Regulao da volemia (25/10) Alguns tpicos sero complementadas nos seminrios.

Controlando os eletrlitos, consequentemente controla a volemia pelo rim e portanto o presso arterial estvel. Rim x Sistema Cardiovascular Trabalham em conjunto para manter: Volume sanguneo suficiente Presso para impulsionar o sangue para a periferia Sangue suficiente dentro do SCV Clulas corporais com osmolaridade adequada Esses fatores conseguem trabalhar ao mesmo tempo e depende da Presso Arterial O rim age na: Regulao volume LEC plasma Eritropoietina (aumenta a captao de glbulos vermelhos) Lquidos corporais 60% peso corporal em gua distribuindo sem LEC (1/3 lquido intersticial, liquido transcelular e plasma) e LIC (2/3). Observe que n]ao se pode variar o LIC Lquido transcelular Parte do LEC cavidades especiais (lquido do terceiro espao) Aproximadamente 1 l Lquido cerebroespinhal Liquido espao sinuvial Lquido pericardial Fluido intraocular Liquido pleural Secrees digestivas Esse volume pode variar. Os indivduos mais sensveis aos distrbios eletrolticos so as crianas (excesso) e velhice (pouca). Mulheres tem menos gua pois tem menos msculo que retem gua. Composio inica dos lquidos corporais Quantidades diferentes de eletrlitos dentro de cada compartimento apesar de haver um equilbrio osmtico entre eles mantido pela bomba de sdio-potssio. Assim, no h movimento de lquidos. Volume Determinado pela quantidade de soluto Volume LEC quantidade Na+Cl- e Na+HCO-3 O sdio regula o volume bem como seus nions associados. Osmolaridade Concentrao de articulas osmoticamente ativas Partculas retidas no compartimento Osm. = nmero partculas de soluto/volume de solvente Na+ osmolticamente ativo Na+ - on mais abundante (nions associados) determinam osmolaridade do LEC (285-295 mOsm/l H2O considerar 300) Osm plasmtica = 2 x [Na+] Em situaes anormais, h outras substncias como ureia, glicose que mudam esse macete. importante saber essa equao para saber o quanto tem de corrigir (hidratar) o paciente. Osm = 2x[Na] + [Gli]/18 + [U]/2,8 Regulao da volemia Geralmente, a regulao de volemia e de solutos ocorrem ao mesmo tempo. A diviso didtica. Regulao da osmolaridade ([Na+]) Regulao do volume de solvente (LEC)

Mecanismo de regulao: Osmorreceptores ADH Mecanismo da sede Apetite por sal

Fator osmtico Osmorreceptores: n. supra ptico e paraventricular, intracardacos (cartida e aurculas). Agem quando h variao da concentrao do LEC. Respondem a solutos osmoticamente ativos (no responde a glicose e uria, por exemplo, pois transitam livremente na clula e no a desidrata). Recebem aferncias dos baroreceptores (ligados a presso arterial). Os osmorreceptores desidratam e aumentam o nmero de impulsos e portanto, liberao de ADH. Somente solutos impermeveis e clula determinam aumento do ADH (NaCl) Sistema osmorreceptores ADH Fator osmtico alterao 1-2% osm (essa alterao dispara a ADH). (Aumenta a quantidade de aquaporinas no tbulo, entra mais gua para o sangue, deixando-o mais diludo) Fator no osmtico Volume efetivo circulante: fluxo sanguneo que circula em todos os tecidos de modo a causar perfuso nele bem como oxigenao em todos os tecidos, independente da sua quantidade em tecidos especficos. Esse volume que ser monitorado pelo fator no-osmtico. Receptores de volume vago e glossofarngeo Baixa presso setor venoso Alta presso setor artria Depleo 10% vol. = aumento 6xs ADH Depleo de volume ADH = aquaporinas (AQP2nos tbulos finais) Fatores fisiolgicos que estimulam a secreo de ADH: Aumento osmolaridade Diminuio do volume Secreo ADH Distrbios hemodinmicos (hemorragia, queda de PA) Mais responsivos aos barorreceptores, quando ocorre mudana no volume e osmolaridade: Perda da capacidade de regular tonicidade do plasma (regula primeiro o volume, antes dos eletrlitos, pois dele que depende da presso arterial. O mesmo ocorre em emergncias de hemorragias) Receptores V2 reabsoro gua (tbulos distais, prximo aos coletores) Receptores V1 constrio generalizada (aumento PA) (nas artrias) Estimuladores Nicotina Dor Nusea Trauma Inibidores lcool ANP (peptdeo natriurtico atrial) Cafena

Resposta integrada com diminuio do volume LEC e aumento da osmolaridade plasmtica. Os tipos de distrbios se organizam naqueles que perdem mais gua ou ento sal.

