlo en el piso (podoscopa). Se ve que apoya la planta completa, pero al extender el 1er ortejo aparece el arco. Se clasifica en: Pie laxo Pie rgido <1% Si no aparece el arco es un pie plano rgido.
Etiologa
1. Neuromusculares: Charcot Marie Tooth (la ms comn: 30-50%) o neuropata hereditaria sensitiva motora. Afecta nervios de distal a proximal. Pie Bot tratado: slo queda el cavo Traumtico: Sd compartimental, quemaduras Idioptico: suele ser familiar
2. 3. 4.
Pie plano laxo

Se da por hiperlaxitud ligamentosa que se pierde con los aos. Adems hay un mayor panculo adiposo. Se resuelve en forma espontnea durante la 1 dcada de la vida. 10% de los adultos tiene pie plano flexible: asintomtico y con funcin normal. TTo Asintomtico (mayora) Educar a los paps y esperar Modificar calzado no da resultado Plantillas NO sirven Sintomtico (dolor plantar) Estudio con Rx y derivo a traumato Si se trata de un pie plano laxo doloroso uso plantillas con realce medial para quitar tensin No usar ttos alternativos
Slo apoyan peso en metatarsos y taln, hacen hiperqueratosis y deformidades asociadas (ortejos en garra).
Exmenes
Examen neurolgico EMG / RM Rx pie: tb para descartar sinostosis del pie y medir elevacin del arco
TTo
Asintomtico: nada Sintomtico: Plantillas con realce retrocapital metatarsiano: reparte el peso y alivia el dolor Qx partes blandas Osteotomas
Pie Bot
Malformacin: Cavo (retropi), Aducto (antepie), Varo (retropi), Equino (del retropi) 1/1000 RN, ms en hombres 50% unilateral Factor gentico no tan fuerte, ms comn que sea espordico
Pie plano rgido

Rx pie AP, Lat y oblicua con carga Etiologa: Sinostosis tarsiana (astrgalo y calcneo estn unidos). Se hace sintomtico a los 10 aos. Astrgalo vertical: pie en mecedora evidente en RN TTo: Qx, por ende derivo a traumato
TTo
Mtodo de Ponseti El menos invasivo con mejores resultados Manipulacin de pie y yesos seriados semanalmente hasta los 2-3 meses Correccin simultnea
Pie cavo
Aumento (elevacin) del arco longitudinal medial del pie. S es una patologa. Requiere evaluacin por neurlogo Puede ser flexible (nios chicos) o rgido (a medida que se crece)
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Antonia Dittborn A.

Equino residual: tenotoma aquiliana percutnea o Normalmente entre 1 y 3 incisiones: hemiincisin del tendn de Aquiles Frula de abduccin hasta 4 aos de edad. o 24 h antes de caminar o Slo en la noche dp del ao o De da usan zapatos con una horma recta para evitar el aducto 75% responde al tto. A veces (25% casos) hay que hacer Qx adicionales, la ms frecuente es la transferencia del tibial anterior (se inserta en la base del 1er metatarso y en el navicular). Como es muy fuerte el pie se va en varo, entonces se transfiere a la 3 cua. Espero que disminuya la progresin, para evitar llegar sobre los 40-45 en que indico Qx >40-45: Qx. Se mete fierros en la columna completa. Cuando es >40 grado empieza a doler, hay problemas estticos importantes. Cuando ya es >90 hay restricciones pulmonares. o
Dorso curvo
Cuasimodo Deformidad en el plano frontal Tipos: Flexible: postural, muy frecuente en adolescentes y sedentarios (poca musculatura abdominal y dorsal) Rgido Consultan bsicamente por esttica, a veces por dolor
Escoliosis
Desviacin de la columna en el plano coronal >10 asociada a rotacin vertebral. Prevalencia vara segn el grado de escoliosis >10: 2-3% >20: 0.5% Etc
Dorso curvo rgido

Enfermedad de Scheuermann: las vrtebras altas pierden altura. El nio no puede ponerse derecho. Provoca dolor.
Examen fsico
1. Asimetra de escpulas, cintura, pelvis 2. Test Adams La rotacin hace que se vea una jiva hacia un lado.
Exmenes
Frente a dorso curvo rgido o doloroso Rx columna RM
Manejo
Tomo una Rx columna AP y Lat total o Mido ngulo de Cob: trazo una lnea entre la vrtebra sup ms inclinada y la inferior ms inclinada, el ngulo se forma entre ambas perpendiculares. Si la desviacin es <20 no hago nada, controlo la evolucin en el tiempo. La escoliosis del adolescente va empeorando. Entre los 25 y 40 se usa cors o El tipo depende del tipo de curva y de la altura de la curva o Se usa slo mientras hay crecimiento, cuando ya hay maduracin esqueltica no sirve
TTo
Dorso curvo flexible Educacin postural Ejercicio Fortalecimiento postural Enfermedad de Scheuermann Cors Qx
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