VITILIGO

Descripcin
El vitligo es un desorden de la pigmentacin, que tiene una incidencia entre el 0,5 y el 3% en la poblacin mundial. Se caracteriza por una despigmentacin de la piel, provocada por la presencia de melanocitosafuncionalesenlaepidermis. Las manchas son acrmicas, en ocasiones blancas, y cuando se inician pueden verse hipocrmicas por un tiempo. Su nmero es variable, con lmites precisos, y el pelo a niveldelasmanchastambinsedecolora. Laevolucindelcuadroeslenta,insidiosay crnica, raras veces la despigmentacin avanza rpidamente. En ocasiones, hay pigmentacinespontnea, sobretodo enlos nios; es una enfermedad totalmente impredecible. Son asintomticas, aunque hay pacientes que sealan ligera picazn cuandoaparecelamancha. Aunquenoseconoceexactamentelacausa de la aparicin del vitligo, se han desarrollado diversas teoras respecto a su origen: Teora neural: el melanocito y la clula neural tienen origen comn, mientras que existe en la hipfisis una hormona estimulante del melanocito. Esto ha llevado a pensar que existira una intervencin de factores neuroendocrinos, involucrando a la hipfisis, las suprarrenales, el hipotlamo y el sistema neurovegetativo, como conductores de algn factor que interrumpiera la melanognesis en determinado lugar, explicando as la aparenteregionalizacindelaslesiones. Teora autocitotxica: los melanocitos podran autodestruirse, por la sntesis de algunos productos txicos, ante la imposibilidaddeeliminarlos. Teora autoinmune: se ha detectado la presencia de linfocitos en la dermis durante

las lesiones tempranas, provocando la destruccindelosmelanocitos. Teora gentica: habra un defecto gentico que hara que los melanocitos fueranmssusceptiblesdeserdestruidos. El denominador comn de estas teoras es la demostrada presencia de perxido de hidrgeno en concentraciones incrementadas en la epidermis de pacientes con vitligo. Los queratinocitos actan como fuente de especies reactivas de oxgeno, y transfieren a los melanocitos grandes cantidades de perxido de hidrgeno, lo cual afectara las concentraciones de ciertas enzimas. Estos eventos sumados a una predisposicin gentica del individuo, podran promover los cambios en la pigmentacin de la piel, conduciendo al vitligo. Clasificacin: Deacuerdoasumorfologa: vitligo tricrmico: cuando la extensin afectada es amplia, van quedando zonas de coloracin normal, entre las manchas de vitligo, haciendo ms evidente el contraste decoloresydandolaimpresindetricroma, al observarse el color normal de la piel, un colorintermedioyelacrmico. vitligo cuadricrmico: es similar al anterior, pero se aade un cuarto color en reas de repigmentacin, caf oscuro, perilesionaloperifolicular. vitligo de bordes eritematosos elevados e inflamatorios: se considera una enfermedad rara con predominio en el sexo femenino. Deacuerdoalaextensin: Focal: es una mancha aislada, o pequeasmanchasquetiendenaconfluiren unlugardeterminado. Segmentario: es caracterizado por una mancha unilateral con una distribucin en undermatomaoenunquasidermatoma. Generalizado: es el ms frecuente y se caracteriza por diversas o numerosas

manchas con despigmentacin bilateral y simtrica de la cara, especialmente cerca de los orificios, as como superficies extensoras como las articulaciones interfalngicas, codosyrodillas. Universal: se describe como un vitligo diseminado que presenta escasas reas de pielconpigmentacinnormal.