Na sudorese, h perda dos dois. Os atletas precisam repor gua e eletrlitos. Antigamente, eles faziam hiponatremia (atleta chegando a desmaio, convulses) por repor apenas gua. O corpo deve compensar a perda de gua (primeiramente) e de sal. Tenta diminuir a secreo de gua e de sal. Mecanismo da sede Sede: desejo consciente de beber gua Diminuio do volume plasmtico (liberao de angiotensina 2 estimula o centro da sede que est prximo da localizao dos osmorreceptores estmulo simultneo) BARORRECEPTORES Aumento da osmolaridade plasmtica OSMORRECEPTORES Desidratao da mucosa oral Limiar da sede: volume plasmtico aumenta 2 MOsm acarreta estmulo suficiente para buscar gua.Bebemos a quantidade suficiente para normalizar os lquidos corporais. Distenso do TGi d alvio imediato da sede O mecanismo da sede e de ADH so muito importantes para manter a osmolaridade normal. Os idosos perdem a capacidade de sede e podem sofrer desidratao. Apetite por sal Estmulos: Diminuio de Na+ no LEC Diminuio de volume sanguneo (insuficincia circulatria) Centro neuronal regio AV3V (trio ventricular do terceiro ventrculo) Doena de Addison diminuio da aldosterona Aconselhvel - Menos 0,5g/dia; Realidade consumimos 3 vezes mais Em indivduos normais isso no acontece muito, diferentemente do que ocorre na doena de Addison que necessita de sal para manter a concentrao adequada de sal no organismo. Regulao do volume do LEC Volume plasma -> hemodinmica Receptores de volume e presso Receptores vasculares: baixa presso (pulmo e trios), alta presso (baroreceptores) Receptores intra-renais: receptores presso aferente e aparelho justaglomerular Alterao no volume efetivo circulante detectado pelos recepteres Excreo de NaCl atravs de efetores Processamento renal de sdio Variveis que afetam a secreo de sdio: Dieta volume do LEC Presso arterial Taxa de filtrao glomerular

Sistema renina angiotensina-aldosterona (diminui) Peptdeos natriurticos Mensageiros intrarrenais

Com o aumento do fluido extracelular, aumenta a perfuso na medula renal. Contudo, o controle na medula renal menos potente daquela no crtex. Entra no mecanismo de feedback tbulo-glomerular. Efetores

 Sistema renina-angiotensina-aldosterona Sistema nervoso simptico Peptdio natriurtico atrial SRA Estimula: Menor VEC (volume efetivo circulante) Hemorragia Insuficincia cardaca Hipotenso postural Norepinefrina Menor perfuso renal Inibio: Angio II ADH ANP Hipernatremia Vrios tecidos produzem ECA (inclusive o rim). Existe angiotensina sistmica e renal. Reabsoro de sal e gua (aldosterona), aumento de VEC, aumento de perfuso renal, aumento da presso arterial (angiotensina)

Sistema nervoso simptico Hemorragia, diminuio do PA aumento de atividade simptica vasoconstrio arterola aferente diminuio de RFG Hemorragia, diminuio do PA aumento de atividade simptica aumenta reabsoro de Na+ no tbulo proximal Hemorragia, diminuio do PA aumento de atividade simptica aumenta renina aumenta angio II e aldosterona aumenta reabsoro de Na+ Se retornar o dbito urinrio normal, quer dizer que a presso sangunea se restabeleceu. O sistema de aparelho justaglomerular e de barorrecetores atuam mesmo em situaoes anormais Peptdeo natriurtico atrial (ANP) Liberado apenas quando h queda de hipervolemia (no considera diminuio dos eletrlitos ou do volume circulante efetivo). Ocorre com aumento do retorno venoso e distenso do trio com liberao do peptideo atrial que ira atuar n

hipotlamo, inibindo o ADH. Atua tambm no rim, causando vasodilatao aumentando or timo de filtrao, diminui renina e aumenta a excreo de sal e gua e atua no crtex da adrenal com diminuio da liberao de aldosterona. Como diz o nome, causa excreo de sal. OBS: Urodilatina outro peptdeo natriurtico que libera e atua nos tbulos coletores e causa diminuio de reabsoro de NaCl. Hipervolemia atrial muocardial cells strech and release atrial natriuretic peptide hipotalamus, kidney, adrena cortex Hipotalamus -> inibe vasopressina Kidney aumenta gfr, diminui renina Adrena crtex inibe aldosterona Urodilatina (clulas t. coletor) diminui reabsoro de Nacl Todas levm a aumento do NACl e H2o excretion ANP (peptdeo natriurtico natural, liberado pelo trio do corao), BNP (liberado pelo crebro e tambm no ventrculo do corao) e CNP (liberado pelo endotlio vascular) Com exceo do CNP eles agem quando h hipertenso, hipervolemia e causam aumento da excreo renal de sal e gua e causam vasodilatao (inclusive o CNP e pela simples vasodilatao causa diurese). Peptdeo natriurtico ANP e BNP Vasodilatao generalizada Vasodiatao renal Aumenta o fluxo sanguneo cortical e medular Aumenta permeabilidade vascular gua Aumenta filtrao glomerular Aumenta FSR Vasodilatao aferente Aumenta Kf relaxamento do mesngio Diurese e natriurese Inibe a secreo renina Antagoniza angio II Suprime aldosterona Inibe liberao ADH e reduz sede Diminui atividade simptica Uradilatina Secretada tbulo distal e coletor Influncia somente a funo do rim Estimulada pelo aumento da PA e do volume do LEC Inibe reabsoro de sal e gua no ducto coletor medular Bloqueia canais de Na Potente ao natriurtica e diurtica Descoberta do BNP est estudado no diagnostico de insuficincia cardaca. Nessas condies, h aumento na liberao do BNP. Pode ser usado para monitorar a doena. O BNP liberado a partir de uma pr-substncia. Na insuficincia h aumento da pr-substncia e do BNP para diagnstico. Tem esse nome porque foi primeiramente descoberto no crebro! Diurese de presso

(grfico ingesto ou secreo x presso arterial) Controla volume do LEC e PA Mantm a presso arterial mdia (100 mm Hg) devido a ao do rim. Se sair do ponto de equilbrio, o rim aciona os efetores para corrigir o ponto de equilbrio. Com queda na presso arterial, o rim aciona ADH, SRA e se for muito acentuada, h ativao do sistema simptico. Se aumentar, o rim aciona os peptdeos natriurticos para perder sal e gua, bloqueia o mecanismo da sede. Diurese natriurese e de presso altera a hemodinmica. Aumenta da presso de perfuso renal que altera a hemodinmica renal (principalmente no interstcio renal). Alterao no fluxo sanguneo medular leva a excreo de sdio e altera tambm os hormnios intrarenais no interstcio (principalmente derivados do cido araquidnico, prostaglandinas, por exemplo, leva a maior secreo de sdio). Ingesto de 4 l de soluo isotnica No altera a osmolaridade do plasma e distribui igualmente nos compartimentos. Aumenta a volemia. Os mecanismos de compensao renal para retornar a volemia como era so chamados de compensao Mecanismos de compensao Aumento da volemia leva a aumento da presso arterial. Bloqueia os mecanismos que levaria a reabsoro de sal (ADH< aldosterona, sede) o nico que fica acionado so os peptidios natriurticos (para perder sal e gua). Distrbios dos lquidos corporais Tonicidade Soluo isotnica = mesma tonicidade dos lquidos corporais (NaCl 145 mEq/l) Clula nesse meio fica intacta. No cria movimento de lquidos entre os compartimentos.Salina, dextrose 5%, ringer lactato so solues para reposio de volume. Soluo hipotnica tonicidade menor (NaCl 0,45%) Clula edemacia. Soluo hipertnica tonicidade maior dextrose 5% em salina Clula desidrata. Tomar muito cuidado com o tipo de distrbio pois pode ter muitas ms consequncias. Contrao do volume do LEC Desidratao perda acelerada de lquidos com desidratao celular Hipovolemia- Perda de lquido isotnico do LEC (> 15-20% pode evoluir para choque hipovolmico) A clula fica intacta Sinais e sintomas Sede: Sintoma mais precoce da desidratao Incio 2% de perda hdrica Osmolaridade > 290 mOsm/L Os sinais precoces de desidratao: Mucosas secas, perda da elasticidade da pele e oligria (diminuio do dbito urinrio) s iniciam aps 5% de perda hdrica. Os sinais tardios: Taquicardia, hipotenso postural, pulso fraco, febre e coma. Morte:

Perda acima de 15% do peso corporal Caractersticas das contraes de volume (desidrataes) Diminuio da boemia compensao renal Relao U/Cr > 40 pois a ureia reabsorvida junto com a gua Concentrao urinria Na < 10mmOl quando a causa da disfuno no renal para tentar normalizar a volemia Qualquer perda volume aumento da sede e ADH Aumento hematcrito (tem uma hemoconcentrao) Desidratao Concentrao Na 136 145 mEq/l (euvolemia) Desidratao em trs tipos: Hipotnica Na <136 mEq/l hiponatrmica (perde mais solutos do que gua) Ureia aumentada, creatinina baixa, sdio e potssio (diarria e vmito) diminudo. Reidratada com soro fisiolgico e infuso lenta de soluo hipertnica de cloreto de sdio. Episdio convulsivo de curta durao. Isotnica Na = 136/145 mEq/l isonatrmica (ocorre em hemorragia, por exemplo) Caso clnico ureia alta, sdio na urina baixa, osmolaridade urinrio mais para concentrada. Diarreia intensa perda extra-renal.O rim tenta compensar porque a urina est concentrada e sdio urinrio baixo. Hipertnica Na > 145 mEq/l Hipernatremica (perde mais gua do que soluto) Perdas acentuadas (insenssveis). Caso do maratonista suado desorientado e confuso. PA baixo, sdio e ureia aumentado. Tratado com soro glcosado e quando possivle por via oral. Desidratao isonatrmica Perdas extrarrenais Diarrias Sondas nasogatricas Drenos Queimaduras

Perdas renais IRA IRC Nefrites intersticiais

Perda de turgor cutneo, ressecamento das mucosas, aspectos envoados olhos, sede, taquicardia, hipotenso postural, choque circulatrio, etc Reposio do volume solua salina isotnica (soro glicosado se estiver muito debilitado) Como saber se a perda extra renal ou no? Sdio urinrio acima de 10 mOsm (perda renal pois o rim no consegue fazer compensao pois est lesionado) Desidratao hiponatrmica (verdadeira) Diminuio de LEC e aumento de LIC Mais frequente na pratica clinica = risco de leso neurolgico (crise convulsiva) Hiponatremia = Na < 135 mEq/L Concentrao normal 136 145 mEq/l Dimunuio da cocnentrao plasmtica de Na indica excesso de gua relativo aos solutors - Edema celular

- Assintomtica - 125 a 135 mEq/l < 125 mEq/l (Nuseas, vmitos, fraqueza geral) < 120 mEq/l (Alteraes mentais, convulso e coma) Hiponatremia Instalao de forma lenta: neurnios conseguem se proteger do edema eliminando solutos (inicialmente Na e K, seguido de inositol e aminocidos, de modo a reduzir sua osmolaridade) Portanto, os efeitos da hiponatremia sobre o SNC dependem da velocidade de sua instalao; Nesses pacientes perigoso a correo abrupta da hiponatremia, sob risco de bito ou leso enceflica, j que os neurnios esto hipososmolares devido a eliminao de soluto. Rpida correo da osmolaridade provoca crenao ou desidratao neuronal levando leso fatal ou irreversvel (sndrome osmtica desmielinizante) Os neurnios mais sensveis so os da ponte, leso patolgica chamada mielinlise pontina. As manifestaes clinicas so: distrbios da conscincia, coma tetraparesia, disatria e disfagia A correo tem que ser lenta para eles chegarem ao estado normal. A hiponatremia pode ser sintomtica (aguda -24h ou crnica) ou assintomtica (sem correo imediata, crnica raramente <48h) Soro fisiolgico (154 mmol/l) = restaurar a volemia Soluo salina hipertnica 3% = restabelecer sdio Taquicardia, hipotenso, fraqueza, choque circulatrio; confuso mental, convulses, coma e morte Se a hiponatremia no for acentuada, a manuteno pode ser feita apenas com o soro fisiolgico Desidratao hipernatrmica Menor LEC/LIC maior osm Dficit de gua Sudorese excessiva Estados febris Causas renais Diabetes insipidus Diurese osmtica Irritabilidade = sintoma mais caracterstico Sonolncia, torpor Confuso mental, convulso e coma Soluo hipotnica NaCl 0,45% Soluo isotnica [Correo forma lenta pois alterou o volume celular para evitar edema celular e lise da clula] Hipervolemia Ocorre em correes mal feitas nos hospitais Ingesto excessiva de lquidos e sdio (lquidos de reposio) Terapia de reposio IV Reposio de sangue ou plasma Reteno de lquidos e sdio

IC (insuficincia cardaca - sangue fica retido no leito vascular em geral, no venoso. O organismo detecta volume diminudo e o rim tenta compensar aumentado a reabsoro de sal e gua. Instala um ciclo vicioso), cirrose heptica, sndrome nefrtica, hiperaldosteronismo Insuficincia renal aguda ou crnica Taquipnia, pulso rpido, hipertenso, ganho ponderal, edema pulmonar e generalizado (anasarca) Necessrio realizar depravao de gua ou uso de diurticos