tambin disminuye de manera secundaria la dosisteraputicadeUVA. La terapia oral con PUVA es utilizada en pacientesconextensovitligo. Debido a que los psoralenos alcanzan concentraciones sanguneas es necesario proteger los ojos mediante lentes especiales, as como tambin deben retirarse con jabn y agua todo el medicamento tpico y aplicarseunprotectorsolar. Los psoralenos extrados de los ctricos como el aceite esencial de la lima o esencia de bergamota, son menos activos, pero tambin menos peligrosos, Los efectos adversos de la terapia con PUVA, son las quemaduras, las nuseas, eritema, prurito, xerosis, fatiga, carcinognesis (incluyendo el melanoma), manchas postinflamatorias, fototoxicidad en la piel acrmica, mayor pigmentacin de la piel normal, evolucin a un aspecto tricrmico, posibilidad de Koebnerizacinycataratas. UVB banda corta. Se utiliz la terapia con UVB en el espectro de 310315 nm dos veces por semana para buscar la repigmentacin.
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Tratamientos
A la fecha no contamos con medicamentos ni por va tpica ni por va sistmica que puedan lograr la repigmentacin de las lesiones en todos los casos y sin producir dao. Todos los pacientes deben utilizar protectorsolarenlasreasdevitligo. Tratamientosmdicos Cosmticos. Su relativo bajo costo, su fcil aplicacin en el vitligo focal, libres de efectos adversos, son las ventajas especficas de la aplicacin de los cosmticos, sin embargo, este tratamiento es de difcil utilizacin en las personas no acostumbradasamaquillarse.
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PsoralenosUVA (PUVA). Algunos de los fotoirritantes, sobre todo los sintticos, son muy activos y por tanto pueden quemar la pielsiseusanindebidamenteysepermiteal paciente la exposicin indiscriminada al sol. Nodebenusarseenniosopersonasdepiel muy blanca o en casos con manchas extensas. Cuando se usan deben diluirse, permitiendo su accin gradualmente, recomendando primero que no se expongan al sol directamente, sino ms bien a la luz filtrada que entra a travs de una ventana de vidrio y progresivamente aumentar la exposicin a los medicamentos y a las radiaciones.
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PUVASOL. Esunaopcinparalospacientes que no tienen acceso a PUVA, se puede utilizarTrioxsalen.

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Khellin/UVA (KUVA). Khellin es un furanocromo. Se ha reportado que dicho tratamiento es ms efectivo que la terapia PUVA. KUVA no provoca eritema fototxico como el que se observa con PUVA, lo que permite que dicha tcnica se pueda utilizar en el domicilio requiriendo menos supervisinmdicaqueconPUVA.
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Los tratamientos tpicos con 8 metoxipsoraleno pueden ser utilizados en pacientes con menos del 20% de la superficie corporal afectada, tiene una mayor incidencia en la presentacin de hiperpigmentacin perilesional, como

 PUVA/Oil bath. Se ha sugerido el uso del bao con un aceite mineral en la combinacin con PUVA hidrata la piel, as comosepiensaqueaceleralacuracin dela dermatosis. PUVA/Calcipotriol. Recientemente se ha reportado que la combinacin de PUVA y calcipotriol es ms efectiva y tiene resultados ms rpidos que el tratamiento con PUVA nicamente. La aplicacin de calcipotriol en crema (59 ng/g) por la noche y la exposicin a la luz solar en la siguiente maana durante 10 minutos es el mtodo hastaahoraestudiado.
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clobetasol cursa con buenos resultados, especialmenteencaraycuello. Esteroides orales. Una alternativa del tratamiento tpico con esteroides, es la administracin oral de la hormona sexual esteroidotiroidea(MetharmonF).
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Esteroidestransdrmicos(estradiol)
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Esteroidesintramusculares (corticotropina)
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Esteroide intralesional triamcinolona)

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(acetato

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Minoxidiltpico/PUVA.Sereportuncaso donde la aplicacin conjunta de minoxidil y PUVA repigment mejor las reas de vitligo quelaPUVAterapiasola.
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El tratamiento con corticoides clase 3 y la terapia con UVB son los tratamientos ms efectivos y seguros para el manejo del vitligo localizado y generalizado, respectivamente. PseudocatalasaycalciotpicosconUVB
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PUVA/Lser (ultrapulsos de dixido de carbono). Al tratamiento con se aadi el uso de ultrapulsos de dixido de carbono obteniendo buenos resultados al mes y mediodeltratamiento.
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Melagenina. La aplicacin tpica de melagenina (extracto de placenta humana) hareportadopigmentacinexitosa.

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Esteroides tpicos. Esteroides de alta potencia son utilizados para lesiones localizadas, la hidrocortisona puede utilizarse para reas como la cara y las axilas. Laaplicacintpicadebetametasonao

Levamisol. El levamisol es simple, seguro y efectivo en el tratamiento del vitligo ya que limita su diseminacin, sin embargo para alcanzar la mayor tasa de repigmentacin es menester asociarlo a otro tratamiento como puedeseresteroidestpicos.
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Despigmentacin. Seutilizaparaunificarel color de la piel en los casos de vitligo extenso y/o en los pacientes que no respondieron con PUVA o que este tratamiento no es una opcin para ellos. El blanqueamiento implica destruccin de los melanocitos residuales con monobencilter de hidroquinona 20% en crema aplicada dos vecesalda.
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el rea a tratar. Se aplica un vendaje Telfa con ayuda de una banda elstica. Una variante de esta tcnica es la aplicacin de los melanocitos en una piel tratada con dermoabrasin. Trasplante de melanocitos no cultivados. En este caso los melanocitos son aislados directamente de la piel occipital (2 cm2). Los melanocitos son tratados con tripsina y EDTA, son colocados en solucin salina e inyectadoscomounasuspensindentrode las ampollas creadas con nitrgeno lquido enelreareceptora. Injerto de folculos pilosos aislados. Se realiza una incisin de 1 cm2 de forma helicoidal en la piel cabelluda del rea occipital y con ayuda de una aguja del N 20sedividelapiezahastaobtenerfolculos pilosos separados totalmente, se les corta su tercio inferior y el resto se injerta en el rea a tratar, posteriormente se coloca un vendaje oclusivo que se retira despus de una semana, para alcanzar una mejor repigmentacin se utiliz la terapia con esteroidestpicosoPUVA.
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Tratamientosquirrgicos
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El tipo de vitligo que mejor responde a la teraputica quirrgica es el focal y el segmentario, que tienden a ser estables (sin modificacionespormsdedosaos). Injertos de epidermis. Es la tcnica quirrgica ms frecuentemente utilizada para el tratamiento del vitligo.9 Se provoca la formacin de una ampolla en el rea donadora mediante un aparato de o por medio de la aplicacin de nitrgeno, posteriormente el techo de la ampolla es removido y colocado en el rea a tratar, reforzndolo con un vendaje. La preparacin del rea donadora mediante tratamiento con PUVA incrementa el nmero de melanocitos y mejora los resultadosclnicos. MiniInjertos autlogos. Mltiples y pequeas biopsias por ponchado se realizan (12 mm) de la parte donadora y posteriormente son colocados en el rea a tratar con una separacin de 4 a 5 mm, posteriormente se aplica solucin de Monsel. Generalmente ocurre una pigmentacin centrfuga de 2 a 5 mm en cada injerto pudindose homogenizar y mejorarlapigmentacinmedianteUVA. TrasplantedeepidermiscultivadainVitro. Se forman ampollas por medio de la tcnica de succin o de nitrgeno lquido, luego se hace una biopsia por rasurado de 1 a 10 cm2. La epidermis es tratada con tripsina, y los melanocitos son aislados y cultivados durante tres semanas en un cultivocelular.Losmelanocitosseadhieren a una gasa envaselinada que se coloca en

Dermoabrasin/5Fluorouracilo. Posterior a la dermoabrasin del rea a tratar, se aplica fluorouracilo 5% crema durante 1 a 10das. Tatuaje. El implante de pigmento de oxido de hierro mediante microciruga es otra alternativa para el vitligo, sin embargo, es difcil obtener una pigmentacin homognea. Se recomienda en el rea de labios en pacientes de piel oscura. Los tatuajes pueden ofrecer resultados en ocasiones transitorios, puesto que si la mancha acrmica aumenta su dimetro contrastar con el pigmento del tatuaje, perdindoseelefectoestticologrado. Remediospopulares Tomar cpsula de aceite de onagra en concentraciones de 500 mg por cpsula de gelatinablandalascualessepuedenadquirir enlasfarmaciasbotnicas

 Aplicar aceite de germen de trigo con algodn slolas manchas. Asolear el rea por espacio de 5 minutos. No lavarse despus. Pelar dos limas y colocar slo lascscaras en trozos en un frasco de vidrio limpio. No usar el resto de esta fruta. Agregar 1/4 de litro de alcohol y dejar macerar por 3 das. Aplicar la locin con un algodn, a partir del cuarto da en lasmanchas. Exponer la piel manchada con esta preparacin al sol por unos minutos. Lavar las partes afectadas con agua natural, despusdeasolearse. Triturar 50 gramos de raz del mango y dejar en maceracin en un recipiente que contenga 2 tazas de alcohol de 96 grados por un lapso de 20 das seguidos. Luego, empapar esta preparacin en alcohol sobre lasreasafectadas.

la liberacin de citokinas por los queratinocitos as como la liberacin de factores de crecimiento e interleucina 1 por partedelosfibroblastos. Esteroides tpicos.ConClobetasoltpico se ha logrado el 50% de repigmentacin en el 68,2% de los pacientes. Se ha sugerido que el efecto de los esteroides en el vitligo eslareduccindeniveldeanticuerpos. Tratamientossistmicos Esteroidesorales.Prednisona0.3mg/kg Esteroides transdrmicos. La aplicacin transdrmica de estradiol induce hiperpigmentacin asociada con UVB. Se cree que el estradiol incrementa la actividad tirosinasadelosmelanocitoshumanos. Esteroides intramusculares. La aplicacin intramuscular de corticotropina ha tenido tambin resultados favorables en el 30 a 60%delospacientes,generalmentedespus de26semanasdetratamiento. Esteroides intralesionales. La aplicacin intralesional de acetato de triamcinolona durante 5 semanas produjo el 90% de repigmentacin en 30 de 52 mculas acrmicas, pero caus atrofia en 26 de las manchastratadas. Inmunodepresores: Pimecrolimus:macrlidoderivadodela ascomicina, es un inmunomodulador tpico, usado especialmente en dermatitis atpica por su capacidad de bloquear la transcripcin de citokinas inflamatorias en la clula T activada, mediante la inhibicin delacalcineurina. Tacrolimus: estudios in Vitro demuestran que promueve la migracin y el crecimiento, as como la activacin de la tirosinasa en los melanocitos. Adems, la supresin de las clulas T tambin podra tener un papel en la repigmentacin en el vitligo.

Principiosactivosutilizadosenel tratamientodevitligo
Tratamientostpicos Psoralenos. Se denomina psoraleno al compuesto de un producto natural de las Furocumarinas. Se encuentra en semillas y plantashabitualescomoelapioyelperejil. El proceso especfico de cmo la terapia con psoralenos con luz UVA estimula a los melanocitos inactivos es todava incierta, pero se han dado varias conclusiones. Funcionando como mediador inmunolgico en el proceso de repigmentacin, ya que disminuye el potencial antignico de los anticuerpos directos contra los melanocitos y la densidad de clulas de Langerhans. Algunos autores afirman que con PUVA se incrementa el tamao ms no el nmero de melanosomas en los queratinocitos. PUVA acta en los linfocitos T, as como inhibe la sntesis de DNA en los queratinocitos; PUVA tambinafectaelnmerodecitokinas. Se considera que la exposicin a la luz ultravioleta favorece la migracin de los melanocitos a partir de la parte baja del folculo piloso hacia la epidermis mediante

PSORIASIS
Descripcin
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crnica caracterizada por la hiperproliferacin de queratinocitos como respuestaalaactivacindelsistemainmune en regiones cutneas focales, mediada a travs de linfocitos T. Las clulas nuevas de la piel normal tardan aproximadamente un mes en emigrar desde las capas ms profundasdelapielhastalasuperficie;enla psoriasis, este proceso slo lleva unos das, de forma que hay un recambio constante de clulas, las clulas muertas no pueden descamarse lentamente y persisten formandograndesescamas. Tiene prevalencia en Rusia, EEUU, Alemania,etc. La psoriasis es una afeccin muy comn, quepuedeafectaralaspersonasacualquier edad, aunque generalmente se ve un primer pico de presentacin entre los 15 y los 20 aos,yunsegundopicoentrelos55ylos60 aos. Las lesiones tpicas son: ppulas y placas conescamasplateadasgruesas,circunscritas, que se distribuyen simtricamente en cuero cabelludo,codos,rodillasyrealumbosacra. Otros sitios que se pueden afectar son las palmas de las manos, planta de los pies y uas. Existen variaciones morfolgicas de la enfermedad que van desde la presencia de pequeas ppulas en forma de gotas en la psoriasis guttata, pstulas en la psoriasis pustular, hasta eritrodermia en la psoriasis eritrodrmica. Esta enfermedad no se puede propagar a otras personas. La psoriasis parece ser un trastornohereditario. Hay varios factores que determinan la predisposicin y persistencia de la enfermedad:

Factores genticos: estudios demostraron que esta enfermedad presenta entreun80yun90%deheredabilidad. Factores inmunolgicos y vasculares: estudios demostraron que los linfocitos T CD4+ y CD8+ participan activamente en el desarrollo de las lesiones de psoriasis, en la cual la proliferacin epidrmica estara iniciada por la infiltracin y activacin de estos linfocitos. Existira una secuencia de procesos para el desarrollo de la psoriasis, que se iniciara a nivel del ganglio linftico, mediante la estimulacin producida por determinados antgenos de los linfocitos T CD4+ y las clulas de presentacin antignica presentes en el ganglio. Los linfocitos CD4+ activados pasaran a la circulacin, luego penetraran la piel e interactuaran con clulas presentadoras de antgenos y linfocitos T CD8+, ambos residentes en la epidermis. De esta interaccin se liberan citokinas y molculas de adhesin, que inician los mecanismos moleculares y celulares, que daran lugar al desarrollo de las placas de psoriasis y su persistencia.Dentrodeestosmecanismosse describe la resistencia de los queratinocitos a la apoptosis, y una sobreexpresin de una protenadelestratocrneo,quefacilitarala hiperproliferacinehiperplasiadrmica. Factores ambientales: intervienen los infecciosos (estreptococo, herpes, virus, etc.) que estimularan la expansin anormal de linfocitos T CD8+. Tambin se puede desencadenar por traumatismos fsicos. Ciertas medicaciones estimularan la aparicin de la enfermedad; como ser litio, betabloqueadores, antimalricos y la interrupcindetratamientosconcorticoides. Algunos factores que pueden estimular el desarrollo de la enfermedad son: un consumo excesivo de alcohol, obesidad, falta o exceso de luz solar (depende del caso), stress, climas fros, rozamiento, rascadoofriccinfrecuentesdelapiel.

Tratamiento
Existen varias formas de tratamiento de la psoriasis que incluyen tratamientos tpicos

y sistmicos (Tabla 2). No se puede hablar decuradelapsoriasis,existeunprimerpaso en el tratamiento de la psoriasis que busca blanquear la piel y un segundo paso que busca el mantenimiento de la piel blanqueada. El tratamiento tpico incluye la aplicacin de corticoides y derivados de la vitaminaD(Calcipotriol). Corticoides tpicos. Tienen actividad antiinflamatoria, antimittica, inmunomoduladora y vasoconstrictora. Se dividen en cuatro grupos segn su potencia. Como regla general, es mejor emplear el esteroide ms dbil que pueda cumplir su objetivo. En la cara no utilizara nada ms quelahidrocortisona. Calcipotriol.EsunanlogodelavitaminaD que en aplicacin aislada o en combinacin con corticoides tpicos est siendo til en el tratamiento de las psoriasis, careciendo de los efectos secundarios propios de los esteroides. Fototerapia. Existen tres mtodos de tratamiento:La fototerapia con UVB, la PUVA terapia, que combina la administracin de Psoralenos y Ultravioleta A y el mtodo Goeckerman que combina la aplicacindealquitranesyUltravioletaB. Metotrexato.Es uno de los tratamientos sistmicosmsutilizados. Retinoides sistmicos. Su uso ha supuesto un avance en el tratamiento de la psoriasis. Los retinoides como el Acitetrin son teratognicos y su acumulacin en el tejido

graso e hgado contraindica el embarazo hasta dos aos despus de tomar la medicacin. Ciclosporina A. Es un agente inmunomodulador muy til en el tratamientodelapsoriasisascomodeotras enfermedades dermatolgicas. Es una medicacin muy til dado que su accin es muy rpida. Deben vigilarse sus efectos nefrotxicos. Medicaciones biolgicas. El reconocimiento de los factores inmunes en el desarrollo de la psoriasis ha hecho que se desarrollasenmedicaciones que estn dirigidas a interferir en los diferentes procesos que se dan en la inmunopatogenesisdelapsoriasisesdecir:
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1) Activacin de las clulas T por parte de lasclulasdeLangerhans, 2)MigracindelasclulasTactivadasy 3) Produccin y actividad de las citokinas inflamatorias(Tabla3).

Tpico Emolientes:parafina Queratolticos:Acidosaliclico Corticoides DerivadosdelavitaminaD: (Calcipotriol,Tacacitol) Retinoides Tazaroteno

Tabla2 Tratamientodelapsoriasis Fototerapia: UVBdebandaestrecha UVB PUVA(tpicoosistmico)

Sistmicos Metotrexato Retinoides:Acitetrin Ciclosporina Tratamientosbiolgicos: tarnecept, Infliximab,Adalimumab

Tabla3. Medicacionesdirigidasainterferirenlosmecanismospatognicosdelapsoriasis Tratamiento caractersticas Actividad efectossecundarios Etarnecept (enbrel) Infliximab (remicade) Adalumimab (humira) InhibicindelTNF, Protenadefusin inhibicindelasntesisde mltiplescitokinas Acmonoclonal Acmonoclonal antiTNF Acmonoclonal Antip40 infecciones,neoplasias,afectacin neurolgica,insuficienciacardaca

Inhibicindelaactividaddel infecciones,neoplasias TNF Inhibicindelaactividaddel Infecciones,neoplasias TNF inhibicindeinterleucinas12 infeccionesneoplasias y23 Ditranol. Gran herramienta teraputica. Debemos recurrir a la FM al no estar comercializado. Capaz de inducir una remisinmuchomsprolongadaqueningn otro tpico. Se emplea al 0,10,2% en terapia nocturna o al 12% durante 1530 minutos. Como efectos secundarios ms molestosseencuentranelpotencialirritante perilesional y la pigmentacin antiesttica enzonasdeblanqueo. Derivados de la Vitamina D. En la actualidad slo disponemos en FM del calcitriol 3/g. Accin sinrgica con los corticoides.Esfrecuenteelpruritoyeritema as como hiperpigmentacin. De eleccin en la psoriasis en placas junto con los corticoides, aunque tambin es utilizado en lapsoriasisungueal. Otros. Derivados de la vitamina A (Tazaroteno al 0,1%), Metotrexato tpico al 1% en pustulosis palmoplantares, Tacrlimus al 0,30,5% (0,050,1% en zonas de piel sensible), Vitamina B12 al 0,14% en psoriasis estable en placas, Dapsona tpica en pustulosis palmoplantares al 5%, el cido oleico al 5% previo a sesiones de UVB, antibiticos tpicos (Gentamicina 0,1%, cido fusdico 2%) si hay impetiginizacin porrascado.

Ustekinumab

Principios activos utilizados en el tratamientodelapsoriasis

Corticoides. Su accin se basa fundamentalmente en reduccin del eritema y el prurito. Se dividen segn su potencia:Alta(Clobetasolpropionato0,05%, Diflucortolona valerato 0,3%), media (Triamcinolona acetnido 0,1%, Betametasona valerato 0,1% y Prednicarbato 0,25%) y baja (Hidrocortisona 1%). Como problema importante destaca la taquifilaxia, perdiendo eficacia a los 21 das del tratamiento continuo. Como efectos secundarios se encuentra la atrofia cutnea, telangiectasiasyfoliculitis,entreotros. Queratolticos tpicos. Normalmente se utilizan conjuntamente con los corticoides para reducir la hiperqueratosis de las placas yquestepuedaactuar mejor.Bsicamente se utilizan cido saliclico (>2%) y Urea (>10%). Alquitranes. En la actualidad su empleo ha disminuido considerablemente por la aparicin de terapias ms eficaces, as como por su olor desagradable y manchado de la ropa.Sontilesenpsoriasispalmoplantares en oclusin y elaboracin de cremas capilares. Disponemos de Ictiol (0,52%), aceite de enebro (25%) y coaltar saponinado. Pueden producir eritema e irritacin,ascomofoliculitis.